LAPORAN PENDAHULUANCAD (CORONARY ARTERY DISEASE)DI RUANG CICU (CARDIAC INTENSIVE CARE UNIT) RSUP DR. HASAN SADIKIN BANDUNG

Disusun Oleh: Kelompok 1Budi Sutarjo220110140105Eka Komalasari220110140004Restu Paratama W220110140057Melia Rahmayanti220110140091Syifa Khoirunnisa220110140083Devi Kusniati220110140071Claudia Selvianti220110140059Efa Fatmawati220110140048Lia Masudah220110140039Twenty S Simanjuntak220110140027Eka Wahyu N220110140015

PROGRAM PROFESI NERS ANGKATAN XXVIIIFAKULTAS KEPERAWATANUNIVERSITAS PADJADJARANBANDUNG2015

A. DefinisiCoronary Artery Disease (CAD) adalah penyakit arteri koroner yang meliputi berbagai kondisi patilogi yang menghambat aliran darah dalam arteri yang mensuplai jantung, biasanya disebabkan oleh arterosklerosis yang menyebab kan insufisiensi suplay darah ke miokard (Long, 1996).Coronary Artery Disease (CAD) dapat dikarakteristikan sebagai akumulasi dari plaq yang semakin lama semakin membesar, menebal dan mengeras di dalam pembuluh darah artery (Naettina, 2005).Gangguan vaskular yang membuat sumbatan dan penyempitan pembuluh darah coronary artery dan menyebabkan berkurangnya aliran darah dan supply oksigen ke otot jantung disebut sebagai CAD ( McCance & Huether, 2005)

B. EtiologiPenyebab tersering adalah :1. Penyempitan lumen progresif akibat pembesaran plak.2. Perdarahan pada plak ateroma3. Pembentukan trombus yang diawali agregrasi trombosit4. Embolisasi trombus / fragmen plak5. Spsme arteria koronaria

C. Faktor Resiko Terjadinya CAD1. Faktor yang tidak dapat dimodifikasi a. Usia 30-50 tahunb. Jenis kelamin c. Suku bangsa, penduduk Amerika kulit hitam lebih tinggi daripada yang berkulit putih d. Riwayat penyakit jantung keluarga 2. Faktor yang dapat dimodifikasi a. Merokok, lebih dari 20 batang/hari b. Hiperkoleterolemia, lebih dari 275 mg/dl c. Obesitas, lebih dari 20% dari berat badan ideal d. Hipertensi, lebih dari 160/ mmHg e. Diabetes Melitus, tes toleransi gula abnormal f. Inaktivitas fisik g. Stressh. Penggunaan kontrasepsi oral i. Menopause j. Kepribadian seperti kompetitif, agresif, ambisius k. Geografi, insidensi lebih tinggi pada daerah industri

D. Patofisiologi dan PathwayAterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri besar sehingga disebut ateroma/plak yang akan mengganggu absorbasi nutrien oleh sel-sel endotel yang menyusun lapisan dinding pembuluh darah dan menyumbat aliran darah karena timbulan menonjol ke lumen pembuluh darah. Endotel pembuluh darah yang terkena akan mengalami nekrotik dan menjadi jaringan parut sehingga lumen menjadi semakin sempit dan berdinding kasar menyebabkan aliran darah terhambat atau terhenti, kecuali sejumlah kecil aliran kolateral dari pembuluh disekitarnya. Daerah otot yang sama sekali tidak mendapat aliran atau mendapat begitu sedikitnya aliran sehingga tidak dapat mempertahankan fungsi otot jantung, dikatakan mengalami infark. Seluruh proses ini disebut infark miokardium.Segera setelah mulai timbul infark, sejumlah kecil darah kolateral meresap ke dalam daerah infark, dan hal ini bersama dengan dilatasi progresif pada pembuluh darah lokal, menyebabkan daerah tersebut dipenuhi oleh darah yang terbendung. Secara bersamaan, serat otot memakai sisa akhir oksigen dalam darah, sehingga hemoglobin menjadi tereduksi secara total menjadi berwarna biru gelap. Daerah yang mengalami infark menjadi berwarna coklat kebiru-biruan dan pembuluh darah dari daerah tersebut tampak mengembang walaupun aliran darahnya kurang. Pada tingkat lanjut, dinding pembuluh manjadi sangat permeabel dan membocorkan cairan, jaringan menjadi edematosa, dan sel otot jantung mulai membengkak akibat berkurangnya metabolisme selular. Dalam waktu beberapa jam tanpa penyediaan darah, sel-sel akan mati.Otot jantung memerlukan kira-kira 1,3 mililiter oksigen per 100 gram jaringan otot per menit agar tetap hidup. Nilai ini sebanding dengan kira-kira 8 mililiter oksigen per 100 gram yang diberikan pada ventrikel kiri dalam keadaan istirahat setiap menitnya. Karena itu, bila tetap terdapat 15 sampai 30% aliran darah koroner normal dalam keadaan istirahat, maka otot tidak akan mati. Namun, pada bagian sentral dari suatu daerah infark yang besar, dimana hampir tidak terdapat aliran darah kolateral, otot akan mati.E. PATOFISIOLOGI

