hemoptisis e.c tb paru & drug induced hepatitis

7/27/2019 Hemoptisis e.c TB Paru & Drug Induced Hepatitis

1/42

I . IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny. ER

Umur : 70 tahun

Jenis kelamin : Perempuan

Alamat : Petamburan

Pekerjaan : Ibu rumah tangga

Agama : Islam

Tgl masuk RSAL : 21 Desember 2008

II . ANAMNESIS

Anamnesis dilakukan secara auto dan aloanamnesis pada tanggal 26

Desember, di P.pagai.

A . Keluhan Utama : Batuk berdarah

B . Keluhan tambahan: Sesak nafas, Keluar keringat dingin, Badan lemah, Berat

badan turun, badan kuning, mual, muntah.

C . Riwayat penyakit sekarang

Pasien datang ke IGD RSAL Dr. Mintohardjo dengan keluhan batuk

berdarah. Batuk yang dialami pasien sudah sejak 1 bulan yang lalu, batuknya

ngikil dan disertai dahak. Dahak yang keluar berwarna putih kental, dengan

jumlah banyak. Pasien juga mengatakan tidak ada perubahan warna dari

dahaknya sejak serangan batuk timbul. Tapi sejak 2 hari ini, menurut pasien

dahaknya bercampur dengan darah, kurang lebih sebanyak 4 kali, ketika pasien

batuk. Darahnya berwarna merah segar, jumlahnya kurang lebih sebanyak 1

sendok makan. Menurut pasien, sejak serangan batuk berdahak timbul, pasien

sudah berobat ke puskesmas 2 minggu yang lalu, dan diberi obat paru. Tetapi

1


2/42

pasien merasakan tidak ada perubahan, batuknya tidak hilang, malah menjadi

batuk berdarah, mual, muntah, dan pasien merasa matanya berwarna kuning.

Pasien juga mengeluhkan sesak nafas. Sesak nafas mulai timbul

bersamaan dengan serangan batuk berdahak pertama kali timbul. Sesak nafas

yang dialami pasien berlangsung terus menerus. Setiap kali serangan batuk timbul

(batuknya ngikil), pasien merasakan sulit untuk bernafas, dadanya terasa sesak.

Apabila berjalan jauh, pasien mengeluhkan cepat lelah dan sesak, untuk itu pasien

beristirahat sejenak agar dapat meneruskan perjalanannya. Dan apabila pasien

akan beristirahat, untuk mengurangi sesaknya pasien tidur dengan menggunakan 2

bantal,sehingga pasien merasakan nyaman. Tetapi apabila hanya dengan 1 bantal,

pasien masih dapat beristirahat tetapi kurang nyaman. Menurut pasien, sesak

nafas yang timbul dipengaruhi oleh cuaca dan asap pembakaran (rokok), tetapi

tidak dipengaruhi oleh debu, serbuk bunga, bulu binatang, emosi dan makanan

tertentu. Pasien juga tidak merasakan timbulnya bunyi mengi (ngik-ngik) pada

saat serangan sesak.

Pasien juga mengeluhkan sering keluar keringat dingin ketika malam hari,

sehingga ketika bangun tidur pasien merasakan pakaiannya basah. Keringat

dingin mulai sering keluar sejak serangan batuk berdahak timbul. Sebelumnya

pasien juga mengeluhkan demam. Demam yang timbul, menurut pasien terasa

pada malam hari sedangkan pada siang hari pasien merasakan suhu badannya

biasa saja sehingga pasien dapat beraktivitas seperti biasanya. Tetapi keluhan

demam tersebut sudah tidak dirasakan oleh pasien lagi sampai pasien mondok di

RSAL ini.

Menurut pasien, badannya semakin lemah, nafsu makan menurun karena

setiap akan makan pasien mengeluhkan mual, sehingga pasien tidak meneruskan

makannya. Pasien juga merasakan berat badannya turun sejak serangan batuk

berdahak timbul.

Pasien tidak pernah mengalami kaku kuduk saat bangun tidur disertai

pusing dalam jangka waktu lama. Pasien tidak pernah mengalami sesak nafas

yang tiba-tiba ketika bekerja. Pada malam hari yang membuat pasien bangun atau

2


3/42

ketika berbaring terlentang. Pasien tidak merasakan nyeri dada kiri seperti

tertindih beban berat yang menjalar kebahu, lengan dan jari tangan.

D . Riwayat penyakit dahulu

- riwayat tekanan darah tinggi : disangkal

- riwayat penyakit gula : disangkal

- riwayat penyakit jantung : disangkal

- riwayat penyakit ginjal : disangkal

- riwayat penyakit lambung : +

- riwayat TB : +

- riwayat pengobatan TB : +

E . Riwayat penyakit keluarga

- riwayat tekanan darah tinggi : disangkal

- riwayat penyakit paru : +

- riwayat penyakit gula : disangkal

- riwayat penyakit jantung : disangkal

- riwayat penyakit ginjal : disangkal

III . PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum : Tampak sesak

Kesadaran : Compos mentis

TD : 110/70 mmHg

Nadi : 92 x/menit

Suhu : 36,2 C

RR : 32 x/menit

3


4/42

- STATUS GENERALIS

1.Pemeriksaan Kepala

- Bentuk Kepala : Normocephal

- Rambut : Warna hitam, tidak mudah dicabut, tidak mudah rontok.

2. Pemeriksaan Mata

- palpebra : edema (-/-), ptosis (-/-)

- konjungtiva : anemis (-/-)

- sklera : ikterik (+/+)

- pupil : reflek cahaya (+/+), isokor.

3. Pemeriksaan Telinga

- Daun telinga : Normotia; nyeri tarik -/-

- Membran tympani : intak +/+

- Nyeri tekan : Tragus -/-; mastoid -/-

4. Pemeriksaan Hidung

- Bentuk : Simetris

- Septum : Lurus ditengah, tidak ada deviasi

- Sekret : -/-

- Concha : Oedem -/-; hiperemis -/-

- Nafas Cuping Hidung : (-)

5. Pemeriksaan mulut & Faring

- Bibir : Normal; cyanosis(-)

- Lidah : Normal; tremor (-), deviasi (-); kotor (-)

- Gigi : Tidak lengkap

- Tonsil : T1-T1; hiperemis (-)

- Uvula : Deviasi (-)

- Pharynx : Hiperemis (-)

4


5/42

6. Pemeriksaan Leher

- trakea : Deviasi trakea (-)

- kelenjar lymphoid : tidak membesar, nyeri (-)

- kelenjar tiroid : tidak membesar

- JVP : tidak meningkat

7. Pemeriksaan Dada

Paru

- Inspeksi : Normal, gerak nafas simetris saat statis dan dinamis

- Palpasi : Vocal fremitus sama pada kedua sisi

- Perkusi : Kedua hemithorax sonor, tidak nyeri ketuk

Batas paru-hepar = Ics IV linea midclavikularis dekstra

Batas Paru-lambung = Ics VI linea axillaris anterior sinistra.

- Auscultasi : Suara nafas vesikuler; rhales +/+; wheezing -/-

Jantung

Inspeksi : iktus cordis tidak tampak

Palpasi : iktus cordis teraba di SIC V LMC sinistra, kuat angkat (-)

Perkusi : batas jantung Kiri atas : SIC II LSB

Kanan atas : SIC II RSB

Kiri bawah : SIC V LMC sinistra

Kanan bawah : SIC IV RSB

Auskultasi : S1 > S2, reguler, bising (-), murmur (-)

8. Pemeriksaan abdomen

inspeksi : datar.

auskultasi : peristaltik usus (+)

5


6/42

palpasi : nyeri tekan (-)

Hepar dan Lien tidak teraba.

Perkusi : tympani, tes pekak beralih (-)

9. Thorax Belakang

- Inspeksi : Bentuk simetris, gerak nafas simetris saat statis dan dinamis.

- Palpasi : Nyeri tekan (-); vokal fremitus sama pada kedua sisi

- Perkusi : Sonor

Batas bawah paru kanan : vertebra thoracal VIII lnea scapularis dekstra

Batas bawah paru kiri : vertebrae thoracal IX linea scapularis sinistra

- Auscultasi : Suara nafas vesikuler; rhonki+/+; wheezing-/-

10. Pemeriksaan ektremitas atas

Akral : hangat

Ikterik : +

Odem tungkai : Tidak ada

IV . PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Darah

Jenis pemeriksaan Tgl.21-12 29-12

Hb 10,8

Ht 41,6

Leukosit 14.000

Trombosit 368.000

LED 12

Cholestrol total 185

Trigliserida 152

Albumin

6


7/42

Globulin

Bilirubin

Total

Direct

Indirect

4,72

1,74

2,98

2,27

1,00

1,27

Protein total

Ureum 52

Kreatinin 1,0

SGOT 204 28

SGPT 269 17

Asam Urat 13,6 3,2

B. Rontgen : tanggal 29 November 2008

Rontgen : tanggal 27 Desember 2008

Bercak kesuraman kedua paru bertambah (Bronkhopnemonia

Duplek ).

