jejas dan reaksi adaptasi

5/10/2018 Jejas Dan Reaksi Adaptasi - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/jejas-dan-reaksi-adaptasi 1/115

JEJAS DAN REAKSI SEL/JARINGAN

3 BENTUK REAKSI :1. Reaksi Pertahanan aktif

2. Reaksi kekalahan3. Reaksi penyesuaian ( Adaptasi )



8 jejas penyebab perubahan pada sel

1. Hipoksia :• Gangguan sirkulasi

• Anemia

• Keracunan CO

• H.intraseluler

• Gangguan paru

2. Jejas Fisis :• Suhu dingin

• Suhu panas

• Trauma mekanik

• Radiasi sinar-X

• Jejas listrik

3. Jejas Kimia :• Arsen, Sianida. Garam

merkuro/merkuri, CCl4

4. Jejas Biologik:• Virus, bakteri,

parasit,dsb

5. Mekanisme imunologi:• Reaksi anafilaksi

•

Penyakit autoimun6. Gangguan genetik

7. Gangguan nutrisi:• Def.

Protein,kalori,vitamin

dan Ekses nutrisi.

8. Proses ketuaan (agingprocess



Patogenesis perubahan pada sel

Bagian sel yg berperan :

1. Membran sel :• Gangguan permeabilitas

• Gangguan sistim enzim

2. Mitochondria :• Gangguan proses oksidatif

sel

3. Retikulum endoplasmik • Gangguan proses sintesis

protein

Contoh :• Efek anoksia pd sel otot

jantung

• Efek keracunan CCl4

pd sel hati & ginjal



Perubahan morfologi pd sel sakit & sel mati

1. Degenerasi

– Perubahan yg reversibel

– Perubahan morfologi sel

oleh jejas yg tdk mematikan

2. Nekrosis

– Perubahan morfologi yg

terjadi setelah sel matidisebabkan oleh jejas yg

mematikan

3. Autolisis :

– Proses degradasi enzimatik

pd sel mati akibat dari

enzim yg dikeluarkan sel itusendiri

4. Heterolisis :

– Proses degradasi akibat dari

enzim yg dikeluarkan sel

lain



Perubahan struktur sel sakit

• Jejas perubahan molekuler

gangguan biokimia sel

perubahan morfologi sel

gangguan/kelainan organ

orang sakit



Bentuk perubahan

reversibel(degenerasi)1. Pembengkakan sel ( Swelling )

2. Perubahan Hidrofik ( Hidrophic change )

3. Perubahan perlemakan ( Fatty change )



Bentuk perubahan reversibel

1. Pembengkakan sel ( Swelling )• Disebabkan gangguan keseimbangan cairan,

cairan masuk keluar• Makroskopis :

» Organ

» Pucat

» Berat bertambah, tegang• Mikroskopis :

» Sel membesar



Deg. Swelling




2. Perubahan hidrofik = Hydrophic change

= Degenerasi Hidrofik • Gangguan keseimbangan air

• Makroskopis :

» Organ membesar, pucat, lebih berat

• Mikroskopis :

» Vakuol (+)

» Sel membesar

• Penyebab (jejas) : CCl4, infeksi



Deg. hidrofik




3. Perubahan perlemakan= Fatty change

= Degenerasi lemak • Penumpukan lemak abnormal di dalam sel

• Sering pd hati, jantung, ginjal• Penyebab (jejas) :

» Bahan kimia : Fosfor,CCl4,ethionin,alkohol, dsb

» Biologik : Bakteri, virus

» Malnutrisi

• Patogense :» Sintesa Trigliserida

» Pemakaian Trigliserida

» Gangguan mobilisasi Trigliserida



• Sintesa Trigliserida :• Malnutrisi

• Alkoholismus

• Pemakaian Trigliserida :•

Difteri• Gangguan mobilisasi :

• CCl4

• Ethionon

• Fosfor

• Malnutrisi

• alkoholismus



Metabolisme Lemak

Lemak (makanan) as.lemak (GIT)

Trigliserida (hepar)

+ protein

Lipoprotein (sirkulasi)



Perlemakan pada Hepar

• Makroskopis :• Warna kuning

•

Konsistensi lunak • Tepi rata & tumpul

• Mikroskopis :• Sel hati dengan vakuol lemak

• Nekrosis (+)• Fibrosis (+)

• Keadaan lanjut Sirosis hepatis



Perlemakan hati



Perlemakan pada jantung

• Makroskopis :• Berat bertambah

• Kuning dengan bagian yang coklat

• Mikroskopis :• Vakuol halus berupa butir-butir



Perlemakan jantung



Perubahan Non Degenerasi

1. Degenerasi Hialin

2. Degenerasi Miksomatous & Mukoid

3. Degenerasi Fibrinoid

4. Infiltasi Lemak pd stroma



Degenerasi Hialin

• Perubahan sel dengan pembentukan massa

homogen berwarna merah muda

• Contoh :• Pembuluh darah pd hipertensi

• Pada hati karena alkoholismus

•

Ginjal pada hiperproteinuria



Degenerasi Hialin

D i hi li



Degenerasi hialin



Degenerasi Miksomatik & Mukoid

• Penumpukan bahan polisakarida yg disintesa sel-sel mesenkim ( degenerasi miksomatik )

