lp kad (andri)

30
A. Definisi Keto Asidosis Diabetik adalah keadaan kegawatan atau akut dari DM tipe I , disebabkan oleh meningkatnya keasaman tubuh benda-benda keton akibat kekurangan atau defisiensi insulin, di karakteristikan dengan hiperglikemia, asidosis, dan keton akibat kurangnya insulin ( Stillwell, 1992). Keto Asidosis Diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi kekacauan metabolic yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relative.KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes mellitus (DM) yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat.Akibat diuresia osmotik, KAD biasanya mengalami dehidrasi berat dan dapat sampai menyebabkan syok. B. Etiologi Dalam 50% kejadian KAD, kekurangan insulin, peningkatan konsumsi atau produksi glukosa, atau infeksi adalah faktor pencetus. Stressor-stressor utama lain yang dapat mencetuskan diabetic ketoasidosis adalah pembedahan, trauma, terapi dengan steroid dan emosional. C. Patofisiologi Gejala dan tanda yang timbul pada KAD disebabkan terjadinya hiperglikemia dan ketogenesis. Defisiensi

Upload: andri-roukmana

Post on 28-Jan-2016

15 views

Category:

Documents


0 download

DESCRIPTION

zdfsefaed

TRANSCRIPT

Page 1: LP KAD (Andri)

A. Definisi

Keto Asidosis Diabetik adalah keadaan kegawatan atau akut dari DM tipe I ,

disebabkan oleh meningkatnya keasaman tubuh benda-benda keton akibat

kekurangan atau defisiensi insulin, di karakteristikan dengan hiperglikemia,

asidosis, dan keton akibat kurangnya insulin ( Stillwell, 1992).

Keto Asidosis Diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi kekacauan

metabolic yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis terutama

disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relative.KAD dan hipoglikemia

merupakan komplikasi akut diabetes mellitus (DM) yang serius dan membutuhkan

pengelolaan gawat darurat.Akibat diuresia osmotik, KAD biasanya mengalami

dehidrasi berat dan dapat sampai menyebabkan syok.

B. Etiologi

Dalam 50% kejadian KAD, kekurangan insulin, peningkatan konsumsi atau

produksi glukosa, atau infeksi adalah faktor pencetus. Stressor-stressor utama lain

yang dapat mencetuskan diabetic ketoasidosis adalah pembedahan, trauma, terapi

dengan steroid dan emosional.

C. Patofisiologi

Gejala dan tanda yang timbul pada KAD disebabkan terjadinya hiperglikemia

dan ketogenesis. Defisiensi insulin merupakan penyebab utama terjadinya

hiperglikemia atau peningkatan kadar glukosa darah dari pemecahan protein dan

glikogen atau lipolisis atau pemecahan lemak. Hiperglikemia menyebabkan diuresis

osmotik dengan hipovolemia kemudian akan berlanjut terjadinya dehidrasi dan

renjatan atau syok. Glukoneogenesis menambah terjadinya hiperglikemik.

Lipolisis yang terjadi akan meningkatkan pengangkutan kadar asam lemak

bebas ke hati sehingga terjadi ketoasidosis, yang kemudian berakibat timbulnya

asidosis metabolik, sebagai kompensasi tubuh terjadi pernafasan kussmaul.

Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena dipakainya

jaringan lemak untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan terbentuk keton. Bila

hal ini dibiarkan terakumulasi, darah akan menjadi asam sehingga jaringan tubuh

akan rusak dan bisa menderita koma. Hal ini biasanya terjadi karena tidak mematuhi

Page 2: LP KAD (Andri)

perencanaan makan, menghentikan sendiri suntikan insulin, tidak tahu bahwa dirinya

sakit diabetes mellitus, mendapat infeksi atau penyakit berat lainnya seperti kematian

otot jantung, stroke, dan sebagainya.

Faktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan ketoasidosis

diabetik (KAD) adalah infeksi, infark miokardial, trauma, ataupun kehilangan

insulin. Semua gangguan gangguan metabolik yang ditemukan pada ketoasidosis

diabetik (KAD) adalah tergolong konsekuensi langsung atau tidak langsung dari

kekurangan insulin.

Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh akan

menimbulkan hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria. Meningkatnya lipolisis

akan menyebabkan kelebihan produksi asam asam lemak, yang sebagian diantaranya

akan dikonversi (diubah) menjadi keton, menimbulkan ketonaemia, asidosis

metabolik dan ketonuria. Glikosuria akan menyebabkan diuresis osmotik, yang

menimbulkan kehilangan air dan elektrolit seperti sodium, potassium, kalsium,

magnesium, fosfat dan klorida. Dehidrsi terjadi  bila terjadi secara hebat, akan

menimbulkan uremia pra renal dan dapat menimbulkan syok hipovolemik. Asidodis

metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi oleh peningkatan derajad ventilasi

(peranfasan Kussmaul).

Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat kehilangan

air dan elektrolit. Sehingga, perkembangan KAD adalah merupakan rangkaian dari

siklus interlocking vicious yang seluruhnya harus diputuskan untuk membantu

pemulihan metabolisme karbohidrat dan lipid normal.

Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan

berkurang juga . Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali.

Kedua faktor ini akan menimbulkan hiperglikemi. Dalam upaya untuk

menghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan

mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium dan

kalium). Diuresis osmotik yang ditandai oleh urinasi yang berlebihan (poliuri) akan

menyebabkan dehidrasi dan kehilangna elektrolit. Penderita ketoasidosis diabetik

yang berat dapat kehilangan kira-kira 6,5 L air dan sampai 400 hingga 500 mEq

natrium, kalium serta klorida selama periode waktu 24 jam.Akibat defisiensi insulin

yang lain adlah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi asam-asam lemak bebas dan

Page 3: LP KAD (Andri)

gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi badan keton oleh hati. Pada

ketoasidosis diabetik terjadi produksi badan keton yang berlebihan sebagai akibat

dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan

tersebut. Badan keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah, badan

keton akan menimbulkan asidosis metabolik

D. Tanda Dan Gejala

a) Poliuria

b) Polidipsi

c) Penglihatan kabur

d) Lemah

e) Sakit kepala

f) Hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik 20 mmHg atau > pada

saat berdiri)

g) Anoreksia, Mual, Muntah

h) Nyeri abdomen

i) Hiperventilasi

j) Perubahan status mental (sadar, letargik, koma)

k) Kadar gula darah tinggi (> 240 mg/dl)

l) Terdapat keton di urin

m) Nafas berbau aseton

n) Bisa terjadi ileus sekunder akibat hilangnya K+ karena diuresis osmotic

o) Kulit kering

p) Keringat

q) Kussmaul ( cepat, dalam ) karena asidosis metabolic

E. Pemeriksaan Diagnostik

a) Kadar glukosa darah: > 300 mg /dl tetapi tidak > 800 mg/dl

b) Elektrolit darah (tentukan corrected Na) dan osmolalitas serum.

c) Analisis gas darah, BUN dan kreatinin.

d) Darah lengkap (pada KAD sering dijumpai gambaran lekositosis), HbA1c,

urinalisis (dan kultur urine bila ada indikasi).

Page 4: LP KAD (Andri)

e) Foto polos dada.

f) Ketosis (Ketonemia dan Ketonuria)

g) Aseton plasma (keton) : positif secara mencolok

h) Osmolalitas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l.

Pemeriksaan Osmolalitas = 2[Na+K] + [GDR/18] + [UREUM/6]

i) Hemoglobin glikosilat : kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang

mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir

j) Gas darah arteri : biasanya menunjukkan pH < 7,3 dan penurunan pada HCO3

250 mg/dl

F. Penatalaksanaan

Prinsip terapi KAD adalah dengan mengatasi dehidrasi, hiperglikemia, dan

ketidakseimbangan elektrolit, serta mengatasi penyakit penyerta yang ada.