Ateroskelosis atau Spasme Pembuluh Darah Coroner

Penyempitan pembuluh darah koroner

Iskemik pada arteri koroner

Hipoksia otot jantung

Metabolisme anaerob

Asam laktat meningkatReseptor saraf nyeri terangsang

Asidosis Fungsi ventrikel terganggu : Nyeri daerah dada Kontraksi miokardium berkurang Serabut-serabut memendek Merangsang Katekolamin Daya dan kecepatan kontaksi berkurang Gerakan dinding miokardium abnormal Vasokontriksi PeriferPerubahan hemodynamic (TD & Nadi meningkat ringan)Gangguan rasa nyaman nyeri

Cardiak output menurunPenurunan curah jantung

Tekanan jantung menningkat

Tekanan pada paru-paru Intoleransi aktifitas

MRSSesak napas

Kurang pengetahuan

ANSIETAS

F. Manifestasi Klinis1. NyeriNyeri dada yang tiba-tiba dan berlangsung terus menerus, terletak dibagian bawah sternum dan perut atas, adalah gejala utama yang biasanya muncul. Nyeri akan terasa semakin berat sampai tidak tertahankan. Rasa nyeri yang tajam dan berat, biasa menyebar kebahu dan lengan biasanya lengan kiri. Tidak seperti nyeri angina, nyeri ini muncul secara spontan (bukan setelah kerja berat atau gangguan emosi) dan menetap selama beberapa jam sampai beberapa hari dan tidak akan hilang dengan istirahat maupun nitrogliserin. Pada beberapa kasus nyeri bisa menjalar ke dagu dan leher.Pasien dengan diabetes mellitus mungkin tidak merasa nyeri berat bila menderita infark miokardium, karena neuropati yang menyertai diabetes mempengaruhi neuroseptor, sehingga menumpulkan nyeri yang dialaminya. 2. Mual dan Muntaha. Nyeri yang hebat merangsang pusat muntah b. Area infark merangsang refleks vasofagal3. Diaporesis Pada fase awal infark miokard terjadi pelepasan katekolamin yang meningkatkan stimulasi simpatis sehingga terjadi vasokonstriksi pembuluh darah perifer sehingga kulit akan menjadi lembab, dingin, dan berkeringat. 4. Demam Temperatur mungkin saja meningkat pada 24 jam pertama dan berlangsung paling selama satu minggu. Hal ini disebabkan karena ada sel yang nekrotik yang menyebabkan respon infamasi. 5. Perubahan pola EKGa. Normal pada saat istirahat, tetapi bisa depresi pada segmen ST. Gelombang T inverted menunjukkan iskemia, gelombang Q menunjukkan nekrosis b. Distrimia dan Blok Jantung Disebabkan kondisi yang mempengaruhi sensitivitas sel miokard ke impuls saraf seperti iskemia, ketidakseimbangan elektrolit dan stimulus sarat simpatis dapat berupa bradikardi, takikardi, premature ventrikel, contraction (ventrikel ekstra systole), ventrikel takikardi dan ventrikel fibrilasi6. Perubahan Enzim Jantung, Isoenzim dan Troponin Ta. CKMB, isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam dan kembali normal dalam 48-72 jam.b. LDH meningkat dalam 12-24 jam, memuncak dalam 48-72 jam dan kembali normal dalam 7-14 hari.c. Troponin T, merupakan pertanda baru untuk Acute miocard Infarction, meningkat sampai hari ke7. 7. Pemeriksaan Jantung Biasanya tidak memperlihatkan kelainan, kecuali bunyi jantung dapat terdengar redup. Bunyi jantung S4 sering terdengar pada penderita dengan irama sinus, biasanya terdengar pada daerah apeks dan parastenal kiri. bunyi jantung S3 dapat timbul bila terjadi kerusakan miokard yang luas. Kelainan paru bergantung pada beratnya AMI, yang diklasifikasikan menurut Killip I-IV: Killip I : Penderita AMI tanpa S3 dan ronkhi basahKillip II : Ditemukan ronkhi pada kurang dari setengah lapang paru, dengan atau tanpa S3Kllip III : Ronkhi pada lebih dari setengah lapang paru, biasanya dengan oedema paru Kllip IV : Penderita dengan syok kardiogenetik

