peb

5/13/2018 PEB - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/peb5571ff0d49795991699c8c99 1/41

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Preeklamsia tergolong kehamilan risiko tinggi. Morbiditas dan mortalitas maternal dan

perinatal sering terjadi pada penderita yang keadaannya jelek dan terlambat dirujuk ke rumah

sakit. Preeklampsia adalah salah satu penyebab utama kematian maternal di negara berkembang,

kurang lebih 15 ± 20% dari seluruh angka kematian maternal. Preeklampsia menimbulkan banyak komplikasi baik yang akut dan muncul kemudian, kematian perinatal dan Intrauterine

Growth Restriction (IUGR).(5)

Angka kematian maternal di Indonesia adalah 4,5 per juta penduduk, tertinggi di antara

negara-negara ASEAN. Salah satu penyebab kematian tersebut adalah preeklampsia - eklampsia,

yang bersama infeksi dan perdarahan, diperkirakan mencakup 75 - 80% dari keseluruhan

kematian maternal. Berdasarkan hasil survai yang dilakukan oleh Angsar, insiden preeklampsia-

eklampsia berkisar 10-13% dari keseluruhan ibu hamil. Di dua rumah sakit pendidikan di

Makassar insiden preeklampsia berat 2,61%, eklampsia 0,84% dan angka kematian akibatnya

22,2°%(4).

Angka kejadiannya di beberapa rumah sakit di Indonesia cenderung meningkat yaitu

1-1,5% pada sekitar 1970-1980 meningkat menjadi 4,1-14,3% sekitar 1990-2000. Menurut WHO

pada 1987 angka kejadian preeklamsia sekitar 0,51-38,4%.

Di negara Inggris kelainan preeklampsia-eklampsia relatif jarang, tetapi menimbulkan

komplikasi kehamilan yang serius dengan insidensi 5/ 1000 wanita hamil menderita

preeklampsia berat(2)

dan 5/ 10.000 menderita eklampsia(3)

. Angka kematian yang disebabkan

oleh eklampsia mencapai 1,8% dan 35% menderita komplikasi-komplikasi lainnya.(3)



Pada dasarnya penanganan preeklamsia terdiri atas pengobatan medik dan penanganan

obstetrik. Tujuan utama penanganan adalah mencegah terjadinya preeklamsia berat dan

eklamsia, melahirkan janin hidup, melahirkan janin dengan trauma sekecil-kecilnya.(6)

Sedangkan tujuan pengobatan eklamsia adalah menghentikan berulangnya serangan kejang dan

mengakhiri kehamilan secepatnya dengan cara yang aman setelah keadaan ibu mengijinkan.

Pengobatan dilakukan salah satunya dengan pemberian MgSO4 untuk mencegah atau

menghentikan kejang ( seizure) yang terjadi pada preeklamsia dan eklamsia.

Pada kasus

preeklampsia berat dan eklampsia, preparat magnesium sulfat yang diberikan secara parenteral

merupakan antikonvulsan yang paling berkhasiat seperti dibuktikan oleh pengalaman pada

banyak klinik selama bertahun-tahun. Magnesium sulfat dapat diberikan intramuskuler secara

intermiten atau intravena melalui infus.

(6)

B. Tujuan Penulisan

1. Mengetahui tentang definisi, etiologi, epidemiologi, patofisiologi dan diagnosis preeklamsia

dan eklamsia

2. Mengetahui penggunakan MgSO4 dalam pengendalian kejang pada preeklamsia eklamsia

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. PREEKLAMPSIA - EKLAMPSIA

1. Definisi

Preeklamsia adalah sindroma spesifik dalam kehamilan yang menyebabkan perfusi darah

ke organ berkurang karena adanya vasospasmus dan menurunnya aktivitas sel endotel. (1)

Eklampsia adalah kelainan akut pada wanita hamil, dalam persalinan atau nifas yang

ditandai dengan timbulnya kejang dan atau koma. Sebelumnya wanita tadi menunjukan gejala-

gejala preeklampsia. (Kejang-kejang timbul bukan akibat kelainan neurologis).(7)



2. Etiologi

Sampai saat ini, etiologi pasti dari preeklampsia/eklampsia belum diketahui. Ada beberapa teori

mencoba menjelaskan etiologi dari kelainan tersebut di atas, sehingga kelainan ini sering dikenal

´the diseases of theory´ . Adapun teori-teori tersebut antara lain:

a. Peran prostasiklin dan Tromboksan.

Pada preeklampsia-eklampsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler, sehingga

terjadi penurunan produksi prostasiklin (PGI2) yang pada kehamilan normal meningkat, aktivasi

penggumpalan dan fibrinolisis, yang kemudian akan diganti dengan trombin dan plasmin.

Trombin akan mengkonsumsi anti trombin III sehingga akan terjadi deposit fibrin. Aktivasi

trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan (TxA2) dan serotonin, sehingga terjadi

vasospasme dan kerusakan endotel.(8)

b. Peran faktor imunologis

Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan tidak timbul lagi pada

kehamilan berikutnya. Hal ini dapat diterangkan bahwa pada kehamilan pertama pembentukan

blocing antibodies terhadap antigen plasenta tidak sempurna, yang semakin sempurna pada

kehamilan berikutnya. (8)

Fierlie F.M. (1992) mendapatkan beberapa data yang mendukung adanya sistem imun

pada penderita preeklampsia dan eklampsia :

Beberapa wanita dengan preeklampsia ± eklampsia mempunyai komplek imun dalam

serum.

Beberapa studi juga mendapatkan adanya aktivasi sistim komplemen pada preeklampsia-eklampsia diikuti oleh proteinuria.