Pengawasan ketat, KU jelek masuk HCU/ICU

I. Fase I/Gawat :

a) Rehidrasi

1. Berikan cairan isotonik NaCl 0,9% atau RL 2L loading dalam 2 jam

pertama, lalu 80 tpm selama 4 jam, lalu 30-50 tpm selama 18 jam (4-

6L/24jam)

2. Atasi syok (cairan 20 ml/kg BB/jam)

3. Bila syok teratasi berikan cairan sesuai tingkat dehidrasi

4. Rehidrasi dilakukan bertahap untuk menghindari herniasi batang otak

(24 – 48 jam).

5. Bila Gula darah < 200 mg/dl, ganti infus dengan D5%

6. Koreksi hipokalemia (kecepatan max 0,5mEq/kgBB/jam)

7. Monitor keseimbangan cairan

b) Insulin

1. Bolus insulin kerja cepat (RI) 0,1 iu/kgBB (iv/im/sc)

2. Berikan insulin kerja cepat (RI) 0,1/kgBB dalam cairan isotonic

3. Monitor Gula darah tiap jam pada 4 jam pertama, selanjutnya tiap 4 jam

sekali

Page 5: LP KAD (Andri)

4. Pemberian insulin parenteral diubah ke SC bila : AGD <  15 mEq/L

³250mg%, Perbaikan hidrasi, Kadar HCO3

c) Infus K (tidak boleh bolus)

1. Bila K+ < 3mEq/L, beri 75mEq/L

2. Bila K+ 3-3.5mEq/L, beri 50 mEq/L

3. Bila K+ 3.5 -4mEq/L, beri 25mEq/L

4. Masukkan dalam NaCl 500cc/24 jam

d) Infus Bicarbonat

Bila pH 7,1, tidak diberikan

e) Antibiotik dosis tinggi

Batas fase I dan fase II sekitar GDR 250 mg/dl atau reduksi

II. Fase II/Maintenance:

a) Cairan maintenance

Nacl 0.9% atau D5 atau maltose 10% bergantian

Sebelum maltose, berikan insulin reguler 4IU

b) Kalium

Perenteral bila K+ 240 mg/dL atau badan terasa tidak enak.

c) Saat sakit, makanlah sesuai pengaturan makan sebelumnya. Bila tidak

nafsu makan, boleh makan bubur atau minuman berkalori lain.

d) Minumlah yang cukup untuk mencegah dehidrasi.

G. Komplikasi

Faktor-faktor yang mempengaruhi angka kematian akibat KAD adalah:

a. Terlambat didiagnosis karena biasanya penyandang DM dibawa setelah

koma.

b. Pasien belum tahu bahwa ia menyandang DM.

c. Sering ditemukan bersama-sama dengan komplikasi lain yang berat, seperti:

renjatan (syok), stroke, dll.

d. Kurangnya fasilitas laboratorium yang menunjang suksesnya

penatalaksanaan KAD

Page 6: LP KAD (Andri)

Komplikasi yang dapat terjadi akibat KAD yaitu:

a. Edema paru

b. Hipertrigliserida

c. Infark miokard akut

d. Hipoglikemia

e. Hipokalsemia

f. Hiperkloremia

g. Edema otak

h. Hipokalemia

KONSEP DASAR KEPERAWATAN

1. Pengkajian

Anamnesis :

a) Riwayat DM

b) Poliuria, Polidipsi

c) Berhenti menyuntik insulin

d) Demam dan infeksi

e) Nyeri perut, mual, mutah

f) Penglihatan kabur

g) Lemah dan sakit kepala

2. Pemeriksan Fisik :

a) Ortostatik hipotensi (sistole turun 20 mmHg atau lebih saat berdiri)

b) Hipotensi, Syok

c) Nafas bau aseton (bau manis seperti buah)

d) Hiperventilasi : Kusmual (RR cepat, dalam)

e) Kesadaran bisa CM, letargi atau koma

f) Dehidrasi

3. Pengkajian gawat darurat :

a) Airways : kaji kepatenan jalan nafas pasien, ada tidaknya sputum atau benda

asing yang menghalangi jalan nafas

Dengan/tanpa sputum, purulen (tergantung pasien ada/ tidak ada infeksi atau

tidak)