G. Penatalaksanaan Klinik1. Istirahat total dalam waktu 24 jam pertama atau masih ada keluhan nyeri atau keluhan lainnya. Hal ini berguna untuk mengurangi beban kerja jantung dan membantu membatasi luas permukaan infark.2. Oksigen 2-4 liter/menit, untuk meningkatkan oksigenasi darah sehingga beban kerja jantung berkurang dan perfusi sistematik meningkat.3. IVFD Dextrose 5% atau NaCL 0,9% untuk persiapan pemberian obat intravena.4. Pemberian morfin 2,5-5 mg IV atau petidin 25-50 mg IV, untuk menghilangkan rasa nyeri . Bila dengan pemberian ISDN nyeri tidak berkurang atau tidak hilang.5. Sedatif seperti Diazepam 3-4x, 2 mg per oral.6. DietDiet yang diberikan adalah diet jantung I-IV sesuai dengan keadaan klien.Diet Jantung I: makanan saringDiet Jantung II: buburDiet Jantung III: nasi timDiet JantungIV: nasi7. Antikoagulan seperti heparinSebelum pemberian heparin harus diperiksa APTT sebagai base line, Dosis heparin pertama diberikan secara bolus dengan dosis 60 U/KgBB, dilanjutkan dengan heparin drip 121 U/KgBB/jam. Hasil heparin yang diberikan dievaluasi dengan pemeriksaan APTT tiap 12 jam, target pencapaian APTT yaitu 1,5-2x APTT base line.H. Pengkajian1. Aktivitas dan istirahatKelemahan, kelelahan, ketidakmampuan untuk tidur (mungkin di dapatkan Tachycardia dan dispnea pada saat beristirahat atau pada saat beraktivitas).2. Sirkulasia. Mempunyai riwayat IMA, Penyakit jantung koroner, CHF, Tekanan darah tinggi, diabetes melitus.b. Tekanan darah mungkin normal atau meningkat, nadi mungkin normal atau terlambatnya capilary refill time, disritmia.c. Suara jantung tambahan S3 atau S4 mungkin mencerminkan terjadinya kegagalan jantung/ventrikel kehilangan kontraktilitasnya. Murmur jika ada merupakan akibat dari insufisensi katub atau muskulus papilaris yang tidak berfungsi.d. Heart rate mungkin meningkat atau menglami penurunan (tachy atau bradi cardia). Irama jantung mungkin ireguler atau juga normal.e. Edema: Jugular vena distension, odema anasarka, crackles mungkin juga timbul dengan gagal jantung.f. Warna kulit mungkin pucat baik di bibir dan di kuku.3. EliminasiBising usus mungkin meningkat atau juga normal.4. NutrisiMual, kehilangan nafsu makan, penurunan turgor kulit, berkeringat banyak, muntah dan perubahan berat badan.5. Hygiene perseoranganDispnea atau nyeri dada atau dada berdebar-debar pada saat melakukan aktivitas.6. Neoru sensoriNyeri kepala yang hebat, Changes mentation.7. Kenyamanana. Timbulnya nyeri dada yang tiba-tiba yang tidak hilang dengan beristirahat atau dengan nitrogliserin.b. Lokasi nyeri dada bagian depan substernal yang mungkin menyebar sampai ke lengan, rahang dan wajah. Karakteristik nyeri dapat di katakan sebagai rasa nyeri yang sangat yang pernah di alami. Sebagai akibat nyeri tersebut mungkin di dapatkan wajah yang menyeringai, perubahan pustur tubuh, menangis, penurunan kontak mata, perubahan irama jantung, ECG, tekanan darah, respirasi dan warna kulit serta tingkat kesadaran.8. RespirasiDispnea dengan atau tanpa aktivitas, batuk produktif, riwayat perokok dengan penyakit pernafasan kronis. Pada pemeriksaan mungkin di dapatkan peningkatan respirasi, pucat atau cyanosis, suara nafas crakcles atau wheezes atau juga vesikuler. Sputum jernih atau juga merah muda/ pink tinged.9. Interaksi sosialStress, kesulitan dalam beradaptasi dengan stresor, emosi yang tak terkontrol.10. Pengetahuan Riwayat di dalam keluarga ada yang menderita penyakit jantung, diabetes, stroke, hipertensi, perokok.