7


8/42

V . RESUME

Pasien perempuan usia 70 tahun datang ke IGD RSAL Dr. Mintohardjo

dengan keluhan batuk berdarah. Keluhan batuk dirasakan sejak 1 bulan yang lalu,

batuk ngikil disertai dahak berwarna putih kental. Sejak 2 hari ini,dahaknya

bercampur dengan darah, kurang lebih sebanyak 4 kali, ketika pasien batuk.

Darahnya berwarna merah segar, jumlahnya kurang lebih sebanyak 1 sendok

makan. Pasien sudah berobat ke puskesmas 2 minggu yang lalu, dan diberi obat

paru. batuknya tidak hilang, malah menjadi batuk berdarah, dan pasien merasa

mual, muntah serta mata dan kulitnya agak kuning.

Pasien juga mengeluhkan sesak nafas.Sesak nafas terus menerus. Keringat

dingin ketika malam hari. Kadang merasa demam, badannya semakin lemah,

nafsu makan menurun, berat badannya turun.BAB (+) normal, BAK (+)N.

Pemeriksaan fisik : ku/ kess : tampak sakit sedang / CM. Tanda vital : T:110/70,

N:92 x/mnt, RR:32 x/mnt, 36.2oC. Conjungtiva anemis (-/-)

Thorax : I : Terlihat retraksi sela iga.

P : Vokal fremitus hemithorax kanan melemah. Ictus cordis

teraba di ICS VI midklavikularis kiri.

P : Redup pada lapang paru kanan bawah.

Batas jantung kanan : ICS IV midclavikularis kanan

Batas jantung kiri : ICS VI midclavikularis kiri

Batas atas jantung : ICS III sternalis kiri

A : Suara napas vesikuler, rhales +/+, wheezing tidak terdengar.

BJ I-II reguler, Murmur dan gallop tidak

terdengar.

Abdomen : Datar, supel, BU (+)N, NT(-).

Pemeriksaan penunjang : hasil laboratorium

- Leukosit : 14.000

8


9/42

- LED : 12

- SGOT :204

- SGPT : 269

- Asam urat : 13,6

- Kolesterol total : 185

Roentgen : Bercak kesuraman kedua paru bertambah ( Bronkhopnemonia duplex)

VIII. DIAGNOSIS KERJA

Hemaptoe e.c TBC

Drug induced hepatitis

IX. DIAGNOSIS BANDING

X. PEMERIKSAAN ANJURAN

Cek Ulang BTA

Pemeriksaan Sputum

XI. PENATALAKSANAAN

Stop FDC

IVFD RL 20 tetes/menit

O2 2 liter

Primperan 3x1

Hp Pro 3x2 tab

Curcuma 200mg 3x2 tab

Eritromicin 3x500

DMP 3x1

XII. PROGNOSIS

Ad vitam : dubia ad malam

9


10/42

Ad sanasionam: dubia ad malam

Ad fungsionam: dubia ad malam

XII. DAFTAR MASALAH

Hemoptisis

Ikterik

XIII. ANALISIS KASUS

Pasien perempuan usia 70 tahun dengan keluhan batuk berdarah. Dari

keluhan pasien ini batuk darahnya disebut hemoptisis dimana pengeluaran

darahnya diawali batuk, darahnya berwarna merah segar bercampur udara dan

dahak, tanda-tanda ini memungkinkan dari sistem pernafasan. Sehingga pada

kasus ini hematemesis sudah bisa disingkirkan. Batuk berdarah ( hemoptisis) bisa

disebabkan karena Penyakit jantung, Penyakit paru, Trauma, atau Gangguan

pembekuan darah. Dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang

maka kita bisa mengetahui penyebab hemoptisisnya kearah mana. Pada pasien ini

hemoptisisnya mendekati TB paru.

Pada pasien ini juga mengeluhkan sesak nafas.Sesak terus menerus. Keringat

dingin ketika malam hari. Kadang merasa demam, badannya semakin lemah,

nafsu makan menurun, berat badannya turun . Dari keluhan-keluhan diatas

kemudain digabungkan dengan hasil pemeriksaan fisik mengarah kepada

penyakit TBC paru,dimana terdapat peningkatan suhu, dan adanya rhales +/+ di

apex paru.

Pasien juga mengeluhkan badannya terasa kuning, Kuningnya ini bisa disebabkan

oleh adanya gangguan pada prehepatik,intrahepatik, atau posthepatik. Pada pasien

ini ada riwayat pengobatan TB selama 2 minggu sebelum masuk Rumah Sakit

selama minum obat ini jaga menyebabkan tidak ada nafsu makan dan mual.

pada pemeriksaan terlihat sklera ikterik +/+, kemudian adanya peningkatan kadar

bilirubin darah dan SGOT/SGPT lebih dari 4x, serta peningkatan asam urat,

semua ini menunjukkan bahwa adanya gangguan fungsi hepar (intrahepatik),

akibat pengobatan TBC paru yang sering mempunyai efek samping gangguan

10


11/42

fungsi hepar karena obat-obat TBC tersebut hepatotoksik, terutama INH,

rifampisin, dan pirazinamid. Peningkatan asam uratnya pun bisa disebabkan obat

Pirazinamid yang mengakibatkan berkurangnya ekresi (pengeluaran ) dan

penimbunan asam urat.

Selain itu juga didapat dari pemeriksaan penunjangadanya penurunan kadar Hb.

Pada pasien TB sering didapatkan anemia karena pada pasien tersebut, makrofag

yang diperlukan untuk memfagosit kuman Tb memerlukan Fe.

Dari anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang, maka saya

mendiagnosa pasien ini dengan TB paru, Drug induced hepatitis ec OAT.

Untuk penatalaksanaannya, pada pasien ini

Stop FDC

IVFD RL 20 tetes/menit

O2 2 liter

Primperan 3x1 Untuk mengurangi mual muntah.

Hp Pro 3x2 tab Untuk Vitamin hati

Curcuma 200mg 3x2 tab Digunakan untuk menambah nafsu makan

Eritromisin Sebagai Antibiotik

DMP

untuk batuk

11

Hemaptoe

InfarkPulmoner BronkiektasisTBC


12/42

Penyakit ParuPenyakit Jantung Trauma Gangguan Pembekuan Darah

Stenosis

Mitral

Edema

PulmonalAkut

Bronkitis Kronis

Pnemonia

Abses Paru

Ca Paru

12


13/42

PARU PASIEN

TBC Abses Pnemon Bronkitis Bronkhiektasis Ca

13


14/42

Paru ia kronis Paru

SYMPTOMS

Batuk + + + + + + +

Sesak +/- + + + + +/- +

Demam +/- + + + + +/-

Penurunan BB + + + + +

Nyeri Dada +/- + + + -

Nafsu makan + + +

Mudah lelah + +

Nafas Bbunyi +/- +

Keringat malam + +

SIGN

Rhales + + + + +/+

Fokal Vremitus + + + + +

Wheezing + + + -/-

Takipneu + + +

Takikardi + + +

Ret.Sela iga +Club.Finger +

Pmrx.

PENUNJANG

BTA +

Leukosit 14.000

LED 12

CRP

Limfosit

Gambaran

radiologis

Infilt

rat

apex

paru

Air

Fluid

Level

Infiltrat Tubuler

shadow

line

Honey com app Massa

pd paru

KP Lama

TINJAUAN PUSTAKA

DEFNISI

Hemoptisis adalah batuk berdarah yang berasal dari bronkhus atau paru.

Darah berwarna merah terang, bercampur dengan dahak, buih (+), sifat alkali.

ETIOLOGI

Hemoptisis pada dasarnya disebabkan oleh peradangan, neoplasma, dan

kelainan di luar paru seperti mitral stenosis, hipertensi pulmonal, trauma.

PATOGENESIS

14


15/42

Patogenesis hemoptisis tergantung dari tipe dan lokasi dari kealinan.

Secara umum bila perdarahan dari sirkulasi bronkialis, sedang bila lesi diparenkim

maka perdarahan adalah dari sirkulasi pulmonar.

Ca Paru :

Perdarahan berasal dari nekrosis tumor serata terjadinya hipervaskularisasi

pada tumor, atau bisa juga berhubungan dengan invasi tumor ke pembuluh darah

besar.

Bronkhiektasis :

Perdarahan terjadi akibat iritasi dari jaringan granulasi yang menggantikan

dinding bronkus yang normal.

