agen dan jejas

7/23/2019 Agen Dan Jejas

http://slidepdf.com/reader/full/agen-dan-jejas 1/32

Pertanyaannya

1. Apa yang menyebabkan terjadinya jejas, kematian sel dan adapatasi

sel ?

2. Bagaimana Patogenesis dan Morfologi jejas sel ?

3. Apa yang dimaksud dengan penimbunan intrasel beserta conto!contonya, jelaskan ?

". Pada organel!organel sel apa saja yang terjadi perubaan subsel,

jelaskan ?

#. Ada beberapa proses adaptasi sel, jelaskan ?

$. Apa yang dimaksud dengan kalsi%kasi dan perubaan ialin ?

&a'aban

1. (ebab!sebab &ejas, )ematian dan Adaptasi (el adala *a. +ipoksia *

Penyebab jejas dan kematian sel paling penting

Mempengarui respirasi oksidasi aerob

+ilangnya perbekalan dara, penyebab ipoksia yang paling sering

-ksigenasi dara yang tidak memadai karena kegagalan

kardiorespirasi

b. Baan )imia dan -bat *

Penyebab penting adaptasi, jejas dan kematian sel.

(etiap agen kimia atau obat dapat dilibatkan. Baan yang tidak berbaaya bila konsentrasinya cukup seingga

dapat merusak lingkungan osmosa sel akan berakibat jejas atau

kematian sel tersebut.

acun dapat menyebabkan kerusakan ebat pada sel dan

kemungkinan kematian seluru organisme.

Masing!masing agen biasanya memiliki sasaran kusus dalam tubu

c. Agen /isika *

0rauma mekanik pada organel intrasel atau pada keadaan yang

ekstrem, dapat merusak sel secara keseluruan. (uu renda asokonstriksi dan mengacau perbekalan dara untuk

sel!sel, bila suu semakin renda, air intrasel akan mengalami

kristalisasi.

(uu tinggi yang merusak dapat membakar jaringan.

Perubaan mendadak tekanan atmosfer juga dapat berakibat

gangguan perbekalan dara untuk sel!sel. Penyakit caison

0enaga adiasi menyebabkan ionisasi lansung senya'a kimia yang

dikandung dalam sel, mutasi yang dapat berjejas atau membunu sel!

sel.

0enaga isterik meyebabkan luka bakar, dapat mengganggu jalur



konduksi syaraf dan sering berakibat kematian karena aritmia jantung.

d. Agen Mikrobiologi *

irus dan rcketsia merupakan parasit obligat intrasel yang idupnya

anya di dala sel!sel idup. irus yang menyebabkan perubaan pada sel * (itolisis dapat

menyebabkan kematian sel4, -nkogen merangsang replikasi sel,

berakibat tumor4.

)uman dengan membebaskan eksotoksin dan endotoksin yang

mampu mengakibatkan jejas sel, melepaskan en5im seinga dapat

merusak sel.

&amur, proto5oa dan cacing dapat menyebabkan kerusakan dan

penyakit pada sel

e. Mekanisme 6mun * Penyebab kerusakan sel dan penyakit pada sel.

Antigen penyulut berasal dari eksogen esin tanaman beracun4,

endogen antigen sel4 yang menyebabkan penyakit autoimun.

f. 7acat 8enitika *

)esalaan metabolisme keturunan dapat mengurangi sutu en5em

sel.

9alam keadaan para meyebabkan kelangsungan idup sel tidak

sesuai.

Beberapa keadaan abnormal genetika diturunkan sebagai sifatkeluarga anemia sel sabit4.

g. )etidak seimbangan :utrisi *

9efesiensi nutrisi penyebab jejas sel yang penting, mengancam

menjadi masala keancuran di masa mendatang.

9efesiensi protein!kalori, a;itaminosis, kalori berlebian dan diet

kaya lemak merupakan masala ketidakseimbangan nutrisi di dunia.

. Penuaan * Penuaan dan kematian sel merupakan akibat penentuan progresif

selama jangka 'aktu idup sel dengan informasi genitik yang tidak

sesuai akan mengalangi fungsi normal sel.

2. &ejas pada sel mungkin mempunyai banyak penyebab, dan mungkin

tidak mempunyai jalur akir umum common %nal pat'ay4 kematian

sel. 0itik pantang balik, yaitu titik dimana kerusakan ire;ersibel dan

kematian sel terjadi, masi banyak yang belum diketaui &enis oksigen

tereduksi parsial yang diaktifkan, merupakan perantara penting

kematian sel dalam banyak keadan patologis.



angkaian Peristi'a * &<&A( 6()<M6 9A: +6P-)(6A

♣ 0itik pertama serangan ipoksia iala pernapasan aerob sel, yaitu

fosforilasi oksidatif ole mitokondria.

♣ Pembentukan A0P diperlambat atau berenti.

♣ Penimbnan natrium intrasel dan difusi kalium keluar sel disusul ole

iso!osmosa air mengakibatkan pembengkakan sel yang akut.

♣ 8likolisis meyebabkan penimbunan asam laktat dan fosfat anorganik

dari idrolisis ester!ester fosfat akan menurunkan p+ intrasel.

Peristi'a selanjutnya terjadi pelepasan ribosom dan retikulum

endoplasma bergranula dan penguraian polisom menjadi monosom.

0erjadi gelembung di permukaan sel. 8angguan di atas re;ersibel bila

oksigenasi segera dipulikan, tetapi bila eskimi menetap maka terjadi

jejas ire;ersibel.

&ejas ire;ersibel diikuti secara morfologis ole *

♣ akuolisasi berat mitokondria, termasuk krista!kristanya.

♣ )erusakan para selaput plasma

♣ Pembengkakan lisosom

♣ Bila daera iskemi diperfusi kembali terjadi in=uks kalsium yang

masif ke dalam sel seingga timbul kepadatan amorf dalam matriks

mitokondria

)emungkinan penyebab kerusakan membrane pada jejas iskemik yangire;ersibel *

♣ )eilangan A0P sel

♣ )eilangan fosfolipid membran sintesis berkurang atau degradasi

meningkat4

♣ Produk!produk pemecaan lipid asam lemak bebas, lisofosfolipid4

♣ &enis oksigen beracun

♣ Perubaan sitoskelet

♣ uptur lisosom

9ua peristi'a secara tetap menandai sifat ire;ersibel *

♣ )etidakmampuan menguba disfungsi mitokondria ilangnya

fosforilasi oksidatif dan pembentukan A0P4 teradap reperfusi dan

reoksigenasi.

♣ 0imbulnya gangguan nyata pada fungsi selaput

Mekanisme jejas ire;ersibel

♣ Perubaan struktur dan fungsi mitokondria dalam jaringan iskemi

dan pengurangan A0P sebagi penyebab kematian sel.

♣ )erusakan membran sel sebagai faktor utama patogenesis jejas sel



yang ire;ersibel.

