143714690 laporan pendahuluan profesi kgd copy

CATATAN KOREKSI PEMBIMBING

KOREKSI I

(…………………………………………………………)

KOREKSI II

(………………………..……...………………………….)

Laporan Pendahuluan Profesi KGD

AGUNG SUBIANTO

Kasus/Diagnosa Medis: HIPERTENSI HEART DISIASEJenis Kasus : Trauma / Non TraumaKasus ke :2

Laporan Pendahuluan Profesi KGD 2012-2013

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN FALETEHAN SERANGPROGRAM STUDI PROFESI NERSJl. Raya Cilegon KM 06 Pelamunan Kramatwatu Serang Banten Tlp/Fax.0254.232729

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

LAPORAN PENDAHULUANKEPERAWATAN GAWAT DARURAT STIKes FALETEHAN

A. Definisi Penyakit

Hipertensi heart disease (HHD) adalah istilah yang diterapkan untuk menyebutkan penyakit

jantung secara keseluruhan, mulai dari left ventricle hyperthrophy (LVH), aritmia jantung,

penyakit jantung koroner, dan penyakit jantung kronis, yang disebabkan karena peningkatan

tekanan darah, baik secara langsung maupun tidak langsung.

Hypertensi Heart Disease adalah penyakit jantung hipertensif ditegakan bila diketahui

ventikel, kiri sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap-tahap, pertahanan pembuluh

perifer dan beban akhir ventrikel kiri. Faktor yang menentukan hipertensi ventrikel kiri

adalah derajat dan lamanya peningkatan diastol. Pengaruh faktor genetik disini lebih jelas,

fungsi –fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab

hipertropi dan terjadinya arterosklerosis koroner .

Penyakit jantung hipertensi adalah suatu penyakit yang berkaitan dengan dampak sekunder

pada jantung karena hipertensi sistemik yang lama dan berkepanjangan

B. Etiologi

Tekanan darah tinggi meningkatkan beban kerja jantung, dan seiring dengan berjalannya

waktu hal ini dapat menyebabkan penebalan otot jantung. Karena jantung memompa darah

melawan tekanan yang meningkat pada pembuluh darah yang meningkat, ventrikel kiri

membesar dan jumlah darah yang dipompa jantung setiap menitnya (cardiac output)

berkurang. Tanpa terapi, gejala gagal jantung akan makin terlihat.

Tekanan darah tinggi adalah faktor resiko utama bagi penyakit jantung dan stroke. Tekanan

darah tinggi dapat menyebabkan penyakit jantung iskemik ( menurunnya suplai darah untuk

otot jantung sehingga menyebabkan nyeri dada atau angina dan serangan jantung) dari

peningkatan suplai oksigen yang dibutuhkan oleh otot jantung yang menebal.


Tekanan darah tinggi juga berpenaruh terhadap penebalan dinding pembuluh darah yang akan

mendorong terjadinya aterosklerosis (peningkatan kolesterol yang akan terakumulasi pada

dinding pembuluh darah). Hal ini juga meningkatkan resiko seangan jantung dan stroke.

Penyakit jantung hipertensi adalah penyebab utama penyakit dan kematian akibat hipertensi.

C. Manifestasi Klinis

1. Jantung berdebar-debar

2. Pusing

3. Cepat lelah

4. Sesak napas

5. Sakit dada kiri,

6. Edema pada kedua kaki atau perut.

7. Gangguan vaskular lainnya adalah epistaksis, hematuria, pandangan kabur karena

perdarahan retina, transient cerebral ischemic

8. Polidipsia, poliuria

9. Kelemahan otot pada aldosteronisme primer,

10. Sakit kepala

11. Palpitasi

12. Banyak keringat

D. Deskripsi Patofisiologi ( Berdasarkan Kasus Kegawatdaruratan )

Penyulit utama pada penyakit jantung hipertensif adalah hipertrofi ventrikel kiri yang terjadi

sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembuluh darah perifer dan beban

akhir ventrikel kiri. Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah derajat dan

lamanya peningkatan diastole. Pengaruh beberapa faktor humoral seperti rangsangan simpato-

adrenal yang meningkat dan peningkatan aktivasi system renin-angiotensin-aldosteron (RAA)

belum diketahui, mungkin sebagai penunjang saja. Fungsi pompa ventrikel kiri selama

hipertensi berhubungan erat dengan penyebab hipertrofi dan terjadinya aterosklerosis

primer1.