(8)

Stirat (1986) menyimpulkan, meskipun ada beberapa pendapat menyebutkan bahwa

sistim imun humoral dan aktivasi komplemen terjadi pada preeklampsia-eklampsia, tetapi tidak

ada bukti bahwa system imunologi bisa menyebabkan preeklampsia-eklampsia.(8)



c. Peran faktor genetis / familial(8)

Beberapa bukti yang menunjukan peran faktor genetik pada kejadian preeklampsia-

eklampsia antara lain :

a. Preeklampsia hanya terjadi pada manusia

b. Terdapat kecenderungan meningkatnya frekuensi preeklampsia-eklampsia pada

anak-anak dari ibu yang menderita preeklampsia-eklampsia.

c. Peran Renin-Angiotensin ±Aldosteron system (RAAS)

Telah terdapat banyak teori yang mencoba menerangkan sebab pre eklampsia-eklampsia,

akan tetapi tidak ada yang dapat memberikan jawaban yang memuaskan. Teori yang dapat

diterima harus dapat menerangkan hal ± hal berikut :

1. Sebab bertambahnya frekuensi pada primi graviditas, kehamilan ganda, hidramnion dan

mola hidatidosa

2. Sebab bertambahnya frekuensi dengan makin bertambah tuanya kehamilan

3. Sebab dapat terjadinya perbaikan keadaan penderita dengan kematian janin dalam uterus

4. Sebab jarang terjadinya pre eklampsia pada kehamilan berikutnya

5. Sebab timbulnya hipertensi, udema, proteinuria, kejang, dan koma.

Teori yang dewasa ini banyak dikemukakan sebagai sebab pre eklampsia adalah iskemia

plasenta. Akan tetapi dengan teori ini tidak dapat diterangkan semua hal yang berkaitan dengan

penyakit tersebut. Rupanya tidak hanya satu faktor, melainkan banyak faktor yang menyebabkan

pre eklampsia dan eklampsia. Diantara faktor ± faktor yang ditemukan seringkali sukar

ditentukan mana yang sebab dan mana yang akibat. (6)

3. Faktor R esiko

Usia

Insiden tinggi pada primigravida muda dan meningkat pada primigravida tua.

Pada wanita hamil usia kurang dari 25 tahun insidensi > 3 kali lipat. Pada wanita hamil

berusia > 35 tahun dapat terjadi hipertensi laten3



Paritas

Angka kejadian tinggi pada primigravida, muda maupun tua. Primigravida tua

resiko lebih tinggi untuk pre eklampsia berat

Ras / golongan / etnik

Bias ( mungkin ada perbedaan perlakuan / akses terhadap berbagai etnik di

berbagai negara )

Faktor keturunan

Jika ada riwayat pre eklampsia / eklampsia pada ibu, nenek, faktor resiko

meningkat sampai + 25 %

Faktor gen

Diduga adanya suatu sifat resesif yang ditentukan ibu dan janin

Diet dan gizi

Tidak ada hubungan bermakna antar menu / pola diet tertentu ( WHO ). Penelitianlain : kekurangan kalsium berhubungan dengan angka kejadian yang tinggi. Angka

kejadian juga lebih tinggi pada ibu hamil yang obese / overweight.

Iklim / musim

Di daerah tropis insiden lebih tinggi

Tingkah laku / sosial-ekonomi

Kebiasaan merokok : insiden pada ibu perokok lebih rendah, namun merokok

selama hamil memiliki resiko kematian janin dan pertumbuhan janin terhambat yang jauh

lebih tinggi. Aktivitas fisik : istirahat baring yang cukup selama hamil mengurangi

kemungkinan / insiden hipertensi dalam kehamilan.



Hiperplasentosis

Proteinuria dan hipertensi gravidarum lebih tinggi pada kehamilan kembar,

dizigotik lebih tinggi daripada monozigotik

Hidropsfetalis : berhubungan, mencapai sekitar 50 % kasus.

Diabetes mellitus: Angka kejadian yang ada kemungkinan patofisiologinya bukan

pre eklampsia murni, melainkan disertai kelainan ginjal / vaskuler primer akibat

diabetesnya

Mola Hidatidosa: diduga degenerasi trofoblast berlebihan berperan menyebabkan

pre eklampsia. Pada kasius mola, hipertensi dan proteinuria terjadi lebih dini / pada usia kehamilan muda, dan ternyata hasil pemeriksaan patologi ginjal juga

sesuai dengan pre eklampsia.(9)

4. Patofisiologi

Terdapat tiga lesi patologis mayor yang terutama berhubungan dengan preeklamsia-

eklamsia, yaitu :

1. Perdarahan dan nekrosis pada banyak organ, mungkin akibat konstriksi arteriol

2. Endoteliosis kapiler glomerolus

3. Tiadanya desidualis segmen miometrium pada arteri spiralis.

Vasospasme arteriolar yang lamanya relative pendek (1 jam) dapat menyebabkan

hipoksia dan nekrosis pada sel parenkim yang peka. Vasospasme yang berlangsung lebih dari (3

jam) dpat menyebabkan infrak pada organ-organ yang vital misalnya : hati, plasenta, otak. Pada

hati, nekrosis peri portal dan pendarahan dapat terjadi dengan hematom subkapsuler yang

merupakan komplikasi yang langka. Pada otak, daerah fokal perdarahan dan nekrosis dapat

terjadi. Pada retina jendela klinik terhadap vaskulatur arteri, vasospasme dapat dilihat pada



pemeriksaan oftalmoskopik. Perdarahan retina dianggap sebagai tanda yang sangat tidak

menyenangkan, karena ini dapat mengisaratkan fenomena yang serupa pada organ yang lain.

