1. aritmia kardium
TRANSCRIPT
• Cardiac Arrhythmias
• Atrial
• Ventricle
• Bundle of His
• Heart Block
DEFINISI
Arrhythmias, or irregular heart rhythms, are disturbances in the normal beating pattern of the heart.
ARITMIA adalah gangguan kepada kadar atau irama kuncupan jantung.
Jantung berkuncup 60-100 kali sminit mengukut utusan sraf yang berasal dari noda sinoatrial (SA node)
Arrhythmias can cause the heart to beat too slowly or too rapidly, thereby interfering with the heart's ability to pump blood effectively.
CARDIAC OUTPUT= STROKE VOLUME X HEART RATE
Bradycardia is the term used to describe an abnormally slow heart rate of < 60 x/ minute.
Tachycardia is the term describing an abnormally rapid heart rate of > 100 x/minute.
Normal cardiac rhythm:
1) Results from electrical impulses that begin in a special group of cells that form the sinoatrial (SA) node, also called the sinus node. Located in the right upper chamber of the heart, sinus node cells act as the heart's natural pacemaker.
2) Impulses spread from the sinus node to the right and left atria causing them to contract at the same time.
3)The impulses then travel to the AV (atrioventricular) node, the region that manages impulse traffic from the atria to the ventricles (the lower chambers of the heart). Here, impulses are slowed slightly to give the atria time to contract before the signal reaches the ventricles.
4)From the AV node, the impulses travel through a system of specialized heart tissue. Located in the wall that separates the two ventricles, this conducting system splits to form the right and left bundle branches that travel to the respective ventricles.
5)Via this conducting pathway, powerful electrical "jump-start" signals are delivered to the ventricular muscle of the heart.
SEBAB-SEBAB ARITMIA
Aritmias adalah akibat daripada gangguan penghasilan utusan saraf di noda SA atau pengedaran utusan saraf di atrium atau kepada ventrikel.
Gangguan penghasilan utusan saraf dan pengedaran tutsan saraf adalah kerana jantung mengidapi penyakit atau gangguan imbangan elektrolit potassium.
Etiologies of arrhythmias VINDICATE completes the recall of the causes of arrhythmias. • V—Vascular diseases include myocardial infarction,
coronary insufficiency, and coronary artery emboli. • I—Inflammatory diseases include viral myocarditis,
diphtheria, syphilis, tuberculosis, and Chagas disease. • N—Neoplasms include atrial myxomas, but the N also
stands for neuropsychiatric causes. Paroxysmal atrial tachycardia is especially likely to result from emotional causes.
• D—Degenerative diseases include Friedreich ataxia, myotonic dystrophy, myocardial fibroelastosis, and other myocardopathies.
• I—Intoxication suggests the largest number of causes of arrhythmia: Alcohol, caffeine, tobacco, digitalis, quinidine, propranolol, and procainamide are just a few. Diuretics cause electrolyte disturbances that may cause or contribute to cardiac arrhythmias.
Etiologies of arrhythmias
• C—Congenital disorders recall congenital heart diseases, many of which cause recurrent arrhythmias. The Wolff–Parkinson–White syndrome predisposes to atrial tachycardia. Muscular dystrophy may cause myocardiopathy and arrhythmias. Von Gierke disease and gargoylism also need to be remembered.
• A—Autoimmune disorders suggest the arrhythmias of amyloidosis, sarcoidosis, scleroderma, periarteritis nodosa, and rheumatic fever,
• T—Trauma suggests the arrhythmias in shock, burns, stab wounds to the heart, and head injuries. Electric shock is a cause of ventricular fibrillation.
• E—Endocrinopathies should remind one of hyperthyroidism, a prominent cause of atrial fibrillation, Addison disease, and aldosteronism, which disturb the electrolytes sufficiently to cause arrhythmias. Pheochromocytomas may cause atrial tachycardia from the tremendous output of epinephrine.
CARDIAC ARRHYTHMIAS, SYSTEMIC CAUSES
CARDIAC ARRHYTHMIAS, LOCAL CAUSES
PATHOPHYSIOLOGY
ARRHYTHMIA BLOOD CLOT
PALPITATION ↓DIASTOLIC FILLING TIME
ANXIETY ↓ L V DIASTOLIC VOLUME
KNOWLEDGE ↓ ↓CARDIAC OUTPUT
PATHOPHYSIOLOGY
CEMAS ↓ CARDIAC OUTPUT
BLOOD CLOT
SUPPORT EMOSIONAL THROMBUS
UBAHSUAI PERSEKITARAN
ANTI COAGULANTPENDIDIKAN KESEHATAN
PATHOPHYSIOLOGY
CARDIAC OUTPUT
↑RESIDU LV ↓PERFUSI ↓PERFUSI ↓PERFUSI
OTAK MYOCARD PERIFERAL
KONGESTI- PUSING CHEST PAIN JEJARI TANGAN-
PARU ↓KESADARAN ISKEMIA KAKI SEJUK
VT/VF
DYSPNEA INJURY ↓ ↓ C O WEAKNESS
Fainting FATIGUE
Lightheadedness
Dizziness
KESAN ARITMIA1. Denyutan jantung yang terlalu cepat atau lambat
bolih mengurangkan kardiak output dan tekanan darah. Dengan ini bolih kurangkan perfusi darah ke organ penting seperti otak, buah pinggang, jantung, trek gastrousus, otot dan kulit.