Pada stadium permulaan hipertensi, hipertrofi yang terjadi adalah difus (konsentrik). Rasio

massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri meningkat tanpa perubahan yang berarti pada

fungsi pompa efektif ventrikel kiri. Pada stadium selanjutnya, karena penyakir berlanjut terus,

hipertrofi menjadi tak teratur, dan akhirnya eksentrik, akibat terbatasnya aliran darah koroner.

Khas pada jantung dengan hipertrofi eksentrik menggambarkan berkurangnya rasio antara

massa dan volume, oleh karena meningkatnya volume diastolik akhir. Hal ini diperlihatkan

sebagai penurunan secara menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi), peningkatan


tegangan dinding ventrikel pada saat sistol dan konsumsi oksigen otot jantung. Hal-hal yang

memperburuk fungsi mekanik ventrikel kiri berhubungan erat bila disertai dengan penyakit

jantung koroner1.

Faktor Koroner walaupun tekanan perfusi koroner meningkat, tahanan pembuluh koroner

juga meningkat. Jadi cadangan aliran darah koroner berkurang. Perubahan-perubahan

hemodinamik sirkulasi koroner pada hipertensi berhubungan erat dengan derajat hipertrofi

otot jantung. Ada 2 faktor utama penyebab penurunan cadangan aliran darah koroner, yaitu:

1. penebalan arteriol koroner, yaitu bagian dari hipertrofi umum otot polos pembuluh darah

resistensi arteriol (arteriolar resistance vessels) seluruh badan. Kemudian terjadi retensi

garam dan air yang mengakibatkan berkurangnya compliance pembuluh-pembuluh ini

dan mengakibatkan tahanan perifer;

2. hipertrofi yang meningkat mengakibatkan kurangnya kepadatan kepiler per unit otot

jantung bila timbul hipertrofi eksentrik. Peningkatan jarak difusi antara kapiler dan serat

otot yang hipertrofik menjadi factor utama pada stadium lanjut dari gambaran

hemodinamik ini. Jadi, faktor koroner pada hipertensi berkembang menjadi akibat

penyakit, meskipun tampak sebagai penyebab patologis yang utama dari gangguan

aktifitas mekanik ventrikel kiri.

E. Tahapan / Grade/ Tingkatan Penyakit (contoh Gagal Jantung, Kanker, CKD, dll)

Secara klinis derajat hipertensi dapat dikelompokkan sesuai dengan rekomendasi dari “The

Sixth Report of The Join National Committee, Prevention, Detection and Treatment of High

Blood Pressure “ (JNC – VI, 1997) sebagai berikut :

No Kategori Sistolik(mmHg) Diastolik(mmHg)1. Optimal <120 <802. Normal 120 – 129 80 – 843. High Normal 130 – 139 85 – 894. Hipertensi

Grade 1 (ringan) 140 – 159 90 – 99Grade 2 (sedang) 160 – 179 100 – 109Grade 3 (berat) 180 – 209 100 – 119Grade 4 (sangat berat) >210 >120

F. Pemeriksaan Diagnostik

1. Jadwal rutin pemantauan tekanan darah2. Rontgen foto3. Pemeriksaan hematologi4. Pemeriksaan urinalisa


5. Elektrokardiografi (EJG)6. Pemeriksaan kimia darah

G. Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan laboratorium awal meliputi:

a. Urinalisis.-protein, leukosit, eritrosit, dan silinder

b. Hemoglobin/hematokrit

c. Elektrolit darah:Kalium

d. Ureum/kreatinin

e. Gtila darah puasa

f. Kolesterol total

Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah hematokrit, ureum dan

kreatinin, untuk menilai fungsi ginjal. Selain itu juga elektrolit untuk melihat

kemungkinan adanya kelainan hormonal aldosteron. Pemeriksaan laboratorium urinalisis

juga diperlukan untuk melihat adanya kelainan pada ginjal.

2. Pemeriksaan Elektrokardiogram

a. Tampak tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain

b. Gambaran EKG berikut dapat menampilkan berbagai bentuk abnormal. Bukti

pembesaran atrial kiri – broad P gelombang disayap rujukan menonjol dan lebar

tertunda defleksi negatif dalam V1

3. Pemeriksaan Ekokardiografi

Ekokardiografi adalah salah satu pemeriksaan penunjang yang akurat untuk memantau

terjadinya hipertrofi ventrikel, hemodinamik kardiovaskuler, dan tanda-tanda iskemia

miokard yang menyertai penyakit jantung hipertensi pada stadium lanjut.

