laporan case7

8/3/2019 LAPORAN CASE7

1/58

Resiko Kehamilan Di Usia 35/ Lebih

Merupakan suatu kondisi yang dialami oleh ibu dan berdampak menyebabkan gangguan

pada ibu dan janin yang dikandungnya.

Resiko yang dapat timbul : - Resiko hanya untuk ibu

- Resiko hanya untuk anak

- Resiko untuk anak dan ibu

Resiko untuk ibu :

Penurunan tingkat kesuburan

Terjadi penurunan jumlah serta siklus reproduktif wanita yang bersifat irregular

serta adanya penurunan kualitas dari ovum.

Kompilkasi kesehatan (DM, hipertensi dan gangguan jantung)

Keguguran

Resiko keguguran biasanya terjadi pada trimester pertama.

Masalah plasenta

Kemungkinan kehamilan ektopik

Persalinan lebih lama

Biasanya terjadi persalinan lebih dari 18 jam

Penurunan kontraksi dari uterus

Pendarahan

PROMPT

Resiko pada bayi :

Penyakit keturunan

Abnormalitas kromosom

Berat Bayi Lahir Rendah (BBLR)


2/58

Congenital malformatiom(Birth defect)

Adalah: Perubahan dari morfologi/fungsi normal normalpada saat kehamilan(Nelson)Istillah yang digunakan untuk menerangkan kelainan structural,perilaku faal,kelainan

metabolic yang didapat sewaktu lahir(Langman)

Tipe-tipe malformasi

Mayor Malformasi Syndrome

Minor Deformasi Sequence

Disrupsi Association

Mayor:

Contoh : Palatosisis?

Minor:

Contoh:Polydactili

Hydrocele

Fypospadia

Malformasi

Kecacatan structural yang berkembang dari kesalahan lokalisasi pada saat

morphogenesis,yang menghasilkan bentuk abnormal pada jaringan atau organ.

Contoh : Down Syndrome,Patau Syndrome


3/58

Deformasi

Perubahan bentuk atau struktur yang sebernarnya berkembang dengna normal namun

berubah akibat adanya tekanan dari uterus (uterine compression)

Uterine compression

Instrinsik Ekstrinsik

Oligohidramnios Pelvis kecil

Multiple fetus Postur fetus abnormal

Fetus besar (breech)

Tenaga mekanik

Menekan fetus

DEFORMASI

Craniofacial Ekstrimitas Lainnya

Cranioctecnosis Contracture Skoliosis

Flatenned face Hiperextebsi lutu

Disrupsi

Perubahan morfologi struktur organ setelah pembentukannya selesai yang disebabkan

oleh proses-proses yang merusak

Contoh:kecacatan pembuluh darah

Apabila malformasi terjadi pada satu individu maka dapat diklasifikasikan menjadi:

1.Syndrome

Kumpulan gejala-gejala abnormalitas yang penyebabnya sama


4/58

Contoh: Patau syndrome

Down syndrome

Cri du chat syndrome

Klinefelter syndrome

Dll.

2.Sequence

Kumpulan gejala-gejala abnormalitas yang berkembang secar berurutan.

Contoh: Oligohidramnios pulmonary hyperplasia limb contracture facial

deformities

3.Association

Kumpulan gejala-gejala yang saling berhubungan.

Contoh: CHARGE association:

Colobama

Heart defect

Artresia choane

Mental retardation

Growth deficiency

Ear anomalies

Non genetik

ETIOLOGY Penyakit ibu: DM,Preeklampsi

Maformasi Infeksi : TORCH

Obat-obatan:Talidomid,warfarin

Kurang nutris

Genetik

Mutasi gen tunggal

Gangguan pada kromoso:

Numerik:


5/58

Trisomi;trisomi 13,trisomi 21

Monosomi ; klinefelter syndrome

Struktur : delesi syndrome cri du chat(del 5p)

Pada neonatus infant:

Hepar akan teraba 1-2 cm di bawah costal ridge.

U/ Dewi

Berat badan ibu yang direkomendasikan untuk ibu melahirkan adalh:

Kenaikan berat badannya di anjurkan tidak lebih dari 12,5 kg..

Sedangkan tinggi badan yang di anjurkan untuk ibu melahirkan adalah: tidak 35 tahun

Disadisarankan untuk pasien dengan:

- 2 major malformasi dan/atau 3 minor malformasi

- Problem pada early growth & development, Co: ambiguous genitalia

atau mental retardation

- Fertility problems and miscarriage yang berulang (>3), still birth, and

neonatal death.

- Keluarga dekat yang memiliki atau pembawa chromosome

abnormality.

Metode:

- sel dikultur

- dipertahankan pada mitosis (metaphase/profase)

- dimasukan ke dalam hypotonic solution (mixed)

- di staining


6/58

- chromosome di lihat di mikroskop

- chromosome homolog dari metaphase dapat dipisahkan dan disusun

secara sistematik kedalam karyotype. Karyotype terbagi menjadi 2-3

bagian:

- the number of chromosome

- the sex chromosome constitution

- pencatatan keabnormalan

2. the Fluorescence in situ Hybridization (FISH)

untuk mengidentifikasi ada, tidaknya atau terjadi perubahan spesifik DNA

segmen.

Metode:

DNA sequence + flurescent dye

Memperjelas single stranded DNA pada microscope slide

FISH berguna untuk mendeteksi very small deletion.

3. Spectral Karotyping (SKY) and Multi color FISH

Untuk identifikasi perubahan complex kromosom yang ditemukan pada

banyak tumor.

Metode: 24 kromosom yang berbeda diberi kombinasi dari 5 fluorescent dyes.

22 autosomal dan X n Y kromosom memiliki warnanya masing-masing.

4. comparative genomichybridization (CEH)

membandingkan 2 DNA sample yang berbeda.

Teknik:


7/58

Patient DNA diberi fluorescent dye green, normal DNA diberi fluorescent

dye red, kemudian keduanya dicampurkan. Jika ratio antara keduanya 1:1,

kromosom akan berwarna kuning.

-Penyebab Kelainan-

1. GENETIC CAUSES

Chromosomal aberration (10-15%)

Mendelian inheritance (2-10%)

2. ENVIRONMENTAL CAUSES

Penyakit Ibu (6-8%)

a. Diabetes -> organomegali, hipertrofi dan hyperplasia sel-sel pancreas

janin dan kekacauan metabolic pada neonates

b. Phenylketonuria -> keguguran, malformasi congenital dan jejas pada

otak janin yang non phenylketonuria

c. Endocrinopathies

d. Toksemia kehamilan, hipertensi kronik dan penyakit ginjal -> ukuran

janin kecil, premature, dan kematian intrauteri

e. Hipotiroidisme dan hipertiroidisme -> keguguran, kelahiran,

premature, kematian janin

f. Penyakit-penyakit imunologis seperti lupus, myasthenia Gravis dll

Infeksi Maternal atau Placental (2-3%)

a. Bakteri

b. Virus

c. Parasit


8/58

d. Jamur

e. Prion

Dapat menyebabkan keguguran, lahir mati, atau premature. Hypertermia

ibu saat terinfeksi bisa disertai dengan kenaikan insiden anomaly

congenital. Agen-agen tertentu dapat menyebakan malformasi congenital

bila terjadi pada masa organogenesis.

Obat-obatan dan Zat Kimia

a. Thalidomid -> abnormalitas pada limb

b. Alkohol -> retardasi pertumbuhan, microchepaly,atrial septal defect

dll.

c. Warfarin -> merupakan suatu antikoagulan karena merupakan

antagonis vit K, mencegah karboksilasi asam karboksi glutamate

(GLA) yang merupakan komponen osteokalsin dan protein tulang lain

yang bergantung pada vit K sehingga member pengaruh teratogenik

pada kartilago yang sedang berkembang terutama kartilago hidung

Radiasi

Batas pemajanan terhadap radiasi yang dianjurkan utuk ibu adalah 500

milirad selama 40 minggu kehamilan. Dosis radiasi yang besar (20000-

50000 mrad) berbahaya untuk SSP.

3. MULTIFACTORIAL (multiple genes ? environment) (20-25%)

4. TIDAK DIKETAHUI (40-60%)

Sindrom Down


9/58

Merupakan bentuk kelainan kromosom akibat translokasi dari kromosom 21 yang

menyebabkan kopi ekstra dari kromosom 21 akibat nondisjunction yang umumnya

disebabkan oleh usia lanjut dari ibu.

Insidennya adalah 1 dari 750 kelahiran.

Secara klinis, ciri anak yang menderita sindrom down adalah :

Tongue protrution

Small head

flattenet occiput

Flat nasal bridge

Epicental fold with upslanting palpebral fissures

Shorth finger

Single crease on palm

Hipotoni otot

Kulit leher menebal

Telinga diplastik

Pelvis diplastik

Phalanx media diplastik

Retardasi mental (IQ 25-50)

Congenital hearth defecth (atrioventricular septal defect,Ventrikular septal

defecth).

Gastrointestinal anomalies

Predeposisi menjadi leukemia akut.

Atresia saluran cerna

Penyakit tiroid

Penurunan system imun

Upslanting Palpebral Fissure


10/58

Saat mata dalam keadaan terpejam, palpebral fissure (celah kelopak mata) seharusnya

berupa garis horizontal yang lurus.

Beberapa syndrome dan aneuploidi berhubungan dengan keabnormalan pada mata,

termasuk miringnya palpebral fissure ke atas ataupun ke bawah (upslanting atau

downslanting). Kemiringan dari palpebral fissure pada janin dapat membantu

mendiagnosis syndrome (seckel syndrome downslanting palpebral fissure; downs

syndrome upslanting palpebral fissure).