Lesi ginjal yang khas dari preeklamsia-eklamsia adalah ³endoteliosis kapiler

glomerolus´, kelainan ini di tunjukkan oleh pembengkakan yang nyata pada endothelium kapiler

glomerulus, dengan endapan bahan fibrinoid di bawah sel endotel. Pada mikroskopi cahaya,

diameter glomerulus meningkat, dengan tonjolan keluar pada berkas glomerulus ke leher tubulus

proksimal dan dengan berbagai tingkat pembengkaan sel endotel dan mesangial.

Patologi uteroplasenta pada preeklamsia-eklamsia ditandai dengan tiadanya desidualis

segmen miometrium pada arteri spiralis. Dalam keadaan normal, serbuan trofoblas

mengakibatkan penggantian lapisan otot dan lapisan elastis pada arteri spiralis oleh jaringan

fibrinoid dan fibrosa, menghasilkan saluran berliku-liku yang besar yang berekstensi melalui

miometrium. Pada preeklamsia, perubahan ini terbatas pada segmen desidua pembuluh darah dan

dapat mengakibatkan reduksi diameter segmen miometrium pada arteri spiralis. Sebesar 60%

tingkat infrak plasenta meningkat pada hampir semua kehamilan.

Sirkulasi uterus, koriodesidua dan plasenta:

Terjadi iskemia uteroplasenter, menyebabkan ketidakseimbangan antara massa

plasenta yang meningkat dengan aliran perfusi darah sirkulasi yang berkurang.

Hipoperfusi uterus menjadi rangsangan produksi renin di uteroplasenta, yang

mengakibatkan vasokonstriksi vaskular daerah itu. Renin juga meningkatkan

kepekaan vaskular terhadap zat-zat vasokonstriktor lain (angiotensin, aldosteron)

sehingga terjadi tonus pembuluh darah yang lebih tinggi.

Karena gangguan sirkulasi uteroplasenter ini, terjadi penurunan suplai oksigen dan

nutrisi ke janin. Akibatnya bervariasi dari gangguan pertumbuhan janin sampai

hipoksia dan kematian janin.

5. Gambaran Klinis

A. Kenaikan tekanan darah



Kelainan dasar pada preeklamsia adalah vasospasme arteriol sehingga peringatan

awal yang paling bisa diandalkan adalah peningkatan tekanan darah. Tekanan

diastolik merupakan tanda prognostik yang lebih utama yaitu 90 mmHg atau lebih

yang bila diperhatikan lebih teliti mencerminkan perubahan resistensi pembuluh

darah perifer.

B. Kenaikan berat badan dan edema

kenaikan berat badan yang abnormal dan edema terjadi secara dini dan

mencerminkan pemuaian ini berkaitan dengan peningkatan permeabilitas kapiler yang

ditimbulkan oleh vasokonstriksi arteriol. Peningkatan permeabilitas kapiler

memungkinkan cairan berdifusi dari ruang intravaskuler sehingga mengakibatkan

pemuaian ruang ekstrasel.kenaikan berat badan yang terlalu banyak dan edema,

khususnya kalau terbatas pada tungkai bawah, tidak menetapkan diagnosis

preeklamsia. Edema yang mencakup muka dan tangan perlu diperhatikan tapi masih

bukan diagnosis. Peningkatan berat badan sekitar 1 pon (0,45) perminggu adalah

normal namun bila melebihi 2 pon dalam seminggu, atau 6 pon dalam sebulan

kemungkinan preeklamsia perlu dicurigai.

C. Proteinuria

Proteinuria pada preeklamsia dapat diterangkan berdasarkan konstriksi arteriol aferen

dengan peningkatan permeabilitas glomerulus terhadap protein. Pada preeklamsia

awal, proteinuria mungkin hanya minimal atau tidak di temukan sama sekali. Pada

kasus yang paling berat, proteinuria biasanya dapat ditemukan dan dapat mencapai 10

gr/liter.

D. Gangguan penglihatan

Gangguan penglihatan bermacam-macam, dari mulai pandangan sedikit kabur,

skotoma hingga kebutaan sebagian atau total dapat menyertai preeklamsia. Gangguan

penglihatan ini mungkin disebabkan oleh vasospasme, iskemi dan pendarahan petekie

pada korteks oksipital. Pada sebagian wanita keluhan penglihatan terganggau dapat



disebabkan oleh spasme arteriol, iskemia dan edema retina, dan pada kasus-kasus

yang langka disebabkan ablasio retina.

E. Nyeri kepala

Jarang ditemukan pada kasus ringan, tetapi akan semakin sering pada kasus ±kasus

yang lebih berat. Nyeri kepala sering pada daerah frontal dan oksipital, dan tidak

sembuh dengan pemberian analgesik biasa. Pada wanita hamil yang mengalami

serangan eklamsia, nyeri kepala hebat hampir di pastikan mendahului serangan

kejang pertama.

F. Nyeri epigastrium

Nyeri epigastrium atau nyeri kuadran kanan atas merupakan keluhan yang sering

ditemukan pada preeklamsia berat dan dapat menunjukkan serangan kejang yang

akan terjadi. Keluhan ini disebaabkan oleh regangan kapsula hepar akibat edema atau

pendarahan.

6. Diagnosis

Diagnosis dini harus diutamakan bila diinginkan morbiditas dan mortalitas rendah bagiibu dan anaknya. Walaupun terjadi preeklamsia sukar dicegah, namun preeklamsia berat dan

preeklamsia biasanya dapat dihindarkan dengan mengenal secara dini penyakit itu dan dengan

penanganan secara sempurna.