Stenosis Mitral :

Perdarahan terjadi akibat pecahnya varises dari vena bronkhialis dari

submukosa bronkus besar akibat dari hipertensi vena pulmonallis

Tuberkulosis Paru :

Perdarahan penyebabnya bisa sangat beragam. Pada lesi parenkim akut,

perdarahan bisa terjadi nekrosis percabangan arteri/vena. Pada lesi kronik, lesi

fibroulseratif parenkim paru dengan kavitas bisa memiliki tonjolan aneurisma arteri

ke rongga kavitas yang mudah berdarah. Pada tuberkulosis endobronkhial,

hemotisis disebabkan oleh urserasi granulasi dari mukosa bronkus.

DIAGNOSIS

Evaluasi hemoptisis meliputi evaluasi rutin dan evaluasi khusus. Evaluasi

rutin pada kasus hemoptisis dimulai dari anamnesis dan pemeriksaan fisik untuk

mengkategorikan berbagai penyebab hemoptisis. Sebagian besar hemoptisis

disebabkan oleh tuberkulosis. Apabila foto dada tidak menunjukan gambaran

spesifik untuk tuberkulosis, frekuensi, lama dan waktu pendarahan dapat dipakai

untuk memperkirakan penyebab hemoptisis.

TERAPI

Jika pendarahan masif pertahankan airway

Gangguan pertukaran gas deri O2

15


16/42

Mengistirahatkan Pasien

Bila penyebabnya infeksi beri Antibiotik.

1. DEFINISI

Tuberkulosis adalah penyakit infeksi yang disebabkan infeksi

Mycobacterium tuberculosis. Kuman batang tahan asam ini merupakan organisme

patogen maupun saprofit. Kuman ini bersifat dormant, yaitu dapat bangkit kembali

dan menjadikan tuberkulosis aktif lagi.

Sifat lain kuman ini adalah aerob. Sifat ini menunjukkan bahwa kuman lebih

menyenangi jaringan yang tinggi kadar oksigennya. Dalam hal ini tekanan oksigen

pada bagian apikal paru-paru lebih tinggi daripada bagian lain, sehingga bagian apikal

ini merupakan tempat predileksi penyakit tuberkulosis.

2. INSIDENSI

Risiko penularan setiap tahun (Annual Risk of Tuberkulosis Infeksi = ARTI)

di Indonesia dianggap cukup tinggi dan bervariasi antara 1 2 %. Sebagain besar dari

orang yang terinfeksi tidak akan menjadi penderita TB, hanya 10% dari yang

terinfeksi yang akan menderita TB.

3. ETIOLOGI

Tuberkulosis paru disebabkan oleh kuman mycobacterium tuberculosis (TB)

berbentuk batang, Basil tuberkel ini berukuran 0,3 x 2 sampai 4 m, ukuran ini lebih

kecil dari satu sel darah merah, karena kuman tersebut mempunyai sifat khusus yaitu

tahan terhadap asam pada pewarnaan. Hal ini disebabkan karena mempunyai

kandungan lemak yang tinggi pada membren selnya. Kuman TB tidak tahan terhadap

ultraviolet atau sinar matahari langsung, tetapi dapat bertahan hidup beberapa jam di

tempat yang gelap dan lembab. Kuman TB dalam jaringan tubuh dapat dormant

selama beberapa tahun.

16


17/42

4. PATOGENESIS

1. Infeksi Primer

Infeksi primer terjadi saat seseorang terpapar pertama kali dengan kuman

TB. Droplet yang terhirup sangat kecil ukurannya, sehingga dapat melewati

system pertahanan mukosilier bronkus, dan terus berjalan sehingga sampai di

alveolus dan menetap disana. Infeksi dimulai saat kuman TB berhasil berkembang

biak dengan cara pembelahan diri di paru, yang menghasilkan peradangan di

dalam paru. Saluran linfe akan membawa kuman TB ke kelenjar limfe di sekitar

hilus paru, dan ini disebut sebagai kompleks primer. Adanya infeksi dapat

dibuktikan dengan terjadinya perubahan reaksi tuberculin dari negatif ke positif.

Sarang primer ini bersama-sama dengan limfangitis lokal (peradangan

KGB hilus) akan membentuk komplek primer (kompleks Ghon).

Komplek primer ini selanjutnya dapat menjadi:

a. Sembuh sama sekali tanpa meninggalkan cacat.

b. Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas berupa garis-garis fibrotik,

kalsifikasi di hilus atau kompleks (sarang Ghon).

c. Berkomplikasi dan menyebar secara: per kontinuitatum, bronkogen, limfogen,

dan hematogen.

Kelanjutan setelah infeksi primer tergantung dari banyaknya kuman yang

masuk dan besarnya respon daya tahan tubuh (imunitas seluler). Pada umumnya

reaksi daya tahan tubuh tersebut dapat menghentikan perkembangan kuman TB.

Meskipun demikian, ada beberapa kuman akan menetap sebagai kuman persisten

atau dormant. Kadang-kadang daya tahan tubuh tidak mempu menghentikan

perkembangan kuman, akibatnya dalam beberapa bulan, yang bersangkutan akan

menjadi penderita tuberculosis. Masa inkubasi yaitu waktu yang diperlukan mulai

terinfeksi sampai menjadi sakit diperkirakan sekitar 6 bulan.

2. Tuberkulosis Pasca Primer

Kuman yang dormant pada tuberculosis primer akan muncul bertahun-

tahun kemudian sebagai infeksi endogen menjadi tuberculosis dewasa

(tuberculosis post primer). Tuberculosis post primer ini dimulai dengan sarang

17


18/42

dini yang berlokasi di regio atas paru-paru (bagian apical parenkim paru dan tidak

ke nodus hiler paru).

Sarang dini ini mula-mula berbentuk sarang pneumonia kecil. Dalam 310

minggu sarang ini menjadi tuberkel yakni suatu granuloma yang terdiri dari sel-

sel histiosit dan sel Datia-Langhans (sel besar dengan banyak inti) yang dikelilingi

oleh sel-sel limfosit dan bermacam-macam jaringan ikat.

Tergantung dari jumlah kuman, virulensinya dan imunitas penderita,

sarang dini ini dapat menjadi.

Diresorpsi kembali dan sembuh tanpa meninggalkan cacat.

Sarang yang mula-mula meluas, tapi segera menyembuh dengan serbukan

jaringan fibrosis. Ada yang membungkus diri menjadi lebih keras,

menimbulkan perkapuran dan akan senbuh dalam bentuk perkapuran.

Sarang dini yang meluas dimana granuloma berkembang menghancurkan

jaringan sekitarnya, membentuk jaringan keju yang jika dibatukkan keluar

terjadilah kavitas.

Tuberkulosis pasca primer ini terjadi karena daya tahan tubuh menurun

akibat terinfeksi HIV atau status gizi yang buruk. Ciri khas dari tuberkulosis pasca

primer adalah kerusakan paru yang luas dengan terjadinya kavitas atau efusi

pleura.

5. KLASIFIKASI TUBERKULOSIS

Di Indonesia klasifikasi yang banyak dipakai adalah

1. Tuberkulosis paru

Tuberkulosis paru adalah tuberkulosis yang menyerang jaringan paru, tidak

termasuk pleura (selaput paru)

Berdasarkan pemeriksaan dahak, TB paru dibagi dalam :

a. Tuberkulosis Paru BTA positif

Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak SPS hasil BTA positif. Satu

spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan foto rontgen dada

menunjukkan gambaran tuberkulosis aktif.

18


19/42

b. Tuberkulosis paru BTA negatif

Pemeriksaan 3 spesimen dahak SPS hasil negatif dan foto rontgen dada

menunjukkan gambaran tuberkulosis aktif

TB paru BTA negatif rontgen positif dibagi berdasarkan tingkat keparahan

penyakitnya, yaitu bentuk berat dan ringan. Bentuk berat bila gambaran foto

rontgen dada memperlihatkan gambaran kerusakan paru yang luas (misalnya

proses far advanced atau milier), dan atau keadaan umum penderita buruk.

2. Bekas tuberkulosis paru

3. Tuberkulosis paru tersangka, yang terbagi dalam

a.Tuberkulosis paru tersangka yang diobati

Disini sputum BTA negatif, tapi tanda-tanda positif.

b. Tuberkulosis paru tersangka yang tidak diobati

Disini sputum BTA negatif dan tanda-tanda lain juga meragukan.

6. MANIFESTASI KLINIK

Gejala gejalanya :

1. Demam

Hilang timbulkan demam influenza (subfebril), sehingga penderita pernah

terbebas dari serangan demam tersebut.

2. Batuk

Sifat batuk mulai dari batuk kering (non produktif) kemudian setelah timbul

peradangan menjadi produktif (menghasilkan sputum). Keadaan yang lanjut

adalah berupa batuk darah (hemoptoe) karena terdapat pembuluh darah yang

pecah.

