lumpuh ketika bangun tidur (lumpuh mendadak)
Post on 06-Jul-2018
237 Views
Preview:
TRANSCRIPT
-
8/17/2019 lumpuh ketika bangun tidur (lumpuh mendadak)
1/46
1
Kasus 2
Lumpuh Ketika Bangun Tidur
Seorang laki – laki berusia 62 tahun datang keunit gawat darurat RS
diantar oleh istrinya dengan keluhan kelemahan pada anggota gerak sebelah
kiri.Pasien mengatakan bahwa saat bangun tidur tiba-tiba dia merasa tangan dan
kaki kiri nya terasa lemah. Pasien berusaha untuk bangun dari tempat tidur untuk
buang air kecil namun kelemahannya semakin memberat. Pasien bahkan tidak
dapat mengangkat gelas.Pasien tidak bisa berjalan tanpa bantuan.eluhan nyeri
kepala! muntah dan pusing berputar tidak ada. "strinya mengatakan bahwa wajah
suaminya tidak simetris.#ulutnya mencong kekanan dan bicaranya menjadi tidak
jelas $pelo%. Pada pemeriksaan neurologis didapatkan parese &.'"" sentral!
hemiparese sinistra $(%! dan hemipestesia sinistra $(%! kaku kuduk $-%. Pasien
mempunyai riwayat hipertensi dan diabetes tidak terkontrol! pasien mempunyai
kebiasaan merokok.Pasien menangis terus menerus mengatakan ingin bisa jalan
kembali.
S)*P "
1. Parese
- elumpuhan otot-otot wajah $tidak simetris%
- Paralisis ringan
- elemahan otot yang ditandai hilangnya sebagian gerak
2. +emiparese
- ekuatan ptpt yang berkurang pada separuh tubuh
,. aku kuduk - aku leher bagian belakang $seperti patung%
. Pelo
- icara tidak jelas dan dalam keadaan tidak normal
/. +emipestesia
- epekaan menurun terutama sentuhan disatu sisi tubuh! terjadi karena
korteks sensorik tidakmenerima impuls dari kontralateral.
-
8/17/2019 lumpuh ketika bangun tidur (lumpuh mendadak)
2/46
2
6. 0iabetes
- Penyakit yang disebabkan karena meningkatnya kadar gula dalam
darah
S)*P ""
1. pakah yang menyebabkan parese
2. 0imanakah letak kerusakannya! apabila pasien mengalami hemipestesia
dan hemiparese sinistra
,. 0iagnosis banding apasaja yang timbul dalam kasus
. pakah hubungan &.'"" dengan gejala yang timbul
/. agaimana hubungan diabetes dan hipertensi dengan keluhan
6. pakah ada hubungannya kebiasaan merokok dengan keluhan
3. pakah diabetes! hipertensi dan merokok adalah 4aktor resiko jika iya!
sebutkan 4aktor resiko lain 5
. 0arikasus ini! pemeriksaan penunjang apasaja yang tepat diberikan pada
pasien
S)*P """
1. Penyebab parese
- #enurunnya aliran darah ke otak
- 7esi pada neoromuskular areamotorik
- "n4eksi 8irus atau bakteri
2. 7etak kerusakan
- +emis4er de9tra
- rea presentralis dan possentralis de9tra
,. 0iagnosis banding
- Stroke
- )" $transient iskemik attack%
- #estenia gra4is
- :erebro8askuler disease
- Re8ersibel iskemik neurologi de4isit
- S;
- #eningitis
. +ubungan dengan &.'""- &.'"" somatomotoris berkelainan tidak simetris
-
8/17/2019 lumpuh ketika bangun tidur (lumpuh mendadak)
3/46
,
- 0iabetes
0e4isiensi insulin darah pekat aterosklerosis
6. +ubungan merokok dengan keluhan
Racun utama yang terkandung dalam rokok =
- )ar = substansi hidrokarbon yang bersi4at lengket dan menempel pada
paru-paru.
- &ikotin = >at aditi4 yang mempengaruhi sara4 dan peredaran darah.
- arbon monoksida = >at yang mengikat hemoglobin dalam darah!
membuat darah tidak mampu mengikat oksigen.
3. ?aktor resiko
- morokok
- alkohol
- narkotika
- 0#
- penyakit jantung- genetik
- uisa
- jenis kelamin
. Pemeriksaan penunjang
:) scan
S)*P "'
1. Penyebab parese
- )rauma
-
-
8/17/2019 lumpuh ketika bangun tidur (lumpuh mendadak)
4/46
a. Radiks motorik otot ekspresi wajah! # auricularis! 8enter
posterior # digastricus! # stylohioideus %
b. Radiks sensorik 2A, anterior lidah! dasar mulut! palatum.
/. +ubungan hipertensi diabetes dengan keluhan
- +ipertensi = aliran darah cepat mengikis dinding pembuluh darah
pembuluh darah beradaptasi terbentuk bendungan seperti balon
pecah penumpukan sel leukosit dan agregasi trombosit
aterosklerosis.
- 0iabetes = resistensi insulin! hiperinsulinemia kerusakan 8askular
6. +ubuga merokok dengan keluhan
?aktor yang terkait aterogenesis =
- Stimulasi sistem sara4 simpatis oleh nikotin
- Penggeseran oksigen yang terkait dalam hemoglobin oleh :<
- Reaksi imunologis langsung pada dinding pembuluh darah- #eningkatnya adhesi trombosit
- #eningkatnya permeabilitas endotel terhadap lemak karena >at yang
terkandung dalam rokok.
3. ?aktor resiko
- +iperkolesterol
- trial 4ibrilasi
-
8/17/2019 lumpuh ketika bangun tidur (lumpuh mendadak)
5/46
/
/. lasi4ikasi stroke
6. Penatalaksanaan stroke
S)*P '"
elajar mandiri
S)*P '""
1. Penegakan diagnosis stroke
a. namnesis gejala dan tanda
a% Penjelasan tentang awitan dan gejala awal. ejang
pada awal kejadian mengisyaratkan stroke
embolus.
b% Perkembangan gejala atau keluhan pasien atau
keduanya.
c% Riwayat )".
d% ?aktor risiko! terutama hipertensi! 4ibrilasi atrium!
diabetes! merokok! dan pemakaian alcohol.
e% Pemakaian obat! terutama kokain.
4% Pengobatan yang sedang dijalani! termasuk obat
yang baru dihentikan. Sebagai contoh penghentian
mendadak obat antihipertensi klonidin $:atapres% dapal
menyebabkan hiperlensi rebound yang berat. Selain itu!
penghentian mendadak 4enitoin $0ilanin% atau 4enobarbital
untuk gangguan kejang dapat memicu status epileptikus sampai
beberapa minggu setelah penghenlian obat $Price! 2BB6%.
b. Pemeriksaan 4isik
a% Sistem pembuluh peri4er. 7akukan auskultasi
pada arteria karolis untuk mcncari adanya bising
$bruit% dan periksa lekanan darah di kedua lengan
untuk diperbandingkan.
b% Cantung. Perlu dilakukan pemeriksaan juantung
yanglengkap! dimulai dengan auskultasi jantung dan *;
-
8/17/2019 lumpuh ketika bangun tidur (lumpuh mendadak)
6/46
6
12-sadapan. #urmur dan disritmi merupakan hal yang harus
dicari! karena pasien dengan 4ibrilasi atrium! in4ark
miokardium akut! atau penyakit katup jantung dapat
mengalami embolus obstrukti4.
c% Retina. Periksa ada tidaknya cupping diskus optikus!
perdarahan retina! kelainan diabetes.
d% *kstremitas. *8aluasi ada tidaknya sianosis dan in4ark sebagai
tanda-tanda embolus peri4er.
e% Pemeriksaan neurologik. Si4at intactness diperlu-
kan untuk mengetahui letak dan luas suatu stroke $Price! 2BB6%.
c. )eknik pencitraan
emajuan dalam teknologi :) dan #R" telah sangat meningkatkan
derajat keakuratan diagnosis stroke iskemik akut. pabila dilakukan
kombinasi pemeriksaan :) per4usi dan angiogra4i :) dalam 2 jam
setelah awitan stroke! maka terjadi peningkatan derajat akurasi dalam
penentuan lokalisasi secara dini! lokalisasi 8ascular dan diagnosis
etiologi $Price! 2BB6%.
Diffusion-weighted imaging (DWI), yang didasarkan pada deteksi
gerakan acak proton dalam molekul air! adalah penyempurnaan
teknologi #R". ;erakan ini terbatas di dalam sel tetapi tidak terbatas
di ruang ekstrasel. Pada stroke! saat jaringan sara4 mengalami iskemia!
integritas membran sel terganggu sehingga kebebasan molekul air
bergerak menjadi terbatas. erdasarkan perubahan terhadap gerakan
molekul ini jaringan sara4 yang mengalami cedera dapat dideteksi
dengan 0D"! yang memperlihatkan daerah-daerah yang mengalamiin4ark sebagai daerah putih terang. )eknik ini sangat sensiti4! dapat
mengungkapkan kelainan per4usi pada lebih dari E/F pasien yang
terbukti mengidap stroke .)eknik ini sangat berman4aat dalam
identi4ikasi dini lesi-lesi akut sehingga jumlah! ukuran! lokasi! dan
teritori 8askular lesi otak dapat ditentukan. )erdapat banyak bukti
bahwa 0D" juga berman4aat dalam mendiagnosis cedera stroke
sekunder tipe lambat yangmungkin tidak memperlihatkan kelainan
-
8/17/2019 lumpuh ketika bangun tidur (lumpuh mendadak)
7/46
3
pada peme riksaan pencitraan yang dilakukan dalam beberapa jam
pertama setelah serangan klinis iskemik otak akut $Price! 2BB6%.