Dengan ekokardiografi dapat diketahui apa yang terjadi pada jantung akibat kompensasi

terhadap hipertensi dan perangainya dan dapat dipantau hasil pengobatan serta perjalanan

penyakit jantung hipertensi.

Perubahan-perubahan pada jantung akibat hipertensi yang dapat terlihat pada

ekokardiogram adalah sebagai berikut : 1) Tanda-tanda hipersirkulasi pada stadium dini,

sepert: hiperkinssis, hipervolemia; 2) Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular

eksentrik; 3) Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda-tanda payah janiung, serta

tekanan akhir diastolik ventriksl kiri meningkat, dan; 4) Tanda-tanda iskemia seperti

hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya diskinetik juga dapat terlihat pada

ekokardiogram.

4. Pemeriksaan Radiologi


Pada gambar rontgen torak posisi postero-anterior terlihat pembesaran jantung ke kiri,

elongasi aorta pada hipertensi yang kronis dan tanda-tanda bendungan pembuluh paru

pada stadium payah jantung hipertensi.(1)

Keadaan awal batas kiri bawah jantung menjadi bulat karena hipertrofi konsentrik

ventrikel kiri. Pada keadaan lanjut, apekss jantung membesar ke kiri dan bawah. Aortic

knob membesar dan menonjol disertai klasifikasi. Aorta ascenden dan descenden melebar

dan berkelok (pemanjangan aorta/ elongasio aorta).

H. Terapi Farmakologis

Pengobatan ditujukan selain pada tekanan darah juga pada komplikasi-komplikasi yang

terjadi yaitu dengan:

1. Menurunkan tekanan darah menjadi normal

2. Mengobati payah jantung karena hipertensi

3. Mengurangi morbiditas dan mortalitas terhadap penyakit kardiovaskuler

4. Menurunkan faktor resiko terhadap penyakit kardiovaskular semaksimal mungkin.(2)

Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinaju 3 faktor fisiologis yaitu: 1) Menurukan isi

cairan intravaskuler dan Na darah dengan diuretik; 2) menurunkan aktivitas susunan saraf

simpatis dan respon kardiovakuler terhadap rangsangan adrenergik dengan obat dari golongan

anti-simpatis dan 3) menurunkan tahanan perifer dengan obat vasodilator.

a. Diuretik

Cara kerja diuretik adalah dengan menurunkan cairan intravaskuler, meningkatkan

aktifitas renal-pressor (renin-angiotensin-aldosteron). Meningkatkan aktifitas susunan

saraf sim-patis, menyebabkan vasokonstriksi, meningkatkan irama jantung,

meningkatkan tahanan perifer (after-load) dan rangsangan otot jantung. Merangsang

gangguan metabolisme le-mak, dan memiliki efek negatif terhadap risiko penyakit

kardiovsskuler. Hipokalemia dapat menyebabkan timbulnya denyut ektopik meningkat,

baik pada waktu istirahat maupun berolahraga. Maningkatkan resiko kematian

mendadak. Gangguan toleransi glukosa, gangguan metabolisme lemak dan akhirnya

meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler.

b. Golongan anti-simpatis

Obat golongan anti-simpatis bekerja mempengaruhi susunan saraf simpatis atau respon

jantunp terhadap rangsangan simpatis. Golongan yang bekerja sentral, misalnya reserpin,

alfa metildepa, klonidin dan guanabenz.

Golongan yang bekerja perifer yaitu penghambat ganglion (guanetidin, guanedril),

penghambat alfa (prazosin), dan penghambat beta adrenergik. Pada pokoknya hampir

semua obat anti-simpatic mempengaruhi metabolisme lemak, walaupun cara kerja yang


pasti belum diketahui. Pada penelitian Framingham, kolesterol total 200 mg/dl didapat

pada lebih dari 50 persen pasien hipertensi. Oleh karena itu harus hati-hati memilih obat

golongan ini, jangan sampai meningkatkan faktor risiko lain dari penyakit

kardiovaskuler.(2)

c. Vasodilator

Ada 2 golongan yaitu yang bekerja langsung seperti hidralazin dan minoksidil dan yang

bekerja tidak langsung seperti penghambat ACE (kaptopril, enalapril), prazosin,

antagonis kalsium.