Untuk mendeteksi keabnormalan tersebut, dilakukan pemeriksaan sonografi

(sonographic assessment) pada minggu ke 14-36 kehamilan. Pada frontal view dari

wajah janin, kita dapat menentukan sudut di antara palpebral fissure dengan midline

dari tengkorak. Normalnya, besar sudut sekitar 87-90.

AFP TEST

AFP merupakan protein plasma yang dihasilkan oleh hati fetus, yolk sac, dan saluran

pencernaan.

AFP test diperiksa pada trimester ke-2 untuk mendeteksi fetal down syndrome. Kenapa?

karena down sindrom beresiko pada wanita hamil yang berusia diatas 35 tahun.

Kadar AFP meningkat :

Defek tabung saraf

Kista pilonial

Obtruksi esophagus dan usus

Nekrosis hepar

Higroma kistik

Teratoma sakrokoksigeal

Defek dinding abdomen

Anomaly ginjal


11/58

Osteogenesis

Korioangioma plasenta

Oligohidromnion

Gestasi multijanin Hepatoma/teratoma pada ibu

Kadar AFP menurun :

Trisomi kromosom

Penyakit trofoblastik gestational

Kematian janin

BB ibu berlebih

Umur kehamilan ditaksir terlalu muda

LARGE FONTANEL

Fontanel merupakan titik lunak, salah satu ruang tertutup membrane yang tertinggal pada

persambungan sutura dalam tengkorak yang engalami oksifikasi tidak lengkap pada fetus.

Terdiri dari :

Anterior /greater fontanel yaitu daera yang berbentuk lozenges yang

menghubungkan sagital dan corona sutura.

Posterior / lesser fontanel yaitu daerah yang terwakili oleh small triangular area

pada intersection antara sagital dan lambdoid sutura.

Temporal fontanel yaitu tidak mempunyai diagnostic yang signifikan

Pada kasus ini dilakukan pemeriksaan large fontanel, jika terjadi membesar maka terjadi

hydrocephalus.

Pada umumnya pria yang menderita sindrom down akan steril, namun pada wanita yang

menderita sindrom down memiliki kemampuan untuk reproduktif.


12/58

Etiologi

Pada 95% kasus, sindrom down disebabkan oleh trisomi 21 karena non disjunction dan

75% biasanya terjadi pada saat pembentukan oosit pada meosis I dan 25% terjadi pada

meosis II.

Wanita diatas 35 tahun memiliki resiko lebih besar memiliki anak dengan kelainan itu.

Pada kira-kira 4% kasus sindrom down terdapat translokasi tak seimbang antara

kromosom 21 dan salah satu dari kromosom 13,14 atau 15.

Translokasi merupakan transfer satu bagian dari kromososm pada kromososm non

homolog.

4 % Kasus semacam ini umumnya bersifat familiar, dan kromosom yang mengalami

translokasi diturunkan darisalah satu orang tua yang paling sering merupakan karier

translokasi robetson.

Patomekanisme

Kehamilan > 35tahun

Abrasi kromosom (translokasi)

Trisomi 21

Sindrom down

APP tidak terbentuk

Protein yang terbentuknya tidak sesuai

Kelainan organogenesis


13/58

Toxoplasma gondii [reference: nelson-textbook of pediatrics; ch:287; pg:1486]

Toxoplasma gondii merupakan protozoa obligate intraselular. Penyebarannya melalui

peroral, transplasental, parenteral (transfusi darah dan transplantasi organ).

Pada anak-anak yang mempunyai imunitas yang baik, infeksi akut yang didapat mungkin

asymptomatic, menyebabkan lymphadenopathy, atau menginfeksi organ lainnya. Saat

terinfeksi, latent encyst ada di sepanjang kehidupan.

Pada bayi dan anak-anak dengan imunitas yang buruk, pada saat terinfeksi maupun

pengaktifan kembali latent encyst menyebabkan signs and symptoms yang berhubungan

dengan CNS.

Toxoplasmosis dapat menyebabkan IUGR, retardasi mental dan retardasi psychosocial,

demam, lymphadenopathy, rash, hearing loss, pneumonitis, hepatitis, dan

thrombocytopenia.

Etiology

Toxoplasma gondii merupakan coccidian protozoa yang memperbanyak diri hanya dalam

sel hidup. Bentuk tachyzoite-nya oval atau seperti bulan sabit, berukuran 2-4 x 4-7 m.

Cyst jaringan, berdiameter 10-100 m, mengandung ribuan parasit dan tersisa dalam

jaringan, terutama CNS dan otot rangka dan jantung, di sepanjang hidup host.

Toxoplasma dapat memperbanyak diri dalam semua jaringan mammalian dan unggas.

Kucing dan species Felidae yang terinfeksi Toxoplasma mengekskresi oocyst dalam

fecesnya. Toxoplasma disebarkan ke kucing melalui ingesti daging yang terinfeksi yang

mengandung encysted bradyzoites atau dengan meng-ingesti oocyst yang disekresikan

oleh kucing yang terinfeksi. Parasit kemudian memperbanyak diri melalui siklus

schizogonic dan gametogonic dalam epitel distal ileum pada usus kucing. Oocyst yang

mengandung 2 sporocyst diekskresikan, dan, dalam kondisi suhu dan kelembapan yang

baik, masing-masing sporocyst matang menjadi 4 sporozoites. Sekitar 2 minggu kucing

mengekskresikan 105-107 oocyst per hari, yang dapat bertahan hingga > 1 tahun dalam


14/58

lingkungan yang mendukung. Oocyst bersporulasi 1-5 hari setelah ekskresi dan kemudian

bersifat infectious. Oocyst dan cyst jaringan adalah sumber-sumber infeksi pada hewan

dan manusia.

PADA ORANG DEWASA (Ibu)

Umumnya relative jinak karena parasit beradaptasi dengan baik (hampir sempurna)

terhadap hubungan tuan rumah-parasit.

Menimbulkan infeksi laten, jarang menimbulkan gangguan serius

Pada kebanyakan orang yang sehat dan ditemukan serum antibody terhadap Toxoplasma

ternyata sebagian besarnya asimptomatik.

Manifestasi klinis yang paling sering terjadi pada orang dewasa berupa limpadenopahaty

local atau umum, superficial atau dalam. Yang biasa diserang adalah leher. Dapat terjadi juga

demam akut.

PADA ANAK DENGAN IMUNOLOGIS NORMAL

Infeksi akut yang didapat

Mungkin tidak bergejala

Menyebabkan limphadenopathy atau kerusakan hampir setiap organ

PADA BAYI ATAU ANAK DENGAN GANGGUAN IMUN

Paling sering menyebabkan gejala-gejala yang berhubungan dengan SSP

Infeksi yang diperoleh secara congenital dapat menimbulkan korioretinitis dan lesi SSP

serta manifestasi lain seperti IUGR, demam, lymphadenopathy, ruam, kehilangan

pendengaran, pneumonitis, hepatitis dan trombositopenia.

Pada janin dapat menyebabkan abortus. Pada neonates dapat menyebabkan bayi lahir

dengan berat badan rendah, hepatospleenomegali, ikterus dan anemia. Adapun cacat

congenital yang dapat terjadi adalah hidrosefalus dan mikrosefalus. Terdapat gejala-gejala

sisa lambat yaitu korioretinitis dan retardasi mental.


15/58

Lenih dari setengah bayi dengan infeksi congenital dianggap normal pada masa perinatal

tetapi hampir semua anak demikian akan memiliki gangguan okuler di kemudian hari.

Tanda-tanda neurologis pada neonates yang meliputi kejang-kejang, tanda sunset dan

bertambahnya lingkar kepala dapat disertai cacat otak yang besar. Namun tanda-tandatersebut dapat juga berhubungan dengan encephalitis tanpa kerusakan yang luas/radang

ringan dan penyumbatan aquaduktus Sylvii

Manifestasi kulit pada bayi dengan toxopalsma congenital meliputi ptechie, ekimosis atau

perdarahan luas akibat trombositopenia dan ruam.

Ikterus karena keterlibatan hati dengan Toxoplasma dan atau hemolisis sianosis karena

pneumonitis interstitial dan edema akibat miokarditis atau sindrom nefrotik mungkin ditemui.

Ikterus dan hiperbilirubinemia terkonjugasi dapat menetap selama berbulan-bulan.

o Jika infeksi didapat Ibu pada trismester pertama dan tidak diobati, sekitar 17% janin

terinfeksi dan penyakit pada bayi biasanya berat

o Jika infeksi didapat ibu pada trismester ke-3 dan tidak diobati, sekitar 65% janin

terinfeksi dan keterlibatannya ringan/tidak tampak saat lahir

o Perbedaan frekuensi penularan ini mungkin dipengaruhi :

a. Aliran darah ke plasenta

b. Virulensi dan jumlah toxoplasma yang didapat

c. Kemampuan imunologis tubuh ibu dalam membatasi parasitemia

MEKANISME

Parasit masuk ke dalam tubuh manusia

DIsebarkan melalui aliran darah ke berbagai organ


16/58

Tumbuh terus membentuk thrombus di dalam pembuluh darah

Menyerang retikuloendoteliat dan jaringan parenkim yang berdekatan

Menimbulkan focus infalamasi milier

Terdapat tiga stadium infeksi dan manifestasi klinis dari toksoplasmosis yaitu :

Selama stadium akut, proliferasi parasit dihasilkan di dalam sel yang diserang

dan mengalami lisis sehingga akhirnya focus nekrotik kecil akan dikelilingi oleh reaksi

selular yang hebat dalam jaringan

Pada stadium sub akut, jumlah parasit berkurang dengan berkembangnya zat

anti, akan tetapi di dalam otak dan mata dimana keduanya tidak dapat ditembus oleh

zat anti, mereka akan terus berploriferasi.