3. Sesak nafas

Sasak nafas ditemukan pada penyakit yang sudah lanjut, di mana infiltrasinya

sudah setengah bagian paru-paru.

4. Nyeri dada

Nyeri dada timbul bila infiltrasi radang sudah sampai ke pleura sehingga

menimbulkan pleuritis.

19


20/42

5. Malaise

Gejala malaise sering ditemukan berupa : anoreksia, tidak ada nafsu makan, badan

makin kurus (berat badan turun), sakit kepala, meriang, nyeri otot, keringat

malam, dan lain-lain. Gejala ini makin lama makin berat dan terjadi hilang timbul

secara tidak teratur.

7. PEMERIKSAAN FISIK

Pada kasus kasus awal pemeriksaan fisik sering tidak menunjukkan suatu

kelainan. Tempat kelainan yang paling dicurigai adalah bagain apeks (puncak) paru.

Jika ada infiltrat yang agak luas perkusi akan redup dan auskultasi suara nafas yang

bronchial, ronkhi basah kasar dan nyaring. Jika terdapat penebalan pleura suara nafas

menjadi vesikuler melemah. Bila terdapat kavitas yang besar perkusi akan hiper sonor

dan auskultasi amforik.

Pada tuberkulosis yang lanjut dengan fibrosis yang luas sering ditemukan

atrofi dan retraksi otot-otot interkosta dan terdapat tanda-tanda cor pulmonal dengan

gagal jantung kanan : takipnea, takikardi, sianosis, right ventricular lift, right atrial

gallop, Graham-Steel murmur, bunyi jantung P2 yang mengeras, tekanan vena

jugularis yang meningkat, hepatomegali, asites dan edema

Jika tuberkulosis mengenai pleura sering terbentuk efusi pleura, perkusi

menjadi pekak, auskultasi suara lemah sampai tak terdengar.

8. PEMERIKSAAAN PENUNJANG

a. Pemeriksaan Radiologis

Pada saat ini pemeriksaan radiologis dada merupakan cara yang praktis untuk

menemukan lesi tuberkulosis. Pada tuberkulosis anak dan tuberkulosis milier dimana

hasil pemeriksaan sputum hampir selalu negatif namun melalului pemeriksaan

radiologis dapat dilihat.

Lokasi lesi tuberkulosis umumnya di daerah apeks paru (segmen apikal lobus

atas atau segmen apikal lobus bawah). Tapi dapat juga mengenai lobus bawah atau

bagian inferior atau di daerah hilus menyerupai tumor paru misalnya pada

tuberkulosis endobronkhial.

20


21/42

Pada awal penyakit dimana lesi masih merupakan sarang-arang pneumonia

gambaran radiologis adalah berupa bercak-bercak seperti awan dengan batas yang

tidak tegas. Bila telah berlanjut, bercak-bercak awan jadi lebih padat dan batasnya

jadi lebih jelas. Bila lesi sudah diliputi jaringan ikat dan terlihat bayangan berupa

bulatan dengan batas yang tegas. Lesi ini dikenal sebagai tuberkuloma.

Pada kavitas bayngannya berupa cincin yang mula-mula berdinding tipis

lama-lama dinding jadi skleroitk dan terlihat menebal. Bila terjadi fibrosis terlihat

bayangan yang bergaris-garis. Pada kalsifikasi bayangannya tampak sebagai bercak-

bercak padat dengan densitas tinggi. Pada atelektaksis terlihat seperti fibrosis yang

luas disertai penciutan yang dapat terjadi pada sebagian paru atau satu lobus maupun

pada satu bagian paru.

Gambaran tuberkulosis milier berupa bercak-bercak halus yang umumnya

tersebar merata pada seluruh lapangan paru. Gambaran radiologis lain yang sring

menyertai tuberkolosis paru adalah penebalan pleura atau pleuritis, massa cairan

dibagian bawah paru atau efusi pleura atau empiema,bayangan hitam radiolusen

dipinggir paru atau pleura atau pneumothoraks.

Terdapat infiltrat terutama di apek dapat juga dihilus atau di inferior,

terdapat kavitas, yang sudah lanjut dapat ditemukan garis-garis fibrotik, kalsifikasi,

atelektasis dan emfisema.

b b. Pemeriksaan Laboratorium

1. Darah

Pemeriksaan ini kurang mendapat perhatian karena hasilnya kadang-kadang

meragukan. Pada saat tuberkulosis baru mulai jumlah lekosit akan meningkat,

diferensiasi pergeseran ke kiri, dan LED meningkat. Jika penyakit mulai sembuh

lekosit kembali normal, limfosit tinggi, dan LED kembali normal.

2. Sputum

Pemeriksaan sputum untuk menemukan kuman BTA, dengan ditemukan BTA

diagnosis tuberkulosis sudah dapat ditegakkan.

3. Tes Tuberkulin

21


22/42

Biasanya dipakai cara Mantoux yakni dengan menyuntikkan 0,1 cc tuberkulin

PPD intrakutan berkekuatan 5 t.U. Setelah 48-72 jam tuberkulin disuntikkan, akan

timbul reaksi berupa indurasi kemerahan yang terdiri dari infiltrat limfosit yakni

reaksi persenyawaan antara antibodi selular dan antigen tuberkulin. Biasanya

hampir seluruh penderita tuberkulosis memberikan reaksi Mantoux yang positif

(99,8%).

8. DIAGNOSIS

Tersangka penderita TB

Pemeriksaan dahak SPS

Hasil BTA Hasil BTA Hasil BTA+ + + + - - - - -+ + -

Beri AntibiotikSpektrum Luas

Pemeriksaan rontgen data

Tidak ada ada perbaikan

22


23/42

perbaikanHasil Hasil tidakMendukung TB mendukung TB

Ulangi pemeriksaan dahak SPS

Hasil BTAHasil BTA

Penderita TB BTA positif + + + - - -+ + -+ - -

Pemeriksaan rontgen dada

Hasil mendukung TB Hasil rontgen negatif

TB BTA begatif Bukan TBRontgen positif penyakit lain

9. PENATALAKSANAAN

Jenis obat yang dipakai dalam pengobatan tuberkulosis adalah :

1. Obat primer (OAT tingkat satu)

Yang termasuk dalam golongan ini ialah : isoniazid hidrasid (INH),

rifampin, pirazinamid, streptomicin, dan etambutol.

2. Obat sekunder (OAT tingkat dua)

Yang termasuk dalam golongan ini ialah : kanamisin, PAS (paraamin

salicylic acid), tiasetazon, etionamid, protionamid, sikloserin, viomisin,

kapreomisin, amikasin, ofloksasin, ciprofloksasin, norfloksasin, klofazimin.

Pengobatan tuberkulosis terbagi menjadi tiga kategori :

1. Kategori 1 (2 HRZE/ 4H3R3)

Panduan ini terdiri atas : 2 bulan fase awal intensif dengan Isoniasid (H),

Rimfamicin (R), Pirazinamid (Z), Etambutol (E) diminum setiap hari diteruskan

dengan fase lanjutan atau intermiten selama 4 bulan dengan Isoniazid (H), dan

Rimfamicin (R), tiga kali dalam seminggu.

23


24/42

Kategori 1 diberikan untuk :

a. Penderita baru BTA positif

b. Penderita BTA negatif/ rontgen positif yang rasa sakit berat dan ekstra berat

(meningitis, tb disseminata, perikarditis, peritonitis, pleuritis, tb usus dan

genitourinarius), yang belum pernah menelan OAT atau kalau pernah kurang

dari satu bulan.

2. Kategori 2 (2 HRZES/ HRZE/ 5H3R3E3)

Paduan ini terdiri atas : 2 bulan fase awal intensif dengan Isoniazid (H),

Rimfamicin (R), Pirazinamid (Z), Etambutol (E), diminum setiap hari, dan setiap

kali selesai minum obat langsung diberi suntikan streptomisin. Kemudian satu

bulan lagi dengan Isoniazid (H), Rimfamicin (R), Pirazinamid (Z), Etambutol (E)

diminum setiap hari tanpa suntikan. Setelah itu diteruskan dengan fase lanjutan

atau intermiten selama 5 bulan dengan HRE diminum secara intermiten atau

selang sehari atau tiga kali dalam seminggu.

Yang termasuk penderita kategori 2 :

a. Kambuh (relapse) BTA positif.

b. Gagal (failure) BTA positif

c. Kasus DO (drop out)

3. Kategori 3 (2HRZ/ 4H3R3)

Paduan ini terdiri atas 2 bulan fase awal intensif dengan HRZ diminum

setiap hari kemudian diteruskan dengan fase lanjutan atau intermiten selama 4

bulan dengan HR diminum 3 kali seminggu.