Diagnosis preeklamsia ditegakkan berdasarkan:

Peningkatan tekanan yang lebih besar atau sama dengan 140/90 mmHg

Atau peningkatan tekanan sistolik > 30 mmHg atau diastolik > 15 mmHg

Atau peningkatan mean arterial pressure > 20 mmHg atau MAP.> 105 mmHg

Proteinuria signifikan , 300 mg/ 24 jam atau > 1 g/ml



Diukur 2 kali pemeriksaan dengan jarak waktu 6 jam

Udema umum atau peningkatan berat badan ideal

Tekanan darah idealnya diukur setelah pasien istirahat 30 menit. Bila tekanan darahmencapai atau > 160/110 mmHg, preeklamsia termasuk kriteria berat jika terdapat gejala lain

seperti disebut diatas

Kriteria diagnosis preeklamsia berat

Tekanan darah sistolik > 160 mmHg atau diastolik > 110 mmHg

Proteinuria sama dengan 5 atau + 3 pada tes celup strip

Oliguria, diuresis <>

Sakit kepala hebat dan gangguan penglihatan

Nyeri epigastrium atau kuadran kanan atas abdomen atau ada ikterus

Udema paru atau sianosis

Trombositopenia

Pertumbuhan janin yang terhambat

Preeklamsia dapat berlanjut ke keadaan yang lebih berat yaitu eklamsia. Eklamsia adalah

keadaan preeklamsia yang disertai kejang. Adanya satu tanda harus menimbulkan kewaspadaan,

dan apabila eklamsia terjadi maka prognosis bagi ibu dan bagi janinnya menjadi lebih buruk.

Gejala klinis preeklamsia dapat bervariasi sebagai akibat patologi kebocoran kapiler dan

vasospasme yang mungkin tidak disertai dengan tekanan darah yang terlalu tinggi, misalnya

dapat dijumpai ascites, peningkatan enzim hati, koagulasi intravaskuler, sindroma HELLP

(hemolisis elevated liver enzyme low platelets) dan pertumbuhan janin terhambat. Selain

anamnesis dan pemeriksaan fisik, pada kecurigaan preeklamsia sebaiknya diperiksa juga :



a. Darah rutin dan kimia darah : ureum kreatinin, SGOT/PT,LD , bilirubin.

b. Urine : protein, bilirubin, sedimen

c. Kemungkinan adanya pertumbuhan janin terhambat, konfirmasi USG

d. Nilai kesejahteraan janin (kardiotokografi)

7. Komplikasi

Ablatio retinae

DIC

Gagal ginjal

Perdarahan otak

Gagal jantung

Edema paru

B. PENGENDALIAN K EJANG PADA PREEKLAMPSIA

Preeklampsia yang sering dipersulit oleh kejang tonik-klonik generalisata disebut

eklampsia. Koma fatal tanpa kejang juga disebut eklampsia ; namun, sebaiknya diagnosis

dibatasi pada wanita dengan kejang dan menggolongkan kematian pada kasus non kejang

sebagai kasus yang disebabkan oleh preeklampsia berat. Apabila telah timbul eklampsia, resiko

baik bagi ibu maupun janinnya meningkat.(1)

Hampir tanpa kecuali, kejang eklampsia didahului oleh preeklampsia. Eklampsia disebut

antepartum, intrapartum atau postpartum bergantung pada apakah kejang muncul sebelum,

selama atau sesudah persalinan. Eklampsia paling sering terjadi pada trisemester akhir dan

menjadi semakin sering mendekati aterm. Pada 254 wanita penderita eklampsia yang dirawat di

the Universit y Mississippi Medical Cent er , sekitar 3% mengalami kejang pertama kali 48 jam



setelah melahirkan. Pada wanita dengan awitan kejang yang lebih dari 48 jam postpartum, perlu

dipertimbangkan diagnosis lain.(1)

Serangan kejang biasanya dimulai di sekitar mulut dalam bentuk kedutan-kedutan

(twitching) wajah. Setelah beberapa detik, seluruh tubuh menjadi kaku dalam suatu kontraksi

otot generalisata. Fase ini dapat menetap selama 15 sampai 20 detik. Mendadak rahang mulai

membuka dan menutup secara kuat, dan segera diikuti oleh kelopak mata. Otot-otot wajah yang

lain dan kemudian semua otot melakukan kontraksi dan relaksasi bergantian secara cepat.

Gerakan otot sedemikian kuatnya sehingga wanita yang bersangkutan dapat terlempar dari

tempat tidur dan apabila tidak dilindungi lidahnya tergigit oleh gerakan rahang yang hebat. Fase

ini saat terjadi kontraksi dan relaksasi otot-otot secara bergantian dapat berlangsung sekitar 1

menit. Secara bertahap gerakan otot menjadi lemah dan jarang, dan akhirnya wanita yang bersangkutan tidak bergerak. Sepanjang serangan, diafragma terfiksasi dan pernafasan tertahan.