Page 7: LP KAD (Andri)

b) Breathing : kaji frekuensi nafas, bunyi nafas, ada tidaknya penggunaan otot

bantu pernafasan

(bunyi nafas kusmaul (cepat dan dalam disertai jeda), nafas berbau aseton,

hiperventilasi)

c) Circulation : kaji nadi, capillary refill

(hipotensi ortestatik, takikardi, nadi lemah, akral dingin, pucat, kulit kering,

sakit kepala)

d) Disability : status neurologis, tingkat kesadaran

(kesadaran mungkin menurun/koma (GCS berat: 3-8, GCS sedang: 9-12,

GCS ringan: 13-15), nyeri abdomen, pusing/pening, kacau mental.

penglihatan kabur.

e) Exposure : bisa jadi edema paru, hipertrigliserida, infark miokard akut,

hipoglikemi, hipokalsemi, edema otak, hiperkloremi, hipokalemia, kejang.

4. Pengkajian head to toe

a) Data subyektif :

Riwayat penyakit dahulu

Riwayat penyakit sekarang

Status metabolik

Intake makanan yang melebihi kebutuhan kalori, infeksi atau

penyakit-penyakit akut lain, stress yang berhubungan dengan faktor-

faktor psikologis dan social, obat-obatan atau terapi lain yang

mempengaruhi glukosa darah, penghentian insulin atau obat anti

hiperglikemik oral.

b) Data Obyektif :

1) Aktivitas / Istirahat

Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, kram otot, tonus

otot menurun, gangguan istrahat/tidur

Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau

aktifitas, letargi /disorientasi, koma

Page 8: LP KAD (Andri)

2) Sirkulasi

Gejala : Adanya riwayat hipertensi, IM akut, klaudikasi, kebas

dan kesemutan pada ekstremitas, ulkus pada kaki, penyembuhan

yang lama, takikardia.

Tanda : Perubahan tekanan darah postural, hipertensi, nadi yang

menurun/tidak ada, disritmia, krekels, distensi vena jugularis,

kulit panas, kering, dan kemerahan, bola mata cekung.

3) Integritas/ Ego

Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, masalah finansial

yang berhubungan dengan kondisi

Tanda : Ansietas, peka rangsang

4) Eliminasi

Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, rasa

nyeri/terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), ISK baru/berulang,

nyeri tekan abdomen, diare.

Tanda : Urine encer, pucat, kuning, poliuri ( dapat berkembang

menjadi oliguria/anuria, jika terjadi hipovolemia berat), urin

berkabut, bau busuk (infeksi), abdomen keras, adanya asites,

bising usus lemah dan menurun, hiperaktif (diare)

5) Nutrisi/Cairan

Gejala : Hilang nafsu makan, mual/muntah, tidak mematuhi diet,

peningkatan masukan glukosa/karbohidrat, penurunan berat badan

lebih dari beberapa hari/minggu, haus, penggunaan diuretik

(Thiazid)

Tanda : Kulit kering/bersisik, turgor jelek, kekakuan/distensi

abdomen, muntah, pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan

metabolik dengan peningkatan gula darah), bau halisitosis/manis,

bau buah (napas aseton)

6) Neurosensori

Gejala : Pusing/pening, sakit kepala, kesemutan, kebas,

kelemahan pada otot, parestesi, gangguan penglihatan

Page 9: LP KAD (Andri)

Tanda : Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap

lanjut), gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental, refleks

tendon dalam menurun (koma), aktifitas kejang (tahap lanjut dari

DKA).

7) Nyeri/kenyamanan

Gejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat)

Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-

hati

8) Pernapasan

Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum

purulen (tergantung adanya infeksi/tidak)

Tanda : Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulen,

frekuensi pernapasan meningkat

9) Keamanan

Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit

Tanda : Demam, diaphoresis, kulit rusak, lesi/ulserasi,

menurunnya kekuatan umum/rentang gerak, parestesia/paralisis

otot termasuk otot-otot pernapasan (jika kadar kalium menurun

dengan cukup tajam).

10) Seksualitas

Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi)Masalah impoten pada

pria, kesulitan orgasme pada wanita

11) Penyuluhan/pembelajaran

Gejala : Faktor resiko keluarga DM, jantung, stroke, hipertensi.