Perfusion-weighted imaging (PWI) adalah pemindaian sekuensial
selama ,B detik setelah penyuntikan gadolinium. 0aerah-daerah otak
yang kurang men-dapat per4usi akan lambat memperlihatkan
pemunculan >at warna kontras yang disuntikkan tersebut! dan aliran
darah yang lambat tampak putih. Pemin-daian serial dapat
mengungkapkan tiga tipe pola yang berlainan= reper4usi dini! reper4usi
lambat! dan de4isit per4usi persisten $Price! 2BB6%.
nalisis laboratorium standar mencakup urina-lisis! +07! laju
endap darah $7*0%! panel metabolik dasar $natrium! kalium! klorida!
bikarbonat! glukosa! nitrogen urea darah! dan kreatinin%! pro4il lemak
serum! dan serologi untuk si4ilis. Pada pasien yang dicurigai mengalami
stroke iskemik! panel laboratorium yang menge8aluasi keadaan
hiperkoagulasi termasuk perawatan standar. Pemeriksaan yang la>im
dilakukan adalah protrombin dengan rasio normalisasi internasional
$"&R%! waktu tromboplastin parsial! dan hitung trombosit.
Pemeriksaan lain yang mungkin dilakukan adalah antibodi
antikardiolipin! protein : dan S! antitrombin """! plasniinogen! 4 aktor '
7eiden! dan resistensi protein : akti4 $Price! 2BB6%.
d. Pemeriksaan penunjang lain
a. :) $computed tomography% scan
Pemeriksaan :) scan kepala tanpa kontras untuk mengetahui
adanya perdarahan otak $ahrudin! 2BB3%.
b. *; $elektrokardiografiI)
arena iskemia dan aritmia jantung! serta penyakit jantung
lainnya! sebagai penyebab stroke! maka pemeriksaan *; harus
-
8/17/2019 lumpuh ketika bangun tidur (lumpuh mendadak)
8/46
dilakukan $ahrudin! 2BB3%.
c. adar gula darah
Pemeriksaan kadar gula darah sangat diperlukan karena
pentingnya diabetes mellitus sebagai salah satu 4aktor risiko
utama stroke. )ingginya kadar gula darah pada stroke akut
berkaitan dengan tingginya angka kecacatan dan kematian. Selain
itu! dengan pemeriksaan ini dapat diketahui adanya hiperglikemia
yang memberikan gambaran klinik menyerupai stroke $ahrudin!
2BB3%.
d. elektrolit serum dan 4aal ginjal
Pemeriksaan ini diperlukan! terutama berkaitan dengan
kemungkinan pemberian obat osmoterapi pada penderita stroke
yang disertai peningkatan tekanan intra kranial dan keadaan
dehidrasi $ahrudin! 2BB3%.
e. 0arah lengkap $hitung sel darah%
Gntuk menentukan keadaan hematologik yang dapat
me!mpengaruhi stroke iskemik! misalnya anemia! polisitemia dan
keganasan $ahrudin! 2BB3%.
4. ?aal hemostasis
Pemeriksaan jumlah trombosit! waktu protrombin $P)% dan
tromboplastin $aP))% diperlukan terutama berkaitan dengan
pemakaian obat antikoagulan dan trombolitik $ahrudin! 2BB3%.
g. @- 4oto toraks
erguna untuk menilai besar jantung! adanya klasi4ikasi
katup jantungt maupun edema paru $ahrudin! 2BB3%.
h. Pemeriksaan lain yang diperlukan pada keadaan tertentu $sesuai
indikasi% adalah = tes 4aal hati! saturasi oksigen! analisis gtas
darah! toksikologi! kadar alkohol dalm darah! pungsi lumbal $bila
ada gangguan perdarahan subaraknoid! tetapi gambaran :) scan
normal%! **; $elektro ensefalograpy% $ahrudin! 2BB3%.
-
8/17/2019 lumpuh ketika bangun tidur (lumpuh mendadak)
9/46
E
Alogaritma Gajah Mada:
;ambar 1.1 lgoritma ;ajah #ada
$"srar! 2BB%
Skore Stroke Siriraj
a. 0erajat kesadara
- Sadar H B
- #engantuk A sopor H1
- Semi koma A koma H 2
b. #untah
- )idak muntah H B
- #untah H 1
c. &yeri kepala
- )idak nyeri kepala H B
- &yeri kepala H 1
-
8/17/2019 lumpuh ketika bangun tidur (lumpuh mendadak)
10/46
1B
d. )anda ateroma
- )idak ada tanda ateroma H B
- da tanda ateroma $diabetes! angina! penyakit arteri peri4er% H 1
Hasil:
Skor I -1 kemungkinan stokr iskemik
Skor J 1 kemungkinan stroke perdarahan $ ahrudin! 2BB3%.
)abel 1.1. Skor Stroke +emoragik dan &on-+emoragik
)anda dan gejala Skor
1. )ia sebelum serangan
2. Permulaan serangan
Sangat mendadak $1-2 menit%
#endadak $beberapa menit- 1 jam%
Pelan-pelan $beberapa jam%
,. Daktu serangan
Daktu kerja $akti8itas%
Daktu istirahat AdudukAtidur
Daktu bangun tidur
. Sakit kepala waktu serangan
Sangat hebat
+ebat
Ringan
)idak ada
/. #untah
7angsung habis serangan
#endadak $beberapa menit- jam%
Pelan-pelan $1 hari atau lebih%
)ak ada
1
6!/
6!/
1
6!/
1
1
1B
3!/
1
B
1B
3!/
1
Rumus:
[2!" # derajat kesadaran$ % 2 # muntah$ % 2# n&eri kepala$ %
'!( tek) *arah diastolik$ + , # tanda ateroma$- (2.
-
8/17/2019 lumpuh ketika bangun tidur (lumpuh mendadak)
11/46
11
6. esadaran
+ilang waktu serangan $langsung%
+ilang mendadak $beberaoa menit - jam%
B
1B
1B
$ ahrudin! 2BB3%.
2. +ukum monro-elle
Ruang intrakranial ditempati oleh jaringan otak! darah dan cairan
serebrospinal. Ruang intra kranial adalah suatu ruang kaku yang terisi penuh
sesuai kapasitasnya dengan unsur yang tidak dapt ditekan= otak $1BB g%!cairan serebrospinal $sekitar 3/ ml%! dan darah $sekitar 3/ ml%. Peningkatan
8olume pada salah satu dari ketiga utama ini mengakibatkan desakan ruang
yang yang ditempati oleh unsur lainnya dan menaikan tekanan intrakranial
$Price! 2BB6%.
+ipotesis monro-ellie =
K tulang tengkorak tidak dapt meluas sehingga bila salah satu dari ketiga
ruangannya meluas! dua ruangan lainnya harus mengompensasi dengan
mengurangi 8olumenya $apabila ":P masi konstan%.
#ekanisme kompensasi intrakranial ini terbatas! tetapi terhentinya
4ungsi neural ini dapat menjadi parah bila mekanisme ini gagal. ompensasi
terdiri dari meningkatnya aliran :S? kedalam kanalis spinalis dan adaptasi
otak terhadap peningkatan tekanan tanpa meningkatkan ":P.
#ekanisme kompensasi yang berpotensi mengakibatkan kematian
adalah penurunan aliran darh ke otak dan pergeseran otak ke arah bawah dan
horisontal $herniasi% bila ":P makin meningkat. 0ua mekanisme terakhir
dapat berakibat langsung popada 4ungsi sara4. pabila peningkatan ":P berat
dan menetap! mekanisme kompensasi tidak e4ekti4 dan peningkatan tekanan
dapat menyebabkan kematian neural $Price! 2BB6%.
,. Pato4isiologi ?aktor risiko
1. ;ender $Cenis elamin%
"nsidensi stroke iskemik lebih besar terjadi pada pria dibandingkan
wanita! baik dengan adanya riwayat keluarga dan juga dari kelompok
-
8/17/2019 lumpuh ketika bangun tidur (lumpuh mendadak)
12/46
12
ras tertentu. Persentase stroke iskemik pada pria /6!3F dan 2!F
pada wanita $"srar! 2BB%.
2. Gsia
Gsia merupakan 4aktor risiko stroke iskemik yang paling kuat.
0engan meningkatnya usia! maka meningkat pula insidens iskemik
serebral tanpa memandang etnis dan jenis kelamin. Setelah usia //
tahun! insidensi akan meningkat dua kali tiap dekade.
Stroke iskemik yang terjadi pada usiamuda $I/ tahun% biasanya
merupakan kombinasi dari penyebab lain yang belum pasti diketahui!
sedangkan pada usia /-3B tahun lebih sering dijumpai
makroangiopati. ardioembolisme sering terjadi pada usia J 3B tahun
$"srar! 2BB%.
,. ;enetik $Riwayat eturunan eluarga%
eberapa literatur menyatakan genetik merupakan salah satu 4aktor
risiko stroke iskemik yang tidak dapat dimodi4ikasi. Peranan genetik
sebagai 4aktor risiko stroke iskemik sudah diteliti sebelumnya baik
dengan metode systematic review! cohort ! dan case control . embar
mono>igot lebih memungkinkan terjadinya stroke iskemik daripada
kembar di>igot. danya riwayat keluarga stroke juga merupakan 4aktor
risiko yang penting untuk stroke iskemik. 0ari penelitian yang
menggunakan hewan coba! stroke iskemik lebih mudah terjadi dengan
adanya pengaruh 4aktor genetik . Peranan kompleks gen berhubungan
dengan 4aktor-4aktor risiko intrinsik seperti hipertensi dan diabetes
dengan aspek ekstrinsik seperti diet! merokok! konsumsi alkohol! dan
akti8itas 4isik. Pada populasi Chinese an, ditemukan minor alel :dari kromosom 1p,2 !ingle "ucleotide Polymorphisms $S&P%
berhubungan dengan peningkatan risiko #ow-Density #ipoprotein
Cholesterol (#D#-C) level yang tentu saja menjadi risiko terjadinya
stroke iskemik $"srar! 2BB%.