Selama beberapa detik seolah-olah sekarat akibat henti nafas, tetapi kemudian ia menarik nafas

dalam, panjang dan berbunyi lalu kembali bernafas. Ia kemudian mengalami koma ; tidak ingat

serangan kejang tersebut atau pada umumnya kejadian sesaat sebelum dan sesudahnya. Seiring

dengan waktu, ingatan akan pulih.(1)

Kejang pertama biasanya menjadi pendahulu kejang-kejang berikutnya yang jumlahnya

dapat bervariasi dari 1 atau 2 pada kasus ringan sampai bahkan 100 atau lebih pada kasus yang

berat yang tidak diobati. Pada kasus yang jarang kejang terjadi berturutan sedemikian cepatnya

sehingga pasien tampak mengalami kejang yang berkepanjangan dan hampir kontinu.(1)

Durasi koma setelah kejang bervariasi. Apabila kejangnya jarang, wanita yang

bersangkutan biasanya pulih sebagian kesadarannya setelah setiap serangan. Sewaktu sadar dapat

timbul keadaan setengah sadar dengan usaha perlawanan. Pada kasus yang sangat berat, koma

menetap dari satu kejang ke kejang lainnya dan pasien dapat meninggal sebelum ia sadar. Meski

jarang, 1 kali kejang dapat diikuti oleh koma yang berkepanjangan, walaupun umumnya

kematian tidak terjadi sampai setelah kejang berulang-ulang.(1)

Laju pernafasan setelah kejang eklampsia biasanya meningkat dan dapat mencapai 50

kali per menit, mungkin sebagai respon terhadap hiperkarbia akibat asidemia laktat serta akibat



hipoksia dengan derajat bervariasi. Sianosis dapat dijumpai pada kasus yang parah. Demam 39o

C atau lebih adalah tanda yang buruk karena dapat merupakan akibat perdarahan susunan saraf

pusat.(1)

Pada eklampsia antepartum, tanda-tanda persalinan dapat dimulai segera setelah kejang

dan berkembang cepat, kadang-kadang sebelum petugas yang menolong menyadari bahwa

wanita yang tidak sadar ini mengalami his. Apabila kejang terjadi saat persalinan, frekuensi dan

intensitas his meningkat, dan durasi persalinan dapat memendek. Karena ibu mengalami

hipoksemia dan asidemia laktat akibat kejang, tidak jarang janin mengalami bradikardia setelah

serangan kejang. Keadaan ini biasanya pulih dalam 3 sampai 5 menit ; apabila menetap lebih dari

10 menit, kausa lain perlu dipertimbangkan misalnya solusio plasenta atau bayi akan segera

lahir.

(1)

Edema paru dapat terjadi setelah kejang eklampsia. Paling tidak terdapat 2 mekanisme

penyebab:

Pneumonitis aspirasi dapat terjadi setelah inhalasi isi lambung apabila kejang

diserati oleh muntah

Gagal jantung yang dapat disebabkan oleh kombinasi hipertensi berat dan

pemberian cairan intravena yang berlebihan.(1)

Pada sebagian wanita dengan eklampsia, kematian mendadak terjadi bersamaan dengan

kejang atau segera sesudahnya akibat perdarahan otak masif. Perdarahan subletal dapat

menyebabkan hemiplegi. Perdarahan otak lebih besar kemungkinannya pada wanita yang lebih

tua dengan hipertensi kronik. Walaupun jarang, perdarahan tersebut mungkin disebabkan oleh

ruptur aneurisma beri (berry aneurysm) atau malformasi arteriovena. (1)

Pada sekitar 10% wanita, sedikit banyak terjadi kebutaan setelah serangan kejang.

Kebutaan juga dapat timbul spontan pada preeklampsia. Paling tidak terdapat 2 kasus:

1. Ablasio retina dengan derajat bervariasi

2. Iskemia, infark atau edema lobus oksipitalis



Baik akibat patologi otak atau retina, prognosis untuk pulihnya penglihatan baik dan

biasanya tuntas dalam seminggu. Sekitar 5% wanita akan mengalami gangguan kesadaran yang

cukup bermakna, termasuk koma menetap, setelah kejang. Hal ini disebabkan oleh edema otak

yang luas, sedangkan herniasi unkus trantentorium dapat menyebabkan kematian.(1)

DIAGNOSIS BANDING

Umumnya eklampsia lebih besar kemungkinannya terlalu sering didiagnosis

(overdiagnosia) daripada kurang terdiagnosis (underdiagnosis) karena epilepsi, ensefalitis,

meningitis, tumor serebri, sistiserkosis dan ruptur aneurisma serebri pada kehamilan tahap lanjut

dan masa nifas dapat menyerupai eklampsia. Namun sampai kausa-kausa lain ini disingkirkan

semua wanita hamil dengan kejang harus dianggap menderita eklampsia. (1)

PROGNOSIS

Prognosis untuk eklampsia selalu serius, penyakit ini adalah salah satu penyakit paling

berbahaya yang dapat mengenai wanita hamil dan janinnya. Untungnya angka kematian ibu

akibat eklampsia telah menurun selama 3 dekade terakhir dari 5-10% menjadi kurang dari 3%

kasus. Pengalaman-pengalaman ini jelas menggarisbawahi bahwa eklampsia serta preeklampsia

berat harus dianggap sebagai ancaman yang nyata terhadap nyawa ibu. 23% kematian ibu hamil

yang tercatat di Amerika Serikat selama tahun 1997 disebabkan oleh hipertensi kehamilan yaitu

paling sedikit 64 orang.(1)

TERAPI

Pada tahun 1955, Pritchard memulai sesuatu regimen terapi terstandarisasi di Parkland

Hospital, dan regimen ini digunakan hingga tahun 1999 untuk menangani lebih dari 400 wanita

dengan eklampsia. Hasil pengobatan 245 kasus eklampsia yang dianalisis dengan cermat ini

dilaporkan oleh Pritchard (1984). Sebagian besar regimen eklampsia yang digunakan di Amerika

Serikat menerapkan filosofi yang sama, prinsip-prinsipnya mencakup:



1. Pengendalian kejang dengan magnesium sulfat intravena dosis bolus. Terapi

magnesium sulfat ini dilanjutkan dengan infus kontinu atau dosis bolus intramuskular

dan diikuti oleh suntikan intramuskular berkala.