Pada stadium kronikbiasanya parasit mengisi kista yang resisten dalam otak,

otot skelet dan jantung, tetapi sisa parasit kadang-kadang didapat didalam viscera, akan

melanjutkan proliferasi, oleh karena itu sulit membedakan antara stadium sub akut

dengan kronis. Keluarnya parasit dari kista yang pecah, menimbulkan reaksi

peradangan supersensitifitas dari jaringan.

Epidemiology

Infeksi Toxoplasma terdapat dimana-mana. Pada hewan dan merupakan salah satu infeksi

laten yang paling sering adalah per oral memakan daging mentah yang mengandung cyst

atau makanan atau materi lainnya yang terkontaminasi oocyst.

Pathogenesis

Dengan mengkonsumsi makanan yang mengandung cyst atau yang terkontaminasi oocyst

dari kucing yang terinfeksi. Oocyst dibawa oleh lalat dan kecoa ke makanan. Saat


17/58

Toxoplasma tertelan, bradyzoites dikeluarkan dari cyst atau sporozoites dari oocyst.

Toxoplasma kemudian memasuki sel-sel Gastrointestinal, kemudian memperbanyak diri,

sel-sel rupture, menginfeksi sel-sel yang di sebelahnya, memasuki lymphatic, dan

menyebar secara hematogen ke seluruh tubuh. Tachyzoites berproliferasi, memproduksi

necrotic foci yang dikelilingi oleh rekasi selular. Dengan adanya perkembangan dari

respon imun, baik humoral maupun cell-mediated, tachyzoites menghilang dari jaringan.

Pada kasus ini dilakukan peeriksaan PCR untuk toxoplasma da hasilnya positif.

Polymerase chain reaction (PCR)

Polymerase chain reaction (PCR) adalah suatu teknik untuk mensintesis asam nukleat

atau gen tertentu in vitro secara enzimatis. (biologi molekuler medik, prof. nurhalim hal 418)

Untuk mensintesis DNA in vitro seperti juga sintesis DNA in vivo memerlukan DNA

templat, primer, dNTP, ion Mg++ dan enzim DNA polymerase.

Teknik PCR ini sangat sensitive, spesifik dan waktu yang diperlukan sangat singkat. Pada

teknik ini digunakan dua oligonukleotida sintesis sebagai primer yang merupakan

komplemen masing-masing ujung setiap utas templat sedemikian rupa, sehingga sintesis

akan berjalan diantara dua primer tersebut.Langkah pertama templat DNA didenaturasikan dengan cara pemanasan. Kemudian

suspensi tersebut didinginkan agar kedua primer melekat berjajar dengan masing-masing

templatnya. Dengan menaikkan lagi temperature suspensi, kedua primer akan bertambah

panjang oleh bantuan Taq DNA polymerase. Hasil sintesis DNA yang baru ini

merupakan komplemen masing-masing templatnya. Melalui denaturasi, annealing dan

ekstensi yang berulang-ulang, pada gilirannya akan tercapai sejumlah target DNA yang

diinginkan.

Molekul DNA yang diperoleh dari PCR adalah dalam bentuk segmen DNA yang

panjangnya sesuai dengan panjang templatnya. DNA hasil PCR tersebut dapat berupa

utas ganda linear dapat pula utas tunggal linear.


18/58

Berbagai komponen yang diperlukan dalam PCR:

1. Oligonukleotida

Oligonukleotida merupakan rangkaian nukleotida tertentu yang pendek dan disambung

menjadi satu dengan ikatan fosfodiester yang khas. Oligonukleotida digunakan sebagai

primer pada PCR, panjangnya paling tidak 16 nukleotida. Primer tersebut akan

berorientasi menurut komplemennya dengan ujung 3-nya mengarah kepada ujung 5

templat DNA (annealing)

5 3DNA templat

3 5 P1

primer5 3 P2

5 3P1

P2

Diperkirakan DNA polymerase bekerja segera setelah kedua primer menempel pada

templatnya. Suhu yang diperlukan untuk annealing 370 C 550 C.

2. Buffer

Buffer untuk percobaan PCR mengandung ion Mg ++ yang sangat penting untuk aktivitas

enzim polymerase.


19/58

3. Enzim

Enzim yang digunakan bisa enzim klenow DNA polymerase atau Taq DNA polymerase.

Bila menggunakan fragmen klenow, maka setiap setelah selesai siklus harus ditambahkan

enzim baru. Tetapi, jika menggunakan Taq DNA polimerasedapat bertahan sampai siklus

percobaan terakhir.

Kebutuhan akan enzim selalu disesuaikan dengan templat DNA target dan banyaknya

siklus percobaan.

Jika jumlah enzim terlalu tinggi, maka akan timbul produk yang tidak spesifik, sehingga

dapat mengacaukan hasil percobaan. Sebaliknya jumlah terlalu rendah, maka jumlah

produk yang diinginkan tidak tercapai.

4. Deoksinukleotida difosfat (dNTP)

Terdapat empat macam dNTP, masing-masing adalah dATP, dCTP, dTTP dan dGTP.

Pembuatan larutan dNTP yang terdiri keempat macam nukleotida tersebut harus

dilakukan pada daerah yang steril untuk menghindari kontaminasi. Kadar larutan stock

tersebut adalah 10mM dan pH-nya 7.0, disimpan pada suhu -20o C

5. Templat DNA

Untuk mensintesis utas DNA baru diperlukan suatu templat yang cukup jumlahnya dan

cukup kemurniannya. Templat DNA yang digunakan untuk PCR dapat diperoleh dari

DNA total yang dengan adanya primer dapat memilih segmen yang diinginkan.

Mengenai pengambilan DNA templat yang dapat diisolasi dari bahan biologi yang sangat

minimal. DNA templat ini dapat berupa kromosom dapat pula berupa plasmid atau

molekul DNA atau molekul DNA lainnya seperti mitokondria. Bahkan produk suatu

reaksi amplifikasi dapat dijadikan sebagai templat untuk reaksi selanjutnya.


20/58

Teknik PCR berdasarkan:

1. amplifikasi enzimatik suatu fragmen DNA yang diapit oleh primer

oligonukleotida, dan

2. pengulangan siklus pemanasan, yang terdiri dari proses denaturasi, penempelan,

dan ekstensi.

Produk siklus pertama akan menjadi templat bagi siklus kedua, demikian pula produk

kedua akan menjadi templat ketiga dan seterusnya. Produk yang dihasilkan dengan reaksi

ini adalah suatu segmen DNA utas ganda. Bila dilihat lebih lanjut, maka dua produk yang

dihasilkan dua siklus pertama akan menunjukkan ukuran DNA yang heterogen. Mulai

dengan siklus ketiga produk yang dihasilkan tidak memperlihatkan segmen yang aslinya

lagi dan produk selanjutnya adalah amplifikasi dari segmen yang baru ini.

Siklus reaksi dikrjakan dengan tiga cara menginkubasi suspensi DNA pada 3 macam

temperature sbb:

Langkah I (denaturasi) ; templat DNA (DNA utas ganda) dipanaskan pada suhu 900C

-950C.

Langkah II (penempelan atau annealing) ; kedua primer berorientasi pada urutan

nukleotida target dengan menginkubasi pada suhu 400C - 600C.

Langkah III (ekstensi) ; primer yang telah menempel pada target tersebut diatas dengan

bantuan DNA polymerase akan diperpanjang pada suhu 700C - 750C, pada

umumnya 720C.

Untuk mencegah penguapan seluruh isi campuran tabung lengkap, terakhir tambahkan

paraffi

Reaksi amplifikasi dan factor yang mempengaruhinya

Sebelum mengerjakan reaksi amplifikasi perlu diperhatikan beberapa hal atas kondisi

agar terlindung dari kontaminasi dengan DNA asing yang dapat bertindak sebagai

templat.


21/58

Beberapa hal yang perlu diperhatikan adalah sebagai berikut:

1. Bekerja pada meja yang bersih, terpisah dari tempat untuk mengerjakan ekstraksi

jaringan atau bakteri atau isolasi DNA lainnya

2. Menggunakan sarung tangan

3. Siapkan peralatan, termasuk tabung mikrofuga dalam keadaan steril. Tabung-tabung

tidak boleh digunakan berulang.

4. Sebelum membuka tabung mikrofuga, dimana reagen atau templat disimpan,

diushakan disentrifuga terlebih dahulu agar cairan berkumpul pada dasar tabung

sehingga sewaktu membuka tabung tidak terkontakinasi dengan sarung tangan.

5. Usahakan agar penambahan DNA setelah semua komponen reaksi lengkap.

6. Sewaktu mengambil reagen atau templat terlebih lagi enzim harus diyakini benar

bahwa tip tidak mengandung udara

7. Jangan lupa setelah seluruh reagen dan komponen disentifuga, lalu bubhkan paraffin

akan terjadi penguapan

8. Lakukan pula percobaan untuk tabung control

Didalam tabung ini semua komponen reaksi ada kecuali templat DNA

Komponen dari PCR terdiri dari:

DNA polymerase

Deoksinucleotide triphosphates (dNTPs)

Primers (oligonukleotida sintesis)

Reaksi buffer

DNA target

Untuk melaksanakan PCR perlu diperhatikan waktu, temperature dan jumlah siklus ynag

tergantung pada DNA yang diamplifikasi. Reaksi terdiri dari tiga tahap, tahap pertamadenaturasi, tahap kedua annealing, dan ketiga extension.