I. Pemeriksaan Penunjang1. Pemeriksaan EKG a. Normal pada saat istirahat tetapi bisa depresi pada segmen ST, gelombang T inverted menunjukkan iskemia, gelombang Q menunjukkan nekrosis b. Disritmia dan Blok Jantung Disebabkan konsisi yang mempengaruhi sensitivitas sel miokard ke impuls saraf seperti iskemia, ketidakseimbangan elektrolit dan stimulasi saraf simpatis dan berupa bradikardi, takikardi dan ventrikel fibrilarilasi.

Tabel 1. lokasi infark berdasarkan lokasi LokasiLeadPerubahan EKG

AnteriorV1-V4ST elevasi, gelombang Q

AnteroseptalV1-V3ST elevasi, gelombang Q

Anterior eksterisifV1-V6ST elevasi, gelombang Q

PosteriorV1-V2ST depresi, gelombang R tinggi

LateralI, aVL, V5-v6ST elevasi, gelombang Q

InferiorI, II, aVFST elevasi, gelombang Q

Ventrikel kananV4R, V5RST elevasi, gelombang Q

2. Pemeriksaan Foto dataBiasanya normal, namun infiltrasi mungkin ada yang menunjukkan gagal jantung kongestif/aneurisma ventrikel. 3. Pemeriksaan laboratorium a. Perubahan enzim jantung, isoenzim, dan Troponin T CK-MB isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 48-72 jam. LDH meningkat dalam 14-24 jam, memuncak dalam 48-72 jam dan kembali normal dalam 7-14 hari Troponin-T, merupakan pertanda baru untuk infark miokard akut, meningkat sampai hari ke 7.b. Kolesterol/trigliserida serum, mungkin meningkat (faktor resiko CAD) c. Analisa gas darah dan laktat miokard, mungkin meningkat selama serangan angina.d. Elektrolit : kalium, kalsium, magnesium, natrium, mungkin berubah selama serangan. 4. Karakteristik jantung dengan angiografi Diindikasikan pada pasien dengan iskemia yang diketahui angina atau nyeri dada tanpa aktivitas, pada pasien kolesterol dan penyakit jantung keluarga yang mengalami nyeri dada, pasien dengan EKG istirahat normal, prosedur ini akan menggambarkan penyempitan sumbatan arteri koroner. 5. Echokardiografi Digunakan untuk mengkaji fraksi ejeksi, gerakan segmen dinding, volume sistolik dan diastolik ventrikel, regurgitasi katup mitral karena disfungsi otot papiler dan untuk mendeteksi adanya thrombus mural, vegetasi katup, atau cairan pericardial.