2. Pemberian obat antihipertensi oral atau intravena intermiten untuk menurunkan

tekanan darah apabila tekanan diastolik dianggap terlalu tinggi dan berbahaya.

Sebagian dokter mengobati pada saat tekanan diastolik mencapai 100 mmHg,

sebagian pada 105 mmHg dan sebagian lagi pada 110 mmHg.

3. menghindari diuretik dan pembatasan pemberian cairan intravena, kecuali apabila

pengeluaran cairan berlebihan. Zat-zat hiperosmotik dihindari.

4. Pelahiran

Pada kasus preeklampsia yang berat serta pada eklampsia, magnesium yang diberikan

secara parenteral adalah obat anti kejang yang efektif tanpa menimbulkan depresi susunan saraf

pusat baik pada ibu maupun janinnya. Obat ini dapat diberikan secara intravena melalui infus

kontinu atau intramuskuler dengan injeksi intermitten. Jadwal dosis untuk preeklampsia berat

sama seperti untuk eklampsia. Karena persalinan dan pelahiran merupakan saat kemungkinan

besar terjadinya kejang, wanita dengan preeklampsia-eklampsia biasanya diberi magnesium

sulfat selama persalinan dan selama 24 jam postpartum. Magnesium sulfat tidak diberikan untuk

mengobati hipertensi.(1)

Berdasarkan sejumlah studi serta pengamatan klinis yang luas, magnesium sulfat

kemungkinan besar memiliki efek anti kejang spesifik pada korteks serebri. Biasanya ibu

berhenti kejang setelah pemberian awal magnesium sulfat dan dalam 1 sampai 2 jam akan sadar

dan pulih orientasinya tentang tempat dan waktu. (1)

Magnesium merupakan unsur penting dalam banyak sistem enzim, khususnya yang

terlibat dalam pembentukan energi, cadangan terbesar dalam skelet. Garam magnesium tidak

diserap baik dari saluran cerna, hal ini menjelaskan kegunaan magnesium sulfat sebagai laksatif

osmotik, bermanfaat bila diperlukan pengosongan usus yang cepat. Sebagai laksatif osmotik,

magnesium sulfat merupakan garam-garam anorganik dari ion-ion divalent, senyawa polialkohol



dan disakarida ini berkhasiat mencahar berdasarkan lambat absorbsinya oleh usus, sehingga

menarik air dari luar usus melalui dinding ke dalam usus oleh proses osmosa.

Pencahar osmotik bekerja dengan cara menahan cairan dalam usus secara osmosis atau

dengan mengubah penyebaran air dalam tinja. Magnesium diekskresi sebagian besar melalui

ginjal dan karena itu tertahan bila terdapat gagal ginjal walaupun hipermagnesemia

(menyebabkan kelemahan otot dan aritmia) jarang terjadi.

Hipomagnesemia. Karena magnesium dibuang dalam jumlah besar melalui cairan usus,

kehilangan besar dalam diare, stoma, atau fistula merupakan penyebab paling sering dar

hipomagnesemia, defisiensi dapat pula timbul pada alkoholisme atau terapi deuretik dan pernah

dilaporkan setelah pengobatan lama dengan aminoglikosid. Hipomagnesemia sering

menyebabkan hipokal-semia sekunder dan juga hipokalemia dan hiponatremia.

Hipomagnesemia simtomatik dihubungkan dengan deficit 0.5-1 mmol/kg, mungkin

diperlukan sampai 160 mmol Mg 2+ selama 5 hari untukmenutup deficit (memungkinkan

pengeluaran melalui urin). Magnesium diberikan dosis awal secara infuse intravena atau injeksi

intramuskuler. Kadar magnesium plasma harus diukur untuk menenukan kecepatan dan lama

infuse, dan dosis harus diturunkan pada kerusakan ginjal.untuk mencegah berulangnya deficit,

magnesium dapat diberikan melalui mulut dengan dosis 24 mmol Mg 2+ tiap hari dalam dosisterbagi, sediaan yang sesuai adalah tablet magnesium gliserofosfat (tidak dipasarkan). Untuk

pemeliharaan (misalnya pada nutrisi intravena) dosis parenteral magnesium adalah 10-20 mmol

Mg 2+ sehari (lazimnya sekitar 12 mmol Mg 2+ tiap hari).

Magnesium Sulfat menunjukkan peran besar dalam eklamsia untuk mencegah kejang

berulang. Cara pengobatan di Inggris beragam antar rumah sakit tetapi selalu diawali pemberian

intravena magnesium sulfat 4 gram (kira-kira 16 mmol Mg 2+) dalam 20 menit disusul dengan

infuse intavena dengan kecepatan 1 gram (kira-kira 4 mmol Mg 2+) tiap jam. Berulangnya

kejang mungkin memerlukan bolus intravena tambahan 2-4 gram (kira-kira 8-16 mmol Mg 2+).

Monitoring EKG dilaksanakan, demikian juga pengawasan tekanan darah dan pengawasan tanda

klinis overdosis (hilangnya reflek patella, lemah, mual, rasa panas, flushing , mengantuk,



pandangan ganda, dan slurred speech, injeksi kalsium glukonat digunakan pada manajemen

toksisitas magnesium). Juga perlu untuk memantau detak jantung fetus terus-menerus.

Magnesium sulfat ; garam Inggeris ; mekanisme kerjanya didalam usus berdasarkan

penarikan air (osmosis) dari bahan makanan karena tigaperempat dari dosis oral tidak diserap.