♣ /osforilasi oksidatif dipengarui ipoksia, ole karena itu

mempengarui sintesis A0P yang ;ital, kerusakan selaput penting bagi

timbulnya jejas letal sel, dan ion kalsium, pada beberapa keadaan,

merupakan perantara penting bagi perubaan biokimia yang

menyebabkan kematian sel.

&ejas sel akibat radikal bebas *

♣ Beberapa baan kimia menyebabkan jejas selaput secara langsung *

keracunan merkuri klorida, air raksa mengikat gugus sulf!idril selaput

sel dan protein lain.

♣ &ejas radikal bebas, terutama ole jenis oksigen yang diaktifkan,

timbul sebagai jalur umum jejas sel pada berbagai proses, seperti jejas

baan kimia dan radiasi, keracunan oksigen dan gas lain!lain, penuaan

sel, pembunuan mikroba ole sel fagosit, kerusakan radang,

perusakan tumor ole makrofag dan lain sebaginya.

Apaka radikal bebas itu *

♣ (ejenis baan kimia yang memiliki satu elektron tanpa pasangan

pada orbit luarnya yang sangat reaktif dan tidak mantap.

♣ 9alam sel mengadakan reaksi dengan baan kimia anorganik dan

organik.

♣ adikal dapat dibentuk dari dalam sel ole absorbsi tenaga radiasi,

reaksi reduksi!oksidasi dan metabolisme en5imatik baan!baan kimia

eksogen.

(ekali radikal bebas terbentuk, bagaimana tubu dapat terbebas dari

padanya ?

♣ (uperoksida tidak mantap secara spontan dirusak menjadi oksigen

dan idrogen peroksida.

♣ (ejumla en5im melakukan perla'anan teradap radikal bebas.

♣ ogam!logam ikut serta pada pembersian dengan cara menerima

atau menyumbangkan elektron.

♣ Antioksidan endogen dan eksogen dapat menyekat permukaan

radikal bebas atau membuatnya inaktif.

&ejas sebagai akibat ;irus *

♣ 9ampak sitopati langsung, dimana partikiel ;irus yang melakukan

replikasi cepat mempengarui beberapa aspek metabolisme seingga

terjadi kerusakan sel.

♣ 6nduksi reaksi imun teradap antigen ;irus atau antigen sel asil

perubaan ;irus dan perusakan sel ole antibodi atau reaksi

perantaraan sel.

Penuaan sel *



♣ 9apat merupakan penimbunan progresif perubaan!perubaan

struktur dan fungsi selama bertaun!taun yang mengakibatkan

kematian sel atau setidak!tidaknya pengurangan kemampuan sel

bereaksi teradap jejas.

♣ Penuaan sel sebagai akibat program genetika yang di'ariskan dalam

sel!sel dan sebagai akibat penimbunan jejas sel yang berulang sejalan

dengan 'aktu.

Morfologis jejas sel *

♣ Perubaan >ltrastruktur *

1. Perubaan yang terdapat pada membran plasma, pembengkakkan

sel, gelembung sitoplasama, penumpulan dan distrosi jonjot mikro,

terjadi robekan pada selaput yang membungkus membran sel.

2. Perubaan mitokondria, menjadi padat, membengkak karena

pergeseran ion, kepadatan amorf yang kas, terjadi robekan dan

disusul perkapuran.

3. Pelebaran retikulum endoplasma, diikuti pelepasan ribosom dan

pecanya polisom disertai pengurangan protein, terjadi fragmentasi

progresif retikulum endoplasma dan pembentukan gambaran mielin.

". Perubaan pada lisosom, dapat jerni dan sering bengkak, setela

jejas a'itan jejas letal, lisosom robek dan dapat mengilang ditemukan

sebagai bangkai sel mati4

♣ 8ambaran Mikroskop 7aaya *

1. &ejas re;ersibel perubaan morfologis sebagi akibat jejas non letal

sel * degenerasi4, pembengkakkan sel dan perubaan berlemak.

2. )ematian sel :ekrosis. :ekrosis dapat dide%nisikan sebagai

perubaan morfologi akibat tindakan degradasi progresif ole en5im!

en5im pada sel yang terjejas letal.

3. 9ua proses penting * 14 pencernaan sel ole en5im menyebabkan

nekrosis likuefaktif ,24 denaturasi protein menimbulkan nekrosis

koagulatif.

". :ekrosis kaseosa gambaran puti seperti keju pada daera

nekrosis4, merupakan bentuk lain nekrosis koagulatif, dijumpai paling

sering pada fokus!fokus infeksi tuberkulosis. Apoptosis iala gambaran

morfologi nyata kematian sel yang tidak la5im yang mengenai satu sel

atau kelompok sel. :ekrosis lemak ole en5im, adanya area!area fokal

kerusakan lemak sebagai akibat dilepaskan secara abnormal en5im!

en5im pankreas yang diaktifkan ke dalam jaringan pankreas dan

rongga peritoneum. :ekrosis pankreas akut4. Asam lemak yang

dilepaskan bergabung dengan kalsium mengasilkan daera!dera

yang tampak makro puti berkapur.

#. :ekrosis %brinoid * &ejas imunologi teradap arteri dan arteriol yang

ditandai ole penimbunan massa %brin yang ber'arna mera muda

omegen, protein plasma, imunoglobulin, dalam dinding pembulu



yang terkena. Merupakan bentuk nyata reaksi jaringan teradap

bentuk!bentuk tertentu jejas.

$. :ekrosis gangrenosa * diterapkan pada tungkai ba'a yang

keilangan perbekalan dara dan selanjutnya diserang kuman. Bila

gambaran koagulatif menonjol, dinamakan ganren kering, bila in;asikuman mengakibatkan likuefaksi, disebut gangren basa

3. Penimbunan 6ntrasel *

Adanya beberapa metabolit normal berlebian pada sel. 7onto *

Penimbunan glikogen pada penderita diabetes yang kadar glokusanya

tinggi terus.

Penimbunan beberapa produk abnormal yang tidak dapat

dimetabolisme.7onto * Produk abnormal sebagai asil kesalaan

metabolisme keturunan

(intesis intrasel berlebi beberapa produk. 7onto * (intesisberlebian pigmen melanin yang dijumpai pada penyakit tertentu,

misalnya insu%siensi adrenal

emak *

♣ Perubaan berlemak merupakan penimbunan abnormal lemak dalam

sel parenkin. Penumpukan ;akuol lemak dalam sel, baik kecil maupun

besar, mencerminkan peningkatan bsolut lemak intrasel.

♣ Agar dikeluarkan ole ati, trigliserida intrasel arus digabungkan

dengan molekul apoprotein kusus yang disebut protein penerima lipid

untuk membentuk lipoprotein.♣ Perubaan berlemak paling sering terjadi pada ati dan jantung

8angguan yang menyebabkan ati berlemak *

♣ Pemasukan berlebi asam lemak bebas ke dalam ati.

