Keadaan yang menyebabkan sesak dibagi menjadi 2 yaitu trauma dan non trauma. Sesak akibat trauma :1. Trauma DadaRongga dada terdiri dari sternum, 12 verebra torakal, 10 pasang iga yang berakhir di anterior dalam segmen tulang rawan dan 2 pasang iga yang melayang. Di dalam rongga dada terdapat paru-paru yang berfungsi dalam sistem pernafasan. Apabila rongga dada mengalami kelainan, maka akan terjadi masalah paru-paru dan akan berpengaruh juga bagi sistem pernafasan. Akibat trauma dada disebabkan karena:Tension pneumothorak cedera pada paru memungkinkan masuknya udara (tetapi tidak keluar) ke dalam rongga pleura, tekanan meningkat, menyebabkan pergeseran mediastinum dan kompresi paru kontralateral demikian juga penurunan aliran baik venosa mengakibatkan kolapnya paru. Pneumothorak tertutup dikarenakan adanya tusukan pada paru seperti patahan tulang iga dan tusukan paru akibat prosedur infasif penyebabkan terjadinya perdarahan pada rongga pleural meningkat mengakibatkan paru-paru akan menjadi kolaps. Kontusio pasru mengakibatkan tekanan pada rongga dada akibatnya paru-paru tidak dapat mengembang dengan sempurna dan ventilasi menjadi terhambat akibat terjadinya sesak nafas. Sianosis dan tidak menutup kemungkinan akan terjadi syok.Efusi Pleura, yang juga dikenal dengan cairan di dada, adalah suatu kondisi medis yang ditandai dengan peningkatan cairan yang berlebihan diantara kedua lapisan pleura. Pleura adalah kantung yang terdiri dari dua lapisan yang meliputi paru-paru dan memisahkannya dari dinding dada dan struktur-struktur di sekitarnya. Biasanya, sejumlah kecil cairan yang ada diantara dua lapisan tersebut berfungsi sebagai pelicin, mencegah gesekan ketika paru-paru mengembang dan menguncup ketika bernafas. Pada efusi pleura, jumlah cairan yang abnormal dalam rongga pleura membatasi fungsi paru-paru, menghasilkan gejala, seperti batuk, nyeri dada dan kesulitan bernafas.2. Obstruksi Jalan NapasObstruksi jalan nafas disebabkan oleh beberapa hal, yaitu bronkokonstriksi akut, edema jalan napas, pembentukan mukus kronik. Bronkokonstriksi akut terjadi akibat pelepasan mediator tergantung IgE akibat alergen udara. Proses ini merupakan proses utama dalam menimbulkan asma. Edema jalan napas biasanya terjadi setelah 6-24 jam terpapar alergen dan berperan dalam menimbulkan respon asma akhir. Mukus kronik yang terbentuk terdiri dari eksudat protein serum dan debris sel.Obstruksi jalan napas menyebabkan peningkatan resistensi jalan napas dan penurunan laju pernapasan ekspirasi, yang menyebabkan berkurangnya kemampuan untuk mengeluarkan udara sehingga menghasilkan hiperinflasi.Sesak akibat non trauma :1. Asma

Individu dengan asma mengalami respon imun yang buruk terhadap lingkungan. Antibodi yang dihasilkan (IgE) kemudian menyerang sel-sel mast dalam paru. Pemajanan ulang terhadap antigen mengakibatkan ikatan antigen dengan antibodi, menyebabkan pelepasan produk sel-sel mast (disebut mediator) seperti histamin, bradikinin dan prostaglandin serta anafilaksis dari substansi yang bereaksi lambat. Pelepasan mediator ini dalam jaringan paru mempengaruhi otot polos dan kelenjar jalan napas, bronkospasme, pembengkakakan membran mukosa dan pembentukan mukus yang sangat banyak.

Sistem saraf otonom mempersarafi paru. Tonus otot bronkial diatur oleh impuls saraf vegal melalui sistem parasimpatis. Pada asma idiopatik atau non alargi ketika ujung saraf pada jalan nafas dirangsang oleh faktor seperti infeksi, latihan, dingin, merokok, emosi polutan, jumlah asetilkolin yang dilepaskan meningkat. Pelepasan asetilkolin ini secara langsung menyebabkan bronkokonstriksi juga merangsang pembentukan mediator kimiawi yang dibahas diatas. Individu dengan asma dapat mempunyai toleransi rendah terhadap respon parasimpatis.