Penyembuhan yang lambat, penggunaan obat sepertii steroid,

diuretik (thiazid), dilantin dan fenobarbital (dapat meningkatkan

kadar glukosa darah). Mungkin atau tidak memerlukan obat

diabetik sesuai pesanan. Rencana pemulangan : Mungkin

memerlukan bantuan dalam pengaturan diet, pengobatan,

perawatan diri, pemantauan terhadap glukosa darah.

Page 10: LP KAD (Andri)

5. Diagnosa Keperawatan yang mungkin timbul

a. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat

hiperglikema, pengeluaran cairan berlebihan: diare, muntah, pembatasan

intake akibat mual, kacau mental

b. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan kompensasi asidosis metabolik

c. Resiko tinggi terhadap infeksi (sepsis) berhubungan dengan peningkatan

kadar glukosa

d. Ketidakseimbangan nutrisi:kurang dari kebutuhan berhubungan dengan

ketidak cukupan insulin, penurunan masukan oral, status hipermetabolisme.

6. Rencana keperawatan   ketoasidosis diabetikum  (kad)

NODIAGNOSA

KEPERAWATAN

TUJUAN DAN KRITERIA

HASILINTERVENSI

1 Defisit Volume Cairan

Definisi : Penurunan cairan

intravaskuler, interstisial,

dan/atau intrasellular. Ini

mengarah ke dehidrasi,

kehilangan cairan dengan

pengeluaran sodium

Batasan Karakteristik :

Kelemahan

Haus

Penurunan turgor

kulit/lidah

Membran mukosa/kulit

kering

Peningkatan denyut nadi,

penurunan tekanan darah,

penurunan

volume/tekanan nadi

Pengisian vena menurun

Perubahan status mental

NOC:

Fluid balance

Hydration

Nutritional Status : Food

and Fluid Intake

Kriteria Hasil :

Mempertahankan urine

output sesuai dengan usia

dan BB, BJ urine normal, HT

normal

Tekanan darah, nadi, suhu

tubuh dalam batas normal

Tidak ada tanda tanda

dehidrasi, Elastisitas turgor

kulit baik, membran mukosa

lembab, tidak ada rasa haus

yang berlebihan

NIC :

1. Fluid management

2. Pertahankan catatan

intake dan output yang

akurat

3. Monitor status hidrasi

(kelembaban membran

mukosa, nadi adekuat,

tekanan darah

ortostatik), jika

diperlukan

4. Monitor vital sign

5. Monitor masukan

makanan / cairan dan

hitung intake kalori

harian

6. Kolaborasikan

pemberian cairan IV

7. Monitor status nutrisi

8. Berikan cairan IV pada

suhu ruangan

Page 11: LP KAD (Andri)

Konsentrasi urine

meningkat

Temperatur tubuh

meningkat

Hematokrit meninggi

Kehilangan berat badan

seketika (kecuali pada

third spacing)

Faktor-faktor yang

berhubungan:

Kehilangan volume cairan

secara aktif

Kegagalan mekanisme

pengaturan

9. Dorong masukan oral

10. Berikan penggantian

nesogatrik sesuai

output

11. Dorong keluarga untuk

membantu pasien

makan

12. Tawarkan snack (jus

buah, buah segar)

13. Kolaborasi dokter jika

tanda cairan berlebih

muncul meburuk

14. Atur kemungkinan

tranfusi

15. Persiapan untuk

tranfusi

2 Pola Nafas tidak efektif

Definisi : Pertukaran udara

inspirasi dan/atau ekspirasi

tidak adekuat

Batasan karakteristik :

Penurunan tekanan

inspirasi/ekspirasi

Penurunan pertukaran

udara per menit

Menggunakan otot

pernafasan tambahan

Nasal flaring

Dyspnea

Orthopnea

Perubahan penyimpangan

dada

Nafas pendek

Assumption of 3-point

NOC

Respiratory status :

Ventilation

Respiratory status : Airway

patency

Vital sign Status

Kriteria Hasil :

Mendemonstrasikan batuk

efektif dan suara nafas yang

bersih, tidak ada sianosis dan

dyspneu (mampu

mengeluarkan sputum,

mampu bernafas dengan

mudah, tidak ada pursed

lips)