♣ (entesis asam lemak dari asetat meningkat.

♣ -ksidasi asam lemak berkurang.

♣ Peningkatan esteri%kasi asam lemak menjadi trigliserida, seingga

terjadi peningkatan gliserofosfat!alfa, tulang punggung karboidrat

yang terlibat dalam seteri%kasi tersebut.♣ Pengurangan sintesis apoprotein.

♣ (ekresi lipoprotein dari ati terganggu.

:omor 2 dan 3 menyebabkan peningkatan esteri%kasi asam asam

lemak menjadi triglisirida

Penimbunan lipid lainnya *

♣ Penimbunan intraseluler kolesterol dan ester kolesterol juga

menonjol pada penyakit!penyakit tertentu, yang paling penting adala

ateroskloris.

♣ Penimbunan intrseluler kolesterol dan ester kolesterol dalam



makrofag juga kas pada keadaan iperlipidemi erediter dan diklapat

akuesita4.

♣ Pertumbuan lemak ke dalan in%ltrasi stroma ole lemak4

merupakan penimbunan jaringan adiposa dalam stroma jaringan ikat

sutu parenkin yang sering dijumpai pada jantung dan pankreas.

♣ Penimbunan protein dapat dijumpai dalam sel karena kelebian yang

ada pada sel atau karena sel mensentesis protein dalam jumla

berlebian.

♣ <ndapan berlebian intraselular baan glikogen tempak pada

penderita kelainan metabolisme glokusa atau glikogen penderita

diabetes mellitus4. 8likogen juga ditimbun di dalam sel!sel dalam

kelompok kelainan yang berubungan erat, semua bersifat genetik,

yang secara bersamaan disebut penyakit penimbunan glikogen atau

glikogenoses.

♣ )ompleks lipid dan karboidrat. Penimbunan intraselular berbagai

metabolit abnormal ditandai ole peningkatan data tentang kesalaan

metabolisme keturunan yang semua dinamakan penyakit penimbunan

Pigmen *

♣ Pigmen <ksogen

Pencemaran udara yang para menyebabkan penimbunan debu pada

paru!paru seperti pada pekekerja tambang antrokosis,

pneumokoniosis pekerja tambang, %broaia progresif massif paru,

siderosis, sideroselikosis4

0attoo dapat menyebabkan pigmentasi yang menetap seumur idup

dalam makrofag kulit yang kadang!kadang mengganggu.

Pigmen endogen *

1. +emosiderin

2. +ematin

3. Bilirubin

". ipofusin

#. Melanin

1, 2, dan 3 berasal dari aemoglobin

+emosiderin *

♣ 6ala pigmen kuning emas sampai coklat, granular atau berkristal,

mengandung 5at besi yang segera tampak dengan mikroskop caaya.

♣ Pigmentasi emosiderin pada sel dan jaringan terjadi sebagai proses

setempat atau sistemik di seluru tubu.

♣ Pada paya jantung yang berkepanjangan paru merupakan conto

yang baik untuk bendungan lama yang meyebabkan penampakan

emosiderin dalam sel fagosit mononuklir dalam al;eoli. Makrofag

berpigmen ini sering disebut sel paya jantung.

♣ +emosiderin sistemik dijumpai bila terjadi kelimpaan besi dalam



tubu, emokromatosis merupakan conto paling eksterm kelimpaan

sistemik besi.

♣ Pigmen dan kandungan besi ini dapat dimobilisasi seingga

emosiderin akan mengilang jika penyebab kelebian 5at besi ilang.

+ematin *

♣ Pigmen yang berasal dari emaglobin yang relatif jarang dan

susunannya tidak menentu.

♣ Pigmen ini tampak terjadi pada emolisis massif sel dara mera,

seperti yang terjadi pada reaksi tranfusi atau pada destruksi eritosit

ole parasit malaria.

♣ Pigmen ini juga kuning emas, tetapi jelas terbatas pada sel!sel

retikuloendotel dalam tubu.

♣ Masi mengandung 5at besi.

Bilirubin *

♣ Pigmen empedu normal kuning coklat, ijau, juga berasal dari

emoglobin, tetapi tidak lagi mengandung 5at besi.

♣ Peningkatan kadar bilirubin plasma iperbilirubinemia4 dapat

menyebabkan berbagai kelainan yang merusak metabolisme normal

bilirubin, misalnya peningkatan pemecaan sel dara mera ikterus

emolisis4

♣ Pada eperbilirubinemia, jaringan dan cairan tubu ter'arnai ole

empedu yang menyebabkan kulit dan sklera ber'arna kuning ikterus4.♣ Bilirubin tampak secara morfologi dalan sel!sel ati bila ikterus

suda sangat nyata.

ifopusin *

♣ Pigmen yang tidak larut yang juga dikenal sebagai lipokrom, pigmen

kerusakan 'ear!and!tear4 atau penuaan.

♣ ipofusin tampak dalam sel yang mengalami perubaan progresif,

lambat seperti pada atro% yang terjadi pada usia lanjut dan penderita

malnutrisi berat yang disertai pengisutan alat tubu atro% coklat4.

♣ ipofusin merupakan sisa tidak tercerna ;akuol autofagi yang

terbentuk selama penuaan dan atro%.

♣ Pigmen ini berasal dari peroksidasi lipid poli tidak jenu membran

subsel.

Melanin *

♣ Berasal dari baasa @unani melas yang berarti itam, merupakan

pigmen endogen bukan berasal dari emoglobin, ber'arna coklat

itam yang dibentuk bila en5im tirisine mengkatalis oksidasi tirosin

menjadi dil!idroksifelalanin 9-PA4.



♣ Melanosit normal terapat pada kulit, folikel rambut, saluran u;ea dan

lain!lain.

♣ Pada manusia, sistesis melanin diatur ole kelenjar adrenal dan

ipo%sis.

♣ Albino merupakan penderita keilangan tirosinase erediter, tidak

mampu mensintesis melanin dan sangat peka dan muda terjejas

caaya mataari serta kanker kulit.

". Perubaan sub sel *

♣ Membran dan kerangka membran * kerusakan selaput yang

re;ersibel dan ire;ersibel, kelainan lain pada struktur molekul

membran dan komponen!komponen yang terkait, beberapa bersifat

genetik.

♣ isosom * 14. +eterogasitosis, baan!baan dari lingkungan eksterna

diambil melalui proses endositosis cara kusus * fagositosis, dari

makromolekul * pinositosis4. 7onto * pengambilan dan pencernaan

kuman ole leukosit neitro%l. 24. Autofagositosis, organel sel

mengalami jejas setempat dan kemudian arus dicerna bila funsi sel

normal ingin dipertaankan, lisosom dilibatkan dalam autodigesti

autolisosom4 dan prosesnya disebut autofagi.