2. Darah yang mengalir dengan lambat akan memudahkan gabungan sel darah merah. Ini bolih menyebabkan pembentukkan trombsis di vena.
3. Aritmia juga bolih menyebabkan serangan iskimia cerebral sementara atau stroke
4. Bolih menyebabkan kegagalan jantung atau angina pectoris
5. Bradikardia boleh menyebabkan ketidakstabilan aktiviti elektrik jantung.
MANIFESTASI KLINIKAL
Bergantung pada kadar ventrikel, keadaan jantung dan reaksi psikologikal pesakit.
Tanda dan Gejala Rapid Aritmia--takikardia:
1. Palpitasi
2. Pening dan pengsan
3. Debaran/denyutan di kepala dan leher
4. Sesak bernafas
5. Sakit dada dan ketidakkeselesaan
6. Bimbang
MANIFESTASI KLINIKAL
Tanda dan Gejala Slow Aritmia--bradikardia:
1. Sesak pernafasan
2. Letih / fatigue
3. Pening dan pengsan.
JENIS-JENIS ARITMIA KARDIUM
1. SINUS ARITMIA
Dalam sinus aritmia, rangsangan bermula dari nodus sino-atrial tetapi tidak mengikut kadar dan irama yang teratur.
Impuls kadang-kadang cepat atau lambat. Biasanya kadarnya bertambah semasa tarik nafas dan berkurangn semasa hembus nafas.
Keadaan ini kerap didapati di kalangan orang tua dan kanak-kanak. Biasanya ia tidak menyebabkan apa-apa gangguan dalam aktiviti jantung. Ianya tidak memerlukan rawatan.
SINUS ARITMIA
JENIS-JENIS ARITMIA KARDIUM
2. SINUS TAKIKARDIA
Keadaan dimana denytuan jantung adalah terlalu cepat melebihi 100 kali seminit. Rangsangan berasal dari noda sino atrial.
SINUS TAKIKARDIA
Sebab-sebab:1. Keadaan biasa: senaman, marah dan stress emosi2. Keadaan abnormal: demam, anaemia, infeksi,
hipetiroidisme, miokardial infarksi dan kegagalan jantung.3. Ubatan: atropine, adrenaline, isoprenaline dan lain-lain
ubatan seperti alcohol dan nicotine.Kesan:1. Mengurangkan pengaliran darah dalam arteri koronari
kerana peringkat diastolik menjadi pendik2. Menambah keperluan oksigen di miokardium dan bolih
mendatangkan iskimiaRawatan:1. Rihat2. Merawat sebab-jika demam-turunkan demam3. Ubat untuk mengurangkan kadar: digoxin dan propanolol.
JENIS-JENIS ARITMIA KARDIUM3. ATRIAL TAKIKARDIA
Kadar nadi melebihi 150-250 kuncupan seminit. Tempat asal—atrium.
Sebab:a. Kadang kala tanpa sebabb. Penyakit jantungc. Merokok dan minum kopid. Tekanan emosiKesan:a. Angina b. Kegagalan jantungRawatan:a. Ubat untuk melambatkan kuncupan jantung. Contoh:
digoxin dan propanololb. Rehatc. Elak faktor yang merangsangkan—fatigue, stress,
merokok dan kopi
JENIS-JENIS ARITMIA KARDIUM
4. VENTRICULAR TAKIKARDIA
Denyutan jantung dimana kadarnya melebihi 100-210 seminit. Berasal dari ventrikel.
Sebab: penyakit iskimia jantung; komplikasi acute myocardial infarction.
Rawatan: electrical defibrilation / ubat antiarithmias, contoh betablockers.
BRADIKARDIA
1. SINUS BRADIKARDIADenyutan jantung menjadi lambat dan kurang
daripada • 60 kali seminit bagi dewasa• 80 kali seminit bagi kanak-kanak• 100 kali seminit bagi bayi
SINUS BRADIKARDIASebab-sebab:1. Kurang bekalan darah ke noda SA2. Kecederaan kepala3. Obstructive jaundice4. Myxodema / hipotiroidisme5. Keadaan ini juga biasa bagi olahragawanKesan:Jantung yang sihat boleh mengepam lebih darah kepada
edaran darah apabila lebih darah balik ke jantung. Jika kadar jantung kurang dari 30-40 seminit pengedaran darah tidak mencukupi.