Menunjukkan jalan nafas

yang paten (klien tidak

merasa tercekik, irama nafas,

frekuensi pernafasan dalam

NIC :

Airway Management

1. Buka jalan nafas,

guanakan teknik chin

lift atau jaw thrust bila

perlu

2. Posisikan pasien untuk

memaksimalkan

ventilasi

3. Identifikasi pasien

perlunya pemasangan

alat jalan nafas buatan

4. Pasang mayo bila perlu

5. Lakukan fisioterapi

dada jika perlu

6. Keluarkan sekret

dengan batuk atau

suction

7. Auskultasi suara nafas,

Page 12: LP KAD (Andri)

position

Pernafasan pursed-lip

Tahap ekspirasi

berlangsung sangat lama

Peningkatan diameter

anterior-posterior

Pernafasan

rata-rata/minimal

Bayi : < 25 atau > 60

Usia 1-4 : < 20 atau > 30

Usia 5-14 : < 14 atau > 25

Usia > 14 : < 11 atau > 24

Kedalaman pernafasan

Dewasa volume tidalnya

500 ml saat istirahat

Bayi volume tidalnya 6-8

ml/Kg

Timing rasio

Penurunan kapasitas vital

Faktor yang berhubungan :

Hiperventilasi

Deformitas tulang

Kelainan bentuk dinding

dada

Penurunan

energi/kelelahan

Perusakan/pelemahan

muskulo-skeletal

Obesitas

Posisi tubuh

Kelelahan otot pernafasan

Hipoventilasi sindrom

Nyeri

Kecemasan

rentang normal, tidak ada

suara nafas abnormal)

Tanda Tanda vital dalam

rentang normal (tekanan

darah, nadi, pernafasan)

catat adanya suara

tambahan

8. Lakukan suction pada

mayo

9. Berikan bronkodilator

bila perlu

10.Berikan pelembab

udara Kassa basah

NaCl Lembab

11.Atur intake untuk

cairan mengoptimalkan

keseimbangan.

12.Monitor respirasi dan

status O2

Terapi oksigen

13.Bersihkan mulut,

hidung dan secret

trakea

14.Pertahankan jalan

nafas yang paten

15.Atur peralatan

oksigenasi

16.Monitor aliran oksigen

17.Pertahankan posisi

pasien

18.Observasi adanya

tanda tanda

hipoventilasi

19.Monitor adanya

kecemasan pasien

terhadap oksigenasi

Vital sign Monitoring

20.Monitor TD, nadi,

Page 13: LP KAD (Andri)

Disfungsi Neuromuskuler

Kerusakan

persepsi/kognitif

Perlukaan pada jaringan

syaraf tulang belakang

Imaturitas Neurologis

suhu, dan RR

21.Catat adanya fluktuasi

tekanan darah

22.Monitor VS saat pasien

berbaring, duduk, atau

berdiri

23.Auskultasi TD pada

kedua lengan dan

bandingkan

24.Monitor TD, nadi, RR,

sebelum, selama, dan

setelah aktivitas

25.Monitor frekuensi dan

irama pernapasan

26.Monitor suara paru

27.Monitor pola

pernapasan abnormal

28.Monitor suhu, warna,

dan kelembaban kulit

29.Monitor sianosis

perifer

30.Monitor adanya

cushing triad (tekanan

nadi yang melebar,

bradikardi,

peningkatan sistolik)

3 Resiko Infeksi

Definisi : Peningkatan

resiko masuknya organisme

patogen

Faktor-faktor resiko :

Prosedur Infasif

Ketidakcukupan

pengetahuan untuk

NOC :

Immune Status

Knowledge : Infection

control

Risk control

Kriteria Hasil :

Klien bebas dari tanda dan

gejala infeksi

Menunjukkan kemampuan

NIC :

Infection Control

(Kontrol infeksi)

1. Bersihkan lingkungan

setelah dipakai pasien

lain

2. Pertahankan teknik

isolasi

3. Batasi pengunjung bila

Page 14: LP KAD (Andri)

menghindari paparan

patogen

Trauma

Kerusakan jaringan dan

peningkatan paparan

lingkungan

Ruptur membran amnion

Agen farmasi

(imunosupresan)