• Penumpukan bahan musin yg diproduksiberlebihan oleh sel-sel beradang atau kanker (degenerasi mukoid )

• Makroskopis :• Massa sperti lendir, putih kekuningan

• Mikroskopis :• Stellate cell ( deg. Miksomatik )

• Signet ring cell ( deg. Mukoid )



Deg. mukoid



Degenerasi Fibrinoid

• Penumpukan bahan amorf ( mirip fibrin )

eosinofilik

• Contoh :• Jaringan ikat

• Dinding pembuluh darah pada kelainan :

» Hipersensitiviti

» Ulkus peptikum

» Placenta normal



Degenerasi Fibrinoid



Infiltrasi Lemak pd stroma

• Penumpukan lemak pada stroma jaringan

ikat

• Contoh : pada OBESITAS



NEKROSIS

1. N. perlunakan

2. N. koagulasi

3. N. kaseosa (pengejuan)

4. N. lemak enzimatik



N. Perlunakan = Liquifactive necrosis

• Nekrosis akibat proses enzimatik yg

mencerna sel tsb, sehingga terjadi cairan yg

kaya protein jaringan menjadi lunak • Contoh :

• Anoksia otak

•

Infeksi bakteri

pus

N perlunakan



N. perlunakan



N. perlunakan

N l k



N. perlunakan



N. Koagulasi = Coagulative necrosis

• Nekrosis jaringan akibat anoksia terjadi

penumpukan protein di dalam sel, kecuali

jaringan otak (n. perlunakan)• Mikroskopis :

• Sel samar-samar

•

Sel tanpa inti



N. koagulasi



N. Koagulasi = Coagulative necrosis

N k l tif



N. koagulatif



N. Kaseosa

• Gabungan n. perlunakan dengan n.

koagulatif n. pengejuan

• Contoh : pada infeksi TBC

N k



N.kaseosa paru

N Kaseosa



N. Kaseosa

N kaseosa paru



N.kaseosa paru

N kaseosa paru



N.kaseosa paru

li f d



N. Kaseosa limfnod



N. Lemak enzimatik

• Akibat proses enzimatik akut

• Terjadi pada : Acute Pancreatic Necrosis

•Makroskopis :

• Putih seperti kapur

• Permukaan irisan berbuih

• Mikroskopis :

• Sel lemak samar samar• Limfosit (+)

• Granul amorf basofilik



N. Lemak enzimatik

N. Lemak enzimatik pankreas



N. Lemak enzimatik pankreas



Perubahan non nekrosis

1. Nekrosis Gangrenosa

2. Nekrosis lemak traumatik



Nekrosis gangrenosa

• Nekrosis akibat iskemia + infeksi bakteri

• Merupakan gabungan n.koagulasi dan

n.perlunakan :• Dry gangren ( gangren kering ) : n.koagulasi >>

• Wet gangren ( gangren basah ) : n. perlunakan >>



Dry gangren

Dry gangren



Dry gangren

Wet gangren



Wet gangren

Wet gangren



Wet gangren

Nekrosis lemak traumatik =



Nekrosis lemak traumatik =

Traumatic fat necrosis

• Perubahan (nekrosis) lemak oleh karena trauma :• Sering pada payudara wanita

• Makroskopis :• Nodul2 subkutan

• Hemoragia

• Konsistensi lunak keras

• Kulit berkerut

•

Mikroskopis :• Sel PMN & makrofag

• Sisa jaringan lemak

• Sel-sel Datia



Timbunan abnormal pada sel

• Bahan-bahan yang tertimbun bisa berupa :1. Metabolit :

» Lipid

» Protein

» Glikogen

2. Hasil metabolisme abnormal

3. Pigmen

• Penyebab :• Sintesa > • Mobilisasi



Timbunan abnormal pada sel

• Contoh timbunan lipid intraseluler :• Trigliserida di hepar

• Lipoprotein di ginjal

•

Butir2 halus lemak pada nekrosis lemak • Kolesterol pada pembuluh darah

• Contoh timbunan protein :• Pada tubulus ginjal nefrotik sindrom

• Pada Sel plasma imunoglobulin

• Contoh timbunan glikogen :• Glikogen nefrosisPada ginjal

• Glicogen storage disease



Timbunan pigmen

• Pigmen eksogen :• Karbon

• Debu besi

• Tatto

• Pigmen endogen :• Lipofusin

• Melanin

• Hemosiderin

• Hematin

• Bilirubin

Lipofusin pd otot jantung




Li f i d t t j t




Hemosiderin pd hepar




Bilirubin pd hepar



PERUBAHAN SELULER

PADA REAKSI ADAPTASI1. Atrofi

2. Hipertrofi3. Hiperplasia

4. Metaplasia

AtrofiP il l b l l



• Pengecilan sel yang sebelumnya normal

• Penyebab :•

Beban kerja

tidur di RS• Inervasi (-) paralisis

• Aliran darah

• Nutrisi

• Stimulasi endokrin payudara pada posmenopause

•

Tekanan atrofi tekanan• Makroskopis :