Rawatan:• Rawat sebab contoh thyroid dalam keadaan myxodema.• Cepatkan kuncupan jantung dengan memberi inj. Atropine
sulphate
ECTOPIC BEATS/ PREMATURE BEATS/ EXTRASYSTOLE
Apabila rangsangan yang mempengaruhi kadar dan irama kuncupan jantung, timbul daripada fokus yang lain iaitu bukan nodus SA. Kuncupan ini dipanggil extrasistolik atau ectopic beats. Extrasystole dikeluarkan oleh jantung sebelum waktunya berlakunya denyutan normal yang seterusnya.
Extrasystole biasanya tidak merbahayakan.
ventricle premature beat
ECTOPIC BEATS/ PREMATURE BEATS/ EXTRASYSTOLE
Kadar: berlaku beberapa kali seminit.
Tempat berasal:• Atrium: atrial premature beat• Ventricle: ventricle premature beat
atrial premature beat
ECTOPIC BEATS/ PREMATURE BEATS/ EXTRASYSTOLE
Sebab-sebab:a. IHD dan AMIb. Akut miokarditisc. Tirotoksikosisd. Kebimbangan, keletihane. Minum kopi dan tea dan alcoholf. MerokokKesan:Tidak significant jika berlaku dengan jarang. Bolih
menjadi flutter atau fibrillation jika berlaku dengan kerap.
Rawatan: IV bolus Lignocaine diikuti dengan IV infusi
Lignocaine
ATRIAL FLUTTER
Kuncupan atrial yang terlalu cepat tetapi tertib pada kadar antara 250-350 kali seminit.
Ventrikel bertindakbalas terhadap selang satu rangsang tadi. Dari itu walaupun kadar denyutan ventrikel cepat tetapi berkurangan daripada kadar denyutan atrial. Kuncupan ventrikel 150-170 per minit kerana AV blok.
ATRIAL FLUTTER
Sebab-sebab: IHD, mitral stenosis dan COPD.Rawatan:1. Digoxin-kurangkan kadar ventrikel dan sekat
rangsangan di noda SA.2. Flutter mungki ditukar ke atrial fibrillation – senang
diuruskan3. Quinidine untuk menukar ritma ke normal sinus
ritma4. Verapamil untuk kurangkan kadar ventrikel5. DC Shock 25-50 joules untuk rawatan electrical
defibrillation dalam keadaan kecemasan. (DC—Electrical Defibrillation Cardio)
ATRIAL FIBRILLATIONIni bermakna kuncupan atrial yang cepat, lemah dan tidak
teratur. Biasanya ada berkaitan dengan penyakit jantung. Tidak semua rangsangan ini sampai ke ventrikel. Ventrikel hanya bertindak pada rangsangan yang kuat sahaja.
Terdapat perbezaan dalam denyutan jantung bila dikira denyutan arteri radial dibandingkan dengan denyutan apeks. Perbezaan ini dikenali sebagai ‘pulse defisit’
ATRIAL FIBRILLATION
Sebab-sebab: IHD, Rheumatic Heart Disease, Thyrotoxicosis dan jangkitan akut.
Kesan:Darah di atrium tidak dapat diedar kepada ventrikel dengan secukupnya. Darah dalam atrium bolih menjadi beku. Ventrikel tidak dapat mengedar darah kepada sistem pengaliran darah dengan mencukupi dan menyebabkan hipotensi yang teruk. Perbezaan dalam bilangan denyutan apeks—radial yang besar.
Rawatan:Lambatkan pengaliran dan pemindahan utusan saraf dengan IV Digoxin atau IV Betablocker. Paroxymal atrial fibrillation-ubatan yang diguna ialah Aminodarone atau Disopyramide atau Quinidine. Electro cardio version mungkin dijalankan bila terapi ubatan tidak berkesan
VENTRICULAR FIBRILLATION
Kuncupan ventrikal adalah terlalu cepat tetapi tidak berkesan. Disebabkan oleh keadaan ini kardiak output berkurangan.
Ventrikular fibrillation adalah salah satu sebab utama berlakunua kardiak arrest.
Kadar—250-500 kuncupan seminit.
Tempat asal—miokardium di ventrikel.
VENTRICULAR FIBRILLATION
Sebab-sebab:Penyakit-penyakit jantung iskemia seperti infarksi miokardium, hipotermia, hipoksia, hipokalemia dan renjatan lektrik, komplikasi prosedur koronari kateterisation, premature ventrikel beat menjadi teruk dan terjadi ventrikel fibrillaton.