22/58

. 1 siklus

Temp(0C)

9594

72

55

Time

Pemanasan awal dilakukan pada 950C kemudian diikuti dengan tahap pertama siklus pada

940C, annealing 550C dan extension pada 720C. SIKLUS SECARA OTOMATIS DIULANG SAMPAI


23/58

JUMLAH DNA TERDETEKSI. UNTUK MENGETAHUI HASIL PCR DILAKUKAN ELEKTROFORESIS. KEMUDIAN

PITA DNA HASILREAKSI PCRDAPATDIDETEKSIPADARUANGGELAPDENGANBANTUANSINARUV

PCR digunakan pada kedokteran forensic, selain itu juga digunakan untuk:

1. mendeteksi agen infeksius, khususnya virus yang laten

2. menentukan diagnosis genetic prenatal

3. mendeteksi polimorfisme alel

4. menentukan tipe jaringan yang tepat untuk transplantasi

5. meneliti evolusi dengan menggunakan DNA dari sample arkeologis. (Biokimia, Harper

edisi 25 hal 471)

PENGOBATAN/ TERAPI INFEKSI TOKSOPLASMOSIS

Jika terinfeksi oleh toksoplasmosis dapat diberikan:

1. pirimetamin

2. sulfadiazin (golongan sulfonamid)

3. trisulfapirimidin

4. spiramisin

5. klindamisin

6. trimetropin

7. sulfometoksazol

8. sulfonamid lain

Pengobatan yang utama adalah nomor 1-3 sedangkan nomor 4-8 adalah obat alternatif

jika ada indikasi tertentu.

jawetz hal: 669 (indonesia)

spiramisin

Adalah obat yang dihasilkan oleh Streptomyces ambofaciens. Obat ini efektif terhadap

bakteri:

1. stafilococcus


24/58

2. streptococcus

3. pneumococcus

4. enterococcus

5. neisseria

6. Baadetella pertusis

7. rikettsia

8. amoeba

9. toksoplasma

pharmakokinetik

absorbsi pada saluran cerna tidak lengkap, tidak dipengaruhi ada atau tidaknya makanan

dalam lambung. Dalam waktu 2 jam, setelah pemberian 2gr peroral akan tercapai dosis

yang maksimal dalam darah tetapi konsentrasi tertinggi obat ini dicapai pada cairan

empedu, air liur dan air susu.

Dosage regimen

Preparat spiramisin yang tersedia adalah dalam tablet 500 mg.

diberikan secara oral

dosis dewasa 3-4 X 500 mg sehari, dapat dinaikkan sampai 2 kali lipat

dosis anak-anak 50-75 mg/ kgBB, 2-3 X pemberian dalam sehari

Spiramisin juga dgunakan sebagai obat alternatif untuk penderita toksoplasmosis yang

karena indikasi lain tidak dapat diberikan pirimrtamin+sulfonamid (pada wanita lain

khususnya atau ada indikasi lain). Gosis pemberian pada penderita toksoplasmosis

adalah: 2-3 gr/ hari, selama 3 minggu, terapi diulang setelah dua minggu kemudian.

Side effect

Iritasi saluran cerna

Indikasi lain (selain 2 diatas)

Iritasi saluran pernafasan dan rongga mulut

Farmako UI hal: 678

Sulfonamid


25/58

Adalah obat kemotherapi yang pertama kali diberikan secara sistemik untuk pengobatan

dan pencegahan infeksi pada manusia.

Aktifitas mikroba yang dihambat:

1. mempunyai aktifitas / spectrum yang luas

2. bersifat bakteriostatik, tetapi pada kadar yang tinggi dapat berubah menjadi

bersifat bakteriosid

3. menghambat bagteri G+ dan G-

mekanisme kerja

kuman memerlukan PABA (p-aminobenzoid acid) untuk membentuk asam folat

yang nantinya akan digunakan untuk mensintesis purin dan asam nukleat oleh kuman.

Sulfonamid merupakan penghambat PABA sehingga kuman tidak dapat mensintesis

purin dan asam nukleat akibatnya aktifitas kuman akan terhenti

efek sulfonamid akan terhambat oleh adanya darah yang bernanah dan adanya

jaringan yang nekrotik karena pada lingkungan seperti itu bakteri sudah terpenuhi

kebutuhan purin, timidin dan asam nukleat sehingga kuman tersebut tidak akan

membentuk PABA.Farmako UI bab Sulfonamid

Pirimetamin

Adalah turunan pirimidin yang berbentuk bubuk, berwarna putih, tidak berasa, tidak larut

dalam air dan sedikit larut dalam asam klorida.

Pharmakodinamik

Manfaat utama adalah untuk pencegahan dan terapi supresi

Mekanisme kerja


26/58

Pirimetamin menghambat kerja enzim dihidrofolat reduktase plasmodia (untuk infeksi

plasmodium). Kombinasi dengan sulfonamid keduanya akan mengganggu sintesis purin

pada kuman/ mikroorganisme penyebab infeksi

Pharmakokinetik

peneyerapan terjadi di saluran cerna secra lambat tapi lengkap. Obat ini ditimbun

pada ginjal, paru-paru, hati dan limfe

Diekskresi melalui ASI dan urin melalui glomerulus

Side effek

Dapat menyebabkan anemia makrositik

Defisiensi asam folat

Gejala-gejala ini akan hilang secara otomatis apabila pengobatan dihentikan atau

disarankan saat pengobatan diberikan asam folinat. Karena efek antifolat dan dapat

bersifat teratogenik maka obat ini tidak boleh digunakan pada wanita hamil, kecuali

sangat diperlukan.

Dosage regimen

Tersedia dalam bentuk tablet 25 mg

Tersedia juga dalam bentuk Fansidar yaitu kombinasi pirimetamin dengan

sulfodoksin (golongan sulfonamid), tablet 500 mg.

Dosis : pirimetamin 25 mg, diberikan 2X sehari selama 3 hari

+

Sulfadiazin 4X500 mg sehari selama 5 hari

: Fansidar : 2-3 tablet (untuk dewasa)

: 2 tablet (untuk umur 9-14 tahun)

: 1 tablet (untuk umur 4-8 tahun)

: tablet (untuk umur kurang dari 4 tahun)

Farmako UI hal: 549-550

Pada kasus spiramisin diberikan kepada Ibu karena spiramisin tidak berefek teratogenik

bagi ibu hamil sehingga tidak berbahaya bila diberikan kepada ibu hamil. Sedangkan


27/58

untuk terapi yang kita gunakan untuk bayiny adalah dengan pemberian pirimetamin

ditambah sulfonamid sesuai dengan dosis diatas, diberikan setiap tiga minggu sekali

selama satu tahun dan pemberian asam folat agar bayi tidak mengalami defisisensi asam

folat.

RUBELLA (nelson; ch:244; page:1337)

Sering menyebabkan penyakit exanthematous pada bayi dan anak-anak. Penyebarannya

dapat melalui transplacental.

Etiology

Termasuk anggota famili Togaviridae dan merupakan satu-satunya spesies dari genus

Rubivirus. RNA-nya berantai ganda dengan selubung lipid dan 3 protein structural,

termasuk sebuah nucleocapsid protein yang berhubungan dengan nucleus; dan 2

glycoprotein, E1 dan E2, yang berhubungan dengan selubungnya. Sensitif terhadap panas,

sinar UV, dan pH yang ekstrem tapi relatif stabil pada suhu dingin. Manusia merupakansatu-satunya host.

Epidemiology

Pada anak-anak usia sebelum sekolah dan anak-anak usia sekolah. Pada bayi didapatkan

dari ibu (transplacental infection).

Pathology

Pathologic findings pada congenital rubella syndrome

System Pathologic findings

CVS Patent ductus arteriosus, pulmonary

artery stenosis, ventriculoseptal defect,


28/58

myocarditis

CNS Chronic meningitis, parenchymal

necrosis, vasculitis with calcification

Eye Microphthalmia, cataract, iridocyclitis,

ciliary body necrosis, glaucoma,retinopathy

Ear Cochlear hemorrhage, endothelial

necrosis

Paru-paru Chronic mononuclear interstitial

pneumonitis

Liver Hepatic giant cell transformation,

fibrosis, lobular disarray, bile stasis

Kidney Interstitial nephritis

Adrenal glands Cortical cytomegalyBone Malformed osteoid, poor mineralization

of osteoid, thinning cartilage

Spleen, lymph nodes Extramedullary hematopoiesis

Thymus Histiocytic reaction, absence of germinal

centers

Skin Erythropoiesis in dermis

Clinical manifestation

Pada postnatal menyebabkan low-grade fever, sore throat, red eyes dengan atau tanpa eye

pain, headache, malaise, anorexia, dan lymphadenopathy.

Pada anak-anak menyebabkan rash (mulai pada wajah dan leher,irregular pink macules

yang terlihat menyatu, kemudian menyebar centrifugally ke torso dan ekstremitas,

menjadi macules yang berbeda). Awal rash tenggorokan terlihat kecil, terdapat red-

colored lesions (Forchheimer spots) atau petechial hemorrhages pada soft palatum.

Lab findings

Leucopenia, neutropenia, dan thrombocytopenia yang ringan.

Treatment

Tidak ada pengobatan spesifik untuk acquired rubella maupun congenital rubella

syndrome.


29/58

CYTOMEGALOVIRUS [nelson; ch:252; page:1377]

Merupakan penyebab yang paling sering pada congenital infections, yang biasanya

menyebabkan syndrome of cytomegalic disease (hepatosplenomegaly, jaundice, petechia,

purpura, microcephaly, IUGR, prematurity, thrombocytopenia, intracranial calsification,

chorioretinitis, sensoneural hearing loss, mild increase CSF protein).