Yang termasuk penderita kategori 3 :

a. Kasus BTA negatif dengan kelainan paru yang tidak luas

b. Kasus tuberkulosis ekstra paru selain yang disebut dalam kategori 1

Selain penatalaksanaan secara farmakologis, penatalaksanaan secara non

farmakologis (edukasi) ataupun operatif juga harus dilakukan sesuai dengan

kondisi pasien.

24


25/42

Edukasi pada pasien tuberkulosis antara lain :

- Berhenti merokok.

- Keteraturan dan kepatuhan memakan obat.

- Mengenal danmengetahui hasil dan efek dari pengobatan.

- Mengenal bahaya penularan penyakit.

Sedangkan terapi operatif dilakukan bila terdapat indikasi sebagai berikut :

a. Indikasi mutlak :

- Pasien telah dapat OAT adekuat tapi sputum positif.

- Pasien batuk darah masif tidak dapat diatasi dengan cara konservatif.

- Pasien datang dengan fistula bronkopleura dan empiema yang tidak

dapat diatasi secara konservatif.

b. Indikasi relatif, yaitu :

- Pasien dengan sputum BTA negatif dengan batuk darah berulang.

- Kerusakan satu paru atau lobus dengan keluhan.

- Sisa kavitas yang menetap.

Efek Samping Obat Anti Tuberkulosis

Yang dapat menimbulkan bahaya bagi kesehatan. Biasanya pemakaian obat

dihentikan.

1. Isoniazid (H).

Sifat bakterisid. Dosis harian 5 mg/kg/BB. Efek samping berat berupa hepatitis

dan terjadi pada kira-kira 0,5% dari kasus. Bila diduga ada hepatitis atau terlihat

adanya penyakit kuning, Pengobatan dihentikan. Jika pemeriksaan faal hati kembali

normal, pengobatan dapat dilaksanakan lagi.

Obat yang sama dapat diberikan tanpa terulangnya hepatitis.

2. Rifampicin (R)

Sifat bakterisid, dosis harian 10 mg/kg BB. Bila diberikan sesuai dosis yang

dianjurkan Rifampicin tidak sering menyebabkan efek samping, terutama pada

pemakaian terus menerus setiap hari. Salah satu efek samping yang berat dari

Rifampicin adalah hepatitis, walaupun ini sangat jarang terjadi.

Alkoholisme, penyakit hati yang pernah ada, atau pemakaian obat-obat

hepatotoksis yang lain secara bersamaan, akan meningkatkan resiko. Bila timbul

25


26/42

penyakit kuning, pengobatan perlu dihentikan. Dan bila hepatitisnya sudah sembuh/

hilang pemberian Rifampicin dapat diulang lagi.

Rifampicin dapat menyebabkan warna pada air seni, keringat, air mata, air liur

dan lain-lain. Hal ini harus diberitahukan kepada penderita agar jangan khawatir,

karena warna merah itu terjadi karena proses metabolisme obat, tidak berbahaya. Jika

pengobatan sudah selesai warna ai seni kembali normal.

3. Pirazinamid (Z)

Sifat bakterisid, dosis harian 25 mg/kg BB, intermiten 35-50 mg/ kg BB. Efek

samping utama penggunaan pirazinamid dadalah hepatitis. Dapat terjadi nyeri sendi

dan kadang-kadang serangan penyakit Gout yang kemungkinan disebabkan

berkurangnya ekskresi (pengeluaran) dan penimbunan asam urat.

4. Streptomicin (S)

Sifat bakterisid, dosis harian 15 mg/ kg BB, intermiten 15 mg/ kg BB. Efek

samping utama dari streptomicin adalah kerusakan alat keseimbangan. Resiko

meningkat seiring dengan peningkatan dosis dan umur. Kerusakan pada alat

keseimbangan biasanya terjadi pada 2 bulan pertama dengan tanda-tanda telinga

mendengung (tinnitus), pusing dan kehilangan kesimbangan. Keadaan ini dapat

dipulihkan bila obat dihentikan atau dosisnya dikurangi 0,25 g. Jika pengobatan

diteruskan kerusakan alat keseimbangan makin parah dan menetap (kehilangan

keseimbangan dan tuli). Resiko ini terutama akan menigkat pada penderita dengan

gangguan fungsi ekskresi ginjal.

Streptomicin dapat menembus barier placenta sehingga tidak boleh diberikan

pada wanita hamil.

5. Etambutol (E).

Sifat bakteristasik, dosis harian 15 mg/ kg BB, intermiten 30-45 mg/ kg BB.

Etambutol dapat menyebabkan gangguan penglihatan, berkurangnya ketajaman

penglihatan, kabur dan buta warna untuk merah dan hijau. Meskipun demikian

keracunan okuler tergantung pada dosis dan jarang terjadi

Setiap pasien menerima Etambutol harus diingatkan, bila terjadi gejala-gejala

penglihatan segera dilakukan pemeriksaan mata. Gangguan penglihatan ini akan

kenbali normal bila obat dihentikan.

26


27/42

Evaluasi Pengobatan

a. Klinis

Penderita melakukan kontrol setiap minggu selama 2 minggu, selanjutnya

setiap 2 minggu selama sebulan dan seterusnya sekali sebulan sampai akhir

pengobatan.

Secara klinis hendaknya terdapat perbaikan dari keluhan-keluhan penderita

seperti : batuk-batuk berkurang, batuk darah hilang, nafsu makan bertambah, berat

badan meningkat, dll.

b. Bakteriologis

Setelah 2-3 minggu pengobatan, sputum BTA mulai menjadi negatif.

Pemeriksaan kontrol sputum BTA dilakukan sekali sebulan. Bila sudah negatif,

sputum BTA tetap diperiksakan sedikitnya sampai 3 kali berturut-turut. Sputum BTA

sebaiknya tetap diperiksa untuk kontrol pada kasus-kasus yang dianggap selesai

pengobatan atau sembuh. Sewaktu-waktu mungkin terjadi silent bacterial shedding,

dimana terdapat sputum BTA positif tanpa disertai keluhan-keluhan tuberkulosis yang

relevan pada kasus-kasus yang memperoleh kesembuhan. Bila ini terjadi yakni BTA

positif pada 3 kali pemeriksaan biakan (3 bulan), berarti penderita mulai kambuh lagi

tuberkulosisnya.

c. Radiologis

Evaluasi radiologis juga diperlukan untuk melihat kemajua terapi. Jika

keluhan penderita tetap tidak berkurang, dengan pemeriksaan radiologis dapat dilihat

keadaan tuberkulosis parunya atau adakah penyakit lain yang menyertainya. Karena

perubahan gambaran radiologis tidak secepat perubahan bakteriologis, evaluasi foto

dada dilakukan setiap 3 bulan sekali.

Kegagalan Pengobatan

Sebab-sebab dari kegagalan pengobatan ialah :

a. obat

27


28/42

- paduan obat yang tidak adekuat

- dosis obat yang tidak cukup

- minum obat tidak teratur atau tidak sesuai dengan petunjuk yang diberikan

- jangka waktu pengobatan kurang dari semestinya

- terjadi resistensi obat

b. drop out

- kekurangan biaya pengobatan

- merasa sudah sembuh

- malas berobat atau kurang motivasi

c. penyakit

- lesi paru yang sakit terlalu luas atau sakit berat

- penyakit lain yang menyertai tuberkulosis seperti diabetes melitus, alkoholisme,

dan lain-lain.

- gangguan imunologi

Penanggulangan terhadap kasus yang gagal ialah :

a. terhadap penderita yang yang sudah berobat secara teratur

- menilai kembali apakah paduan OAT yang diberikan sudah adekuat mengenai

dosis dan cara pemberiannya.

- Melakukan pemeriksaan uji kepekaan atau tes resistensi kuman terhadap obat

- Bila sudah dilakukan pengobatan dengan OAT yang masih peka, namun

hasilnya gagal juga, maka harus dipertimbangkan terapi dengan pembedahan

terutama pada pasien dengan kavitas atau destroyed lung.

b. terhadap pasien dengan riwayat pengobatan tidak teratur

- pengobatan sebelumnya diteruskan selama kurang lebih 3 bulan dengan evaluasi

bakteriologis tiap bulan

- menilai kembali tes resistensi kuman terhadap OAT, dan bila ternyata didapat

adanya resistensi kuman maka harus dipertimbangkan penggantian dengan obat

yang masih sensitif.

28


29/42

IKTERUS ( jaundice) adalah diskolorasi kuning pada kulit, membran mukosa atau

sklera mata akibat peningkatan kadar bilirubin terkonjugasi maupun bilirubin tak

terkonjugasi dalam darah. Bilirubin ( pigmen empedu ) adalah hasil akhir metabolisme

dan secara fisiologis tidak penting, namun merupakan petunjuk adanya penyakit hati dan

saluran empedu karena bilirubin cenderung mewarnai jaringan dan cairan yang kontak

dengannya.