Goicngan yang bekerja langsung mempunyai efek samping meningkatkan risiko

penyakit kardiovaskuler dengan meningkatkan pelepasan katekolamin, gangguan

metabolisme lemak dan menyebabkan progresifitas hipertrofi ventrikel. Sedangkan

golongan yang tak lanysung tidak meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler.

Berbagai penelitian menyatakan bahwa penghambat ACE dapat meregresi hipartrofi

ventrikel kiri.(2)

I. Pemeriksaan fisik ( Berdasarkan ABCD / Kasus Kegwatdaruratan)

1. Pengakajian primer

a. Airway

1) Yakinkan kepatenan jalan napas

2) Berikan alat bantu napas jika perlu (guedel atau nasopharyngeal)

3) Jika terjadi penurunan fungsi pernapasan segera kontak ahli anestesi dan bawa

segera mungkin ke ICU.

b. Breathing

1) Kaji saturasi oksigen dengan menggunakan pulse oximeter, untuk

mempertahankan saturasi >92%.

2) Berikan oksigen dengan aliran tinggi melalui non re-breath mask.

3) Pertimbangkan untuk mendapatkan pernapasan dengan menggunakan bag-valve-

mask ventilation

4) Lakukan pemeriksaan gas darah arterial untuk mengkaji PaO2 dan PaCO2

5) Kaji jumlah pernapasan / Auskultasi pernapasan

6) Lakukan pemeriksan system pernapasan

7) Dengarkan adanya bunyi krakles / Mengi yang mengindikasikan kongesti paru

c. Circulation

1) Kaji heart rate dan ritme, kemungkinan terdengan suara gallop

2) Kaji peningkatan JVP

3) Monitoring tekanan darah


d. Disabelity

PemeriksaanEKG mungkin menunjukan:

1) Sinus tachikardi

2) Adanya Suara terdengar jelas pada S4 dan S3

3) Right bundle branch block (RBBB)

4) Right axis deviation (RAD)

5) Lakukan IV akses dekstrose 5%

6) Pasang Kateter

2. Pengkajian sekunder

a. Aktivitas / Istirahat

Gejala : Kelemahan, letih, nafas pendek

Tanda : Frekuensi jantung meningkat, perubahan irama jantung takipnea.

b. Sirkulasi

Gejala : riwayat hipertensi, arteroklerosis, penyakit jantung kroner, katup dan

penyakit serebrovaskuler epide talpasi.

Tanda : Kenaikan tekanan darah, Hipertensi postural

c. Eliminasi

Gejala : Makanan yang disukai yang dapat mencakup makanan tinggi garam, lemak

dan kolesterol. Mual, muntah, Perubahan berat badan, Obesitas, Adanya edema.

d. Neurosensoris

Gejala : - Keluhan pusing, Gangguan penglihatan, kekuatan otot

e. Nyeri / Ketidaknyamanan

Gejala : Angina, Sakit kepala, Nyeri abdomen.

J. Patoflow


K. Analisa Data


Data Etiologi Masalah

DO/DS:- Aritmia, takikardia, bradikardia- Palpitasi, oedem- Kelelahan- Peningkatan/penurunan JVP- Distensi vena jugularis- Kulit dingin dan lembab- Penurunan denyut nadi perifer- Oliguria, kaplari refill lambat- Nafas pendek/ sesak nafas- Perubahan warna kulit- Batuk, bunyi jantung S3/S4- Kecemasan

Penurunan curah jantung

DS:- Dyspnea- Nafas pendek DO:

- Penurunan tekanan inspirasi/ekspirasi

- Penurunan pertukaran udara per menit

- Menggunakan otot pernafasan tambahan

- Orthopnea - Pernafasan pursed-lip - Tahap ekspirasi berlangsung sangat

lama - Penurunan kapasitas vital- Respirasi: < 11 – >24 x /mnt

Pola nafas tidak efektif

Data Etiologi Masalah


DS:- sakit kepala ketika bangun- Dyspnoe- Gangguan penglihatan

DO:o Penurunan O2 dan peningkatan

CO2o Takikardio Hiperkapniao Keletihano Iritabilitaso Hypoxiao kebingungano sianosiso warna kulit abnormal (pucat,

kehitaman)o Hipoksemiao hiperkarbiao AGD abnormalo pH arteri abnormal- frekuensi dan kedalaman nafas