J. FarmakologiBerbagai obat-obatan membantu pasien dengan penyakit arteri jantung. Yang paling umum diantaranya:1. Aspirin / Klopidogrel / Tiklopidin.Obat-obatan ini mengencerkan darah dan mengurangi kemungkinan gumpalan darah terbentuk pada ujung arteri jantung menyempit, maka dari itu mengurangi resiko serangan jantung.2. Beta-bloker (e.g. Atenolol, Bisoprolol, Karvedilol).Obatan-obatan ini membantu untuk mengurangi detak jantung dan tekanan darah, sehingga menurunkan gejala angina juga melindungi jantung.3. Nitrates (e.g. Isosorbide Dinitrate).Obatan-obatan ini bekerja membuka arteri jantung, dan kemudian meningkatkan aliran darah ke otot jantung dan mengurangi gejala nyeri dada. Bentuk nitrat bereaksi cepat, Gliseril Trinitrat, umumnya diberikan berupa tablet atau semprot di bawah lidah, biasa digunakan untuk penghilang nyeri dada secara cepat.4. Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors (e.g. Enalapril, Perindopril) and Angiotensin Receptor Blockers (e.g. Losartan, Valsartan).Obatan-obatan ini memungkinkan aliran darah ke jantung lebih mudah, dan juga membantu menurunkan tekanan darah.5. Obatan-obatan penurun lemak (seperti Fenofibrat, Simvastatin, Atorvastatin, Rosuvastatin).Obatan-obatan ini menurunkan kadar kolesterol jahat (Lipoprotein Densitas-Rendah), yang merupakan salah satu penyebab umum untuk penyakit jantung koroner dini atau lanjut. Obat-obatan tersebut merupakan andalan terapi penyakit jantung koroner.

K. Diagnosa yang Mungkin Muncul1. Gangguan rasa nyaman: nyeri berhubungan dengan menurunnya suplai oksigen miokardial.2. Gangguan difusi gas berhubungan dengan oedem paru3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard dan kebutuhan oksigen.4. Gangguan rasa aman : cemas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang penyakitnya.5. Resiko terjadinya gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan curah jantung

L. Analisa DataNoDataEtiologiMasalah

1DS : Klien mengatakan nyeri di area dadaDO : Skala nyeri meningkat (0-10) Klien tampak gelisah TTV meningkatAterosklerosisKonstriksi arteri koronariaAliran darah ke jantung menurunOksigen dan nutrisi turunJaringan Miocard IskemikNekrose lebih dari 30 menitSupply dan kebutuhan oksigen ke jantung tidak seimbangSupply Oksigen ke miocard turunNyeriNyeri

2DS: Klien mengeluh sesak nafasDO : RR meningkat Batuk (+) Rhonkhi +/+ Saturasi O2 turun

AterosklerosisKonstriksi arteri koronariaAliran darah ke jantung menurunOksigen dan nutrisi turunJaringan miocard iskemik pada ventrikel kiriKemampuan pompa ventrikel kiri menurunTekanan dinding ventrikel kiriResistensi vaskuler sistemikAliran darah balik ke atrium kiriTekanan intratrium meningkatTransudasi ke paruEdema paruGangguan difusi gasGangguan difusi gas

3DS : Klien mengeluh lemasDO : Kondisi umum klien tampak lemah Klien beraktivitas minimal Kekuatan otot turun

AterosklerosisKonstriksi arteri koronariaAliran darah ke jantung menurunOksigen dan nutrisi turunJaringan Miocard IskemikNekrose lebih dari 30 menitSupply dan kebutuhan oksigen ke jantung tidak seimbangSupply Oksigen ke miocard turunMetabolisme anaerobPenurunan fosforilasi energi tinggiATP dan asam laktat meningkatDiassosiasi asam laktat menjadi ion H+ dan laktatPenurunan pH cairan ekstra dan intraselulerIkatan O2 oleh Hb di paru terhambatSintesis ATP terhambatfatigueIntoleransi aktivitasIntoleransi aktivitas