Resorpsi, antara 15-30% dari dosis diserap oleh usus, yang dapat mengakibatkan kadar

magnesium darah terlampau tinggi, khususnya jika fungsi ginjal kurang baik. Oleh karena itu,

magnesium sulfat hendaknya jangan digunakan untuk waktu yang lama. Mulai kerjanya setelah

1-3 jam. Boleh digunakan selama kehamilan, akan tetapi masuk ke air susu ibu

Obat ini bekerja sebagai vasodilator serebral dan stabilisator membran, mengurangi

iskemia dan kerusakan neuron yang mungkin terjadi. Obat ini juga bisa bekerja sebagai anti

konvulsan sentral yang memblok reseptor N-methyl-D-aspartat. Magnesium sulfat mempunyai

jangkauan terapi yang luas dan monitoring klinis cukup dengan mengobservasi frekuensi

pernapasan, saturasi PO2 (pulse oximetry ) dan reflek perifer. Monitoring ketat kadarnya dalam

serum penting khususnya jika ada penurunan ekskresi ginjal, karena kelebihan magnesium sulfat

bisa menyebabkan depresi pernafasan berat dan bahkan kegagalan fungsi kardio respirasi

untungnya ada antidotum kalsium glukonate yang bekerja cepat.

Penggunaan rutin magnesium sulfat sebagai profilaksi pada semua wanita dengan preeklamsia masih dipertanyakan. Meskipun demikian jika keputusan dibuat untuk menerapi

wanita tersebut sebagai profilaksi selama persalinan magnesium sulfat adalah terapi ideal,

terlebih lagi pada uji terbaru dengan skala yang lebih besar, magnesium sulfat lebih baik

daripada phenitoin dan diazepam untuk terapi prevensi kejang berulang pada wanita eklamsia,

semua wanita dengan eklamsia harus mendapat magnesium sulfat selama persalinan dan minimal

24 jam postpartum.

Magnesium sulfat selain dipakai untuk mencegah kejang dapat dipakai untuk mengatasi

kejang dan menyebabkan terjadinya vasodilatasi uterus, efek lainnya adalah vasodilatasi

pembuluh darah sehingga dapat menyebabkan penurunan tekanan darah sementara dan diikuti

oleh kenaikan nadi. Dalam hal ini magnesium sulfat tidak dipakai sebagai anti hipertensi tetapi



sebagai vasodilatasi dari uterus. Dosis yang besar dapat mengakibatkan gangguan dari kontraksi

uterus.

DOSIS PEMBERIAN MAGNESIUM SULFAT

Infus intravena kontinu

1. Berikan dosis bolus 4 ± 6 gram magnesium sulfat yang diencerkan dalam 100 ml cairan

IV dan diberikan dalam 15 ± 20 menit

2. Mulai infus rumatan dengan dosis 2 gram/ jam dalam 100 ml cairan IV

3. Ukur kadar magnesium sulfat pada 4 ± 6 jam setelahnya dan sesuaikan kecepatan infus

untuk mempertahankan kadar antara 4 dan 7 mEq/ l (4,8 ± 8,4 mg/ dl)

4. Magnesium sulfat dihentikan 24 jam setelah bayi lahir

Injeksi Intramuskular Intermiten

1. Berikan 4 gram magnesiun sulfat (MgSO47H2O USP) sebagai larutan 20% secara

intravena denagn kecepatan tidak melebihi 1 gram/ menit

2. Lanjutkan segera dengan 10 gram larutan magnesium sulfat 50%, separuhnya (5g)

disuntikkan dalam-dalam di kuadran lateral atas bokong dengan jarum ukuran 20

sepanjang 3 inci (penambahan 1 ml lidokain 2% dapat mengurangi nyeri). Apabila

kejang menetap setelah 15 menit, berikan magnesium sulfat sampai 2 gram dalam

bentuk larutan 20% secara intravena dengan kecepatan tidak melebihi 1 gram/ menit.

Apabila wanita yang bersangkutan bertubuh besar, magnesium sulfat dapat diberikan

sampai 4 gram secara perlahan-lahan

3. Setiap 4 jam sesudahnya berikan 5 gram larutan magnesium sulfat 50% yang

disuntikkan dalam-dalam ke kuadran lateral atas bokong bergantian kiri-kanan, tetapi

hanya setelah dipastikan bahwa:

a. refleks patella masih baik



b. tidak terdapat depresi pernafasan

c. pengeluaran urin selama 4 jam sebelumnya melebihi 100 ml

d. tersedia antidotum yakni glukonas calcicus

4. Magnesium sulfat dihentikan 24 jam setelah pelahiran

Stop pemberian MgSO4, jika

- frekuensi pernapasan <>

- Refleks patella (-) sampai menghilang pada kadar plasma 8-10 mEq/L

- Urine <>

- Kejang hampir selalu dapat diatasi bila kadar MgSO4 plasma dipertahankan 4-7 mEq/L

- Lethal dose adalah kadar MgSO4 lebih dari 20 mEq/L

FARMAKOLOGI DAN TOKSIKOLOGI

Magnesium sulfat USP adalah MgSO47H2O dan bukan MgSO4. Magnesium yang

diberikan secara parenteral dikeluarkan hampir seluruhnya melalui ekskresi ginjal dan

intoksikasi magnesium dapat dihindari dengan memastikan bahwa pengeluaran urin memadai,

refleks patella atau biseps positif dan tidak ada depresi pernafasan. Kejang eklampsia ha,pir

selalu dapat dicegah apabila kadar magnesium plasma dipertahankan pada 4 ± 7 mEq/ l (4,8 ± 8,4

mg/ dl atau 2,0 ± 3,5 mmol/ l).(1)