. #erokok
#erokok dapat meningkatkan risiko bebas dari 4aktor risiko stroke
iskemik lainnya. Penurunan risiko akan terjadi / tahun setelah berhenti
-
8/17/2019 lumpuh ketika bangun tidur (lumpuh mendadak)
13/46
1,
merokok.#merokok terbukti menjadi 4aktor risiko penyakit 8askular
dan stroke yang diakibatkan pembentukan aterosklerosis dan berujung
pada pemanjangan waktu in4lamasi endotel. eberapa 4aktor yang
diduga terkait dengan aterogenesis karena merokok adalah =
a. Stimulasi sistem sara4 simpatis oleh nikotin
b. Penggeseran
-
8/17/2019 lumpuh ketika bangun tidur (lumpuh mendadak)
14/46
1
pembuluh darah terhadap lipoprotein. )idak hanya itu! diduga
beberapa jenis >at yang dikeluarkan oleh tubuh seperti renin!
angiotensin dan lain-lain dapat menginduksi perubahan seluler yang
menyebabkan aterogenesis. 0ari penelitian lain disebutkan bahwa
hipertensi tidak berdiri sendiri menyebabkan terjadinya aterosklerosis!
namun meliputi beberapa penyakit lain yang dikenal dengan istilah
sindroma hipertensi. Mang termasuk dalam sindroma hipertensi adalah
pro4il lipid! resistensi insulin! obesitas sentral! gangguan 4ungsi ginjal!
7'+ dan penurunan kelancaran aliran darah arterial $"srar! 2BB%.
6. Penyakit Cantung
Riwayat penyakit jantung dapat menjadi 4aktor risiko stroke
iskemik. +asil penelitian Sjahrir! didapati 4aktor risiko penyakit
jantung koroner 2F dan aritmia kordis 26F. Penyumbatan pada
pembuluh darah sehingga menyebabkan stroke iskemik dapat terjadi
akibat atherotromboemboli $/BF%! kelainan pada pembuluh darah kecil
intrakranial $2/F%! kardioemboli $2BF% atau karena penyebab lain
$/F% $0a8enport dan 0ennis! 2BBB%. eberapa kelainan jantung
merupakan sumber dari kardioemboli tersebut $"srar! 2BB%.
elainan jantung yang dapat menyebabkan kardioemboli menjadi ,!
yaitu=
1. Penyakit katup jantung=
- Penyakit katup mitral
- Penyakit katup aorta
- atup buatan
- Prolaps katup mitral2. ;angguan pada atrium=
- ?ibrilasi atrium
- neurisma atrium
- #y9oma atrium
,. ;angguan pada 8entrikel=
- "n4ark miokardium
- neurisma 8entrikel
-
8/17/2019 lumpuh ketika bangun tidur (lumpuh mendadak)
15/46
1/
- 0iskinesia dinding 8entrikel
3. 0iabetes #ellitus
0iabetes mellitus adalah suatu penyakit metabolik dengan
karakteristik peningkatan kadar glukosa darah sewaktu N 2BB mgAdl
atau kadar glukosa darah puasa N 1B mgAdl $ "ational Dia&etes Data
'roup and World ealth rganiation%. 0# telah terbukti sebagai
4aktor risiko yang kuat untuk semua mani4estasi klinis penyakit
8askuler aterosklerosis. #ekanisme peningkatan aterogenesis pada
penderita 0# meliputi gangguan pada pro4il lipid! gangguan
metabolisme asam arakhidonat! peningkatan agregasi trombosit!
peningkatan kadar 4ibrinogen! gangguan 4ibrinolisis! dis4ungsi endotel!
glikosilasi protein! dan adanya resistensi insulin hiperinsulinemia
$"srar! 2BB%.
Pasien dengan 0# tipe 2 memiliki risiko besar menderita stroke.
)ingkat keparahan stroke pada diabetes tergantung dengan sekelompok
4aktor yang disebut Ometabolik sindrom! dikarakteristikkan dengan
adanya resistensi insulin! hiperinsulinemia! hiperglikemi! arterial
hipertensi! obesitas dan dislipidemia. Semua 4aktor tersebut akan
meningkatkan kerusakan 8askular= tidak hanya akan meningkatkan
risiko stroke! tapi juga akan meningkatkan keparahan suatu penyakit
$"srar! 2BB%.
.
-
8/17/2019 lumpuh ketika bangun tidur (lumpuh mendadak)
16/46
16
- omponen tertentu dari alkohol yang dapat mencegah pembekuan
darah dan kolesterol terakumulasi dalam arteri stroke.
- menaikan tekanan darah dan gangguan ritme jantung $"srar! 2BB%.
1B. +iperkolesterolemia
adar kolesterol serum yang lebih tinggi dari 26/ mgAdl pada
orang berusia ,-B tahun akan menaikan risiko stroke karena
meningkatnya kadar 707 dan ada gangguan pada reseptor 707 $"srar!
2BB%.
. lasi4ikasi stroke
. erdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya
a. Stroke iskemik
Sekitar BF sampai /F stroke adalah stroke iskemik, yang
terjadi akibat obstruksi atau bekuan di satu atau lebih arteri besar
pada sirkulasi serebrum.
-
8/17/2019 lumpuh ketika bangun tidur (lumpuh mendadak)
17/46
13
terbentuknya aterosklerosis. terosklerosis arteria serebri media
atau anterior lebih jarang menjadi tempat pembentukan atero-
sklerosis. 0arah terdorong melalui sistem 8askular oleh gradien
tekanan! tetapi pada pembuluh yang menyempit! aliran darah yang
lebih cepat melalui lumen yang lebih kecil akan menurunkan
gradien tekanan di tempat konstriksi tersebut. pabila stenosis
mencapai suatu tingkat kritis tertentu! maka meningkatnya
turbulensi di sekitar penyumbatan akan menyebabkan penurunan
tajam kecepatan aliran. Secara klinis! titik kritis stenosis pada
manusia adalah BF sampai /F dari luas potongan melintang
lumen $+ademenos! 1EE3%.
Penyebab lain stroke iskemik adalah 8asospasme! yang sering
merupakan respons 8askular reakti4 terhadap perdarahan ke dalam
ruang antara lapisan araknoid dan pia mater meningen. Sebagian
besar stroke iskemik tidak menimbulkan nyeri! karena jaringan otak
tidak peka terhadap nyeri. &amun! pembuluh besar di leher dan
batang otak memiliki banyak reseptor nyeri! dan cedera pada
pembuluh-pembuluh ini saat serangan iskemik dapat
menimbulkan nyeri kepala. 0engan demikian! pada pasien dengan
stroke iskemik disertai gambaran klinis berupa nyeri kepala perlu
dilakukan uji-uji diagnostik yang dapat mendeteksi cedera seperti
aneurisma disekans di pembuluh leher dan batang otak $Price!
2BB6%.
a% Stroke lakunar
Infark lakunar terjadi karena penyakit pembuluh-halus
hipertensi4 dan menyebabkan sindrom stroke yang biasanya
muncul dalam beberapa jam atau kadang-kadang lebih lama.
"n4ark lakunar merupakan in4ark yang terjadi setelah oklusi
aterotrombotik atau hialin-lipid salah satu dari cabang-cabang
penetrans sirkulus Dillisi! arteria serebri media! atau arteria
-
8/17/2019 lumpuh ketika bangun tidur (lumpuh mendadak)
18/46
1
8ertebralis dan basilaris . #asing-masing cabang ini sangat
halus $garis tengah ,B sampai 1BB um% dan menembus jauh ke
dalam substansia grisea dan alba serebrum dan batang otak.
:abang-cabang ini rentan terhadap trombosis dari penyakit
aterotrombotik atau akibat terjadinya penebalan lipohialinotik.
)rombosis yang terjadi di dalam pembuluh-pembuluh ini
menyebabkan daerah-daerah in4ark yang kecil! lunak! dan
disebut lakuna $Munani! danau kecil%. ;ejala-gejala mungkin
sangat berat! walaupun terisolasi dan berbatas tegas! bergantung
pada kedalaman pembuluh yang terkena menembus jaringan
sebelum mengalami thrombosis $Price! 2BB6%.