Pada orang dewasa dengan imunitas yang baik menyebabkan mononucleus-like

syndrome (fatigue, malaise, myalgia, headache, fever, hepatosplenomegaly, elevated liver

enzymes, dan atypical lymphocytosis).

Pada orang dewasa dengan imunitas yang buruk menyebabkan CMV penumonitis,

retinitis, dan GI disease.

Epidemiology

Sumber-sumber penyebarannya adalah saliva, breast milk, cervical dan vaginal

secretions, urine, semen, stools, blood, dan jaringan atau organ transplant.

DiagnosisDengan melakukan isolasi virus dari saliva, urine, bronchoalveolar washings, breast milk,

cervical secretions, buffy coat, dan biopsy jaringan. Pengkulturan dilakukan untuk

mengidentifikasi virus menggunakan monoclonal antibodies.

Dapat juga dilakukan PCR, pendeteksian IgG dan IgM.

IUGR

(INTRA UTERINE GROWTH RETRICTION)

Definisi :

-Pembatasan pertumbuhan dalam rahim

-Kegagalan fetus untuk mencapai pertumbuhan yang potensial


30/58

IUGR = SGA

-Keadaan bayi yang lahir dengan berat badan yang kurang

-Bayi yang memiliki berat badan kurang dari 10 persentil sesuai usia kehamilan.

Etiologi

Faktor penyebab dari IUGR dikelompokan menjadi :

1. Intrinsik (reduce fetal growth potensial)

Cromosom abnormal

Genetic sindrom

Infeksi

2. Extrinsik (reduce fetal growth supporth)

Maternal factor :-Under nutrient

Maternal hipoksia

Drugs

-Plasental factor:

Reduce uteroplasental perfusion

Reduce fetoplasental perfussion

Klasifikasi IUGR :

symetrical small fetus : disebabkan oleh factor intrinsic

asimetrikal small fetus : disebabkan oleh factor plasental

Deteksi

Dapat dideteksi dengan penggunaan ultrasound biometri

-Pengukuran biparietal diameter

-Abdominal circumference

-Head circumference

-Femur length


31/58

Faktor resiko : -Small mother

-Social debrifation

-Fetal infection

-Congenital malformation

-Primery disorder of cartilage and bone

-Chemical teratogen

-Vascular desease

-Cronik renal failure

-Cronik hypoxia

-Maternal anemia

-Plasental anomalies

INFEKSI PADA NEONATUS

Penyebab infeksi pada neonatus :

1.Intrauteri

Transplasental-Rubella, sitomegalovirus, sifilis, toksoplasmosis, varisela-zooster,

listeriosis, coxsackie, dan parvovirus, jenis-jenis virus lainnya.Koriamnionitis asenden-bakteri yang berkaitan dengan: ketuban pecah dini dan partus

prematuruus dengan ketuban yang utuh.

2.Intrapartum

Paparan maternal-Gonore, herpes virus, klamidia, papilomavirus, streptokokus grup B,

hepatitis B, virus HIV.

Kontaminasi eksternal- Stafilokokus,koliformis,dll.

3.Neonatal

Transmisi manusia- Stafilokokus,koliformis, virus.

Peralatan respiratorik dan kateter-stafilokokus,koliformis.

Pembagian :

Infeksi umum pada neonatus dapat terjadi :

1.Semasa antenatal


32/58

2.Semasa intranatal dan postnatal

1.Infeksi antenatal

Faktor-faktor yang memudahkan infeksi :

Infeksi aktif ibu pada masa kehamilan, misalnya rubella, cytomegalo virus,

toksoplasmosis, varisella, syphilis,, tuberculosis.

Gejala klinis

Gejala yang ditemukan tergantung pada penyebabnya, tetapi yang paling sering

ditemukan adalah : pembesaran hepar dan pembesaran limfa, tanda-tanda pendarahan

seperti ptechie dan ekimosis,mikrosephali, hidrosephalus, kalsifikasi intracranial,

korioretinitis, sindrom kesulitan pernapasan, tonus otot yang lemas, berat badan rendah

serta kematian.

Ptechiae Merupakan bintik-bintik kecil (diameter < 3mm) di bawah permukaan kulit akibat

pecahnya pembuluh darah kapiler.

Berwarna merah atau ungu (merah kebiruan) karena mengandung darah yang bocor

dari kapiler ke dalam kulit.

Bintik-bintik tersebut tidak teraba, dan bila ditekan tidak akan memucat atau

menghilang (do not blanch).

Ptechiae merupakan pertanda rendahnya jumlah trombosit (thrombocytopenia) dangangguan lain pada proses koagulasi.

Faktor resiko :

1. Injury atau trauma

2. Peristiwa peningkatan tekanan pada pembuluh darah (misal: batuk, muntah,

mengangkat beban berat, tertawa, bersin)


33/58

3. Autoimmune disorders (misal: lupus atau rheumatoid arthritis)

4. Thrombocytopenia

5. Aging skin (penuaan kulit)

6. Kelahiran peningkatan tekanan pada jalan lahir dapat menimbulkan ptechiae

pada bayi

7. Infeksi atau penyakit yang mempengaruhi koagulasi darah

8. Pengobatan yang ditargetkan melawan platelet dan faktor-faktor koagulasi (misal:

clopidogrel/plavix, warfarin, heparin, atau aspirin)

9. Radiotherapy dan chemotherapy

10. Leukemia bone marrow disorder (gangguan sumsum tulang)

11. Bacterinemia/Septicnemia

Diagnosis ptechiae terutama ditegakkan berdasarkan pada anamnesis dan

pemeriksaan klinis. Di samping itu, dapat dilakukan beberapa tes darah, yaitu :

1. Bleeding Time (tes untuk mengetahui waktu yang diperlukan darah untuk

membeku)

2. Tes yang mengukur kemampuan darah untuk membeku, disebut Prothrombin

Time atau Partial Thromboplastin Time (aPTT)

3. Full Blood Count (tes pengukuran jumlah semua jenis sel darah pada tubuh)

4. Platelet Count (tes untuk mengukur jumlah trombosit) trombosit merupakan

sel darah yang berperan dalam pembekuan darah, bila jumlah trombosit sedikit

maka akan lebih sering muncul ptechiae pada individu tersebut

Terapi untuk ptechiae bergantung pada penyebabnya.

Underlying Cause Treatment

Low platelet level or clotting factors Transfussion of platelets or other blood

factors

Injury or trauma Applying cold packs or ice after the

injury

Aging skin Skin protection

Leukemia or cancer Radiotherapy, chemotherapy, or hormone

treatment


34/58

Ikterus Neonatorum Dan Hiperbilirubinemia

Ikterus adalah warna kuning pada kulit, konjungtiva, dan mukosa akibat penumpukan

bilirubin.

Hiperbilirbinemia adalah ikterus dengan konsentrasi bilirubin serum yang menjurus ke

arah terjadinya kernikterus atau ensefalopati bilirubin bila kadar bilirubin tidak

dikendalikan.

Fisiologis, apabila terjadi pada keadaan :

- Bayi tampak ikterus dalam waktu 24 jam pertama setelah lahir

- Konsentrasi total bilirubin dalam serum terus mengalami peningkatan setiap

harinya melebihi 5mg/dl.

- Konsentrasi total bilirubin serum diatas 15mg/dl

- Ikterus terlihat selama lebih dari 1 minggu pada bayi aterm atau 2 minggu pada

bayi prematur.

Diagnosa

Diagnosa dapat ditegakan dengan

-Mempelajari anamesa kemungkinan terhadap kontak dengan penyakit tersebut.

-Pemeriksaan fisik yang teliti terhadap gejala atau kumpulan gejalanya.

-Pemeriksaan radiology tengkorak untuk mencari tanda-tandakalsifikasi .

-Pemeriksaan laboratorium terhadap sipilis, IgM dan tes fiksasi komplemen dan inhibisis

hemaglutinasi terhadap citomegalicvirus, toksoplasmosis dan rubella.

2.Infeksi intranatal dan postnatal

Faktor-faktor yang memudahkan infeksi :

-Kehamilan premature

-Ketuban pecah lebih dari 24 jam


35/58

-Kelahiran yang lama atau dengan komplikasi

-Kelahiran dengan suasana yang tidak steril

-Kelahiran dengan ibu yang menderita penyakit seperti infeksi sluran kencing,herpes

simpleks faginal, atau serviks, infeksi dengan kuman streptococcus, tuberculosis atau

infeksi akut.

Gejala klinis :

Gejala yang dapat ditemukam adalah hipotermia, hipertermia,hipotonia, hipereaktifitas,

letargi, berat badan tidak mau naik, muntah perut membuncit, diare, ikterus , kesulitan

bernapas,, sianosis,kejang dan pembesaran hepar.Terdapatnya satu atau lebih gejala

tersebut harus dicurigai adanya sepsis.

Sistem CSF

Seluruh ruang yang melingkupi otak dan medulla spinalis memiliki volume kira-kira

1600-1700 ml, dan sekitar 150 ml ditempati oleh CSF, dan sisanya oleh medulla. Cairan

ini seperti ditemukan di dalam ventrikel otak, dalam sisterna otak, dan disekitar

subarachnoidsekitar otak dan medulla spinalis. Seluruh ruangan berhubungan satu sama

lain, dan tekanan cairan diatur pada suatu tingkat yang konstan.