Bila kadar bilirubin dalam darah lebih dari 1,5 mg%, maka pada jaringan elastik

kulit dan membran mukosa mulai terdapat penimbunan bilirubin, dan akan terlihat

kekuning-kuningan.(3) Ikterus yang ringan dapat dilihat paling awal pada sklera mata, dan

jika ini terjadi kadar bilirubin sudah berkisar antara 2-2,5 mg%. Jika ikterus sudah jelas

dapat dilihat dengan nyata maka bilirubin mungkin sebenarnya sudah mencapai angka 7

mg%.

Ikterus dapat terlihat dibawah cahaya terang siang hari dan dapat tidak terdeteksi

bila pencahayaannya kurang baik. Pada orang kulit putih tampak pada daerah muka,

dada, dan sklera mata. Sedangkan pada orang kulit berwarna selain tampak pada sklera

juga pada konjungtiva mata. Selain itu, ikterus juga dapat diikuti gejala pruritus, warna

urin yang gelap dan feses yang seperti dempul.

Keadaan peninggian kadar bilirubin dalam darah akibat gangguan metabolisme

bilirubin dapat dibagi atas 3 golongan besar yaitu :

1. Ikterus prehepatik ( hemolitik )

2. Ikterus hepatik ( parenkimatus )

3. Ikterus kolestatik ( obstruksi )

Semua pemahaman atas kejadian tersebut perlu dilandasi dengan pengetahuan

mengenai pentahapan metabolisme bilirubin yaitu pembentukan bilirubin, transpor

plasma, liver uptake, konjugasi dan ekskresi bilirubin dalam tubuh.

Bilirubin berasal dari pemecahan eritrosit tua. Eritrosit dipecah sehingga

hemoglobin terlepas bebas. Hemoglobin dipecah menjadi heme dan globin. Heme diubah

menjadi biliverdin. Bilirubin unconjugated (UB) dibentuk dari biliverdin. Ambilan oleh

sel hati memerlukan dua protein hati, yaitu yang diberi simbol protein Y dan Z. UB

berikatan dengan albumin kemudian diangkut oleh darah ke sel-sel hati. Kemudian UB

berikatan dengan asam glukuronat yang dikatalisa oleh enzim glukoronil transferase

29


30/42

dalam retikulum endoplasma menjadi bilirubin conjugated. Langkah terakhir adalah

ekskresi bilirubin conjugated ke dalam empedu melalui suatu proses aktif.

I. METABOLISME BILIRUBIN

Bilirubin dibentuk sebagai akibat pemecahan cincin heme, biasanya akibat

metabolisme sel darah merah. Tahapan metabolisme bilirubin berlangsung dalam 3 fase

yaitu :

1) Fase prehepatik : - pembentukan bilirubin

- transpor plasma

2) Fase intrahepatik : - liver uptake

- konjugasi

3) Fase pascahepatik : - ekskresi bilirubin

Fase Prehepatik

1. Pembentukan bilirubin

Bilirubin diproduksi di sistem sel retikuloendotelial (RES) terutama dalam hati dan

limpa. Sekitar 250-350 mg bilirubin atau sekitar 4 mg/kgbb terbentuk setiap

harinya. 70-80% berasal dari pemecahan sel darah merah yang sudah matang.

Sedangkan sisanya 20-30% datang dari protein heme lainnya terutama yang berada

dalam sumsum tulang dan hati. Peningkatan hemolisis sel darah merah merupakan

penyebab utama peningkatan pembentukan bilirubin.

Masa hidup eritrosit normal mencapai 120 hari kemudian dihancurkan di RES.

Katabolisme Hb di awali dengan terpisahnya globin dari hem. Kemudian hem

diubah menjadi biliverdin oleh enzim oksigenasi hem mikrosomal. Enzim ini sangat

membutuhkan oksigen dan NADPH. Oleh bilirubin reduktase, biliverdin diubah

menjadi bilirubin. Biliverdin adalah pigmen kehijauan yang dibentuk melalui

oksidasi bilirubin. Bilirubin tak terkonjugasi larut dalam lemak, tidak larut dalam

air dan tidak dapat diekskresi dalam empedu atau urin.

2. Transpor plasma

30


31/42

Bilirubin yang terbentuk ini tidak larut dalam air, sehingga bilirubin tak

terkonjugasi ini transpotnya dalam plasma terikat dengan albumin dan tidak dapat

melewati membran glomerulus, karenanya tidak muncul dalam air seni. Kapasitas

pengikatnya sebanyak 2 mol bilirubin per mol albumin. Di dalam 100 ml plasma,

sekitar 25 mg bilirubin dapat diikat secara erat pada albumin pada tempat

berafinitas tinggi. Bilirubin yang melebihi jumlah tersebut akan diikat secara erat

dan mudah dilepaskan ke dalam jaringan.

Ikatan melemah dalam beberapa keadaan seperti asidosis dan beberapa bahan

seperti antibiotika tertentu. Antibiotik dan obat-obat lainnya seperti sulfonamid dan

salisilat mengadakan persaingan ikatan dengan bilirubin pada albumin. Oleh sebab

itu obat-obat tersebut dapat mendesak bilirubin di ikatannya dengan albumin

sehingga dapat terjadi kern icterus pada neontus yang mendapat obat-obat tersebut.

Kern icterus disebabkan terjadinya difusi bilirubin ke dalam otak., salisilat akan

berkompetisi pada tempat ikatan albumin. Bilirubin ditemukan pada cairan tubuh

(liquor serebrospinalis, efusi sendi, kista, dll) sesuai dengan kandungan albumin

pada cairan tersebut. Bilirubin tidak ditemukan pada air mata, saliva dan sekresi

pankreas. Jaringan perut jarang terwarnai bilirubin.

Fase Intrahepatik

Bilirubin tak terkonjugasi berikatan dengan albumin dalam suatu kompleks larut air,

kemudian diangkut oleh darah ke sel-sel hati. Metabolisme di dalam hati berlangsung

dalam dua tahap yaitu:

3. Liver uptake

Ambilan oleh sel hati memerlukan dua protein hati yaitu ligandin atau protein Y.

Bilirubin yang tak terkonjugasi yang terikat dengan albumin masuk ke dalam sel

hati dan pada saat masuk terjadi disosiasi bilirubin dan albumin.

Pengambilan bilirubin terjadi melalui transport aktif dan berjalan cepat, namun

tidak termasuk pengambilan albumin.

31


32/42

4. Konjugasi

Bilirubin tak terkonjugasi (UB) bersifat tidak larut dalam air dan harus diubah

menjadi bentuk yang larut dalam air bila akan diekresikan ke empedu. Hal ini dapat

tercapai dengan mengubah bilirubin tak terkonjugasi menjadi bilirubin

diglukuronida atau bilirubin konjugasi atau bilirubin direk (CB). Konjugasi

bilirubin dengan asam glukuronat dikatalisis oleh enzim glukoronil transferase

dalam retikulum endoplasma. Bilirubin terkonjugasi ini tidak larut dalam lemak

tetapi larut dalam air dan dapat diekskresi dalam empedu dan urin.

Proses ini dapat diinduksi oleh obat-obat seperti fenobarbital. Pada

hiperbilirubinemia neonatus, penyakit Gilbert dan penyakit Crigler-Najjar,

disebabkan kadar enzim yang berkurang. Kadar enzim normal pada ikterus

hepatoseluler dan bahkan bertambah pada tipe kolestatik.

Pada keadaan normal, empedu mengandung 85% bilirubin terkonjugasi dan 15%

bilirubin tak terkonjugasi. Bilirubin yang tak terkonjugasi tidak diekskresikan ke

empedu, kecuali telah mengalami fotooksida.

Fase Pascahepatik

5. Ekskresi

Bilirubin terkonjugasi diekskresikan ke empedu dan ke lumen usus. Di dalam usus

halus dan usus besar, flora usus mendekonjugasi dan mereduksi bilirubin

terkonjugasi menjadi sterkobilinogen dan kemudian mengeluarkannya ke dalam

tinja. Sterkobilinogen inilah yang memberi warna coklat pada tinja. Selain

diekskresikan melalui tinja, sebagian bilirubin terkonjugasi akan diserap kembali ke

dalam empedu dan masuk ke dalam sirkulasi enterohepatik, dan dalam jumlah kecil

diekskresikan ke dalam urin ( tidak lebih dari 3-4mg/hari ).