Kesan: darah tidak dapat dialirkan ke dalam aliran sistemik. Pesakit menjadi tidak sedar, tiada nadi dan tekanan darah.
Rawataan: rawat premature ventrikel beat dengan IV Lignocaine. Rawatan emergency dengan DC shock 200-400 joule. Kalau tiada mesin DC shock—CPR (Cardio Pulmonary Resuscitation) dilakukan
HEART BLOCKKeadaan dimana pembentukan rangsangan tertekan
atau pengaliran tersekat.1. SINOATRIAL BLOCKRangsang tidak dibentuk di noda SA, gagal dalam
pengaliran atau aliran terlalu lambat. Kadar nadi lambat sedikit dari kadar biasa pesakit.
SINOATRIAL BLOCK
Sebab-sebab:
IHD, Post MI, Rheumatic heart disease, rangsangan kepada saraf vagus dan toksisiti ubat digoxin, atau ubat antiarythmia.
Kesan: Mungkin tiada timbul apa-apa buruk bolih menjadi bradycardia.
Rawatan: rawat sebab contohnya hentikan sementara ubat digoxin atau antiarrythmia atau kurangkan dos. Atropine atau isoprenalin diberi untk mempercepatkan kuncupan. Pacemaker diguna sebagai rawatan terakhir.
JUNCTIONAL TISSUE BLOCK(1st DEGREE HEART BLOCK)
Kadar nadi adalah lambat dari kadar biasa. Noda AV lambat dalam pemindahan kepada ventrikel.
Sebab-sebab: IHD, Rheumatic Heart Disease, myocardium yang tenat sebab tachycardia terlalu lama. Rangsangan kepada saraf vagus. Toksisiti Digoxin.
1st DEGREE HEART BLOCK
JUNCTIONAL TISSUE BLOCK(1st DEGREE HEART BLOCK)
Kesan:
Pesakit mungkin rasa biasa atau bolih menyebabkan 2nd degree atau 3rd degree block.
Rawatan:
Rawat sebab contoh hentikan sementara atau kurangkan Digoxin. Kalau jantung sihat, tidak perlu rawatan.
2nd DEGREE HEART BLOCK
Dibahagikan kepada Mobitz type I dan Mobitz type II.Type I—impulse dari noda SA mengambil masa yang
lambat untk sampai ke noda AV sehingga satu denyutan di ventrikel terlepas. Corak utusan ini diulang.
2nd DEGREE HEART BLOCK
Type II—impuls dari SA disekat di noda AV dan tidak ikut masa yang tetap. Bilangan kuncupan atrium : ventrikel adalah sebagai 2:1, 3:1, 3:2 dan sebagainya.
2nd DEGREE HEART BLOCK
Sebab-sebab:IHD, Rheumatic Heart Disease, Post
Miokardial Infarksi, toksisiti Digoxin, Verapamil atau Beta Blocker.
Kesan:Kekurangan kuncupan ventrikel dengan
sedikit mungkin tiad kesan buruk kepada pesakit. Kekurangan yang berlebihan bolih menyebabkan pengsan.
3rd DEGREE HEART BLOCK
Dalam peringkat ini tiada rangsang dari atrial yang sampai ke ventrikel. Ventrikel menguncup dengan sendiri pada kadar 40 kali perminit.
Sebab-sebab: seperti 2nd degree heart block.
3rd DEGREE HEART BLOCK
Kesan: sekiranya kekurangan pengaliran darah hanya sederhana, pesakit boleh membuat aktiviti minima. Sekatan kuncupan lebih daripada 10 saat menyebabkan iskimia serebral yang bolih menyebabkan pesakit pengsan. Mungkin boleh menyebabkan Complete Heart Block dan pesakit mati.
Rawatan: pacemaker untuk mengawal kuncuan jantung yang membenarkan pesakit hidup normal.
CARDIAC ARREST
Istilah ini digunakan apabila aktiviti jantung terhenti. Aktiviti jantung bolih terhenti trus atau jantung mungkin bolih berdenyut terlalu cepat dan tidak berkesan (ventricular fibrillation).
Sebab-sebab: penyakit jantung iskimia, keracunan gas carbon monoxide, General anesthesia-hypersensitivity bius am, metabolic asidosis, renjatan elektrik, kegagalan pernafasan.
Manifestasi klinikal: Hilang kesedaran diri dengan tiba-tiba, denyutan nadi tidak dapat dirasai, sianosis, apnea, pupils dilate.
CARDIAC ARREST
Rawatan: Cardio Pulmonary Resuscitstion. (mesti dimulakan 3-4 minit berikutan dengan arrest. Jika tidak kerosakan kekal akan berlaku pada otak iaitu anoksia)
Tujuan rawatan:• Untuk ventilasi paru-paru• Untuk menetapkan peredaran darah.