)erdapat empat sindrom lakunar yang sering dijumpai= $1%
hemiparesis motorik murni akibat in4ark di kapsula interna
posterior! $2% hemiparesis motorik murni akibat in4ark pars
anterior kapsula interna! $,% stroke sensorik murni akibat in4ark
talamus! dan $% hemiparesis ataksik atau disartria serta
gerakan tangan atau lengan yang canggung akibat in4ark pons
basal. Sampai saat ini sudah teridenti4ikasi lebih dari ,B sindrom
lakunar! dan patologi intra8askular biasanya adalah
lipohialinosis atau mikroateroma dengan bekuan di dalam
lumen 8askular. Perubahan perubahan pada pembuluh ini hampir
selalu dise-babkan oleh disrungsi endolel karena penyakit
hipertensi persisten. aik stroke lakunar maupun perdnrahan
inlraserebrum dalam tampak-nya berkaitan dengan palologi
pembuluh-pembuluh penetrans halus di otak. edua penyebabstroke mungkin sulil dibedakan. Secara iimum! pasien dengan
in4ark lakunar umumnya berusia lebih 7ua memiliki kadar
kolesterol lebih tinggi! dan mengidap diabetes dibandingkan
dengan mereka yang mengalami perdarahan intraserebrum
dalam $Price! 2BB6%.
b% Stroke trombotik pembuluh besar
)rombosis pembuluh besar dengan aliran lambat adalah
-
8/17/2019 lumpuh ketika bangun tidur (lumpuh mendadak)
19/46
1E
subtipe kedua stroke iskemik. Sebagian besar dari stroke ini
terjadi saat tidur! saat pasien relati4 mengalami dehidrasi dan
dinamika sirkulasi menurun. ;ejala dan tanda yang terjadi akibat
stroke iskemik ini bergantung pada lokasi sumbatan dan tingkat
aliran kolateral di jaringan otak yang terkena. Stroke ini sering
berkaitan dengan lesi aterosklerotik yang menyebabkan
penyempitan atau stenosis di arteria karotis interna atau! yang
lebih jarang! di pangkal arteria serebri media atau di taut arteria
8ertebralis dan basilaris. )idak seperti trombosis arteria
koronaria! yang oklusi pembuluhnya cenderung terjadi
mendadak dan total! trombosis pembuluh otak cenderung
memiliki awitan bertahap! bahkan ber-kembang dalam beberapa
hari. Pola ini menyebabkan timbulnya istilah +stroke-in-
evolution+ anyak dari stroke yang sedang berkembang ini
sebenarnya terjadi akibat embolisasi distal! terutama apabila
sumber trombus adalah arteria karotis $Price! 2BB6%.
Stroke trombotik dapat! dari sudut pandang klinis! tampak
QgagapQ! dengan gejala hilang-timbul berganti-ganti secara
cepat. Para pasien ini mungkin sudah mengalami beberapa kali
serangan )" tipe-lakunar sebelum akhirnya mengalami stroke.
Mang khas adalah apa yang disebut sebagai Qcrescendo )"Q!
yaitu pasien mengalami )" yang semakin meningkat jumlah
dan 4rekuensinya. emungkinan serangan-serangan )" ini
berkembang menjadi stroke trombotik sangatlah besar $Price!
2BB6%.#ekanisme lain pelannya aliran pada arteri yang
mengalami trombosis parsial adalah defisit perfusi yang dapat
terjadi pada reduksi mendadak curah jantung atau tekanan
darah sistemik. gar dapat melewati lesi stenotik intraarteri!
aliran darah mungkin bergantung pada tekanan intra8askular
yang tinggi. Penurunan mendadak tekanan tersebut dapat
menyebabkan penurunan generalisata :?! iskemia otak! dan
-
8/17/2019 lumpuh ketika bangun tidur (lumpuh mendadak)
20/46
2B
stroke. 0engan demikian! hipertensi non srmtomatik! terutama
pada pasien berusia lanjut! harus diterapi secara hati-hati dan
cermat karena penurunan mendadak tekanan darah dapat
memicu stroke atau iskemia arteria koronaria atau keduanya.
arakteristik ini merupakan alasan mengapa terapi berobat jalan
tekanan darah tinggi dengan obat-obat yang bekerja cepat
misalnya ni4edipin $Procardia% di bawah lidah
dikontraindikasikan . pabila simtomatik! jenis hipertensi berat
ini harus diterapi dalam lingkungan rawat inap terkontrol
dengan menggunakan obat-obat intra8ena yang dapat
dititrasi sesuai dengan kondisi klinis pasien. Gntuk alasan
yang sama! pasien-pasien yang memiliki lesi stenotik di
arteri karotis mereka harus diberi tahu mengenai hipotensi
ortostatik yang dapat terjadi pada pemberian obat antihipertensi
yang kuat.
-
8/17/2019 lumpuh ketika bangun tidur (lumpuh mendadak)
21/46
21
de4isit neurologik mendadak dengan e4ek maksimum sejak
awitan penyakit. iasanya serangan terjadi saat pasien
berakti8itas. )rombus embolik ini sering tersangkut di bagian
pembuluh yang mengalami stenosis. Stroke kardioembolik! yaitu
jenis stroke embolik tersering! didiagnosis apabila diketahui
adanya kausa jantung seperti 4ibrilasi atrium atau apabila
pasien baru mengalami in4ark miokardium yang mendahului
terjadinya sumbatan mendadak pembuluh besar otak. *mbolus
berasal dari bahan trombotik yang terbentuk di dinding rongga
jantung atau katup mitralis. arena biasanya adalah bekuan yang
sangat kecil! 4ragmen-4ragmen embolus dari jantung mencapai
otak melalui arteria karotis atau 8ertebralis. 0engan demikian!
gejala klinis yang ditimbulkannya bergantung pada bagian mana
dari sirkulasi yang tersumbat dan seberapa dalam bekuan
berjalan di percabangan arteri sebelum tersangkut $Price! 2BB6%.
Selain itu! embolisme dapat terurai dan terus mengalir
sepanjang pembuluh darah sehingga gejala-gejala mereda.
&amun! 4ragmen kemudian tersangkut di sebelah hilir dan
menimbulkan gejala-gejala 4okal. Pasien dengan stroke
kardioembolik memiliki risiko yang lebih besar menderita
stroke hemoragik di kemudian hari! saat terjadi perdarahan
petekie atau bahkan perdarahan besar di jaringan yang
mengalami in4ark beberapa jam atau mungkin hari setelah
proses emboli pertama. Penyebab perdarahan tersebut adalah
bahwa struktur dinding arteri sebelah distal dari oklusiembolus melemah atau rapuh karena kekurangan per4usi. 0engan
demikian! pemulihan tekanan per4usi dapat menyebabkan
perdarahan arteriol atau kapiler di pembuluh tersebut $Price!
2BB6%.
b. Stroke +emoragik
Stroke hemoragik! yang merupakan sekitar 1/F
sampai 2BF dari semua stroke! dapat terjadi apabila lesi
-
8/17/2019 lumpuh ketika bangun tidur (lumpuh mendadak)
22/46
22
8askular intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi
perdarahan ke dalam ruang sub-araknoid atau langsung ke
dalam jaringan otak. Sebagian dari lesi 8askular yang dapat
menyebabkan perdarahan subaraknoid $PS% adalah
aneurisma sakular $erry% dan mal4ormasi arterio8ena
$#'%. #ekanisme lain pada stroke hemoragik adalah
pemakaian kokain atau am4etamin! karena >at->at ini dapat
menyebabkan hipertensi berat dan perdarahan intraserebrum
atau subaraknoid $Price! 2BB6%.
Perdarahan dapat dengan cepat menimbulkan gejala
neurologik karena tekanan pada struktur-struktur sara4 di
dalam tengkorak. "skemia adalah konsekuensi sekunder dari
perdarahan baik yang spontan maupun traumatik.
#ekanisme terjadinya iskemia tersebut ada dua= $1% tekanan
pada pembuluh darah akibat ekstra8asasi darah ke dalam
tengkorak yang 8olumenya tetap dan $2% 8asospasme reakti4
pembuluh-pembuluh darah yang terpajan ke darah bebas di
dalam ruang antara lapisan araknoid dan pia mater
meningen. iasanya stroke hemoragik secara cepat
menyebabkan kerusakan 4ungsi otak dan kehilangan kesadaran.
&amun! apabila perdarahan berlangsung lambat! pasien
kemungkinan besar mengalami nyeri kepala hebat! yang
merupakan skenario khas perdarahan subaraknoid $PS%.
)indakan pencegahan utama untuk perdarahan otak adalah
mencegah cedera kepala dan mengendalikan tekanan darah $Price!2BB6%.
a% Perdarahan intraserebrum
Perdarahan intraserebrum ke dalam jaringan otak $parenkim%
paling sering .terjadi akibat cedera 8askular yang dipicu oleh
hipertensi dan ruptur salah satu dari banyak arteri kecil yang
menembus jauh ke dalam jaringan otak. pabila perdarahan
terjadi pada indi8idu yang tidak mengidap hipertensi!
-
8/17/2019 lumpuh ketika bangun tidur (lumpuh mendadak)
23/46
2,
diperlukan pemeriksaan-pemeriksaan untuk mengetahui kausa
lain seperti gangguan perdarahan! mal4ormasi arterio8ena! dan
tumor yang menyebabkan erosi. Stroke yang disebabkan oleh
perdarahan intraserebrum paling sering terjadi saat pasien
terjaga dan akti4! sehingga kejadiannya sering disaksikan oleh
orang lain. arena lokasinya berdekatan dengan arteri-arteri
dalam! basal ganglia dan kapsula interna sering menerima beban
terbesar tekanan dan iskemia yang disebabkan oleh stroke tipe
ini. 0engan mengingat bahwa ganglia basal memodulasi 4ungsi
motorik 8olunter dan bahwa semua serat sara4 a4eren dan e4eren
di separuh korteks mengalami pemadatan untuk masuk dan
keluar dari kapsula interna! maka dapat dilihat bahwa stroke di
salah satu bagian ini diperkirakan menimbulkan de4isit yang
sangat merugikan. iasanya perdarahan di bagian dalam
jaringan otak menyebabkan de4isit neurologik 4okal yang cepat
dan memburuk secara progresi4 dalam beberapa menit sampai
kurang dari 2 jam. +emiparesis di sisi yang berlawanan dari
letak perdarahan merupakan tanda khas pertama pada
keterlibatan kapsula interna $Price! 2BB6%.