Malnutrisi

Peningkatan paparan

lingkungan patogen

Imonusupresi

Ketidakadekuatan imum

buatan

Tidak adekuat pertahanan

sekunder (penurunan Hb,

Leukopenia, penekanan

respon inflamasi)

Tidak adekuat pertahanan

tubuh primer (kulit tidak

utuh, trauma jaringan,

penurunan kerja silia,

cairan tubuh statis,

perubahan sekresi pH,

perubahan peristaltik)

Penyakit kronik

untuk mencegah timbulnya

infeksi

Jumlah leukosit dalam batas

normal

Menunjukkan perilaku hidup

sehat

perlu

4. Instruksikan pada

pengunjung untuk

mencuci tangan saat

berkunjung dan setelah

berkunjung

meninggalkan pasien

5. Gunakan sabun

antimikrobia untuk

cuci tangan

6. Cuci tangan setiap

sebelum dan sesudah

tindakan kperawtan

7. Gunakan baju, sarung

tangan sebagai alat

pelindung

8. Pertahankan

lingkungan aseptik

selama pemasangan

alat

9. Ganti letak IV perifer

dan line central dan

dressing sesuai dengan

petunjuk umum

10.Gunakan kateter

intermiten untuk

menurunkan infeksi

kandung kencing

11.Tingktkan intake

nutrisi

12.Berikan terapi

antibiotik bila perlu

Infection Protection

(proteksi terhadap

Page 15: LP KAD (Andri)

infeksi)

13.Monitor tanda dan

gejala infeksi sistemik

dan lokal

14.Monitor hitung

granulosit, WBC

15.Monitor kerentanan

terhadap infeksi

16.Batasi pengunjung

17.Saring pengunjung

terhadap penyakit

menular

18.Partahankan teknik

aspesis pada pasien

yang beresiko

19.Pertahankan teknik

isolasi k/p

20.Berikan perawatan

kuliat pada area

epidema

21.Inspeksi kulit dan

membran mukosa

terhadap kemerahan,

panas, drainase

22.Ispeksi kondisi luka/

insisi bedah

23.Dorong masukkan

nutrisi yang cukup

24.Dorong masukan

cairan

25.Dorong istirahat

26.Instruksikan pasien

untuk minum antibiotik

sesuai resep

27.Ajarkan pasien dan

Page 16: LP KAD (Andri)

keluarga tanda dan

gejala infeksi

28.Ajarkan cara

menghindari infeksi

29.Laporkan kecurigaan

infeksi

30.Laporkan kultur positif

4 Ketidakseimbangan nutrisi

kurang dari kebutuhan

tubuh

Definisi : Intake nutrisi

tidak cukup untuk keperluan

metabolisme tubuh.

Batasan karakteristik :

Berat badan 20 % atau

lebih di bawah ideal

Dilaporkan adanya intake

makanan yang kurang dari

RDA (Recomended Daily

Allowance)

Membran mukosa dan

konjungtiva pucat

Kelemahan otot yang

digunakan untuk

menelan/mengunyah

Luka, inflamasi pada

rongga mulut

Mudah merasa kenyang,

sesaat setelah mengunyah

makanan

Dilaporkan atau fakta

adanya kekurang

Dilaporkan adanya

perubahan sensasi rasa

NOC :

Nutritional Status : food and

Fluid Intake

Nutritional Status : nutrient

Intake

Kriteria Hasil :

Adanya peningkatan berat

badan sesuai dengan tujuan

Berat badan ideal sesuai

dengan tinggi badan

Mampu mengidentifikasi

kebutuhan nutrisi

Tidak ada tanda tanda

malnutrisi

Menunjukkan peningkatan

fungsi pengecapan dari

menelan

Tidak terjadi penurunan

berat badan yang berarti

NIC :

Nutrition Management

1. Kaji adanya alergi

makanan

2. Kolaborasi dengan ahli

gizi untuk menentukan

jumlah kalori dan

nutrisi yang

dibutuhkan pasien.