♣ 6nduksi +ipertro%4 etikulum <ndoplasma Polos * Penggunaan

barbiturat jangka lama akan berakibat pemendekan progresif jangka'aktu tidur, penderita mengalami adaptasi teradap obat. 9asar

adaptasi ini ditelusuri melalui induksi meningkatnya ;olume ipertro%4

retikulum endoplasma polos (<4 epatosit.

♣ Mitokondria * 9isfungsi mitokondria berperan penting pada jejas akut

sel, berbagai perubaan dalam jumla, ukuran dan bentuk terjadi pada

keadaan patologi. 7onto * keadaan abnormal megamitokondria4 pada

ati penderita alkoolisme.

♣ (itoskelet, keadaan yang abnormal mendasari berbagai keadaan

patologi yang mencerminkan gangguan fungsi sel, seperti gerakan sel

dan gerakan organel intrasel atau pada beberapa keadaanpenimbunan baan ber%bril intraselular. (itoskelet tersusun dari

mikrotubuli, %lamen aktin tipis, %lamin miosin tebal, berbagai kelas

%lamen sedang, beberapa bukan %lamin yang tidak mengalami

polimerasasi lainnya. Patologi sitoseklet akan segera mengungkap

lebi banyak keadaan dimana kelainan sitoseklet berperan pada

perkembangan penyakit.

#. Adaptasi sel *

♣ (el!sel menyesuaikan diri dengan perubaan lingkungan mikronya.

♣ /ungsi dan morfologi sel normal tidak berada dalam keadaan yang



kaku, tetapi mengikuti perubaan struktur dan fungsi cairan yang

mencerminkan perubaan tantangan idup.

♣ (ebagi conto * induksi (<, Atro%, +ipertro%.

Atropi *

♣ Pengisutan ukuran sel akibat keilangan baan sel.

♣ Penyebab * 14 berkurangnya beban kerja, 24 ilangnya persyarafan,

34 berkurangnya perbekalan dara, "4 nutrisi yang tidak memadai, #4

ilangnya rangsang ormon.

♣ Perubaan sel yang mendasai sifatnya sama yaitu kemunduran sel

sampai ukuran kecil.

♣ Pada banyak keadaan atro% disertai kenaikan nyata jumla ;akuol

autofagi.

+ipertro% *

♣ +ipertropi menyatakan peningkatan ukuran sel dan perubaan ini,

meningkatkan ukuran alat tubu.

♣ 9isebabkan ole kenaikan tantangan fungsi atau rangsang ormon

kas dan dapat terjadi dalam keadaan %siologi dan patologi.

♣ Perubaan lingkungan yang menyebabkan ipertro% otot bercorak

terjadi terutama sebagai peningkatan beban kerja. 7onto * tekanan

dara tinggi pada jantung, otot tulang karena kerja berat.

♣ Ada batasnya ipertro% dimana pembesaran yang terjadi tidak

mampu lagi memberikan kompensasi seingga terjadi, misalnya paya jantung.

$. )lasi%kasi *

♣ )alsi%kasi patologi merupakan proses pengendapan abnormal

garam!garam kalsium, disertai sedikit besi, magnsium dan garam!

garam mineral lainnya.

♣ )alsi%kasi distro%k * permulaan dan kelanjutan yang akirnya

menyebabkan pembentukan kristal kalsium fosfat. )asus yang sering

terjadi pada penyakit kalsi%kasi katup dan ateroklerosis.

♣ )alsi%kasi metastatik * Perubaan ini terjadi pada jaringan normal

bila terjadi iperkalsemia. )alsi%kasi metastatik dapat terjadi luas ke

seluru tubu, tetapi pada dasarnya mengenai jaringan interstisium

pembulu!pembulu dara, ginjal, jantung, mukos lambung.

Perubaan ialin *

♣ Pengendapan ialin terjadi di dalam sel, diantara sel!sel dan lebi

luas lagi sebagai ialinisasi jaringan.

♣ +ialin menyatakan sifat setiap baan omogen, terang dan ber'arn

mera muda dalam potongan jaringan rutin seperti * 14 parut jaringan

ikat berkolagen padat dapat memberi gambaran ialin omogen mera



muda, 24 penebalan dan reduplikasi selaput basal arteriolosklerosis

ialin4, 34 <ndapan sejenis protein ekstraselular abnormal

padaamiloidosis, tampak ialin dengan mikroskop caaya. "4 0etes

protein yang direabsorpsi yang dijumpai pada sel epetel tubuli ginjal ,

#4 6nfeksi ;irus tertentu yang ditandai adanya inklusi ialin ;irusdalam sel!sel yang terlibat, $4 Pada alkoolik kronik, terutam bila

menyebabkan sirosis ati, epatosit dapat membentuk endapan ialin

sitoplasma

6stila ialin diterapkan pada golongan eterogen perubaan anatomi

sekedar dalam usaa untuk menggolongkan penampilannya dalam

potongan jaringan yang di'arnai.

(umber *

Materi )ulia Patologi )linik9osen * dr.+atta Antemas

Tujuan Pembelajaran/ Learning Objective (LO)

Maasis'a mampu menjelaskan*

1. +ubungan antara agen biologi dengan keseatan

2. +ubungan antara agen kimia dengan keseatan

3. +ubungan antara agen %sika dengan keseatan

". Perbedaan antara gejala benjolan kanker dan benjolan bukan

kanker

#. Mekanisme perubaan sel yang terjadi akibat agen!agen tersebut

.

F. Pembahasan LO

1. Hubungan antara agen biologi dengan kesehatan

Penumpangan ole agen idup, yang berkisar ukuran dari ;irus

submikroskopis sampai nematoda yang tampak dengan mata telanjang

dapat menyerang manusia dan mengakibatkan jejas, kematian sel,

atau kematian indi;idu. Virus dan ricketsia merupakan parasit obligat

intrasel, yaitu kelamgsungan idupnya anya di dalam sel!sel idup.

6nteraksi antara ;irus dan sel ospes terjadi dalam beberapa bentuk.



Banyak ;irus jelas menjadi parasit teradap sel dengan tanpa

mempengaruinya yang disebut ;irus penumpangC. irus yang

menyebabkan perubaan pada sel dimasukkan dalam dua golongan

besar, yaitu*

a. agen yang mampu menyebabkan kematian sel sitolisis4, dan

b. agen yang merangsang replikasi sel dan mungkin berakibat

tumor onkogen4.

(eperti ;irus, pengaru kuman amper tidak terduga. Beberapa kuman

bersifat komensal tidak berbaaya dan beberapa kuman lainnya

bakan membantu keidupan manusia. 7ontonya =ora usus

Escherichia coli yang merupakan sumber berarga ;itamin ). 0etapi

meskipun kuman ini dapat menyebabkan penyakit pada bayi yangmemiliki sedikit atau tidak ada kekebalan teradap organism yang

sesunggunya tidak berbaaya inin, atau pada orang de'asa yang

lema atau kurang kebal. (ama alnya, banyak indi;idu mengandung

banyak kuman yang potensial patogen dalam orofaring, tetapi infeksi

klinik yang terjadi secara bermaknsa anya terjadi bila indi;idu

menjadi muda terkena serangan.