abnormal

Gangguan pertukaran gas

DS:- Nyeri dada- Sesak nafas- Nyeri- perut- MualDO - Distensi abdominal- Bising usus turun/ tidak ada- AGD abnormal- Aritmia- Bronko spasme- Kapilare refill > 3 dtk- Retraksi dada- Penggunaan otot-otot tambahan- Gangguan status mental- Perubahan perilaku- Perubahan respon motorik- Perubahan reaksi pupil- Kesulitan menelan- Kelemahan atau paralisis

ekstrermitas- Abnormalitas bicara- Penigkatan rasio ureum kreatinin- Hematuria- Oliguria/ anuria- Warna kulit pucat- Pulsasi arterial tidak teraba

Gangguan perfusi jaringan

L. Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul dan Prioritas Diagnosa

a. Penurunan curah jantung b/d gangguan irama jantung, stroke volume, pre load dan afterload, kontraktilitas jantung.

b. Gangguan Pertukaran gas Berhubungan dengan : ketidakseimbangan perfusi ventilasi, perubahan membran kapiler-alveolar

c. Pola Nafas tidak efektif berhubungan dengan: Hiperventilasi, Penurunan energi/kelelahan

d. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan suplay o2 menurun


RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

No Diagnosa

Keperawatan

Perencanaan

Tujuan dan Kriteria

Hasil (NOC)

Intervensi

(NIC DOMAIN)

Aktivitas

(NIC)

1 Penurunan curah jantung b/d gangguan irama jantung, stroke volume, pre load dan afterload, kontraktilitas jantung.

Cardiac Pump effectiveness

Circulation Status Vital Sign Status Tissue perfusion:

periferSetelah dilakukan asuhan penurunan kardiak output klien teratasi dengan kriteria hasil: Tanda Vital dalam

rentang normal (Tekanan darah, Nadi, respirasi)

Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada kelelahan

Tidak ada edema paru, perifer, dan tidak ada asites

Tidak ada penurunan kesadaran

AGD dalam batas normal

Tidak ada distensi vena leher

Warna kulit normal

Cardiac care

Vital sign management

Evaluasi adanya nyeri dada Catat adanya disritmia jantung Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac putput Monitor status pernafasan yang menandakan gagal jantung Monitor balance cairan Monitor respon pasien terhadap efek pengobatan antiaritmia Atur periode latihan dan istirahat untuk menghindari kelelahan Monitor toleransi aktivitas pasien Monitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu dan ortopneu Anjurkan untuk menurunkan stress Monitor TD, nadi, suhu, dan RR Monitor VS saat pasien berbaring, duduk, atau berdiri Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan setelah aktivitas Monitor jumlah, bunyi dan irama jantung Monitor frekuensi dan irama pernapasan Monitor pola pernapasan abnormal Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit Monitor sianosis perifer Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang melebar, bradikardi,

peningkatan sistolik) Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign Jelaskan pada pasien tujuan dari pemberian oksigen Sediakan informasi untuk mengurangi stress Kelola pemberian obat anti aritmia, inotropik, nitrogliserin dan vasodilator

untuk mempertahankan kontraktilitas jantung Kelola pemberian antikoagulan untuk mencegah trombus perifer Minimalkan stress lingkungan

No Diagnosa Perencanaan


Keperawatan Tujuan dan Kriteria

Hasil (NOC)

Intervensi

(NIC DOMAIN)

Aktivitas

(NIC)

2 Pola Nafas tidak efektif berhubungan dengan: Hiperventilasi, Penurunan energi/kelelahan

NOC: Respiratory status : Ventilation Respiratory status : Airway

patency Vital sign Status

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama ………..pasien menunjukkan keefektifan pola nafas, dibuktikan dengan kriteria hasil: Mendemonstrasikan batuk

efektif dan suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, mampu bernafas dg mudah, tidakada pursed lips)

Menunjukkan jalan nafas yang paten (klien tidak merasa tercekik, irama nafas, frekuensi pernafasan dalam rentang normal, tidak ada suara nafas abnormal)

Tanda Tanda vital dalam rentang normal (tekanan darah, nadi, pernafasan)

Airway management

Terapi oksigen

Vital sign management

Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi Pasang mayo bila perlu Lakukan fisioterapi dada jika perlu Keluarkan sekret dengan batuk atau suction Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan Berikan bronkodilator :

-…………………..…………………….