• Organ

• Lipofusin warna coklat ( brown atrofi )

•

Mikroskopis :• Sel dengan lipofusin di dalam sitoplasma

• Ultra struktur :• Miofilamen

• Mitochondria

• Endo lasik retikulum



Atrofi otak



Atrofi otot bergaris



Atrofi sel hati dgn lipofusin



Atrofi testis

Atrofi tubulus seminiferus



Atrofi tubulus seminiferus

Atrofi otot jantung



Atrofi otot jantung

Atrofi otot jantung



Atrofi otot jantung



Hipertrofi

• Sel membesar organ

• Jumlah sel tetap

• Kebutuhan sel menyerap bahan2 sintesa intra sel

• Penyebab :

• Beban

• Stimulasi hormonal

Hipertrofi



Jenis hipertrofi :1. Hipertrofi fisiologik :

» Otot skelet pekerja kasar

» Otot pada binaragawan

2. Hipertrofi patologik :

» Otot jantung pada hipertensi

Makroskopis :

» Organ membesar & berat

Mikroskopis :» Sel

Ultrastruktur :

» Mitochondria bertambah» Retikulum sarkoplasmik

ORGAN YANG HIPERTROFI = ORGAN YANG MEMPUNYAIDAYA REGENERASI YG RENDAH SEPERTI : SARAF, OTOT

SKELET & OTOT JANTUNG

Hipertrofi patologik



Hipertrofi otot jantung



Hipertrofi otot jantung

Hipertrofi & atrofi otot jantung



p j g

Hipertrofi & atrofi otot jantung



p j g



Hiperplasia

• Organ membesar

• Jumlah sel bertambah

• Biasanya sering bersamaan dengan hipertrofi

• Terjadi pada sel yg mempunyai daya proliferasi (regenerasi ) yg tinggi :

• Epitel kulit

• Epitel usus halus

• Hepatosit

• Sumsum tulang

• dsb



Hiperplasia

• Jenis hiperplasia :1. Hiperplasia fisiologik :

• Hiperplasia hormonal uterus saat kehamilan

• Hiperplasia kompensatorik

2. Hiperplasia patologik :

• Hiperplasia endometrium pada posmenopause

• Faktor – faktor yg mempengaruhi hiperplasia :1. Umur

2. Jenis kelamin3. Nutrisi

4. Penghambat ( Chalone )

Hiperplasia patologik pada uterus



p p p g p

Hiperplasia patologik pada uterus



Hiperplasia patologik pada prostat



Hiperplasia prostat



Metaplasia

• Perubahan satu jenis sel dewasa menjadi sel

dewasa jenis lain

•Terjadi pada :

• Epitel

• Sel mesenkim

•

Contoh :• Metaplasia skuamosa epitel bronkus pada perokok

• Fibroblas osteoblas osteosit ( tulang )

Metaplasia epitel bronkus



Perubahan seluler yang bukan



Perubahan seluler yang bukan

proses adaptasi1. Displasia

2. Hipoplasia

3. Aplasia

4. Agenesis

5. Neoplasia

6. Anaplasia

7. Aging process

Displasia



•

Perubahan pada sel dewasa dengan variasi dalambentuk, ukuran dan susunan sel

• Sifat perubahan :• Orientasi dengan sel sekitarnya hilang

• Bentuk dan besar sel berubah

• Bentuk dan besar`inti berubah

• Reaksi terhadap pengecatan berubah

• Morfologi :• sel melebar, maturasi abnormal

• Mitosis (+) proliferasi

• Contoh :• Displasia epitel serviks uteri

• Displasia epitel duktus mamma

Displasia



Displasia



Hipoplasia

• Terbentuknya organ dengan ukuran tidak

mencapai normal

•Fungsi tidak normal dapat memenuhikebutuhan



Aplasia

• Organ terbentuk, tapi sangat tidak sempurna

• Fungsi tidak dapat memenuhi kebutuhan



Agenesis

• Organ tidak terbentuk



Aging process

• Konsep :1. Program genetik terbatas

2. Perubahan pada sel mitosis (-), adaptasi (-)



Perubahan lain

• Kalsifikasi :• Pengendapan abnormal garam kalsium

• Ada 2 jenis :

» Kalsifikasi distrofik: pengendapan kalsium pada jaringan mati

» Kalsifikasi metastastik : pengendapan kalsium akibatperubahan metabolisme kalsium

• Makroskopis :

» Kelompok granula putih

• Mikroskopis :» Endapan amorf, basofilik pada ektra dan intra seluler

Metastatik kalsium pd paru



Metastatik kalsium pd paru

jejas dan reaksi adaptasi

Documents