Bagaimana kuman menyebabkan jejas dan penyakit pada sel tidak

diketaui dengan jelas. Beberapa organisme membebeaskan

eksotoksin yang mampu mengakibatkan jejas sel mulai dari tempatimplantasi kuman. Agen lain melepaskan endotoksin yan anya

dibebeaskan pada keadaan disintegrasi organism. (elain itu, beberapa

kuman dapat merusak sel dengan melepaskan berbagai macam en5im

seperti lesitinase Clostridium perfringens4 yang mampu merusak

selaput sel atau emolisin. Streptococcus beta hemoliticus4 yang

melisiskan sel dara mera. Mekanisme potensial lain yang

menimbulkan jejas ole kuman iala timbulnya ipersensiti;itas

teradap agen, yang berakibat reaksi imunologi yang mengancurkan.

Beberapa conto agen biologi penyebab jejas sel lainnya, antara lain*

a. +istoplasma, 7occidioidea dan Blastomyces mengakibatkan

reaksi kepekaan, tetapi yang lain seperti Actinomyces tidak.

b. Amebiasis disebabkan proto5oa yang melepaskan en5im sitopati

yang kuat dan dengan demikian mengancurkan jaringan tempatnya

tertanam.

c. Plasmodia malaria mengin;asi dan merusak sel dara mera

dengan melepaskan metabolit beracun maupun pigmen malaria yang

berasal dari emoglobin. Akan tetapi, agen penyebab toksoplasmosis



merupakan proto5oa obligat intrasel yang menyebabkan kerusakan

jaringan nyata ole mekanisme yang tidak jelas di tempat lokasinya.

d. Agen trikinosis terutama mengin;asi otot bergaris jantung dan

skelet4 dan akirnya merusaak sel!sel yang diinggapi parasit.

e. 7acing 0ricina dapat merampas tenaga yang dibekalkan pada

sel atau mungkin mengasilkan produk metabolik akir yang beracun,

tetapi penjelasan ini spekulatif.

f. /ilariasis ditandai ole %brosis luas di tempat lokasinya, tetapi

kita tidak mengetaui setepat!tepatnya mengapa terjadi radang

%brosis.

.

. Hubungan antara agen kimia dengan kesehatan

Baan kimia dan obat!obatan merupakan penyebab penting adaptasi,

jejas, dan kematian sel. (ebenarnya setiap agen kimia atau obat dapat

dilibatkan. Meskipun baan yang tidak berbaaya, seperti glukosa, bila

konsentrasinya cukup, demikian dapat merusak lingkungan osmosa sel

yang berakibat jejas atau kematian sel tersebut. Agen!agen yang

sering diketaui sebagai racun dapat menyebabkan kerusakan ebat

pada sel dan kemungkinan kematian seluru organism. Banyak baankimia ini dan obat!obatan yang berdampak terjadinya perubaan pada

beberapa fungsi ;ital sel, seperti permeabilitas selaput, omeostasis

osmosa atau keutuan en5im dan kofaktor. 0ela dijelaskan

sebelumnya, masing!masing agen biasanya memiliki sasaran kusus

dalam tubu, mengenal beberapa sel dan tidak menyerang sel lainnya.

Pada beberapa kasus, sifat selektif ini mencerminkan populasi sel yang

dilibatkan dalam penyerapan, engangkutan, dan metabolism agen.

Barbiturat menyebabkan perubaan pada sel ati, karena sel!sel ini

yang terlibat dalam degradasu ibat tersebut. Bila merkuri klorida

tertlan diserap dari lambung dan dikeluarkan melalui ginjal dan usus

besar. &adi menimbulkan dampak utama pada alat!alat tubu ini.

0etapi, kita tidak selalu mempunyai penjelasan yang memuaskan

tentang serangan yang selektif banyak baan kimia dan obat!obatan

yang menyebabkan perubaan sel.

.

!. Hubungan antara agen "sika dengan kesehatan

(uatu sel yang terpapar suatu tekanan akan melangalami adaptasi,

jejas re;ersible, jejas irre;ersible, dan kematian secara berturut!turut,



tergantung beratnya paparan stressor. &ejas yang bersifat re;ersible

berarti jika penyebab ditiadakan, perubaan morfologi dan fungsi yang

dialami ole suatu sel akan ilang. (edangkan jejas yang bersifat

irre;ersible berarti kerusakan akan tetap ada atau berlanjut 'alaupun

penyebabnya diilangkan. ama kelamaan, jejas irre;ersible ini akandapat mengakibatkan kematian.

0rauma, panas atau dingin yang luar biasa, perubaan mendadak

tekanan atmosfer, tenaga radiasi dan tenaga listrik, semuanya

memiliki dampak luas pada sel. 0rauma mekanik dapat menyebabkan

sedikit pergeseran tapi nyata, pada organisasi organel intrasel atau

pada keadaan lain yang ekstrem, dapat merusak sel secara

keseluruan.

Berikut adala penjelasan lebi lanjut tentang agen %sika yang dapatmengakibatkan jejas pada sel*

1. #adiasi

0erdapat dua kenis radiasi, yaitu*

a. adiasi pengion

adiasi pengion memiliki frekuensi tinggi yang panjang gelombang

pendek. adiasi jenis ini dapat menyebabkan ionisasi atom seinggamerusak susunan normal dari atom yang menyusun sel tubu.

0erdapat dua tipe radiasi pengion, yaitu gelombang elektromagnetik

contonya* sinar D dan sinar E4 dan partikel contonya* sinar F, sinar

G, proton, neutrons, mesons, dan deutron4.

b. adiasi non pengion

adiasi non pengion memiliki frekuensi renda dan panjang gelombang

panjang. 7onto dari radiasi tipe ini adala infrared dan sinar

ultra;iolet.

0ingkat kerusakan sel akibat radiasi ini tergantung kepada dosis radiasi

yang dipaparkan. Berikut adala pembagiannya*

H 1I gray * nekrosis

H 1!2 gray * proliferasi sel dientikan

H JI,# gray * tidak ada efek istopatologi



8ray adala unit dasar untuk mengukur radiasi. 9osis yang diberikan

satu kali single dose4 dapat menyebabkan kerusakan yang ebat jika

dibandingkan dengan dosis terbagi. (el yang aktif membela seperti*

sel ematopoietic, sel beni, epitel gastrointestinal, epitel sKuamosa,

sel endotelial, dan limfosit4 lebi sensitif dibandingkan dengan selyang tidak aktif membela seperti* tulang, kartilago, otot, dan saraf

perifer4. (el pada fase mitosis dari siklus suatu sel juga akan lebi

sensitif.