Berikan pelembab udara Kassa basah NaCl Lembab Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan. Monitor respirasi dan status O2 Bersihkan mulut, hidung dan secret trakea Pertahankan jalan nafas yang paten Observasi adanya tanda tanda hipoventilasi Monitor adanya kecemasan pasien terhadap oksigenasi Monitor vital sign Informasikan pada pasien dan keluarga tentang tehnik relaksasi untuk memperbaiki pola

nafas. Ajarkan bagaimana batuk efektif Monitor pola nafas




Hasil (NOC)

Intervensi

(NIC DOMAIN)

Aktivitas

(NIC)

3 Gangguan Pertukaran gas Berhubungan dengan : ketidakseimbangan perfusi ventilasi, perubahan membran kapiler-alveolar

Respiratory Status : Gas exchange

Keseimbangan asam Basa, Elektrolit

Respiratory Status : ventilation Vital Sign Status

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama …. Gangguan pertukaran pasien teratasi dengan kriteria hasi:

Mendemonstrasikan peningkatan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat

Memelihara kebersihan paru paru dan bebas dari tanda tanda distress pernafasan

Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, mampu bernafas dengan mudah, tidak ada pursed lips)

Tanda tanda vital dalam rentang normal

AGD dalam batas normalStatus neurologis dalam batas normal

Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi Pasang mayo bila perlu Lakukan fisioterapi dada jika perlu Keluarkan sekret dengan batuk atau suction Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan Berikan bronkodilator ;

-………………….-………………….

Barikan pelembab udara Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan. Monitor respirasi dan status O2 Catat pergerakan dada,amati kesimetrisan, penggunaan otot tambahan, retraksi otot

supraclavicular dan intercostal Monitor suara nafas, seperti dengkur Monitor pola nafas : bradipena, takipenia, kussmaul, hiperventilasi, cheyne stokes, biot Auskultasi suara nafas, catat area penurunan / tidak adanya ventilasi dan suara tambahan Monitor TTV, AGD, elektrolit dan ststus mental Observasi sianosis khususnya membran mukosa Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang persiapan tindakan dan tujuan penggunaan alat

tambahan (O2, Suction, Inhalasi)Auskultasi bunyi jantung, jumlah, irama dan denyut jantung




Hasil (NOC)

Intervensi

(NIC DOMAIN)

Aktivitas

(NIC)

4 Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan suplay o2 menurun

Cardiac pump Effectiveness Circulation status Tissue Prefusion : cardiac,

periferal Vital Sign Statusl

Setelah dilakukan asuhan selama………ketidakefektifan perfusi jaringan kardiopulmonal teratasi dengan kriteria hasil: Tekanan systole dan

diastole dalam rentang yang diharapkan

CVP dalam batas normal Nadi perifer kuat dan

simetris Tidak ada oedem perifer

dan asites Denyut jantung, AGD, ejeksi

fraksi dalam batas normal Bunyi jantung abnormal

tidak ada Nyeri dada tidak ada

Kelelahan yang ekstrim tidak

Monitor nyeri dada (durasi, intensitas dan faktor-faktor presipitasi) Observasi perubahan ECG Auskultasi suara jantung dan paru Monitor irama dan jumlah denyut jantung Monitor angka PT, PTT dan AT Monitor elektrolit (potassium dan magnesium) Monitor status cairan Evaluasi oedem perifer dan denyut nadi Monitor peningkatan kelelahan dan kecemasan Instruksikan pada pasien untuk tidak mengejan selama BAB Jelaskan pembatasan intake kafein, sodium, kolesterol dan lemak Kelola pemberian obat-obat: analgesik, anti koagulan, nitrogliserin, vasodilator dan diuretik. Tingkatkan istirahat (batasi pengunjung, kontrol stimulasi lingkungan)


Daftar Pustaka

Dongoes,Marlynn.E.dkk.1999.Rencana Asuhan Keperawatan,Ed-3,Jakarta:EGC

Rilantono,L.dkk.2002.Buku Ajar Kardiologi,Jakarta:Universitas Indonesia

Smeltzer,C Suzanne dan Bare,Brenda G.Buku ajar Keperawatan Medikal Bedah,Ed-8,vol.2,Jakarta:EGC

Mansjoer,arif.dkk.2001.Kapita Selekta kedokteran ,Ed-3, jilid I.Jakarta:FKUI Media

Aesculapius

www.emedicine.com

143714690 laporan pendahuluan profesi kgd copy

Documents