Pembentukan aliran,dan absorpsi CSF

Cairan CSF dibentuk rata-rata sekitar 150 ml setiap hari hampir 3-4 kali volume total

CSF. Mungkin dua pertiga dari CSF ini dibentuk oleh plexues koroideus pada keempat

ventrikel, terutama pada ventrikel lateral. Dan selebihnya disekresikan sel ependim dan

membran arachnoid,dan sebagian kecil oleh otak itu sendiri melalui ruang perivascular

yang mengelilingi pembuluh darah yang masuk ke dalam otak. CSF disekresikan pada

ventrikel lateral dan ventrikel ke tiga, kemudian mengalir melalui akuaduktus sylvius ke

dalam ventrikel keempat , dimana sejumlah cairan ditambahkan. CSF kemudian keluar

dari ventrikel keempat melalui tiga pintu kecil, dua foramen luschka di lateral dan satu di

foramen magendii di tengah, memasuki sistem magna , yaitu sebuah ruangan yang besar


36/58

yang terletak dibelakang medula dan dibawah cerebelum. Dari sini, ciran mengalir

kedalam villi araknoid multiple yang menyalurkannya ke dalam sinus venosus sagitalis

yang besar dan sinus venosus yang lain pada serebrum. Akhirnya, cairan tersebut

dikosongkan ke dalam darah vena melalui permukaan villi-villi ini.

Absopsi CSF melalui villi araknoidalis. Villi araknoidalis, secara mikroskopik adalah

penonjolan seperti jari dari membran aracknoid ke dalam dinding sinus venosus.

Kumpulan villi-villi ini ditemukan bersama-sama, dan membentuk struktur makroskopik

yang disebut granulasi araknoidal yang terlihat menonjol ke dalam sinus. Dengan

menggunakan mikkroskop elektron , terlihat bahwa villi ditutupi oleh sel endotel yang

memiliki lubang-lubang vaskular besar yang menembus badan sel. Telah diketahui

bahwa lubang ini cukup besar untuk menyebabkan bebas dari CSF.

Tekanan CSF pada keadaan patologis otak. Sering suatu infeksi otak yang dapat

meningkatkan tekanan CSF dengan menurunkan kecepatan absopsi cairan. Pada keadaan

ini, sejumlah sel tiba-tiba muncul dalam CSF, dan ini menyebabkan bendungan yang

serius pada saluran-saluran kecil untuk absorpsi ke dalam vili araknoidallis. Hal ini

kadang-kadang meningkatkan tekanan CSF sampai setinggi 400-600 mm H2O ( sekitar

empat kali normal) beberapa bayi dilahirkan dengan tekanan CSF tinggi. Hal ini sering

disebabkan oleh tahanan abnormal yang tinggi terhadap reabsorpsi yang tinggi terhadap

reabsorpsi cairan melalui villi arainodalis, akibat dari sedikitnya villi araknoidalis atau

dari villi dengan fungsi absorpsi yang abnormal.

CSF penting untuk menegakkan diagnosis meningitis, enchepalis, subarachnoid

hemorrrhage dan membantu evaluasi dari demyelinating, degenerative dan collagen

vascular disease dan adanya sel tumor dalam subarachnoid space.

Cara pengukuran CSF :

1. pasien berbaring lateral

2. posisi leher dan kaki flexy untuk memperbesar ruang intervertebral ideal untuk

lumbal puncture L3-L4 atau L4 L5 yang ditentukan dengan gambar garis

horizontal ( imaziner ) dari anterior superor spine dalam illium ke lainnya.

3. diberi anesthetic local ( lidococaine dan prilococaine ( EMLA ) ) yang diberikan

pada kulit 30 menit sebelumnya


37/58

4. menggunakan spinal needle.

Kontraindikasi :

1. elevated suspected mass lesion dari otak / spinal cord

2. symptom dan sign of pending cerebral herniation in a child with probable

meningitis

3. critical illness

4. skin infection

5. trombopenia

pada kasus ini, CSF fluid : xantochromia dan mononuclear pleositosis, protein tinggi,

glukosa dan cell count found abnormal

SEPSIS

Definisi

Dorland:

adanya mikroorganisme pathogen atau toksinnya di dalam darah atau jaringan lain.

Nelson:

didefinisikan sebagai SIRS yang diakibatkan oleh suspected atau proven infection.

Internasional consensus definitions for pediatric sepsis

1. Infection: suspected or proven infection atau clinical syndrome dengan

kemungkinan terbesar diakibatkan oleh infection.

2. SIRS (Systemic Inflammatory Respone Syndrome): dikatatan SIRS jika sudah

terdapat 2-4 krieria di bawah ini. (salah satunys keabnormalan temperature/

keabnormalan leukosit)

- temperature inti > 38,5oC atau , 36oC (rectal, Bladder, oral, central cateter)

- tachycardia: HR > 2SD dari nilai normal (tergantung umur)

- Respiratory Rate > 2SD dari nilai normal (tergantung umur)


38/58

- Leukosit meningkat / menurun.

3. sepsis: SIRS + suspected or proven infection.

Severe sepsis: sepsis + salah satu dii bawh ini

- cardiovascular organ dysfunction

- acute respiratory distress syndrome

4. septic shock: sepsis + cardiovascular organ dysfunction

5. Multiple Organ Dysfunction Syndrome (MODS)

Etiology

Neonatal: group streptococcus, eschercia coli, listeria monocytogenes, enteroviruses,

and herpes simplex. Sepsis paling banyak disebabkan oleh herpes simplex.


39/58

Patofisiology


40/58

Clinical Manifestation of Transplacental Intrauterine Infections

Manifestation PathogenIntrauterine Growth Restriction Cytomegalovirus (CMV), Plasmodium,

Rubella, Toxoplasmosis, Treponema

pallidum, Trypanosoma cruzi, Varicella-

zoster virus (VZV)

Congenital Anatomic Defect

- Cataracts Rubella

- Heart defects Rubella

- Hydrocephalus Herpes simplex virus (HSV),

Lymphocytic choriomeningitis virus,

Rubella, Toxoplasmosis

- Intracranial calcification CMV, HSV, Rubella, Toxoplasmosis,T.cruzi

- Limb hypoplasia VZV

- Microcephaly CMV, HSV, Rubella, Toxoplasmosis

- Microphthalmos CMV, Rubella, Toxoplasmosis

Neonatal Organ Involvement

- Anemia CMV, Parvovirus, Plasmodium, Rubella,Toxoplasmosis, T.cruzi, T.pallidum

- Carditis Coxsackieviruses, Rubella, T.cruzi

- Encephalitis CMV, Enteroviruses, HSV, Rubella,

Toxoplasmosis, T.cruzi, T.pallidum

- Hepatitis CMV, Enteroviruses, HSV- Hepatosplenomegaly CMV, Enteroviruses, HSV, HIV,

Plasmodium, Rubella, T.cruzi, T.pallidum

- Hydrops Parvovirus, T.pallidum, Toxoplasmosis

- Lymphadenopathy CMV, HIV, Rubella, Toxoplasmosis,

T.pallidum

- Osteitis Rubella, T.pallidum

- Petechiae, purpura CMV, Enteroviruses, Rubella, T.cruzi

- Pneumonitis CMV, Enteroviruses, HSV, Measles,

Rubella, Toxoplasmosis, T.pallidum,VZV

- Retinitis CMV, HSV, Lymphocyticchoriomeningitis virus, Rubella,

Toxoplasmosis, T.pallidum, West Nile

virus

- Rhinitis Enteroviruses, T.pallidum

- Skin Lesions Enteroviruses, HSV, Measles, Rubella,T.pallidum, VZV

- Thrombocytopenia CMV, Enteroviruses, HIV, HSV,


41/58

Rubella, Toxoplasmosis, T.pallidum

Late Sequelae

Convulsions CMV, Enteroviruses, Rubella,Toxoplasmosis

Deafness CMV, Rubella, Toxoplasmosis

Dental/skeletal Rubella, T.pallidumEndocrinopathies Rubella, Toxoplasmosis

Eye pathology HSV, Rubella, Toxoplasmosis, T.cruzi,

T.pallidum, VZV

Hepatitis Hepatitis B

Mental retardation CMV, HIV, HSV, Rubella,

Toxoplasmosis, T.cruzi, VZV

Nephrotic syndrome Plasmodium, T.pallidum

Initial Sign and Symptoms of Infection in Newborn Infant

1. General : Fever, temperature instability

not doing well

Poor feeding

Edema

2. Gastrointestinal System : Abdominal distention

VomitingDiarrhea

Hepatomegaly

3. Respiratoty System : Apnea, dyspnea

Tachypnea, retractions

Flaring, gruntingCyanosis

4. Renal System : Oliguria

5. Cardiovascular System : Pallor; mottling; cold, clammy skin

Tachycardia

HypotensionBradycardia

6. Central Nervous System : Irratability, lethargyTremors, seizures

Hyporeflexia, hypotonia

Abnormal Moro reflex

7. Irregular Respirations : Full fontanel

High-pitched cry


42/58

8. Hematologic System : Jaundice

SplenomegalyPallor

Petechiae, purpura

Bleeding

Manifestasi awal hanya menunjukkan gejala-gejala yang terbatas dan hanya

melibatkan 1 sistem (misal : apnea saja, atau tachypnea disertai retraksi, atau

tachycardia, atau acute catastrophic manifestasion disertai multiorgan dysfunction).

Anak harus dievaluasi ulang beberapa kali untuk menentukan apakah gejalanya

berkembang menjadi semakin parah atau tidak.

Komplikasi dari sepsis meliputi respiratory failure, pulmonary hypertension, cardiac

failure, shock, renal failure, liver dysfunction, cerebral edema or thrombosis, adrenal

hemorrhage and/or insufficiency, bone marrow dysfunction (neutropenia,

thrombocytopenia, anemia), dan disseminated coagulopathy (DIC).