"n4ark serebrum setelah embolus di suatu arteri otak
mungkin terjadi sebagai akibat perdarahan bukan sumbatan
oleh embolus itu sendiri. lasannya adalah bahwa! apabila
embolus lenyap atau dibersih-kan dari arteri! dinding pembuluh
setelah tempat oklusi mengalami perlemahan selama beberapa
hari pertama setelah oklusi. 0engan demikian! selama waktuini dapat terjadi kebocoran atau perdarahan dari dinding
pembuluh yang melemah ini. arena itu! hipertensi perlu
dikendalikan untuk mencegah kerusakan lebih lanjut pada
minggu-minggu pertama setelah stroke embolik $Price! 2BB6%.
ngka kematian untuk perdarahan intraserebrum hipertensi4
sangat tinggi mendekati /BF. Perdarahan yang terjadi di ruang
supratentorium $di atas tentorium serebeli% memiliki prognosis
-
8/17/2019 lumpuh ketika bangun tidur (lumpuh mendadak)
24/46
2
baik apabila 8olume darah sedikit. &amun! perdarahan ke dalam
ruang in4ratentorium di daerah pons atau serebelum memiliki
prognosis yang jauh lebih buruk karena cepatnya timbul
tekanan pada struktur-struktur 8ital di batang otak. )erapi utama
untuk stroke hemoragik adalah menurunkan tekanan darah
apabila hipertensi adalah kausanya dan melawan antikoagulasi
apabila kausanya adalah gangguan perdarahan endogen atau
akibat obat. )idak banyak yang dapat dilakukan terhadap
perdarahan yang sudah terjadi. Seperti sudah dibahas di
stroke iskemik! penurunan tekanan darah yang terlalu cepat atau
terlalu drastis dapat menyebabkan berkurang-nya per4usi dan
meluasnya iskemia. Pemantauan dan terapi terhadap
peningkatan )" serta e8akuasi bekuan apabila tingkat
kesadaran memburuk meru-pakan satu-satunya inter8ensi yang
kemungkinan memiliki dampak positi4 pada prognosis. Pada
pasien yang berusia kurang dari B tahun! perlu dipikirkan
pemakaian kokain sebagai kausa stroke yang dise-babkan oleh
perdarahan intraserebrum. +ubungan pasti antara kokain dan
perdarahan masih kontro8ersial! walaupun diketahui bahwa
kokain mening-katkan akti8itas sistem sara4 simpatis sehingga
dapat menyebabkan peningkatan mendadak tekanan darah.
Perdarahan dapat terjadi di pembuluh intraserebrum atau
subaraknoid pada kasus yang terakhir! biasanya terdapat suatu
aneurisma 8ascular $Price! 2BB6%.
Perdarahan yang terjadi langsung ke dalam 8entrikel otak jarang dijumpai. Mang lebih sering adalah perdarahan di dalam
parenkim otak. yang menembus ke dalam sistem 8entrikel!
sehingga bukti asal perdarahan menjadi kabur. Seperti pada
iskemia! de4isit neurologik utama mencerminkan kerusakan
b.agian otak tertentu. 0engan demikian! gangguan lapang
pandang terjadi pada perdarahan oksipitalis! dan kelemahan
atau paralisis pada kerusakan korteks motorik di lobus 4rontalis
-
8/17/2019 lumpuh ketika bangun tidur (lumpuh mendadak)
25/46
2/
$Price! 2BB6%.
b% Perdarahan Subaraknoid
PS memiliki dua kausa utama= ruptur suatu aneurisma
8askular dan trauma kepala. ;ambar 1.2 memperlihatkan
tempat-tempat aneurisma sakular (&erry) yang la>im! yang
sebagian besar terletak di sirkulus Dillisi. arena perdarahan
dapat masi4 dan ekstra8asasi darah ke dalam ruang
subaraknoid lapisan meningen dapat berlangsung cepat! maka
angka kematian sangat tinggi sekitar /BF pada bulan pertama
setelah perdarahan. Penyebab tingginya angka kematian ini
adalah bahwa empat penyulit utama dapat menyebabkan
iskemia otak serta morbiditas dan mortalitas Qtipe lambatQ yang
dapat terjadi lama setelah perdarahan terkendali. Penyulit-
penyulit tersebut adalah $1% 8asospasme reakti4 disertai in4ark!
$2% ruptur ulang! $,% hiponatremia! dan $% hidrose4alus. agi
pasien yang bertahan hidup setelah perdarahan awal! ruptur
ulang atau perdarahan ulang adalah penyulit paling berbahaya
pada masa pascaperdarahan dini. 'asospasme adalah penyulit
yang terjadi , sampai 12 hari setelah perdarahan awal. Seberapa
luas spasme arteri menyebabkan iskemia dan in4ark bergantung
pada keparahan dan distribusi pembuluh-pembuluh yang terlibat
$Price! 2BB6%.
lat yang sering digunakan untuk mengklasi4ikasikan
keparahan PS adalah +unt and +ess :lassi4ication ;rading
Scale . Skala lima tingkat $)abel 1. 2% ini digunakan secara luasdalam klinis dan untuk riset. #odi4ikasi dari Skala +unt and
+ess mencakup tujuh tingkatan keparahan! yang diberi nomor B
sampai /. neurisma yang tidak mengalami ruptur diberi
derajatAtingkat B! dan derajat 2 yang asli dibagi lagi menjadi
derajat la dan 2. Skala tujuh tingkat yang lebih baru ini
dicakupkan dalam situs web the rain ttack :oalition yang
mencantumkan lima skala stroke yang berbeda! yang semuanya
-
8/17/2019 lumpuh ketika bangun tidur (lumpuh mendadak)
26/46
-
8/17/2019 lumpuh ketika bangun tidur (lumpuh mendadak)
27/46
23
jaringan otak. Pada sebagian besar pasien! perdarahan terutama
terjadi di intraparenkim dengan perembesan ke dalam ruang
subaraknoid. Perdarahan mungkin massi4! yang menyebabkan
kematian! atau kecil dengan garis tengah 1 cm $Price! 2BB6%.
)abel 1.2 skala keparahan PS +unt dan +ess
0erajat Status neurologik
" simtomatik atau nyeri kepala
minimal ada kaku kuduk ringan.
"" &yeri kepala sedang sampai parah
kaku kuduk tidak ada de4isit
neurologik kecuali kelumpuhan sara4
kranialis.
""" #engantuk de4isit neurologik
minimal.
"' Stupor hemiparesis sedang sampai
berat mungkin rigiditas deserebrasi
dini dan gangguan 8egetati8.
' oma dalam rigiditas deserebrasi
penampakan parah.
$Price! 2BB6%.
)abel 1., Perbedaan stroke
;ejala klinis Perdarahan
intraserebral
$P"S%
Perdarahan
Subaraknoid
$PS%
Strpke
&onhemoragik
$S&+%
1. ;ejala de4isit
lokal
erat Ringan erat A ringan
2. witan $onset% #enitA jam 1-2 menit Pelan $jamA
hari%
,. &yeri kepala +ebat Sangat hebat Ringan A tidak
-
8/17/2019 lumpuh ketika bangun tidur (lumpuh mendadak)
28/46
2
ada
. #untah pada
awalnya
Sering Sering )idak! kecuali
lesi di batang
otak/. +ipertensi +ampir selalu iasanya
tidak
Sering
6. aku kuduk Carang iasa ada )idak ada
3. esadaran isa hilang isa hilang
sebentar
0apat hilang
. +emiparesis Sering sejak
awal
wal tidak
ada
Sering sejak
awal
E. 0e8iasi mata isa ada Carang #ungkin ada
1B. 7iuor Sering
berdarah
berdarah Cernih
$0ewanto! 2BBE%.
. erdasarkan stadium atau pertimbangan waktu=
i. Serangan iskemik sepintas atau )"
Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan
peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 2 jam.
j. *eversi&le Ischemic "eurologic Deficit $R"&0%
;ejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih
lama dari 2 jam! tetapi tidak lebih dari seminggu.
k. Progressing stroke atau stroke in evolution
;ejala neurologik yang makin lama makin berat.
l. Completed stroke
;ejala klinis yang telah menetap.
:. erdasarkan lokasi lesi 8askuler
a. Sistem karotis
a% #otorik = hemiparese kontralateral! disartria.
b% Sensorik = hemihipestesi kontralateral! parestesia.
c% ;angguan 8isual = hemianopsia homonim kontralateral!
amaurosis 4ugaks.
d% ;angguan 4ungsi luhur = a4asia! agnosia.
b. Sistem 8ertebrobasiler
-
8/17/2019 lumpuh ketika bangun tidur (lumpuh mendadak)
29/46
2E
a% #otorik = hemiparese alternans! disartria
b% Sensorik = hemihipestesi alternans! parestesia
c% ;angguan lain = gangguan keseimbangan! 8ertigo! diplopia
/. #ekanisme hemipestesia
Gangguan Sensoris /egati0
;angguan sensorik super4isial atau gangguan eksterosepti4 yang
negati4 merupakan salah satu mani4estasi sindrom neurologi. Secara
singkat gangguan sensorik negati4 itu disebut de4isit sensorik. )ergantung
pada kedudukan lesi! apakah di sara4 peri4er! di radiks posterior atau di
lintasan sentralnya! daerah permukaan tubuh yang anastetik atau baal dan
sebagainya memperlihatkan pola yang khas sesuai dengan penataan
anatomi susunan somestesia $#ardjono! 2BB6%.