. $uhu %ang ekstrem

a. uka bakar

0ampilan klinis penderita luka bakar tergantung kepada beberapa

factor, yaitu*

H 9alamnya luka

H Presentase tubu yang mengalami luka

H Apa disertaidengan trauma lainnya

H Apaka pasien mendapatkan terapi yang maksimal

uka bakar yang mengenai tubu lebi dari #IL permukaan tubu

potensial untuk fatal. 0erjadi perpindaan cairn tubu ke jaringan

interstitial seingga dapat menimbulkan sock ipo;olemik. Akibat

protein dara masuk ke jaringan interstitial adala akan terjadi edema

generalisata. (elain itu, juga akan terjadi peningkatan tekanan osmotik

interstitial local akibat dilepaskannya yang bersifat aktif osmotic dan

yang bersifat meurogenik dari sel yang mati.

b. +ipertermia

(uu tinggi yang merusak tentu dapat membakar jaringan, tetapi jau

sebelu titik bakar ini dicapai, suu yang meningkat berakibat jejas

dengan akibat ipermetabolisme, melampaui kamampuan perbekalan

dara yang tersedia. +ipermetabolisme juga menyebabkan

penimbunan asam metabolit, yang merendakan p+ sel seingga

mencapai tingkat baaya.

0erpapar suu yang tinggi dalam 'aktu yang lama akan

mengakibatkan*



H +eat cramps* mengakibatkan keilangan elektrolit melalui pelu.

H +eat eausted* terjadi mendadal, akibat kegagalan kompensasi

sistem kardio;askuler akibat berkurangnya intake cairan.

H +eat stroke* terpapar panas yang lama dengan kelembapan yang

tinggi. Mekanisme termoregulator gagal dengan pelu yang banyak,

pori kulit terbuka lebar, ;asodilatasi perifer yang berakibat ;olume

dara berkurang secara bermakna. Pada keadaan ini dapat terjadi

kematian otot dan miokardium.

c. +ipotermia

0erpapar suu yang renda dalam 'aktu yang lama seperti

tuna'isma dan orang yang memakai baju basa dalam 'aktu lama4akan mengalami ipotermia. 0rauma pada sel dan jaringan akibat

ipotermia terjadi melalui mekanisme sebagai berikut*

H <fek langsung * trauma %sik pada organel dalam sel dan tingginya

konsentrasi garam yang mengakibatkan kristalisasi cairan intra dan

ekstrasel.

H <fek tidak langsung * perubaan sirkulasi yang tergantung kepada

kecepatan penurunan suu dan lamanya.

Perubaan suu yang terjadi perlaan akan mengakibatkan

;asokonstriksi dam meningkatkan permeabilitas seingga

menyebabkan terjadinya edema dan dapat diikuti atro% dan %brosis.

(edangkan perubaan yang terjadi tiba!tiba dapat mengakibatkan

;asokonstriksi dan meningkatnya kekentala dara seingga

mengakibatkan iskemia dan kerusakan pada saraf perifer yang dapat

berkembang menjadi gangren.

3. Perubaan tekanan udara yang tiba!tiba

Perubaan mendadak tekanan atmosfer juga dapat berakibat

gangguan perbekalan dara untuk sel!sel. Penyelam lautan dalam atau

penggali tero'ongan, bila bekerja di ba'a tekanan atmosfer gas!gas

atmosfer yang terlarut dalam dara mereka kadarnya lebi tinggi. Bila

orang ini kembali ke tekanan normal terlalu ceat, gas!gas yang terlarut

keluar dari larutan secara cepat dan membentuk gelembung!

gelembung udara dalam sirkulasi. -ksigen segera dilarut kembali,

tetapi nitrogen kurang larut dan tetap sebagai gelembung!gelembung

kecil yang dapat terjebak dalam sirkulasi mikro, menyekat aliran dara

dan akirnya berakibat jejas ipoksia pada sel!sel. )elainan ini disebut

penyakit caissonC.



". Aliran listrik

0enaga listrik memancarkan panas bila mele'ati tubu dan ole

karena itu dapat menyebabkan luka bakar, tetapi lebi penting lagi,

dapat mengganggu jalur konduksi saraf dan sering berakibat kematiankarena artimi jantung. uas kerusakan yang disebabkan arus listrik

tergantung pada tegangan dan kuat arusnya, taanan jaringan karena

timbulnya panas4 dan jalur yang dile'ati arus dari titik masuk tubu ke

titik keluarnya.

#. 0rauma mekanik.

.

&. Perbedaan antara gejala benjolan kanker dan benjolanbukan kanker

Perbedaan yang paling mendasar antara benjolan kanker dan benjolan

yang bukan kanker adala adaNtidaknya rasa nyeri saat ditekan. :yeri

tekan yang positif menandakan adanya proses infeksi. (edangkan

kanker tidak akan menimbulkan nyeri tekan positif. Memang kanker

stadium lanjut akan menimbulkan rasa sakit, namun tentu kanker

stadium lanjut tela dapat dibedakan dari benjolan infeksi biasa

dikarenakan ukurannya yang luas.

.

'. ekanisme erubahan sel %ang terjadi akibat agen*agen

tersebut

(ecara umum, agen!agen penyebab jejas selNjaringan akan

mengkibatkan perubaanNkerusakan dengan mempengarui morfologi

atau %siologi suatu sel. Perubaan yang paling mendasar terjadi pada

gen yang terdapat dalam inti masing!masing sel tersebut. Pada gen,

terdapat bagian yang disebut dengan promoter dan protoonkogen.

)eduanya berperan penting dalam proses ekspresi sifat!sifat ole gen

atau dalam proses sintesis protein.

&ika suatu sel terpapar agen penyebab jejas dan sampai kepada gen

tersebut, maka sifat yang diekspresikan atau protein yang disintesis

ole gen tersebut akan mengalami perubaan. &ika yang terpapar

adala bagian promoter, maka sifat yang diekspresikan atau protein

yang disintesis akan diproduksi dalam jumla yang berlebian,

'alaupun jenis produknya masi normal. :amun jika yang terpapar

adala bagian protoonkogen, maka jenis produk yang diasilkan akan



mengalami perbuan. )eduanya sama!sama berakibat buruk pada

kelangsungan idup sel.

Pengaru jejas teradap sel?

a. 7edera akut re;ersibel 9apat sembu4b. 7edera 6re;ersibel yang menyebabkan 7ellular deat kematian sel4yang berupa nekrosis dan apoptosisc. Perubaan organel subseluler

Bagaimana mekanisme jejas?