4DS: Klien mengatakan kurang paham perawatan di rumahDO: Klien menanyakan tentang pantangan yang harus dihindari Klien menanyakan kegunaan obat-obat yang diminum Klien tampak bingungAterosklerosisAliran darah ke jantung menurunJaringan miocard iskemikSupply dan kebutuhan oksigen ke jantung tidak seimbangGagal jantung kiriTimbul gejala: sesak, nyeri dadaPerawatan di rumah sakitKlien dipulangkanKurang informasi tentang perawatan klienCemasCemas

5DS : -DO : Urine kuning pekat Gambaran EKG tidak normal TTV tidak stabilAterosklerosisKonstriksi arteri koronariaAliran darah ke jantung menurunOksigen dan nutrisi turunJaringan miocard iskemikSupply dan kebutuhan oksigen ke jantung tidak seimbangSupply Oksigen ke miocard turunHipoksia selulerIntegritas membrane sel berubahKontraktilitas turunAfter load meningkatPenurunan curah jantungSuplai darah ke jaringan berkurangResiko gangguan perfusi jaringanRisiko gangguan perfusi jaringan

M. N. Rencana Asuhan KeperawatanDIAGNOSA KEPERAWATANPERENCANAAN

TUJUANINTERVENSIRASIONAL

1. Gangguan rasa nyaman: nyeri berhubungan dengan menurunnya suplai oksigen miokardial.

Tupen : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1 x 24 jam klien tidak mengalami nyeri dengan kriteria : Klien tidak mengeluh nyeri dada Klien tampak tenang dan dapat beristirahat TTV dalam batas normal: TD : 110-120/60-80 mmHgRR : 16-20 x/mntHR : 60-100 x/mntT : 36,5 37,5 0C Keluaran urine baik yaitu 1-2 cc/kg BB/jam

1. Kaji, dokumentasikan dan laporkan : a. Keluhan klien mengenai nyeri dada meliputi lokasi, radiasi, durasi nyeri dan faktor yg mempengaruhi nyeri b. Efek nyeri dada pada perfusi hemodinamik kardiovaskuler terhadap jantung, otak, ginjal.

2. Monitoring EKG

3. Monitoring TTV 4. Berikan O2 sesuai dengan kondisi klien5. Berikan posisi semi fowler

6. Anjurkan klien untuk bedrest total selama nyeri dada timbul 7. Berikan lingkungan yang tenang, aktivitas perlahan dan tindakan yang nyaman8. Berikan therapy sesuai program : a. Nitrogliserin : ISDNb. Bisoprolol

1. Data tersebut dapat membantu menentukan penyebab dan efek nyeri dada serta merupakan garis dasar untuk membandingkan gejala pasca therapy a. Therapy pada berbagai kondisi yang berhubungan dengan nyeri dada, terdapat temuan klinik yang khas pada nyeri dada iskemikb. Infark mikard menurunkan kontraktilitas jantung dan komplience ventrikel dan dapat menimbulkan distritmia (curah jantung menurun) mengakibatkan tekanan darah dan perfusi jaringan menurun, frekuensi jantung dapat meningkat sebagai mekanisme kompensasi untuk mempertahankan curah jantung.2. Mengetahui adanya perubahan gambaran EKG dan adanya komplikasi AMI 3. Peningkatan TD, HR, RR, menandakan nyeri yang sangat dirasakan oleh klien 4. Therapi O2 dapat meningkatkan suplai O2 ke jantung 5. Membantu memaksimalkan complience paru6. Menurunkan konsumsi O2

7. Menurunkan rangsang eksternal

8. Therapi diberikan untuka. Jenis nitrat berguna untuk mengontrol nyeri dengan efek vasodilatasi coroner meningkatkan aliran darah coroner dan perfusi miokardb. Merupakan beta bloker yang efektif untuk angina dengan mengurangi frekuensi denyut jantung, kontraktilitas miokard dan tekanan darah sehingga meningkatklan suplai oksigen

2. Gangguan difusi gas berhubungan dengan oedem paruTupan :Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 5 x 24 jam masalah difusi gas dapat teratasi Tupen :Setelah dilakukan tindakan keperawatan klien menunjukan perbaikan ventilasi dan oksigenasi jaringan adekuat dengan AGD dalam rentang normal dan bebas dari gejala distress pernapasan1. Kaji frekuensi, kedalaman pernapasan, catat penggunaan otot-otot aksesori, napas bibir, ketidakmampuan berbicara.2. Atur posisi klien head up 30o.3. Lakukan palpasi fremitus