#engenal pola de4isit sensorik itu berarti mengetahui lokasi lesi
yang mendasarinya. Gntuk mempermudah pembahasan de4isit sensorik!
maka istilah anestesia dan hipestesia digunakan secara bebas sebagai
sinonim dari de4isit sensorik $#ardjono! 2BB6%.
a emihipestesia
+emihipestesia merupakan hipestesia yang dirasakan sesisi tubuh
saja. 0itinjau dari sudut pato4isiologiknya! maka keadaan itu terjadi
karena korteks sensorik primer tidak menerima impuls sensorik dari
belahan tubuh kontralateral. 0i dalam klinik hemihipestesia
merupakan gejala utama atau gejala pengiring penyakit perdarahan
serebral. "n4ark yang menduduki seluruh krus posterior kapsula interna
sesisi! mengakibatkan hemiplegia kontralateral yang disertaihemihipestesis kontralateral juga. "n4ark tersebut terjadi karena
penyumbatan arteri lentikulostriata. ila cabang kecil dari kelompok
arteria lentikulostriata saja yang tersumbat! mungkin bagian di ujung
belajang krus posterior kapsula interna saja yang terkena in4ark.
0alam hal itu hemihipestesia kontralateral merupakan gejala utama!
tanpa hemiplegia. +al itu dapat di mengerti karena kawasan itu
dilintasi hanya oleh serabut-serabut a4eren yang berproyeksi pada
-
8/17/2019 lumpuh ketika bangun tidur (lumpuh mendadak)
30/46
,B
korteks sensorik primer dan tidak ada serabut kortikospinal yang
terkena oleh in4ark tersebut $#ardjono! 2BB6%.
Pada penyumbatan arteri serebri anterior tidak dijumpai
hemihipestesia kontralateral! melainkan hipestesia yang terbatas pada
kulit tungkai kontralateral yang lumpuh. 0alam hal itu daerah sensorik
kortikal untuk lengan tidak termasuk kawasan 8askularisasi arteria
serebri anterior! melainkan arteri serebri media $#ardjono! 2BB6%.
& ipestesia alternans
+ipestesia alternans merupakan hipestesia pada belahan wajah
ipsilateral terhadap lesi yang bergandengan dengan hipestesia pada
belahan badan kontralateral terhadap lesi. 7esi yang mendasari pola
de4isit sensorik itu menduduki kawasan jaras spinotalamik dan traktus
spinalis ner8i trigemini di medulla oblongata $#ardjono! 2BB6%.
c ipestesia tetraplegik
+ipestesia tetraplegik ialah hipestesia pada seluruh tubuh kecuali
kepala dan wajah. 0e4isit sensorik itu timbul akibat lesi trans8ersal
yang memotong medulla spinalis di tingkat ser8ikalis. Cika lesi
menduduki segmen medulla spinalis di bawah tingkat )1! maka de4isit
sensorik yang terjadi dinamakan hipestesia paraplegi $#ardjono!
2BB6%.
d ipestesia selangkangan (saddle hipestesia)
+ipestesia selangkangan ialah hipestesi pada daerah kulit
selangkangan. 7esi yang mengakibatkannya merusak kauda ekuina
$#ardjono! 2BB6%.
e. emihipestesia sindrom &rown seuard +emihipestesia sindrom brown seuard ialah hemihipestesia pada
belahan tubuh kontralateral terhadap hemilesi di medulla spinalis
$#ardjono! 2BB6%.
f ipestesia radikular atau hipestesia dermatomal
+ipestesia radikular ialah hipestesia yang terjadi akibat lesi di
radiks posterior. 0alam hal itu daerah yang hipestetik ialah dermatome
yang disara4i oleh serabut-serabut radiks posterior yang terkena lesi
-
8/17/2019 lumpuh ketika bangun tidur (lumpuh mendadak)
31/46
,1
$#ardjono! 2BB6%.
g ipestesia perifer
+ipestesia peri4er ialah hipestesia pada kawasan sara4 peri4er yang
biasanya mencakup bagian-bagian beberapa dermatom $#ardjono!
2BB6%.
Kelumpuhan 1M/ :
a. +emiplegi lternans
erusakan unilateral pada jaras kortikobulbarA kortikospinal di tingkat
batang otak menimbulkan sindrom hemiplegia alternans . sindrom
tersebut terdiri atas kelumpuhan G#& yang melanda otot-otot belahan
tubuh kontralateral yang berada dibawah tingkat lesi. Sedangkat
setingkat lesinya terdapat kelumpuhan 7#&! yang melanda otot-otot
yang disyara4i oleh syara4 kranial yang terlibat dalam lesi. )ergantung
pada lokasi lesi paralitiknya! dapatlah dijumpai sindrom hemiplegia
alternanas di mesense4alon! pons dan medula oblongata $ #ardjono!
2BB6%.
6. Penatalaksanaan stroke 4armakologik dan non 4armakologik
. ?armakologi
Stadium akut :
Pada stadium ini! dilakukan penanganan 4aktor-4aktor etiologik
maupun penyulit. Cuga dilakukan tindakan terapi 4isik! okupasi! wicaradan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien.
Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu! menyangkut
dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan
pasien yang dapat dilakukan keluarga $Setyopranoto! 2B11%.
Stroke skemik
-
8/17/2019 lumpuh ketika bangun tidur (lumpuh mendadak)
32/46
,2
Terapi umum: 7etakkan kepala pasien pada posisi ,BT! kepala dan
dada pada satu bidang!ubah posisi tidur setiap 2 jam! mobilisasi
dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil $Setyopranoto! 2B11%.
Selanjutnya! bebaskan jalan napas! beri oksigen 1-2 literAmenit
sampai didapatkan hasil analisis gas darah. Cika perlu! dilakukan
intubasi. 0emam diatasi dengan kompres dan antipiretik! kemudian
dicari penyebabnya! jika kandung kemih penuh! dikosongkan
$sebaiknya dengan kateter intermiten%. Pemberian nutrisi dengan cairan
isotonik! kristaloid atau koloid 1/BB-2BBB m7 dan elektrolit sesuai
kebutuhan! hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik.
Pemberian nutrisi per oral hanya jika 4ungsi menelannya baik! jika
didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun! dianjurkan
melalui slang nasogastrik. adar gula darah J1/B mgF harus
dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 1/B mgF dengan insulin
drip intra8ena kontinu selama 2-, hari pertama. +ipoglikemia $kadar
gula darah I 6B mgF atau I B mgF dengan gejala% diatasi segera
dengan dekstrosa BF i8 sampai kembali normal dan harus dicari
penyebabnya $Setyopranoto! 2B11%.
&yeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian
obat-obatan sesuai gejala. )ekanan darah tidak perlu segera
diturunkan! kecuali bila tekanan sistolik N22B mm+g! diastolik N12B
mm+g! .ean /rterial 0lood Pressure $#P% N 1,B mm+g $pada 2
kali pengukuran dengan selang waktu ,B menit%! atau didapatkan
in4ark miokard akut! gagal jantung kongesti4 serta gagal ginjal.
Penurunan tekanan darah maksimal adalah 2BF! dan obat yangdirekomendasikan= natrium nitroprusid! penyekat reseptor al4a-beta!
penyekat :*! atau antagonis kalsium $Setyopranoto! 2B11%.
Cika terjadi hipotensi! yaitu tekanan sistolik U EB mm +g! diastolik
U3B mm+g! diberi &a:l B!EF 2/B m7 selama 1 jam! dilanjutkan /BB
m7 selama jam dan /BB m7 selama jam atau sampai hipotensi
dapat diatasi. Cika belum terkoreksi! yaitu tekanan darah sistolik masih
-
8/17/2019 lumpuh ketika bangun tidur (lumpuh mendadak)
33/46
-
8/17/2019 lumpuh ketika bangun tidur (lumpuh mendadak)
34/46
,
karena itu piracetam biasanya digunakan untuk pengobatan stroke!
terutama stroke iskemik. Piracetam mempengaruhi akti4itas otak
melalui berbagai mekanisme yang berbeda antara lain=
1 #erangsang transmisi neuron di otak
2 #erangsang metabolisme otak
, #emperbaiki mikro8askular tanpa e4ek 8asodilatasi $Seth! 2BBE%.
:iticoline $CPD-choline% merupakan salah satu neuroprotektor
yang mempunyai potensi sebagai prekursor kolin yang dimetabolisme
setelah dikonsumsi menjadi bentuk 4os4atidilklin!yang merupakan
komponen utama dari membran sel sara4. :iticoline ini
mampumengurangi dampak pada sel-sel sara4 setelah terjadi jejas
akibat iskemik dengan cara stabilisasi membran sel! menurunkan
pembentukan radikal bebas! menurunkan lemak teroksidasi yang
bersi4attoksik serta mem4asilitasi perbaikan 4ungsi sel-sel sara4 akibat
iskemik dengan memperbaiki sinaps sara4!serta meningkatkan
plastisitas $kemampuan atau kapasitas dari sistem sara4 untuk
beradaptasi terhadap kebutuhan 4ungsional% sel-sel sara4 $Seth! 2BBE%.
1 )rombolisis dengan recombinant tissue plasminogen acti8ator.
)erapi trombolitik ini tidak diberikan pada pasien yang tidak
dirawat di unit perawatan intensi4 atau di pelayanan stroke yang
lengkap. penanganan ini hanya boleh diberikan pada stroke
ischemic dengan onset kurang dari , jam dan hasil scan tomogra4ik
normal.
spirin adalah obat antitromobotik yang mengantagonisir
agregrasi trombosit in 8itro dan memperpanjang waktu perdarahanin 8i8o. im
siklooksigenase. arena trombosit tidak mempunyai inti sel maka
tidak dapat mensintesis protein baru! sehingga tidak dapat
mencetak en>im baru selama 1B hari masa hidupnya. Salisilat lain
dan obat anti-in4lamasi nonsteroid lainnya menghambat pula
-
8/17/2019 lumpuh ketika bangun tidur (lumpuh mendadak)
35/46
,/
siklooksigenase! tetapi masa kerja aksi hambatannya lebih singkat
karena tidak mampu mengasetilasi siklooksigenase! berarti
kerjanya bersi4at re8ersibel. Pemakaian aspirin ialah ,2/ mgAhari
untuk pro4ilaksis primer $at>ung! 2B1B%.