Mekanisme jejas secara umum

6njurious (timulus dapat menimbulkan *

a. Penurunan jumla A0P Adenosin 0ri Pospat4 menurun seinggaorganela yang bergantung pada pasokan energi dari A0P terganggu.

b. )erusakan membran dapat mengganggu mitokondria organelpengasil A0P4, merusak lisosom yang memiliki en5im perncerna,

seingga en5im tsb bocor ke dalam sitoplasma dan melumatkanseluru sel4, merusak protein penyusun membran plasma seisi selmengalami kebocoran4.

c. Peningkatan jumla ion 7a )alsium4 dalam sitoplasma yang akanmengganggu kinerja sel terutama 9:A.

d. Peningkatan bentuk!bentuk -+ reaktif, seperti ion +idroksida -+!4dan +2-2.

(ala satu efek jejas ire;ersibel adala perubaan morfologi yangakirnya menimbulkan kematian sel. )ematian sel ada dua macam,yakni nekrosis dan apoptosis. Meskipun sama!sama kematian sel, tapikeduanya berbeda secara morfologi, mekanisme, dan perannya.



Perbedaan Morfologis dan Mekanisme antara :ekrosis dan Apoptosis

(ingkatnya, proses nekrosis dia'ali dengan kerusakan membran yakniproses pelepuan membran sel. 0ingkat keparaan kerusakanmembran ini juga merusak lisosom seingga membuat organelperncernaan tersebut mengeluarkan en5imnya ke dalam cairan selsitoplasma4. Alasil, seluru organel dan komponen sel OdikunyaOole en5im tersebut.

(edangkan proses Apoptosis adala kebalikannya, kerusakan justrubera'al dari satuan terkecilnya yaitu kerusakan 9:A dan larutnya intisel. (elanjutnya sel tersebut terpeca menjadi fragmen!fragmen kecildan mengalami fagositosis.

9emikianla sekelumit mengenai jejas sel. o kok cuma begitudoang? Masi bingung ni bagaimana adaptasi sel mengindari jejas?

0erus apa ubungannya dengan organ secara riil? Mari kita liatpembaasan di posting berikutnya.

(alam (eluler *9

eferrence * Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease 7thEdition



Faktor "sik en%ebab P+,

1. )<B6(6:8A: noise4

• (uara yang tidak dikeendaki

• )'alitas bunyi * intensitas kekerasan4 dan frekuensi nada4

• 6ntensitas *

• Menentukan kerasnya suara

• (atuan * desibel dB4

• Alat ukur * sound le;el meter (M4, untuk mengukur intensitasantara 3I 13I dB.

1II 12I dB * menulikan alilintar, meriam, mesin uap, mesin

pintal, dll.

QI 1II dB * sangat iruk apangan terbang, jalan raya padat,

mesin!mesin industriNgenset, dll4

$I QI dB * kuat kantor gadu, jalan umumnya, radio,

perusaaan, pasar, dll4

"I $I dB * sedang ruma gadu, kantor umumnya, percakapan

kuat, radio perlaan, dll4

2I "I dB * tenang ruma tenang, kantor perorangan, percakapan

biasa, dll4

I 2I dB * sangat tenang berbisik, suara daun!daun, dll4

• /rek'ensi *

• jumla getaran perdetik yang sampai pada telinga

•

menentukan nada



• satuan * +er5 +R4

• umumnya suara terdiri dari berbagai frekuensi

• suara yang dapat didengar manusia * 2I 2I.III +R

• alat ukur * octa;e band analy5er

• &enis kebisingan *

• )ontinyu dengan frek'ensi luas * mesin!mesin, kipas angin,dapur pijar, dll.

• )ontinyu dengan frek'ensi sempit * gergaji sirkuler, katup gas,dll

• 0erputus!putus intermittent4 * laulintas, bandara, dll.

• 6mpulsif * ketokan palu, tembakan bedil, dll.

• <fek kebisingan *

• Pendengaran auditoir4 * penurunan pendengaran atau :oiseinduced earing loss :6+4, mulai ringan sampai berat total4.

(ifatnya permanen, kerusakan pada koklea syaraf4

Pada tes audimeter, suara baru terdengar pada intensitas S 2#dB, paling nyata pada frek'ensi pembicaraan "III +54

Penurunan pendengaran

• Bukan pendengaran nonauditoir4

• ketidak!nyamanan annoyance4

• gangguan komunikasi

• penurunan kapasitas kerja

• gangguan tidur

• ipertensi, dll.

• :ilai Ambang Batas :AB4 * Q# dB



• Pengendalian peredam, pera'atan mesin!mesin, selding,sumbat atau tutup telinga



2. A96A(6

1. Radiasi mengionkan ioni!ing radiation"

Menyebabkan ionisasi pada cairan tubu

1. (inar radioaktif * partikel alfa, beta dan gama

2. (inar elektromagnetik * sinar D ontgen4, ultra;iolet

<fek biologis *

Bergantung beberapa faktor * jenis sinar, dosis, lama paparan, bagiantubu yang terkena, kandungan oksigen jaringan.

)erusakan utama pada inti sel dan protein sel

Bentuk gangguan keseatan *

1. Acute radiation syndrome A(4 * karena paparan akut padaseluru tubu

2. )anker

3. (istem genetik

2. Radiasi tidak mengionkan nonioni!ing radiation"

-le gelombang elektromagnetik

Mempunyai panjang gelombang dan frek'ensi

λ lambda4 T cNf

λ T panjang gelombang meter4

7 T kecepatan caaya 3II.III kmNdetik4

f T frek'ensi sikelNdetik4



(inar ambdameter4

/rek'ensisikelNdtk4

(umber

6oni5ing

:onioni5ing *

>ltra;iolet

(inar tampak

6nframera

8elombang mikro

adiofrek'ensi

J 1 1I!U

1 1I!U

s.d.

" 1I!U

" 1I!U

s.d

U.$ 1I!U

U.$ 1I!U

s.d

1I 1I!3

1I 1I!3

s.d

1

S 1

S 3 1I1#

U.# 1I1"

s.d

3 1I1#

" 1I1"

s.d

U.# 1I1"

3 1I11

s.d

" 1I1"

3 1IQ

s.d

3 1I11

J 3 1IQ

(inar D

ampu, sinar mataari, laslistrik, lampu sterilisasi, dll

ampu, las listrik, tungku,sinar mataari, dll

ampu, las karbit, bara api,dll.

adar, radiokomunikasi,diatermi, kapasitor panas

0ele;isi, radiokomunikasi, alatsainti%k, pemanasan logam,industri plastik, dll

<fek Biologis *

1. >ltra;iolet *

• (olar elastosis * kulit menjadi coklat dan kering akibat paparan

sinar mataari dalam jangka 'aktu lama



• (olar keratosis * mirip solar elastosis tetapi lebi para.>mumnya disertai luka!2 kemeraan coklat, yang kadang!2disertai perdaraan, bengkak, gatal, nyeri.