Manifestasi Klinis Sepsis

Tanda dan gejala awal sepsis perubahan suhu (hyperthermia/hypothermia)

tachycardia

tachypnea

Pada tahap awal (early stage/hyperdynamic phase), cardiac output meningkat sebagai

usaha memelihara suplay O2 yang memadai untuk memenuhi peningkatan kebutuhan

metabolisme jaringan.

Pada tahap selanjutnya :

- cardiac output menurun sebagai respon dari banyaknya efek mediator

CO delayed capillary refilldiminished peripheral and central pulses

cool extremities

urine output

alterations in mental status confusion

agitation


43/58

lethargy

anxiety

obtundation

coma

- perubahan permeabilitas vaskular menyebabkan kebocoran kapiler

- Lactic acidosis yang disebabkan peningkatan produksi jaringan dan penurunan

hepatic clearence

- Cutaneous lesion (lesi pada kulit) contoh : petechiae, diffuse erythema,

ecchymoses, ecthyma gangrenosum, symmetric peripheral gangrene

- Jaundice sebagai tanda adanya infeksi atau sebagai akibat dari multiorgan

dysfunction syndrome

- Evidence of focal infection contoh : meningitis, pneumonia, arthritis,

cellulitis, pyelonephritis

PROTEINURIA (based on : Obstetri & Ginekologi; Derek-Jones)

Didefinisikan sebagai terdapatnya 300 mg atau lebih protein dalam urine per 24

jam, atau terdapatnya 30 mg/dL (+1 pada dipstick) secara menetap pada sampel

urine.

Derajat proteinuria dapat berfluktuasi dalam periode 24 jam, dengan demikian 1

sampel urine tidak mampu memperlihatkan adanya proteinuria yang signifikan

(harus dilakukan pemeriksaan ulang dengan sampel urine yang baru).

Proteinuria adalah tanda memburuknya penyakit hipertensi.

Uji dipstick dilakukan untuk menguji proteinuria.

Cara : ujung kertas dicelupkan ke dalam urine, lalu segera diangkat dan ditiriskan

dengan mengetuk-ngetukkan ujung kertas celup tersebut pada tepi tempat

penampung urine. Kemudian hasilnya dibaca dengan membandingkan dengan

kartu daftar warna (color chart) pada label.


44/58

Tingkatannya berkisar dari 0 sampai +4 yang mengindikasikan jumlah protein

dalam urine.

Tingkatan dipstick Konsentrasi protein (mg/dL)

0 0-5

Samar 2-50+ 1 30

+ 2 100

+ 3 300

+ 4 1000

Pengukuran uji dipstick sebagian besar untuk mendeteksi albumin dan tidak

sensitif terhadap protein dengan berat molekul rendah.

Pada wanita sering didapati hasil positif palsu akibat kontaminasi urine dengan

sekret vagina.

Sampel urine pagi hari secara normal lebih pekat dan baik untuk di test untuk

menyelidiki adanya protein. Respons samar yang ditemukan pada sample urine

pagi hari mungkin masih dalam batas normal (< 150 mg/hari). Respons samar

yang ditemukan pada sampel urine siang hari mungkin sudah menandakan

proteinuria + karena urine siang lebih encer.

4 mekanisme utama penyebab proteinuria :

1. Proteinuria fungsional peningkatan sementara ekskresi protein akibat

latihan yang berat, demam, atau peningkatan ekskresi protein karena posisi

berdiri (proteinuria orostatik). Dapat terjadi pada pasien dengan ginjal yang

normal.

2. Proteinuria aliran keluar terjadi bersamaan dengan ekskresi protein

berberat molekul rendah jika terdapat produksi protein tertentu yang

berlebihan. Beban yang difiltrasi meningkat ke tingkat yang melebihi

kemampuan reabsorpsi normal dari tubulus proximal.

3. Proteinuria glomerular terjadi akibat beberapa mekanisme yang

menyebabkan kenaikan permeabilitas glomerulus. Dalam keadaan normal,


45/58

membran glomerulus hanya memungkinkan protein berberat molekul rendah

untuk memasuki filtrat, dan akan menahan filtrasi makromolekul.

4. Proteinuria tubulus terjadi akibat penurunan fungsi reabsorpsi tubulus.

Dalam keadaan normal, tubulus ginjal akan mereabsorpsi sebagian besar

protein yang terfiltrasi

Patomekanisme :

Produksi antibodi penghambat berkurang (gangguan imunologik)


46/58

Menghambat invasi arteri spiralis oleh tropoblast

Mengganggu fungsi plasenta (hipoksia plasenta)

Menginduksi proliferasi sitotropoblast dan penebalan membran basalis tropoblast

Mengganggu fungsi metabolik plasenta

Sekresi vasodilator prostasiklin oleh sel-sel endotelial plasenta berkurang dan

sekresi trombosan oleh trombosit bertambah

Vasokonstriksi generalisata dan menurunnya sekresi aldosteron

Terjadi pengurangan perfusi plasenta, hipertensi ibu, dan penurunan volume

plasma ibu

Bila vasospasme menetap, terjadi cedera sel epitel tropoblast

Fragmen-fragmen tropoblast dibawa ke paru-paru dan mengalami destruksi

Melepaskan tromboplastin

Tromboplastin menyebabkan koagulasi intravaskular dan deposisi fibrin di dalam

glomerulus ginjal (endoteliosis glomerular)

Menurunkan laju filtrasi glomerulus dan meningkatkan vasokonstriksi

proteinuria

Diagnosis Sepsis


47/58

Mengkultur penyebab infeksi dengan spesimen yang diambil dari cairan tubuh (darah,

urine, CSF, abses, peritoneal fluid, dll)

Physical exam findings

Imaging (contoh : melakukan chest radiograph untuk mendiagnosis pneumonia)

Keberadaan dari leukosit pada cairan tubuh yang normalnya steril

Suggestive rhases (contoh : petechiae, purpura)

Anak yang mengalami sepsis harus mendapatkan perawatan intensif sehingga dapat

melakukan continuous-close invasive monitoring, termasuk pemeriksaan central venous

pressure dan arterial blood pressure.

Laboratory Findings of Sepsis

Hematologic abnormalities thrombocytopenia

Prolonged prothrombin times

Prolonged partial thromboplastin times

Reduced serum fibrinogen level

Elevated fibrin split product

Anemia

Elevated neutrophil

Increased immature forms (bands, myelocytes,

promyelocyte)

Vacuolation of neutrophil

Toxic granulation

Dhle bodies inklusi bulat/oval berwarna biru

Neutrophenia sign of overwhelming sepsis

Electrolyte disturbance Hyperglycemia as a stress response

Hypoglycemia bila cadangan glikogen habis

Hypocalcemia

Metabolic acidosis pH , HCO3-


48/58

Lactic acidosi bila terdapat anaerobic

metabolism yang signifikan

Pemeriksaan cairan tubuh yang terinfeksi menunjukkan terdapatnya neutrophil dan

bakteri.

Patomekanisme :

Toxoflasmosis

Hamil Resiko

Ibu- Kualitas ovum- Tenaga mengedan

bisa bersalin

Congenital Toxoplasma

PE bayi:Flat Face (-)Upslanting Palpebral FissureRR : (70 kali)Eye :ictericHepatospleenomegali

C.C. = Kekhawatiran Hamil > 35 tahun

Lab :PE : toxo (IgB)

(IgM)avidity (+)

Infeksi(+) SIRSSepsis

Mrs. Septiana (G P A2 1 0

)37 tahun

Bayi- Cacat bawa

(down syndrome

Baby Aterm

- 2500 gr BBLH/SGA/IUGRBH = 46 cmT = 38,5CLab : Leukosit

HCTPCVPetechiaeSGOT/SGPT

Toxo IgGIgMPCR

CSF abnormalBlood smear : Hypochrome Microcyter

Ny. Septiana terinfeksi toxoplasma (IgG (+) dan IgM (+) )


49/58

Toxoplasma berada pada fase laten

Kista dari toxo isinya keluar

Masuk aliran darah

Mencapai plasenta

Menembus villi bagian fetal

Masuk ke aliran darah

Bayi terinfeksi toxoplsmaSEPSIS: HR, leukosit,RR,

kerja system imun:spleenomegaliShuffner

Toxo menyerang Retikulo Endotelial

Toxo berproliferasi dalam sel yang diserang

Icteric,jaundice,hepatomegaliSel membesar, termasuk sel hatiSGPT & SGOT ()

BTT&BT() selnya terjadi lisis

Penyumbatan bile duct Parasit keluar menginfeksi sel lain

Menginfeksi sel-sel lain

Review :


50/58

Hasil pemerikasaan dan interprestasi :

1. vital sign dan general physical finding normal ibu septiana berada dalam

kondisi baik

2. pemeriksaan obstetric :

1. tinggi fundus : antara simfisis ke umbilikus sesuai untuk usia

kehamilan 16 minggu

2. ballotemen (+) : tanda pasti kehamilan

3. fetal heart sound normal : kondisi bayi baik, tidak ada fetal distress

3 pemeriksaan USG :

bayi single, biparietal diameter dan lingkar kepala sesuai dengan usia

kehamilan 16 minggutidak micro/macrocepaly

tidak ada pembesaran lateral ventrikeltidak hydrochepalus

spine normaltidak ada spina bifida

nuchal tranlucency tidak ditemukan

nuchal tranlucency adalah kantung berisi cairan di belakang leher bayi,

untuk mendiagnosa down syndrom. Nuchal tranlucency dilakukan usia

kehamilan 11minggu+ 3 hari dan sebelum 13 minggu+6 hari karena

setelah usia 14 minggu, sistem limfatik bayi sudah terbentuksehingga

cairan tersebut akan diserap dan tidak bisa ditemukan lagi.