Bilirubin tak terkonjugasi terikat erat dengan albumin sehingga tidak dapat difiltrasi

oleh glomerulus ginjal. Oleh sebab itu, bilirubin tak terkonjugasi tidak ditemukan

32


33/42

pada urin. Sedangkan, bilirubin terkonjugasi tidak terikat erat dengan albumin

sehingga dapat difiltrasi oleh glomerulus ginjal. Hal ini menerangkan warna air seni

yang gelap yang khas pada gangguan hepatoseluler atau kolestasis intra hepatik.

Garam empedu dapat mempertinggi filtrasi bilirubin terkonjugasi dalam ginjal.

Pada ikterus kolestasis peningkatan asam empedu di plasma menyebabkan

peninggian ekskresi bilirubin terkonjugasi cenderung menetap dan tidak lebih dari

30-40mg%. Sedangkan pada keadaan kerusakan hepatoseluler bilirubin serum dapat

lebih tinggi.

Penyebab hiperbilirubinemia secara umum dikategorikan menjadi 3, yaitu penyebab

prahepatik, penyebab hepatic, dan penyebab pascahepatik.

Fase Prehepatik

Peningkatan hemolisis eritrosit merupakan penyebab utama peningkatan

pembentukan bilirubin. Pada hemolisis yang berlebih ini, bilirubin yang dihasilkan pun

juga berlebih, sedangkan kapasitas hepatosit untuk mengkonjugasi bilirubin tersebut

menjadi bilirubin konjugasi terbatas. Akibatnya kadar bilirubin tak terkonjugasi

meningkat dalam darah. Meskipun demikian, pada penderita hemolitik berat kadar

bilirubin serum jarang melebihi 5mg/dl dan ikterus yang timbul bersifat ringan serta

berwarna kuning pucat. Bilirubin tak terkonjugasi tidak larut dalam air sehingga tidak

dapat diekskresi ke dalam urin dan tidak terjadi bilirubinuria. Namun terjadi peningkatan

pembentukan urobilinogen ( akibat peningkatan beban bilirubin terhadap hati dan

peningkatan konjugasi dan ekskresi ), yang selanjutnya mengakibatkan peningkatan

ekskresi dalam feses dan urin. Urin dan feses akan berwarna lebih gelap.

Beberapa penyebab seperti defek eritrosit (familial hemolitik, sickle sel anemia, dll),

penyakit infeksi, toksin eksogen (obat-obatan, bahan kimia), toksin endogen (transfusi,

eritroblastosis foetalis).

Fase Hepatik

Penyebab hepatik berhubungan dengan proses patologis yang melibatkan

parenkim hepar, seperti pada hepatitis atau sirosis. Pada kasus tersebut terjadi kerusakan

hepatosit dalam jumlah besar, sehingga terjadi kesukaran pengangkutan bilirubin di

33


34/42

dalam hati. Selain itu, juga terjadi gangguan dalam hal konjugasi. Akibatnya bilirubin

yang terbentuk tidak dikeluarkan secara sempurna melalui duktus hepatikus karena

adanya retensi dan regurgitasi. Bilirubin tak terkonjugasi dan bilirubin terkonjugasi yang

tadinya berada dalam hepatosit-hepatosit tersebut keluar ke sinus-sinus dan masuk dalam

peredaran darah, sehingga terjadi kenaikan baik bilirubin tak terkonjugasi dan bilirubin

terkonjugasi.

Tinja mengandung sedikit sterkobilinogen oleh karena itu, warna tinja menjadi pucat

(akolis). Urin mengandung bilirubin dan sedikit urobilinogen. Warna kulit dan mukosa

akan tampak kuning oranye. Beberapa penyebab antara lain hepatitis, sirosis hepatis,

tumor dan obat-obatan.

Fase Posthepatik

Gangguan ekskresi bilirubin, baik yang disebabkan oleh faktor fungsional

maupun obstruktif, terutama menyebabkan terjadinya hiperbilirubinemia terkonjugasi.

Pada keadaan ini, baik produksi, ambilan, maupun konjugasi bilirubin berjalan normal.

Namun karena adanya hambatan aliran empedu, bilirubin terkonjugasi tidak dapat

disekresikan ke dalam duodenum, sehingga terjadi regurgitasi dan bilirubin terkonjugasi

masuk ke aliran darah. Perlu diingat bahwa bilirubin terkonjugasi larut dalam air dan

tentunya dapat ditransport dalam darah maupun urin, sehingga bila kadarnya meningkat

dalam darah, lebih banyak bilirubin terkonjugasi yang terfiltrasi oleh glomerolus dan

ditemukan dalam urin. Urin menjadi berwarna gelap yang khas. Urobilinogen feses dan

urobilinogen urin menurun sehingga feses terlihat pucat. Bilirubin tak terkonjugasi tidak

larut dalam air kecuali berikatan dengan albumin. Dengan berikatan dengan albumin,

berarti bilirubin tak terkonjugasi tidak dapat menembus membran glomerolus sehingga

tidak ditemukan dalam urin.

Peningkatan kadar bilirubin terkonjugasi dapat disertai bukti kegagalan ekskresi hati

lainnya seperti peningkatan fosfatase alkali, AST, kolesterol, dan garam empedu dalam

serum. Kadar garam empedu yang meningkat menimbulkan gatal-gatal. Ikterus akibat

hiperbilirubinemia terkonjugasi menyebabkan kulit dan mukosa terutama sklera mata

tampak kuning tua atau kuning kehijau-hijauan. Karena ikterus poshepatik disebabkan

bendungan, maka dapat disebut juga ikterus obstruktif atau ikterus kolestasis.

34


35/42

Untuk membuat diagnosis ikterus secara tepat harus dilakukan anamnesis yang

baik, pemeriksaan fisis, pemeriksaan laboratorium (faat hati dan lainnya) di samping

pemeriksaan khusus seperti ultrasonografi, kolesitografi perkutan/secara endoskopi dan

biopsi hati serta pemeriksaan khusus lainnya.

Anamnesis

- Pekerjaan

Pekerjaan penderita perlu ditanya karena kemungkinan ada hubungan dengan

timbulnya ikterus seperti kontak dengan tikus pada penyakit Weil, intoksikasi

obat/bahan kimia pada pekerja yang berhubungan dengan obat/bahan kimia yang

bersifat hepatotoksik.

- Riwayat keluarga

Adanya riwayat keluarga dengan ikterus, hepatis, anemia, kolesistektomi,

mungkin menyokong diagnosis ke arah ikterus hemolitik, hiperbilirubinemia

kongenital, hepatitis atau batu kandung empedu

- Kontak

Adanya kontak dengan penderita ikterus atau mendapat suntikan dalam masa 6

bulan sebelumnya atau obat-obatan yang dimakan sebelumnya yang mungkin

bersifat hepatotoksik. Timbulnya ikterus setelah operasi tumor ganas kemugkinan

adanya metastasis.

Pemeriksaan Umum

Adanya anemia kemungkinan dipikirkan ikterus hemolitik. Penderita dengan

ikterus hemolitik biasanya ikterusnya ringan, ikterus hepatoseluler menimbulkan

ikterus agak kekuningan sedangkan ikterus obstruktif didapatkan ikterus yang

kehijau-hijauan.

35


36/42

Urin dan Feses

Urin yang berwarna kuning seperti teh pekat terjadi pad hepatitis atau drug

inducted. Feses yang seperti dempul didapatkan pada ikterus obstruktif. Adanya

darah pada feses secara mikroskopik. Kemungkinan mengarah pada keganasan

seperti tumor pada ampula rekti, karsinoma pankreas, tumor saluran pencernaan atau

hipertensi portal.

Ciri yang membedakan Ikterus hemolitik, hepatoselular dan obstruktif

Ciri Klinis Hemolitik Hepatoselular Obstruktif

Warna kulit Kuning pucat Jingga, kuning

muda sampai tua

Kuning, hijau

muda sampai tua

Warna kemih Normal (dapt gelap

karena urobilin)

Gelap (bilirubin

terkonyugasi)

Gelap (bilirubin

terkonyugasi)

Warna feses Normal atau gelap

(sterkobilin)

Pucat (sterkobilin

menurun)

Warna seperti

dempul

Pruritus Tidak ada Tidak menetap Biasanya

36


37/42

menetap

Bilirubin

serum,

indirek atautak

terkonyugasi

Meningkat Meningkat Meningkat

Bilirubin

serum, direk

atau

terkonyugasi

Normal Meningkat Meningkat

Bilirubin

kemih

Tidak ada Meningkat Meningkat

Urobilinogen

kemih

Meningkat Sedikit meningkat Menurun

DRUG INDUCED HEPATITIS

Drug-induced hepatitis merupakan cedera hati yang terjadi karena pengobatan

tertentu. Seperti obat anti tuberkulosis yang terdiri dari Rifampicin, Isoniazid,

Pirazinamid dan Etambutol/streptomicin, 3 obat yang disebut pertama bersifat

hepatotoksik. Nonsteroidal anti-inflammatory narkoba (NSAID) seperti ibuprofen dan

naproxen, bisa juga menjadi drug-induced hepatitis. Obat lain yang dapat mendorong

kearah radang hati termasuk: Amiodarone Anabolic steroids pil pembatasan kelahiran.

