Nyeri Dada kiri menjalar ke lengan kiri

Lanny Ardianny

102011425C6

ANAMNESIS

• Identitas Pasien• Keluhan Utama• Riwayat Penyakit Sekarang• Riwayat Penyakit Dahulu• Riwayat Kesehatan• Riwayat Keluarga• Riwayat Pribadi

Pemeriksaan Fisik

• Inspeksi : Pemeriksaan dengan cara melihat pada bagian toraks atau dada pasien .

• Palpasi (nadi, nyeri dada, meraba ictus cordis )

• Perkusi (dapat menentukan adanya posisi jantung )

• Auskultasi (menilai ada tidaknya bunyi jantung patologis seperti gallop, sistolik murmur dan lain-lain)

Pemeriksaan Penunjang

Elektrokardiografi

1. Depresi segmen ST > 0,05 mV

2. Inversi gelombang T, ditandai dengan > 0,2 mV inversi gelombang T yang simetris di sandapan prekordial

Pertanda Biokimia Jantung1. CKMB: meningkat stlh 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dlm 10-24 jam dan kembali normal dlm 2-4 hari

2. cTn: ada 2 jenis yaitu cTn T dan cTn I. Enzim meningkat stelah 2 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dlm 10-24 jam dan masih dpt terdeteksi stlh 5-10 hari.

3. Creatinin kinase (CK) : meningkat stelah 3-8 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dlm 10-36 jam dan kmbali nrmal dlm 3-4 hari.

4. LDH : meningkat stelah 24-48 jam bila ada infark miokard, mencapai puncak 3-6 hari dan kembali normal dlm 8-14 hari

Etiologi

Sindrom koroner akut→ penumpukan zat lemak secara berlebihan di lapisan dinding nadi pembuluh koroner, yang dipengaruhi oleh pola makan yang kurang sehat. Kecanduan rokok, hipertensi, kolesterol tinggi

Aterosklerosis koroner yaitu proses penimbunan lemak dan jaringan fibrin, gangguan fungsi dan struktur pembuluh darah yang mengakibatkan berkurangnya aliran darah ke miokard

T.Intima menebal → PLAK ATEROSKLEROSIS

Faktor Resiko

1. Faktor risiko primerFaktor ini dapat menyebabkan gangguan arteri berupa aterosklerosis tanpa harus dibantu oleh faktor lain (independen), yang termasuk faktor risiko primer, yaitu hiperlidemi, merokok, dan hipertensi.

2. Faktor risiko sekunderFaktor ini baru dapat menimbulkan kelainan arteri bila ditemukan faktor lain secara bersamaan, termasuk faktor risiko sekunder, yaitu diabetes melitus (DM), obesitas, stres, kurang olah raga, alkohol, dan riwayat keluarga

Patofisiologi

• Makrofag (enzim protease) -> melemahkan dinding plak -> ruptur plak -> aktivasi, adhesi, dan agregasi platelet -> terbentuknya trombus

NO SINDROM KORONER

AKUT

PATOGENESIS

1 APTS Pada angina pektoris tidak stabil terjadi erosi atau fisur pada plak aterosklerosis yang relatif kecil dan menimbulkan oklusi trombus yang transien. Trombus biasanya labil dan menyebabkan oklusi sementara yang berlangsung antara 10-20 menit

2 NSTEMI Pada NSTEMI kerusakan pada plak lebih berat dan menimbulkan oklusi yang lebih persisten dan berlangsung sampai lebih dari 1 jam. Pada kurang lebih ¼ pasien NSTEMI, terjadi oklusi trombus yang berlangsung lebih dari 1 jam, tetapi distal dari penyumbatan terdapat koleteral. Trombolisis spontan, resolusi vasikonstriksi dan koleteral memegang peranan penting dalam mencegah terjadinya STEMI

3 STEMI Pada STEMI disrupsi plak terjadi pada daerah yang lebih besar dan menyebabkan terbentuknya trombus yang fixed dan persisten yang menyebabkan perfusi miokard terhenti secara tiba-tiba yang berlangsung lebih dari 1 (satu) jam dan menyebabkan nekrosis miokard transmuralBila trombus menutup pembuluh darah 100% akn terjadi infark dgn elevasi segmen ST.

DD

Angina Pectoris

Angina pectoris merupakan sindrom klinis yang disebabkan oleh aliran darah ke arteri miokard berkurang sehingga ketidakseimbangan terjadi antara suplay O2 ke miokardium yang dapat menimbulkan iskemia, yang dapat menimbulkan nyeri yang kemungkinan akibat dari perubahan metabolisme aerobik menjadi anaerob yang menghasilkan asam laktat yang merangsang timbulnya nyeri

Angina pectoris stabil.- Sakit dada timbul setelah melakukan aktivitas.- Lamanya serangan biasanya kurang dari 10 menit.- Bersifat stabil tidak ada perubahan serangan dalam angina selama 30 hari.- Pada phisical assessment tidak selalu membantu dalam menegakkan diagnosa.