•)onjungti;itis fotoelektrika

• Menyebabkan terjadinya reaksi kimia antara oksigen dannitrogen, terbentuk senya'a o5on atau nitrogen oksida. 9apatmeruba senya'a idrokarbon terklorinasi menjadi gas fosgen

2. (inar tampak *

! Berubungan dengan kondisi penerangan di tempat kerja

3. 6nframera *

Menyebabkan katarak lensa mata yg kas, yaitu di bagianposterior

". 8elombang mikro N radiofrek'ensi *

0idak kas. >mumnya mengenai sistem neuro!psikis

-T+#+ (02#+$) ,+$

8etaran adala suatu osilasi mekanik pada sebua permukaan denganfrekuensi antara 2 1III +5.

9ianggap sebagai gelombang mempunyai frekuensi dan amplitudo.9apat teratur armoni4 maupun tak teratur disarmoni4. (elain itu

dapat pula diukur kecepatan mNdetik4 dan percepatan mNdetik24.

Pekerja berisiko *

• sopir truk, bus, traktor dan sejenisnya 2 2I +54

• 8ergaji tangan, ummer dan alat lain bergetar 2I !1III+54.

<fek getaran mekanis pada tubu *

• efek mekanis pada jaringan



• rangsangan reseptor syaraf di jaringan

9apat terjadi secara akut atau kronik

0ingkat gangguan *

1. 8angguan kenikmatan

2. )elelaan

3. Penyakit

Macam *

1. 8etaran pada seluru tubu 'ole body4

2. 8etaran pada alat!tangan tool!and4

1. -etaran ada seluruh tubuh 3

Penyebab * alat angkut berat truk, trailer, forklift,dll4, getaran padalantai le'at kaki. Berasal dari tempat duduk atau topangan kakiNpedal.

<fek kronik akibat getaran dengan frekuensi renda J1II +54 belumbanyak diketaui. Beberapa studi mengindikasikan kemungkinangangguan pada struktur tulang, gangguan motilitas usus, prostatitisdan melemanya impuls syaraf.

8angguan pada ;isus terjadi pada getaran antara $I VI +5.

0ubu manusia tersusun atas kerangka tulang yang menyangga ototdan alat!alat dalam tubu yanglain, bersifat elastis, mengantarkan

getaran tetapi sekaligus sebagai peredam getaran. 0iap organ N jaringan mempunyai frekuensi tersendiri.

&ika frekuensi getaran sama dengan frekuensi jaringan biasanyaantara " $ +54, maka terjadi ampli%kasi resonansi4 efek getaran. &ikatidak sama akan terjadi peredaman, tetapi tetap mempunyai efek.

Bagian tubu perifer umumnya mempunyai frek'ensi lebi tinggi.



@ang paling rentan teradap getaran adala mata, kemudian pembuludara dan persendian.

. -etaran ada alat*tangan (tool*hand)

)elainan *

• sindroma aynaud N dead and N ;ibration 'ite %nger Ntraumatic ;asospastic disease.

• artritis

• tunnel!carpal syndrome

Mekanismenya adala gangguan pada ;askuler ;asopresser4 danperadangan pada sendi.

>saa pre;ensi akibat getaran adala pemasangan peredam.



45+4+ ,#6+

(7O#, 4L+T)

(uu tubu manusia dipertaankan tetap, ada mekanisme pengatur

(umber panas * metabolisme dan panas dari luar tubukonduksiNkon;eksi, radiasi4

M W )ond W < T I

M T metabolisme, )ond T kondusksi, T radiasi, < T e;aporasi

7uaca kerja dibangun ole *

1. (uu udara

2. )elembaban udara

3. )ecepatan aliran angin

". (uu radiasi

(uu udara * suu kering uap air tak jenu4 dan suu basa uap air jenu4.

6ndonesia daera katulisti'a4 mempunyai rata!rata iklim dengan suudan kelembaban cukup tinggi. 7uaca lebi sering dirasakan sumuk NgeraC.

)ombinasi tersebut dirasakan sebagai cuacaC, yang akanmempengarui pola metabolisme tubu. Pengaru tersebut dinamakantekanan panas eat stress4.

9inyatakan sebagai 6ndeks (uu Basa Bola 6(BB4 dengan satuan o7,dengan formula sbb *



6(BB T I,Usuu basa X I,2 suu radiasi X I,1suu kering bekerjadengan

sinar mataari4

6(BB T I,Usuu basa X I,3suu radiasi bekerja tanpa sinarmataari4

/ormula 9enny Ardianto *

6(BB T I,32 suu basa4 X I,3U suu kering4 X I,31 suu bola4

(uu udara panas paling banyak pengarunya dibanding suu dingin,yaitu *

1. Miliaria N eat rus

2. eat eaustian

3. eat cramp

". eat stroke

Aklimatisasi * penyesuaian diri teradap suu udara panas.

-rang tidak teraklimatisasi, lebi berisiko menderita gangguankeseatan akibat panas. 7uaca panas menyebabkan orang cepat lela.

(uu nyaman * sekitar 2" 2$ o7.

Pengendalian suu panas * airconditioning

suu dingin * eater



/aktor!faktor kimia penyebab PA)

<fek teradap keseatan terutama disebabkan ole efek toksik baan

kimia. 0entang ini dapat dipelajari dalam disiplin 0oksikologi 6ndustri.

Baan kimia berbaaya adala baan kimia yang mempunyai baayaa5ard4 sebagai baan toksik dan baaya %sik lainnya mudaterbakar atau meledak, oksidator, korosif, dll4.

Merupakan penyebab terbanyak PA)

(ebagian besar baan kimia penyebab PA) masuk le'at tubu melaluisaluran penapasan, dalam bentuk * gas, uap, debu, fume, kabut, asap.

(ebagian kecil masuk ;ia kulit larutan muda larut lemak4 dan palingsedikit melalui saluran pencernaan.

<fek toksik dapat terjadi secara akut, terutama dalam kejadiankecelakaan accident4, tetapi sebagian besar terjadi secara kronis,karena pola paparan di tempat kerja adala pada dosis kecil subletal4 tetapi dalam 'aktu lama.

Bentuk efek toksik dapat sbb *

• iritasi perangsangan4 dan korosi

• efek toksik sistemik

• %brosis paru

• as%ksia

• alergi

• mutagenik

• karsinogenik, dll.

Baan kimia toksik sering dikelompokkan berdasar organ spesisiksasaran target organ4, misalnya * baan kimia epatotoksikan,nefrotoksikan, neurotoksikan, dll.

/aktor!2 yang mempengarui toksisitas baan kimia *

1. (ifat %siko!kimianya

2. 0empat masuk port dYentry4 dalam tubu

3. /aktor kerentanan indi;idu



(ifat /isik baan kimia * padatan, cairan, gas, uap, debu, fume, kabut,asap.

(ifat kimia * jenis senya'a, ukuran molekul, konsentrasi, kelarutan

teradap air atau minyak, dll.

Port dYentry * sal pernapasan, sal pencernaan, kulit

)erentanan indi;idu * umur, kebiasaan, genetik idiosinkrasi4

agen dan jejas

Documents