)rombosis 8ena =
1 Pencegahan
Pencegahan primer trombosis 8ena akan mengurangi
insiden dan timbulnya kematian emboli paru. +eparin dipakai
untuk mencegah trombosis 8ena. +eparin digunakan dengan
dosis rendah secara subkutan
2 Pengobatan
+eparin selama 3-1B hari! dengan ,-/ hari tumpang silang
dengan war4arin. Setelah keluar rumah sakit! terapi war4arin
selama 6 minggu sampai 6 bulan.
)rombosis arterial =
Pada penderita stroke diberikan aspirin dan tiklopidin
2 ntikoagulan war4arin atau heparin dapat dipakai untuk per4usi
dan pre8ensi stroke berulang dengan pemantauan P)) 1-2 kali
control.
Dar4arin adalah obat sering juga disebut sebagai
Kantikoagulan oralW. Gmumnya diberikan dalam bentuk garam
natrium dan mempunyai ketersediaan hayati 1BBF. 0i atas EEF
war4arin rasemik terikat dengan albumin plasma! yang
menyebabkan 8olume distribusinya menjadi kecil! waktu paruh plasmanya lama $,6 jam%! dan tidak dieksresikan melalui urin
dalam bentuk utuh.
Dar4arin menghambat X-karboksilasi beberapa residu
glutamat dalam protrombin dan 4aktor '""! @"! dan @.
Penghambatn tersebut menghasilkan molekul yang tidak
sempurna yang secara biologi tidak akti4 dalam koagulasi.
Protein karboksilasi ini berpasangan secara 4isiologis dengan
-
8/17/2019 lumpuh ketika bangun tidur (lumpuh mendadak)
36/46
,6
deakti8asi oksidati4 8itamin . ntikoagulan mencegah
metabolisme redukti4 8itamin epoksid yang tidak akti4
kembali ke bentuk hidrokuinon akti4nya.
Pengobatan dengan war4arin sebaiknya dimulai dengan dosis
kecil sekitar 2-/ mg per hari yang jauh lebih baik daripada dosis
awal yang besar. Penyesuaian awal waktu protrombin
memerlukan waktu sekitar 1 minggu! yang biasanya
menghasilkan dosis rumat sekitar /-3 mgAhari. $at>ung! 2B1B%
, setosal dosis kecil /B-1BB mg dapat diberikan dalam jam
pertama bila sudah terbukti tidak ada pendarahan.
Stroke Hemoragik
Terapi umum : Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ":G jika
8olume hematoma J,B m7! perdarahan intra8entrikuler dengan
hidrose4alus! dan keadaan klinis cenderung memburuk. )ekanan darah
harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 1/-2BF bila
tekanan sistolik J1B mm+g! diastolik J12B mm+g! #P J1,B
mm+g! dan 8olume hematoma bertambah. ila terdapat gagal jantung!
tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol i8 1B mg
$pemberian dalam 2 menit% sampai 2B mg $pemberian dalam 1B menit%
maksimum ,BB mg enalapril i8 B!62/-1.2/ mg per 6 jam kaptopril ,
kali 6!2/-2/ mg per oral $Setyopranoto! 2B11%.
Cika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat! posisi kepala
dinaikkan ,BB! posisi kepala dan dada di satu bidang! pemberian
manitol $lihat penanganan stroke iskemik%! dan hiper8entilasi $p:
-
8/17/2019 lumpuh ketika bangun tidur (lumpuh mendadak)
37/46
,3
Terapi khusus: &europrotektor dapat diberikan kecuali yang bersi4at
8asodilator. )indakan bedah mempertimbangkan usia dan letak
perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan
perdarahan serebelum berdiameter J, cm,! hidrose4alus akut akibat
perdarahan intra8entrikel atau serebelum! dilakukan 'P-shunting! dan
perdarahan lobar J6B m7 dengan tanda peningkatan tekanan
intrakranial akut dan ancaman herniasi. Pada perdarahan subaraknoid!
dapat digunakan antagonis alsium $nimodipin% atau tindakan bedah
$ligasi! embolisasi! ekstirpasi! maupun gamma knife) jika penyebabnya
adalah aneurisma atau mal4ormasi arteri-8ena $arteriovenous
malformation! '#% $Setyopranoto! 2B11%.
Stadium Su3akut
)indakan medis dapat berupa terapi kogniti4! tingkah laku!
menelan! terapi wicara! dan &ladder training $termasuk terapi 4isik%.
#engingat perjalanan penyakit yang panjang! dibutuhkan
penatalaksanaan khusus intensi4 pasca stroke di rumah sakit dengan
tujuan kemandirian pasien! mengerti! memahami dan melaksanakan
program pre8enti4 primer dan sekunder $Setyopranoto! 2B11%.
)erapi 4ase subakut=
#elanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya!
- Penatalaksanaan komplikasi!
- RestorasiArehabilitasi $sesuai kebutuhan pasien%! yaitu
4isioterapi! terapi wicara! terapi kogniti4! dan terapi okupasi!
- Pre8ensi sekunder - *dukasi keluarga dan Discharge Planning
. &on 4armakologi
Penatalaksanaan non4armakologi pada kasus stroke adalah
rehabilitasi medis atau 4isioterapi pasca stroke yang bertujuan untuk
mempercepat terjadinya pemulihan dan membantu mengurangi
kecacatan yang terjadi. ?isioterapi ini tergantung pada tingkat
-
8/17/2019 lumpuh ketika bangun tidur (lumpuh mendadak)
38/46
,
kecacatan yang ditimbulkan akibat stroke $Dirawan! 2BBE%.
ecacatan yang ditimbulkan tergantung pada bagian mana
yang mengalami kerusakan akibat stroke! dan seberapa luas kerusakan
tersebut.Secara umum kecacatan yang timbul dapat dikelompokkan
menjadi /! antara lain =
1 elumpuhan atau gangguan mengatur gerakan $motorik%
2 ;angguan perasa $sensorik%! termasuk nyeri
, ;angguan bahasa $aphasia%
;angguan berpikir atau daya ingat $memori%
/ ;angguan emosi.
Gntuk dapat mengatasi masalah-masalah diatas tersebut maka
kita dalam proses rehabilitasi paska stroke akan melakukan terapi
secara holistik dan 8ariasi! seperti terapi 4isik! terapi okupasi! terapi
wicara! konseling dan bimbingan rohani $Dirawan! 2BBE%.
Pasien stroke sebaiknya mulai dikonsulkan ke dokter spesialis
rehabilitasi $Sp?R% sejak hari pertama mulai perawatan di RS.
Perawatan bersama dengan )im Rehabilitasi sejak awal bertujuan
sebagai berikut=
a. Pada 4ase awal $akut% terutama adalah pencegahan komplikasi yang
ditimbulkan akibat tirah baring $bedrest% lama! seperti =
a% #encegah ulkus dekubitus $luka daerah pada punggung atau
pantat yang selalu mendapat tekanan saat tidur%.
b% #encegah penumpukan sputum $dahak% untuk mencegah
in4eksi saluran pernapasan.
c% #encegah kekakuan sendi.d% #encegah atro4i otot $pengecilan massa otot%.
e% #encegah hipotensi ortostatik dan osteoporosis
b. Pada 4ase lanjut $rehabilitasi%
a% #eminimalkan gejala sisa $ seuelae% dan kecacatan akibat
stroke.
b% #emaksimalkan kemandirian dalam perawatan diri dan
akti8itas sehari-hari.
-
8/17/2019 lumpuh ketika bangun tidur (lumpuh mendadak)
39/46
,E
c% embali ke pekerjaan $&ack to work % sehingga diharapkan
dapat berperan akti4 dalam kehidupan seperti sedia kala.
Pada 4ase lanjutan tujuannya adalah untuk mencapai
kemandirian 4ungsional dalam mobilisasi dan akti4itas kegiatan
sehari-hari $S%.?ase ini dimulai pada waktu penderita secara
medik telah stabil.iasanya penderita dengan stroke trombotik
atau embolik! biasanya mobilisasi dimulai pada 2-, hari setelah
stroke.Penderita dengan perdarahan subarakhnoid mobilisasi
dimulai 1B-1/ hari setelah stroke $Dirawan! 2BBE%.
Program pada 4ase ini meliputi =
1 ?isioterapi
1% Stimulasi elektrikal untuk otot-otot dengan kekuatan otot.
2% 0iberikan terapi panas super4icial $infrared % untuk
melemaskan otot.
,% 7atihan gerak sendi bisa pasi4! akti4 dibantuatau akti4
tergantung dari kekuatan otot.
% 7atihan untuk meningkatkan kekuatan otot.
/% 7atihan 4asilitasi atau redukasi otot
6% 7atihan mobilisasi.
2
-
8/17/2019 lumpuh ketika bangun tidur (lumpuh mendadak)
40/46
B
1% 7atihan pernapasan $ pre speech training % berupa latihan
napas! menelan! meniup! latihan gerak bibir! lidah dan
tenggorokan.
2% 7atihan di depan cermin untuk latihan gerakan lidah!
bibir dan mengucapkan kata-kata.
,% 7atihan pada penderita disartria lebih ditekankan ke
artikulasi mengucapkan kata-kata.
:atatan= Pelaksana terapi adalah tim medik dan keluarga.