3. Anjurkan pasien untuk

meningkatkan intake

Fe

4. Anjurkan pasien untuk

meningkatkan protein

dan vitamin C

5. Berikan substansi gula

6. Yakinkan diet yang

dimakan mengandung

tinggi serat untuk

mencegah konstipasi

7. Berikan makanan yang

terpilih ( sudah

dikonsultasikan dengan

ahli gizi)

8. Monitor jumlah nutrisi

dan kandungan kalori

9. Berikan informasi

tentang kebutuhan

Page 17: LP KAD (Andri)

Perasaan

ketidakmampuan untuk

mengunyah makanan

Miskonsepsi

Kehilangan BB dengan

makanan cukup

Kesengganan untuk

makan

Kram pada abdomen

Tonus otot jelek

Nyeri abdominal dengan

atau tanpa patologi

Kurang berminat terhadap

makanan

Pembuluh darah kapiler

mulai rapuh

Diare dan atau steatorrhea

Kehilangan rambut yang

cukup banyak (rontok)

Suara usus hiperaktif

Kurangnya informasi,

misinformasi

Faktor-faktor yang

berhubungan :

Ketidakmampuan

pemasukan atau mencerna

makanan atau

mengabsorpsi zat-zat gizi

berhubungan dengan

faktor biologis, psikologis

atau ekonomi.

nutrisi

10.Kaji kemampuan

pasien untuk

mendapatkan nutrisi

yang dibutuhkan

Nutrition Monitoring

11.BB pasien dalam batas

normal

12.Monitor adanya

penurunan berat badan

13.Monitor tipe dan

jumlah aktivitas yang

biasa dilakukan

14.Monitor interaksi anak

atau orangtua selama

makan

15.Jadwalkan pengobatan 

dan tindakan tidak

selama jam makan

16.Monitor kulit kering

dan perubahan

pigmentasi

17.Monitor turgor kulit

18.Monitor mual dan

muntah

19.Monitor kadar

albumin, total protein,

Hb, dan kadar Ht

20.Monitor makanan

kesukaan

21.Monitor pertumbuhan

dan perkembangan

22.Monitor pucat,

kemerahan, dan

kekeringan jaringan

Page 18: LP KAD (Andri)

konjungtiva

23.Monitor kalori dan

intake nuntrisi

24.Catat adanya edema,

hiperemik, hipertonik

papila lidah dan cavitas

oral.

Daftar Pustaka

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed 4, jilid III. (2006). Jakarta: FKUI

Buku Asuhan Keperawatan Gawat Darurat,Ns. Paula Krisanty, dkk. Jakarta :Trans Info

Media, (2009).

Carpenito, Lynda Juall (2002), Buku saku Diagnosa Keperawatan, Edisi 8, EGC,

Jakarta

Corwin, Elizaeth J. (2003). Buku Saku Patofisiologi. Jakarta:EGC

Hall, Jasse B., Schmitt, Gregors A.( 2007). Critical Care: Just The Facts. USA: Mc

Graw-Hill Companies inc

Long, Barbara C. (2006). Perawatan Medical Bedah; Suatu Pendekatan Proses

Keperawatan. USA: Mosby

Morton, patricia Gonce dkk. (2005). Critical Care Nursing A Holistik Approach.8th ed.

USA: Lippincot

Krisanty Paula, dkk. Asuhan Keperawatan Gawat Darurat. Cetakan Pertama, Jakarta,

Trans Info Media, (2009).

Page 19: LP KAD (Andri)

Misnadiarly, (2006), Diabetes Mellitus: Gangren, Ulcer, Infeksi. Mengenal Gejala,

Menanggulangi, dan Mencegah Komplikasi, Pustaka Populer Obor, Jakarta.

Soewondo P, (2006), Ketoasidosis Diabetik, Dalam: Buku Ajar Penyakit Dalam, Pusat

Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia, Jakarta, pp. 1874-1877.

Tjokroprawiro A, Hendromartono, Sutjahjo A, et al, (2007), Diabetes Mellitus, Dalam:

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam FK Universitas Airlangga RS Pendidikan Dr.

Soetomo Surabaya, Airlangga University Press, Surabaya, pp. 29-76.