4. Awasi tingkat kesadaran atau status mental klien

5. Evaluasi tingkat toleransi aktivitas, berikan lingkungan tenang dan nyaman. Batasi aktivitas pasien, dorong untuk istirahat atau tidur. Mungkinkan pasien melakukan aktivitas secara bertahap dan tingkatkan sesuai toleransi individu

6. Awasi TTV dan irama jantung

7. Kolaborasi pemeriksaaan AGD

8. Berikan O2 tambahan yang sesuai dengan hasil AGD 1. Berguna dalam evaluasi derajat distress pernapsan dan atau kronisnya proses penyakit.

2. Meminimalkan arus balik vena3. Penurunan getaran vibrasi diduga ada pengumpulan cairan atau udara terjebak4. Gelisah dan ansietas adalah manifestasi umum pada hipoksia. AGD memburuk disertai bingung atau somnolen menunjukan disfungsi cerebral yang berhubungan dengan hipoksemia5. Selama distress pernapasan berat atau akut pasien secara total tidak mampu melakukan aktivitas sehari-hari karena hipoksemia dan dispnea. Istirahat diselingi aktivitas perawatan masih penting dari program pengobatan, namun program pelatihan ditunjukan untuk meningkatkan ketahanan dan kekuatan tanpa menyebabkan dispnea berat dan dapat meningkatkan kesehatan6. Takikardia, disritmia dan perubahan tanda vital dapat menunjukkan efek hipoksemia sistem pada fungsi jantung7. Pa CO2 biasanya meningkat dan Pa O2 biasanya menurun sehingga hipoksia terjadi dengan derajat lebih kecil atau lebih besar. Pa CO2 normal atau meningkat menandakan kegagalan pernafasan 8. Dapat memperbaiki atau mencegah hipoksia

3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai oksigen miokard dengan kebutuhan

Tupan : Kebutuhan aktivitas terpenuhi setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 4 x 24 jam Tupen : Setalah dilakukan tindakan keperawatan : Kelemahan umum (-) Tanda-tanda vital dalam batas normalTD:110-120/60-80 mmHgHR: 60-80 x / menitRR: 16-20 x/menitS : 36,5 37,5 0C Tidak terjadi perubahan warna kulit atau kelembaban

1. Observasi ulang tingkat kelelahan dan kelemahan klien terhadap aktivitas.2. Anjurkan klien untuk mempertahankan bedrest.3. Bantu kebutuhan klien yang tidak boleh dilakukan, melatih aktivitas yang dapat dilakukan seperti makan, minum.4. Monitoring TTV dan warna kulit tiap jam.5. Berikan O2 atau tingkatkan O2 selama aktivitas6. Buat rencana aktivitas secara bertahap sesuai dengan kemampuan klien.7. Monitor takikardi, disritmia, diaporesis atau pucat setelah melakukan aktivitas.

8. Bantu klien dalam melakukan aktivitas9. Kolaborasi dalam pemberian laxadine1. Sebagai data dasar untuk mengembangkan rencana pada klien.

2. Mengurangi beban jantung klien

3. Memaksimalkan istirahat akan mengurangi pengunaan energi.

4. Mengevaluasi respon terhadap aktivitas dan mengatur kebutuhannya.5. Meningkatkan O2 atau tingkatan O2 selama aktivitas.6. Meningkatkan toleransi terhadap aktivitas dimana dengan cepat meningkatkan beban jantung.7. Indikator dari penurunan suplay O2 dikardium seperti takikardi, disritmia, diaporesis, membutuhkan penurunan aktivitas.8. Mengurangi pemakaian energi dan O2 klien.9. Mengedan pada saat defekasi akan meningkatkan tekanan intra torakal yang dapat meningkatkan tekanan arteri koroner sehingga dapat menyebabkan angina dan aritmia.