-
8/17/2019 lumpuh ketika bangun tidur (lumpuh mendadak)
41/46
1
erikut ini adalah kegiatan terapi yang bisa dilakukan dan
man4aatnya =
1 )erapi ?isik 0ada = pencegahan Y pemulihan gangguan paru
2 Pengaturan Posisi = mencegah kekakuan sendi dan
penumpukan lendir di paru-paru
, Pemberian stimulasi
erja sama dengan perawat
/ 7atihan 7ingkup ;erak Sendi
6 #encegah kekakuan sendi
3 #encegah trombosis
Stimulasi sensoris dengan tujuan stimulasi sensoris dapat
mem4asilitasi pemulihan motorikW
E Stimulasi *lektrik
1B ila ada gerak akti4 dari pasien
11 #encegah subluksasi
12 #embantu meningkatkan 4ungsi
1, 0apat mengurangi bengkak
Proses Rehabilitasi #edik dan "ndikasi #acam Rehabilitasi
#edik =
a. Proses Rehabilitasi #edik
a% Reper4usi jaringan iskemik disertai terhentinya peradangan dipicu oleh glutamine.
b% &euron-neurondidaerah penumbra iskemik mulai pulih.
c% 0alam beberapa hari kemudian! otak mulai melakukan
proses KmelelahkanW memulihkan 4ungsi yang hilang .
d% Plastisitas otak kemampuan otak untuk mereorganisasi
dirinya sendiri.
e% Proses belajar kembali bahasa dan keterampilan! belajar
-
8/17/2019 lumpuh ketika bangun tidur (lumpuh mendadak)
42/46
2
di bagian otak yang tidak cedera! bagian otak yang tidak
cedera akan berkembang merupakan e4ek dari plastisitas
otak $Price! 2BB6%.
b. "ndikasi #acam Rehabilitasi #edik
Secara umum rehabilitasi pada stroke dibedakan dalam
beberapa 4ase. Pembagian ini dalam rehabilitasi medis
dipakai sebagai acuan untuk menentukan tujuan $ goal % dan
jenis inter8ensi rehabilitasi yang akan diberikan! yaitu= $1%
Stroke 4ase akut= 2 minggu pertama pasca serangan stroke!
$2% Stroke 4ase subakut= antara 2 minggu-6 bulan pasca
stroke! $,% Stroke 4ase kronis= diatas 6 bulan pasca stroke.
Prinsip-prinsip Rehabilitasi Stroke=
1 ergerak merupakan obat yang paling mujarab. ila anggota
gerak sisi yang terkena terlalu lemah untuk mampu bergerak
sendiri! anjurkan pasien untuk bergerakAberakti8itas
menggunakan sisi yang sehat! namun sedapat mungkin juga
mengikutsertakan sisi yang sakit. Pasien dan keluarga
seringkali beranggapan salah! mengharapkan sirkuit baru di
otak akan terbentuk dengan sendirinya dan pasien secara
otomatis bisa bergerak kembali. Sebenarnya sirkuit hanya akan
terbentuk bila ada KkebutuhanW akan gerak tersebut. ila
ekstremitas yang sakit tidak pernah digerakkan sama sekali!
presentasinya di otak akan mengecil dan terlupakan $Dirawan!
2BBE%.2 )erapi latihan gerak yang diberikan sebaiknya adalah gerak
4ungsional daripada gerak tanpa ada tujuan tertentu. ;erak
4ungsional misalnya gerakan meraih! memegang dan
membawa gelas ke mulut. ;erak 4ungsional mengikutsertakan
dan mengakti4kan bagian–bagian dari otak! baik area lesi
maupun area otak normal lainnya! menstimulasi sirkuit baru
yang dibutuhkan. #elatih gerak seperti menekuk dan
-
8/17/2019 lumpuh ketika bangun tidur (lumpuh mendadak)
43/46
,
meluruskan $4leksiekstensi% siku lengan yang lemah
menstimulasi area lesi saja. pabila akhirnya lengan tersebut
bergerak! tidak begitu saja bisa digunakan untuk gerak
4ungsional! namun tetap memerlukan terapi latihan agar
terbentuk sirkuit yang baru $Dirawan! 2BBE%.
, Sedapat mungkin bantu dan arahkan pasien untuk melakukan
gerak 4ungsional yang normal! jangan biarkan menggunakan
gerak abnormal. ;erak normal artinya sama dengan gerak pada
sisi sehat. ila sisi yang terkena masih terlalu lemah! berikan
bantuan KtenagaW secukupnya dimana pasien masih
menggunakan ototnya secara Kakti4W. antuan yang berlebihan
membuat pasien tidak menggunakan otot yang akan dilatih
$otot bergerak pasi4%. antuan tenaga yang kurang
menyebabkan pasien mengerahkan tenaga secara berlebihan
dan mengikutsertakan otot-otot lain. "ni akan memperkuat
gerakan ikutan ataupun pola sinergis yang memang sudah ada
dan seharusnya dihindari. esarnya bantuan KtenagaW yang
diberikan harus disesuaikan dengan kemajuan pemulihan
pasien $Dirawan! 2BBE%.
;erak 4ungsional dapat dilatih apabila stabilitas batang tubuh
sudah tercapai! yaitu dalam posisi duduk dan berdiri. Stabilitas
duduk dibedakan dalam stabilitas duduk statik dan dinamik.
Stabilitas duduk statik tercapai apabila pasien telah mampu
mempertahankan duduk tegak tidak bersandar tanpa
berpegangan dalam kurun waktu tertentu tanpa jatuhAmiring kesalah satu sisi. Stabilitas duduk dinamik tercapai apabila pasien
dapat mempertahankan posisi duduk sementara batang tubuh
doyong ke arah depan! belakang! ke sisi kiri atau kanan dan
atau dapat bertahan tanpa jatuhAmiring ke salah satu sisi
sementara lengan meraih ke atas! bawah! atau samping untuk
suatu akti8itas. 7atihan stabilitas batang tubuh selanjutnya
yaitu stabilitas berdiri statik dan dinamik. +asil latihan ini
-
8/17/2019 lumpuh ketika bangun tidur (lumpuh mendadak)
44/46
memungkinkan pasien mampu melakukan akti8itas dalam
posisi berdiri. emampuan 4ungsional optimal dicapai apabila
pasien juga mampu melakukan akti8itas sambil berjalan
$Dirawan! 2BBE%.
/ Persiapkan pasien dalam kondisi prima untuk melakukan
terapi latihan. ;erak 4ungsional yang dilatih akan memberikan
hasil maksimal apabila pasien siap secara 4isik dan mental.
Secara 4isik harus diperhatikan kelenturan otot-otot! lingkup
gerak semua persendian tidak ada yang terbatas! dan tidak ada
nyeri pada pergerakan. Secara mental pasien mempunyai
moti8asi dan pemahaman akan tujuan dan hasil yang akan
dicapai dengan terapi latihan tersebut. ondisi medis juga
menjadi salah satu pertimbangan. )ekanan darah dan denyut
nadi sebelum dan sesudah latihan perlu dimonitor. 7ama
latihan tergantung pada stamina pasien. )erapi latihan yang
sebaiknya adalah latihan yang tidak sangat melelahkan! durasi
tidak terlalu lama $umumnya sekitar /-6B menit% namun
dengan pengulangan sesering mungkin $Dirawan! 2BBE%.
6 +asil terapi latihan yang diharapkan akan optimal bila
ditunjang oleh kemampuan 4ungsi kogniti4! persepsi dan semua
modalitas sensoris yang utuh. Rehabilitasi 4isik dan rehabilitasi
4ungsi kogniti4 tidak dapat dipisahpisahkan. #engembalikan
kemampuan 4isik seseorang harus melalui kemampuan
kogniti4! karena rehabilitasi pada prinsipnya adalah suatu
proses belajar! yaitu belajar untuk mampu kembali melakukansuatu akti8itas 4ungsional dengan segala keterbatasan yang ada
$Dirawan! 2BBE%.
"nter8ensi rehabilitasi pada stroke 4ase subakut ditujukan untuk=
1 #encegah timbulnya komplikasi akibat tirah baring
2 #enyiapkanAmempertahankan kondisi yang memungkinkan
pemulihan 4ungsional yang paling optimal
-
8/17/2019 lumpuh ketika bangun tidur (lumpuh mendadak)
45/46
/
, #engembalikan kemandirian dalam melakukan akti8itas sehari-
hari
#engembalikan kebugaran 4isik dan mental $Dirawan! 2BBE%.
*a0tar 4ustaka
ahrudin #. 2BB3. Diagnosa !toke. ?akultas edokteran Gni8ersitas
#uhammadiyah #alang. #alang.
0ewanto! ;eorge. 2BBE Panduan Praktis Diagnosis dan 3atalaksana Penyakit
!yaraf . Penerbit uku edokteran *;:. Cakarta."srar M. 2BB. !troke. ?akultas edokteran Gni8ersitas Riau. Pekanbaru.
at>ung ;. 2B1B. 1armakologi Dasar 4 2linis. Penerbit uku edokteran
*;:. Cakarta.
#ardjono. 2B12. "eurologi 2linis Dasar . 0ian Rakyat. Cakarta.
Price S. 2BB6. 0uku /5ar Patofisiologi 6olume 7. Penerbit uku edokteran
*;:. Cakarta.
Seth! 'imlesh. 2BBE. 3e8t&ook of Pharmakology. *lse8ier. msterdam.
-
8/17/2019 lumpuh ketika bangun tidur (lumpuh mendadak)
46/46
6
Setyopranoto! "smail. 2B11. !troke 'e5ala dan Penatalaksanaan. :ontinuing
#edical *ducation. Mogyakarta.
Dirawan RP. 2BBE. *eha&ilitasi !troke Pada Pelayanan 2esehatan Primer .
#ajalah kedokteran "ndonesia. Cakarta.
top related