4. Pemeriksaan lab :

AFP pada maternal serum normal

Toxo IgG (+), toxo IgM(+), IgG avidity (+)

IgM diproduksi lebih awal dalam respon imun (5 hari setelah infeksi) dan

menurun lebih cepat daripada IgG. Adanya IgM mengindikasikan infeksi

akut.

IgG munul 1-2 minggu setelah infeksi, fungsinya melawan mikroorganisme,

digunakan untuk konfirmasi diagnosis yang akurat adanya toxoplasmosis

Pada waktu usia kehamilan38minggu, Ibu septiana melahirkan dengan spontan, bayi laki-

laki dengan berat 2500gr dan panjang 46 cm.


51/58

Karena ukuran bayi tergolong kecil, kemungkinan bayi mengalami IUGRakibat infeksi

yang dialami ibunya.

Lalu, bayinya diperiksa :

1. kondisi umum: tidak baik

2. terdapat generalisata ptechie: pendarahan dibawah kulit, menunjukkan adanya

gangguan hemostasis pada komponen vaskularnya.

3. lingkar kepala : 35cm normal

4. large fontanel : normal

5. flat face (-), upslanting palpebral fissure(-) bukan down sindrom

6. suhu : 38,5 (normal : 36,5-37,5) merupakan tanda infeksi

7. RR : 70X/menit, mild retraksi di ruang intercostal

8. mild nasal flareterdapat respiratory distress

9. HR : 170 bpm (normal: 120-160) tachicardi

10. mata : ictericjaundice

11. paru-paru : normal

12. abdomen membesar

13. liver : 4 cm dibawah costal ridgehepatomegali

14. spleen : shuffner 1spleenomegali

15. hasil lab:

o hb : 14 gr/dl (N:19gr/dl) anemia

o leukosit : 35000/mm3 (N:9000-30000) tanda infeksi

o dif. Count : 0/2/8/54/35/1 (N= basofil (0)/ eosinofil(1-3)/ band cell(3-

5)/ PMNs (54-62)/limfosit(25-33)/ monosit (3-7) band cell,

limfosit, monosit

o platelet count :110.000/mm3 (N: 150000-400000) trombositopenia

o PCV : 35% (N:49-54%)

o Blood smear : RBC hypochrom microciterukuran RBC kecil

WBC no cellular chnage: normal

SGOT : 65 u/L (N:4-40) , bilirubin total 8 mg/dlkerusakan

hepatoseluler


52/58

SGPT : 70 u/L (N :1-45) , billirubin direk : 5,6 mg/dlkerusakan

hepatoseluler

Urin : normal

Toxo IgG(+), IgM(+), PCR toxo (+)infeksi akut toxoplasma

CSF : xantochromadanya billirubin di dalam CSF

Mononuclear pleositosis limfosit dalam CSF

High protein, glukosa, dan cell count abnormal

Terjadi infeksi di CNS

o Cranial CT scan : intracranial calcification (adanya proses pengerasan

jaringan otak) nekrosis sel-sel otak

o Pemeriksaan mata : tidak ada kelainan

Dari seluruh pemeriksaan diatas, disimpulkan bahwa bayi ibu septiana mengalami

neonatal sepsis dan terinfeksi toxoplasma


53/58

Tutorial 1 step 1

Mrs. Septiana, age 37 years old, is expecting her second baby.Her first son was born healthy 6 years ago, but she is worried now because she just

watched a TV program of childbearing above 35

She is in her 16th week of pregnancy and all this time she was in perfect health.

She has done some routine laboratory exams which were normal, but has never run any

test for TORCH, Down syndrome and other congenital abnormalities.She fears that she might catch the disease in her current pregnancy.

The physical examination shows:Vital sign and general physical findings are within normal limit

Obstetric examination:

Fundal height: midway from symphysis to umbilicusBallottement: positive

Fetal heart sound normal.

Ultrasound examination shows:

A singleton baby with biparietal diameter and head circumference equal to 16 weeks

No signs of enlargement of the lateral-ventricles. Spines were normalNuchal translucency is not found and other findings within normal limit

Additional lab test:The result of AFP ( feto protein ) in maternal serum was normal.

Toxoplasma Ig G (+), Toxoplasma IgM positive ( titration 1 / 512 ), IgG Avidity (+)

Mrs. Septiana was put on spiramycin therapy under close supervision by her physician.

She had repeated ultrasound scanning and the baby was found normal.

Reaching 38 weeks pregnancy she delivered her baby spontanueously , giving birth to a

male of 2500 grams (birth weight) and 46 cm (height).

She is recovering well.

1. What are her problems?

2. Explain your answers!


54/58

Tutorial 1 Step 2

Physical examination of the baby reveals :General condition : not doing well

Generalized ptechiae

Head circumference : 35 cmLarge fontanel : normal

Flat face : negative

Upslanting palpebral fissure : negative

Temperature : 38.5 c

Respiration : 70 times per minutes, mild retraction in the intercostals space

Eye : icteric scleraMild nasal flare

Heart rate : 170 bpm

Lungs : normal

Abdomen : distendedLiver : 4 cm below costal ridge

Spleen: shuffner 1Extremities: simian line of the palms negative

Laboratory:

Hb : 14 gr/dlLeucocyte: 35000 / mm3

Different count: 0/2/8/54/35/1

Platelet count: 110000 / mm3Packed cell volume: 33 %

Blood smear : red blood cells hypochrom, microcyter

White blood cells : no cellular changesSGOT (AST): 65 u/L bilirubin total 8 mg/dl

SGPT (ALT): 70 u/L bilirubin direk : 5,6 mg/dl

Urine: within normal limitToxoplasma Ig M: (+)

Toxoplasma Ig G :(+)

PCR for toxoplasma (+)

Cerebrospinal fluid : xantrochromia and mononuclear pleocytosis, high protein, glucose

and cell count was found abnormal

Cranial CT scan: intracranial calsificationComplete eye examinitation by pediatric ophthalmologist and there was no

ophthalmologic abnormalities

3. whats are the babys problem ?

4. explain the findings in physical examination ?

5. what would be your plan for the baby ?

6.


55/58

tutorial 2 step 1

after the treatment with pyrimethamine plus sulfonamide in alternate with spiramycinevery 3 weeks, and in addition with folic acid administration, the baby was in a stable

condition. The baby has given complete1-year of therapy.

After 1 month of treatment, in the follow up show absence of fever, respiratory distress,nor seizure.

The baby was also consulted to ophthalmology department, there was no ophthalmologic

abnormalities concerning the presence of retinal scars and macular lesions.Neurologic examinations performed at age 4 months was normal.

7. Explain why should neurologic and ophthalmologic examination should be done

in the follow up?8. What would be your management plan for the baby?


56/58

TUTORIAL 1

PROBLEM :

Mrs. Septiana, wanita 37th, G2P1A0

1. hamil di usia 37t dengan umur kehamilannya 16 minggu

2. ketakutan terkena penyakit TORCH, DOWNS SYNDROM pada kehamilannya

yang sekarang3. dari test tambahan terdapat :

toxoplasma IgG (+)

toxoplasma IgM (+)

IgG avidity (+)

4. physical examinitation bayi :

kondisinya tidak baik

generalized ptechiae

temperature : 38,5 c eye : icteric sclera

respiration : 70 X/menit

mild nasal flare

HR 170 bpm

Abdomen mengembang

Liver : 4 cm dibawah costal ridge

Spleen : shuffner 15. lab bayi :

leukosit

platelet count PCV

SGOT dan SGPT

Bilirubin total dan bilirubin direk

Blood smear : hypocrom, microcyter

Toxo IgM (+)

Toxo IgG (+)

PCR toxo (+)

CSF : abnormal

Cranial CT scan : Intracranial calsification


57/58

DATA TAMBAHAN :

1. anak pertama 6 tahun, sehat, laki-laki

2. melahirkan di atas usia 35th

3. 16 minggu kehamilan dalam keadaan sehat4. melakukan lab. Exam rutin normal

5. tidak pernah test TORCH, DOMNS SYNDROM, Congenital abnormalities

lainnya6. physical examinitation ibu septiana normal

7. obstetric. Exam normal

8. USG : singleton

Lateral ventricle tidak membesarNuchal translucency tidak ada

Spines dan yang lainnya normal

9. test tambahan : AFP normal

10. menjalani spiramycin therapy11. USG ulang normal

12. melahirkan 38 minggu dengan bayi perempuan, BB : 2500gr, 46 cm

HIPOTESA :

1. toxoplasmosis2. bayinya SGA low birth infant

3. Infeksi pada bayi

4. kehamilan beresiko tinggi5. IUGR pada bayi

Learning Issue :

1. resiko kehamilan

2. lab. Exam pada problem ini3. test

4. toxoplasma

5. management dari toxoplasma dll

6. congenital abnormal, down syndrome.


58/58

Reproductive System

Laporan Case 7

KELOMPOK D :

... Synthia Zaesalia ... 10100105032

... Imas Vivih Faradillah ... 10100106003

... Risma Amalia Rahman ... 10100106013

... Tri Ayu Nurnaida ... 10100106018

... Dewi Ratna Komala ... 10100106020... Nadia Sabrina ... 10100106022

... Rahadian Juliansyah ... 10100106037

... Sri Wahyuni ... 10100106050

... Ariko Rahmat Putra ... 10100106047

... Sinta Safitri ... 10100106049

... Kharina Anjarsari ... 10100106051

laporan case7

Documents