4. Gangguan rasa aman : cemas berhubungan dengan kurangnya pengtehuan tentang penyakitnya.

Tupen :Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2x24 jam klien menunjukkan : Klien maupun keluarga tenang Klien dan keluarga dapat mengetahui dan menyebutkan kembali tentang penyakit yang dialami klien serta cara pencegahan dan perawatannya.

1. Berikan penjelasan tentang faktor-faktor resiko timbulnya CAD : merokok, diit tinggi kolesterol, DM, Hipertensi, Stress, 2. Berikan dukungan emosional: sikap hangat dan empati3. Jelaskan setiap prosedur yang akan dilakukan pada klien dan keluarga.

4. Berikan penjelasan tentang perawatan klien di rumah : Pengaruh CAD Proses penyembuhan Jenis-jenis pengobatan Pengaruh obat-obatan Pembatasan diit : rendah kolesterol Olahraga 3 x / minggu : joging, aerobik Merokok stop Manajemen stress Saat BAB tidak mengedan5. Kaji ulang tingkat cemas

1. Dengan mengetahui faktor resiko, klien dan keluarga dapat mencegah dan memodifikasi gaya hidup yang lebih sehat.

2. Klien akan merasa dihargai

3. Dengan mengetahui prosedur klien dan keluarga akan berpartisipasi dalam melakukan tindakan disamping itu juga dapat menurunkan tingkat cemas klien.4. Meningkatkan pengetahuan klien dan keluarga sehingga keluarga dapat mengantisipasi serangan ulang

5. Untuk mengetahui dan mengevaluasi tingkat keberhasilan dari intervensi yang telah dilakukan

5. Resiko terjadinya gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan curah jantungTupen :Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2x24 jam, curah jantung membaik/stabil, dengan kriteria : Tidak ada edema Jumlah urine normal TTV dalam batas normal Tidak ada disritmia1. Pertahankan tirah baring selama fase akut

2. Laporkan adanya tanda tanda penurunan TD

3. Monitor keluaran urin. Catat intake output. Laporkan adanya edema4. Pantau TTV tiap jam

5. Berikan oksigen sesuai kebutuhan

6. Pantau EKG tiap hari

7. Pertahankan cairan parenteral dan obat-obatan sesuai advis (Aspilet, Captopril)

8. Hindari valsava manuver dan defekasi (gunakan Laxadine)1. Posisi terlentang meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan dieresis2. Pada GJK dini, sedang atau kronis TD dapat meningkatkan sehubungan dengan SVR. Pada HCF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi tidak dapat normal lagi.3. Oliguria menunjukkan adanya penurunan CO. Kelebihan cairan dapat menimbulkan edema.4. Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktifitas karena efek obat (vasodilasi), perpindahan secara diuretic atau pengaruh fungsi jantung5. Meningkatkan jumlah oksigen yang ada untuk pemakaian miokardia dan juga mengurangi ketidaknyamanan sehubungan dengan iskemia jaringan.6. Mengetahui aktivitas listrik jantung, dan penunjang thd terapi yang akan diberikan bila ditemukan kelainan-kelainan pada gambaran EKG7. Aspilet adalah obat untuk mencegah platelet, captopril sebagai ace-inhibitor yang mencegah angiotensin I berubah menjadi angiotensin II yang menyebabkan TD meningkat8. Valsasa manuver dan defekasi dapat merangsang saraf simpatis yang akan menyebabkan bradikardi

O. DAFTAR PUSTAKA

Doengoes, Marylin E. (2000). Rencana Asuhan Dan Dokumentasi Keperawatan. Edisi 3. Jakarta : EGCHudak & Gallo. (1996). Keperawatan Kritis, Pendekatan Holistik, Volume II. Jakarta : EGC.Long, Barbara C. (1996). Perawatan Medical Bedah. Bandung : Pajajaran.Price and Wilson. (2005). Patofisiologi. Konsep Klinik Proses-Proses Penyakit. Edisi 6. Volume 2. Jakarta : EGC.Suzanne CS & Brenda GB. (1999). Buku Ajar Medikal Bedah. Edisi 8. Volume 3. Jakarta : EGC.