Setelah pasien terpajan alergen penyebab atau faktor pencetus, segera akan timbul dispnea. Pasien merasa seperti tercekik dan harus berdiri atau duduk dan berusaha penuh mengerahkan tenaga untuk bernafas. Kesulitan utama terletak pada saat ekspirasi. Percabangan trakeobronkial melebar dan memanjang selama inspirasi, tetapi sulit untuk memaksakan udara keluar dari bronkiolus yang sempit, mengalami edema dan terisi mukus, yang dalam keadaan normal akan berkontraksi sampai tingkatan tertentu pada saat ekspirasi.

2. Penyakit Jantung

Sesak nafas merupakan gejala yang biasa ditemukan pada gagal jantung.Sesak merupakan akibat dari masuknya cairan ke dalam rongga udara di paru-paru (kongesti pulmoner atauedema pulmoner).

Pada stadium awal dari gagal jantung, penderita merasakan sesak nafas hanya selama melakukan aktivitas fisik. Sejalan dengan memburuknya penyakit, sesak akan terjadi ketika penderita melakukan aktivitas yang ringan, bahkan ketika penderita sedang beristirahat (tidak melakukan aktivitas). Sebagian besar penderita merasakan sesak nafas ketika sedang berada dalam posisi berbaring karena cairan mengalir ke jaringan paru-paru.

Jika duduk, gaya gravitasi menyebabkan cairan terkumpul di dasar paru-paru dan sesak akan berkurang. Sesak nafas pada malam hari (nokturnal dispneu) adalah sesak yang terjadi pada saat penderita berbaring di malam hari dan akan hilang jika penderita duduk tegak.

3. Syok Anafilaktik

Reaksi anafilaksis timbul bila sebelumnya telah terbentuk IgE spesifik terhadap alergen tertentu. Alergen yang masuk kedalam tubuh lewat kulit, mukosa, sistem pernafasan maupun makanan, terpapar pada sel plasma dan menyebabkan pembentukan IgE spesifik terhadap alergen tertentu. IgE spesifik ini kemudian terikat pada reseptor permukaan mastosit dan basofil. Pada paparan berikutnya, alergen akan terikat pada Ige spesifik dan memicu terjadinya reaksi antigen antibodi yang menyebabkan terlepasnya mediator yakni antara lain histamin dari granula yang terdapat dalam sel. Ikatan antigen antibodi ini juga memicu sintesis SRS-A ( Slow reacting substance of Anaphylaxis ) dan degradasi dari asam arachidonik pada membrane sel, yang menghasilkan leukotrine dan prostaglandin. Reaksi ini segera mencapai puncaknya setelah 15 menit. Efek histamin, leukotrine (SRS-A) dan prostaglandin pada pembuluh darah maupun otot polos bronkus menyebabkan timbulnya gejala pernafasan dan syok.

Efek biologis histamin terutama melalui reseptor H1 dan H2 yang berada pada permukaan saluran sirkulasi dan respirasi. Stimulasi reseptor H1 menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah, spasme bronkus dan spasme pembuluh darah koroner sedangkan stimulasi reseptor H2 menyebabkan dilatasi bronkus dan peningkatan mukus dijalan nafas. Rasio H1 H2 pada jaringan menentukan efek akhirnya. Aktivasi mastosit dan basofil menyebabkan juga respon bifasik dari cAMP intraselluler.

Terjadi kenaikan cAMP kemudian penurunan drastis sejalan dengan pelepasan mediator dan granula kedalam cairan ekstraselluler. Sebaliknya penurunan cGMP justru menghambat pelepasan mediator. Obat-obatan yang mencegah penurunan cAMP intraselluler ternyata dapat menghilangkan gejala anafilaksis. Obat-obatan ini antara lain adalah katekolamin (meningktakan sintesis cAMP) dan methyl xanthine misalnya aminofilin (menghambat degradasi cAMP). Pada tahap selanjutnya mediator-mediator ini menyebabkan pula rangkaian reaksi maupun sekresi mediator sekunder dari netrofil,eosinofil dan trombosit,mediator primer dan sekunder menimbulkan berbagai perubahan patologis pada vaskuler dan hemostasis, sebaliknya obat-obat yang dapat meningkatkan cGMP (misalnya obat cholinergik) dapat memperburuk keadaan karena dapat merangsang terlepasnya mediator

Gangguan respirasi dapat terjadi pada syok anafilaktik berupa bersin, hidung tersumbat atau batuk saja yang kemudian segera diikuti dengan udema laring dan bronkospasme. Kedua gejala terakhir ini menyebabkan penderita nampak dispnue sampai hipoksia yang pada gilirannya menimbulkan gangguan sirkulasi, demikian pula sebaliknya, tiap gangguan sirkulasi pada gilirannya menimbulkan gangguan respirasi. Umumnya gangguan respirasi berupa udema laring dan bronkospasme merupakan pembunuh utama pada syok anafilaktik.