 

Angina pectoris tidak stabil- Angina yang baru pertama kali atau angina stabil dengan karakteristik frekuensi berat dan lamanya meningkat.- Timbul waktu istirahat/kerja ringan.- Fisical assessment tidak membantu.- EKG: Deviasi segment ST depresi atau elevasi.

Angina variantAngina yang terjadi spontan umumnya waktu istirahat dan pada waktu aktifitas ringan. Biasanya terjadi karena spasme arteri koroner EKG deviasi segment ST depresi atau elevasi yang timbul pada waktu serangan yang kemudian normal setelah serangan selesai.

Epidemiologi

Di negara berkembang dari tahun 1990 sampai 2010, angka kematian akibat penyakit jantung koroner akan meningkat 137 % pada laki-laki dan 120% pada wanita, sedangkan di negara maju peningkatannya lebih rendah yaitu 48% pada laki-laki dan 29% pada wanita. Di tahun 2020 diperkirakan penyakit kardiovaskuler menjadi penyebab kematian 25 orang setiap tahunnya. Oleh karena itu, penyakit jantung koroner menjadi penyebab kematian dan kecacatan nomor satu di dunia.

Penatalaksanaan

Obat anti iskemia menyebabkan vasodilatasi pembuluh vena dan arteriol perifera. nitrat dengan efek mengurangi preload dan afterload sehingga dapat mengurangi wall stress dan kebutuhan oksigen. Nitrat juga menambah suplai oksigen dengan vasodilatasi pembuluh koroner dan memperbaiki aliran darah kolateral. Pembuluh darah kolateral memberikan rute alternatif perfusi miokard bila arteri koroner epikard mayor mengalami stenosis atau oklusi. b. Statin : untuk menurunkan kolesterol darah dgn menghambat HMG co a reduktase yg berperan dlm sintesis kolesterolc. ACE (Angiotensin Converting Enzym) : terutama bila disertai hipertensi d. beta blocker efek penurunan denyut jantung dan daya kontraksi miokardium. Contoh : propanolol, metoprolol, atenolol. Vasodilatasi koroner dan menurunkan tekanan darah.e. antagonis kalsium darah

Obat antiagregasi trombositMengurangi kematian jantung dan mengurangi infark fatal maupun nonfatal pada pasien dengan angina tidak stabil. a. aspirin

b. tiklopidin aspirinc. Klopidogrel

Obat antitrombin

a.Unfractionated Heparin

b.Low Molecular Weight Heparin (LMWH)

Non Farmakologis:•Perubahan gaya hidup •Berhenti merokok dan minuman beralkohol•Mengurangi berat badan (bagi yang obesitas)•Penyesuaian diet•Olahraga teratur

Komplikasi

• Disfungsi ventricular• Aritmia pasca STEMI• Gangguan hemodinamik• Ekstrasistol ventrikel• Edema paru• Takikardi dan fibrilasi atrium dan ventrikel• Syok kardiogenik• Bradikardia dan blok AV• Infark ventrikel kanan

Pencegahan• Pencegahan Primer

Pencegahan primer dilakukan untuk mencegah PJK baru. Pendekatan yang esensial dari pencegahan primer adalah mengurangi faktor resiko PJK.

• Pencegahan SekunderPencegahan sekunder adalah tindakan yang dilakukan untuk mengurangi faktor resiko bagi mereka yang nyata-nyata mengidap PJK, ada plak pada arteri, atau telah mengalami serangan jantung atau stoke. Program rehabilitasi adalah satu contoh dari pencegahan sekunder. Pasien dilatih olah raga dan diberi penyuluhan yang diperlukan, disamping pemeriksaan profil lemak dll.

Prognosis

Pada 25% episode infark miokard akut, kematian terjadi secara mendadak dalam beberapa menit setelah serangan, karena itu banyak yang tidak sampai ke rumah sakit. Mortalitas keseluruhan 15-30%. Resiko kematian tergantung pada banyak faktor, termasuk usia penderita, riwayat penyakit jantung koroner sebelumnya, adanya penyakit penyerta lainnya dan luasnya infark. Mortalitas serangan akut naik dengan meningkatnya umur.

Kesimpulan

Berdasarkan dari keluhan utama yaitu nyeri pada dada kiri menjalar ke lengan kiri yang muncul tiba-tiba 3 jam yang lalu, sedikit berkurang saat istirahat namun terus menerus muncul kembali dan semakin memberat. Diperkuat oleh gambaran ST elevasi pada sadapan EKG, maka Ny.B terdiagnosa menderita STEMI.

ThankThank You You

26 Sept 26 Sept 2 2012012ThankThank You You

26 Sept 26 Sept 2 2012012