Gejala yang dapat dilihat sakit perut, kelelahan, penyakit kuning, sakit kepala, air kencing

yang berwarna kemerahan,adany mual dan muntah, nafsu makan menurun. Pada

pemeriksaan fungsi hati, enzim hati mungkin meningkat. Pada pemeriksaan fisik boleh

menyatakan pembesar hati.

37


38/42

Drug-related hepatitis bisa hilang dalam hari atau minggu setelah obat dihentikan.

Pengobatan dilanjutkan lagi jika gejala hepatitis telah hilang dan uji faal hati telah

kembali normal.

PATOFISIOLOGI

Secara patofisiologik, obat yang dapat menimbulkan ke rusakan pada hati dibedakan atas

dua golongan yaitu hepatotoksin yang predictable dan yang unpredictable.

Hepatotoksin yang predictable (intrinsik) : merupakan obat yang dapat dipastikan

selalu akan menimbulkan kerusakan sel hepar bila diberikan kepada setiap penderita

dengan dosis yang cukup tinggi. Dari golongan ini ada obat yang langsung merusak

sel hati, ada pula yang merusak secara tidak langsung yaitu dengan mengacaukan

metabolisme atau faal sel hati. Obat hepatotoksik predictable yang langsung merusak

sel hati umumnya tidak digunakan lagi untuk pengobatan. Contohnya ialah karbon

tetraklorid dan kloroform. Hepatotoksin yang predictable yang merusak secara tidak

langsung masih banyak yang dipakai misalnya parasetamol, tetrasiklin, metotreksat,

etanol, steroid kontrasepsi dan rifampisin(2) . Tetrasiklin, etanol dan metotreksat

menimbulkan steatosis yaitu degenerasi lemak pada sel hati. Parasetamol

menimbulkan nekrosis, sedangkan steroid kontrasepsi dan steroid yang mengalami

alkilasi pada atom C--17 menimbulkan ikterus. akibat terhambatnya pengeluaranempedu. Rifampisin dapat pula menimbulkan ikterus karena mempengaruhi

konyugasi dan transpor bilirubin dalam hati.

Hepatotoksin yang unpredictable : kerusakan hati yang timbul disini bukan

disebabkan karena toksisitas intrinsik dari obat, tetapi karena adanya reaksi

idiosinkrasi yang hanya terjadi pada orang-orang tertentu. Ciri dari kelainan yang

bersifat idiosinkrasi ini ialah timbulnya tidak dapat diramalkan dan biasanya hanya

terjadi pada sejumlah kecil orang yang rentan. Menurut sebab terjadinya, reaksi yang

berdasarkan idiosinkrasi ini dapat dibedakan dalam dua golongan yaitu karena reaksi

hipersensitivitas dan karena kelainan metabolisme. Yang timbul karena

hipersensitivitas biasanya terjadi setelah satu sampai lima minggu dimana terjadi

proses sensitisasi. Biasanya dijumpai tanda-tanda sistemik berupa demam, ruam kulit,

eosinofilia dan kelainan histologik berupa peradangan granulomatosa atau eosinofilik

38


39/42

pada hati. Dengan memberikan satu atau dua challenge dose, gejala-gejala di atas

biasanya segera timbul lagi. Reaksi idiosinkrasi yang timbul karena kelainan

metabolisme mempunyai masa laten yang sangat bervariasi yaitu antara satu minggu

sampai lebih dari satu tahun. Biasanya tidak disertai demam, ruam kulit, eosinofilia

maupun kelainan histopatologik yang spesifik seperti di atas. Dengan memberikan

satu atau dua challenge dose kelainan ini tidak dapat diinduksi untuk timbul lagi ;

untuk ini obat perlu diberikan lagi selama beberapa hari sampai beberapa minggu. Hal

ini menunjukkan bahwa diperlukan waktu yang cukup lama agar penumpukan

metabolit hepatotoksik dari obat sampai pada taraf yang memungkinkan terjadinya

kerusakan hati.

Hepatitis kronik karena obat dapat dibedakan dalam dua golongan yaitu :

Hepatitis aktif kronik dapat disebabkan oleh alfa metildopa(3), sulfonamid,

isoniazid(4) dan nitrofurantoin. Gejala klinik yang mungkin dijumpai ialah ikterus,

hepatomegali, splenomegali, spiderangioma dan asites. Nilai SGOT dan SGPT

umumnya meningkat sedikit. Hepatitis kronik aktif terjadi bila setelah timbul kelainan

hati, pengobatan masih diteruskan dalam jangka waktu lama. Bila pengobatan

dihentikan maka gejala akan mereda dengan cepat. Hepatitis aktif kronik yang

disebabkan oleh virus mempunyai prognosa yang lebih buruk. Nekrosis hati subakut dapat timbul akibat pengobatan dengan sinkofen, isoniazid,

metildopa dan propiltiourasil. Penyakit biasanya berjalan progresif, disertai ikterus

berat dan tanda-tanda sirosis.

Kerusakan sel hati bervariasi dan yang ringan asimptomatik sampai menimbulkan gejala

serius akibat nekrosis sel hati. Pirazinamid yang sering dipakai untuk pengobatan jangka

pendek Tb paru telah dilaporkan menyebabkan hepatitis Peninggian SGOT dan SGPT

merupakan gejala dini dari kelainan hati Isoniazid atau INH merupakan obat yang hampir

selalu digunakan dengan kombinasi obat anti tuberkulosis yang lain. Efek samping INH

adalah neuropati perifer dan hepatotoksik. Efek hepatotoksik INH akan bertambah besar

pada usia tua dan pada individu yang mempunyai asetilisasi cepat Kerusakan hati diduga

39


40/42

karena hasil metabolit INH berupa asetilhidrazin. Pada orang normal metabolit yang

toksik lebih sedikit dari metabolit yang nontoksik. Kombinasi INH dengan rifampisin

ternyata lebih toksik dan kombinasi INH dengan streptomisin karena pada kombinasi

tersebut dihasilkan lebih banyak metabout toksik. Rifampisin 85% sampai 90%

dimetabolisme di hati. Sebagian besar dikeluarkan melalui saluran empedu, sekitar 10%

penderita yang diberi rifampisin memperlihatkan peninggian serum transaminase,

bilirubin dan retensi BSP.Rifampisin juga dapat menyebabkan peningkatan asimptomatik

serum transaminase pada sebagian penderita di samping juga memperlihatkan efek

khoIestatik . Rifampisin bekerja sinergis dengan INH pada hati, dapat menimbulkan

ikterus dan peningkatan asimptomatik kadar enzim aspartat dan amino transaminase.

Ethambutol yang digunakan sebagai pengganti PAS, menyebabkan efek samping

minimal. Biasanya menimbulkan neuropati optik dengan keluhan kurang tajamnya

penglihatan,jarang menimbulkan hepatitis, Studi ini mendapatkan peningkatan enzim

transaminase dan fosfatase alkali asimptomatik, ini sesuai dengan hasil studi para peneliti

lain. Peningkatan enzim faal hati tersebut dibanding dengan orang normal ternyata tidak

bermakna, kecuali pada kelompok yang meridapat OAT 5 dan 6 bulan, peningkatan ini

bermakna untuk enzim SGOT. Mengenai peranan umur, penulis mendapatkan pada umur

lebih dan 55 tahun,terdapat peningkatan SGPT yang bermakna pada OAT I dan 2 bulan

dan SGOT dan SGPT pada kelompok OAT 5 dan 6 bulan.

40


41/42

DAFTAR PUSTAKA

1. DepKes RI (2006),Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis, Cetakan VIII,Jakarta.

2. Bahar, Asril (2001), Tuberkulosis Paru dalam Tjokronegoro, A., ed. Buku AjarPenyakit Dalam Jilid II, Edisi III; Jakarta; BPFKUI 2001; 819-829.

3. Bahar, Asril, Pengobatan Tuberkulosis Mutakhir dalam Tjokronegoro, A., ed. BukuAjar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II, Edisi III; Jakarta; BPFKUI 2001; 830-838.

4. Speizer, Frank E (2000), Penyakit Paru Karena Lingkungan dalamHarrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam, Volume III, Edisi 13; EGC.

5. Christian Ston 2007 Judul Artikel ; Drug Induced Hepatitis, http:/www.drug induced

hepatitis medical information.com diakses 2 Januari 2009

41


42/42

hemoptisis e.c tb paru & drug induced hepatitis

Documents