GANGGUAN FUNGSI GINJAL

Karena magnesium hampir seluruhnya dibersihkan melalui ekskresi ginjal, dengan

menggunakan dosis yang sudah dijelaskan, konsentrasi magnesium plasma akan berlebihan

apabila filtrasi glomerulurus berkurang secara nyata. Dosis standar awal magnesium sulfat dapat

dengan aman diberikan tanpa mengetahui fungsi ginjal. Setelah itu, fungsi ginjal dapat



diperkirakan dengan mengukur bersihan kreatinin, dan apabila nilainya 1,3 mg/ dl atau lebih

maka hanya diberikan dosis magnesium sulfat separuh dari dosis rumatan magnesium sulfat

intramuskular yang diuraikan sebelumnya.(1)

Dengan dosis untuk gangguan ginjal ini, kadar magnesium plasma biasanya berada dalam

rentang yang diinginkan yaitu 4 -7 mEq/ l. Apabila magnesium sulfat diberikan secara intravena

dengan infus kontinu, kadar magnesium serum digunakan untuk menyesuaikan kecepatan infus.

Pada kedua metode, apabila terjadi insufisensi ginjal, kadar magnesium plasma harus diperiksa

secara berkala.(1)

EFEK KARDIOVASKULAR

Efek akut ion magnesium parenteral pada wanita dengan PEB telah diteliti oleh Cotton

(1986) yang memperoleh data dengan menggunakan kateterisasi arteria radialis dan pulmonalis.

Setelah pemberian dosis 4 gram secara intravena dalam 15 menit, rerata tekanan darah arteri

sedikit menurun, dan hal ini disertai peningkatan indeks kardiak sebesar 13%. Dengan demikian

magnesium menurunkan resistensi vaskular sistemik serta tekanan arteri rata-rata (MAP) dan

pada saat yang sama meningkatkan curah jantung tanpa tanda-tanda depresi miokard. Temuan-

temuan ini terjadi bersamaan dengan flushing (kulit memerah) dan mual transien. Efek

kardiovaskular hanya berlangsung selama 15 menit walaupun infus magnesium terus diberikandengan kecepatan 1,5 gram perjam. (1)

Thurnau (1987) memperlihatkan bahwa terjadi peningkatan kecil, tetapi sangat

bermakna, konsentrasi magnesium cairan serebrospinal setelah terapi magnesium untuk

preeklampsia. Besarnya peningkatan ini berbanding lurus dengan konsentrasi serum.

Peningkatan ini tidak dapat disebabkan oleh penyakit itu sendiri karena kadar magnsium cairan

serebrospinal tidak berubah pada wanita preeklampsia berat yang tidak diobati apabila

dibandingkan dengan kontrol normotensif. (1)

Lipton dan Rosenberg (1994) memperkirakan bahwa efek anti kejang disebabkan oleh

blokade influks kalsium neuron melalui saluran glutamat. Cotton (1992) memicu aktivitas kejang

di regio hipokampus tikus karena hipokampus adalah regio ambang kejang yang rendah dan

kepadatan reseptor N-metil-D-aspartat yang tinggi. Reseptor-reseptor ini dikaitkan dengan



berbagai model epilepsi. Karena kejang hipokampus dapat dihambat oleh magnesium,

diperkirakan bahwa resptor N-metil-D-aspartat berperan dalam kejang eklampsia. Yang penting,

hasil-hasil seperti ini mengisyaratkan bahwa magnesium memiliki efek susunan saraf pusat

dalam menghambat kejang.(1)

EFEK PADA UTERUS

Ion-ion magnesium dalam konsentrasi yang relatif tinggi akan menekan kontraktilitas

miometrium, baik in vivo maupun in vitro. Dengan regimen seperti yang telah dijelaskan dan

kadar plasma yang ditimbulkannya, belum pernah dijumpai bukti-bukti depresi miometrium

selain penurunan aktivitas transien selama dan segera setelah dosis bolus intravena awal. Leveno

(1998) meneliti hasil akhir persalinan dengan pemberian magnesium sulfat dan pemberian

fenitoin untuk penanganan preeklampsia, mendapat hasil bahwa magnesium sulfat tidak secara

bermakna mengubah stimulasi persalinan oleh oksitosis, interval rawat inap sampai janin keluar,

dan rute pelahiran. Hasil serupa juga dilaporkan oleh peneliti lain (Atkinson, 1995 ; Szal, 1999 ;

Witlin, 1997).(1)

Mekanisme bagaimana magnesium dpaat menghambat kontraktilitas uterus masih belum

dikethaui, tetapi secara umum dianggap bahwa hal ini disebabkan oleh efek megnesium terhdap

kalsium intraselular ular (Watt-Morse, 1995). Jalur regulatorik yang mengarah pada kontraksiCa2+ bebas intrasel ular, yang mengaktifkan rantai pendek miosin kinase (Mizuki, 1993).

Konsentrasi magnesium ekstraselular yang tinggi dilaporkan tidak saja menghambat masuknya

kalsium ke dalam sel miometrium tetapi juga menyebabkan kadar magnesium intrasel ular

meningkat.

Peningkatan kadar magnesium intraselular ini dilaporkan dapat menghambat masuknya

kalsium ke dalam sel ± mungkin dengan menyekat saluran kalsium (Mizuki, 1993). Mekanisme

ihibisi kontraktilitas uterus ini tampaknya bergantung pada dosis karena untuk menghambat

kontraksi uterus diperlukan kadar magnesium serum minimal 8 sampai 10 mEq/ l (Watt-Morse,

1995). Hal ini mungkin menjelaskan mengapa secara klinis tidak tampak efek pada uterus

apabila magnesium sulfat diberikan untuk terapi atau profilaksi eklampsia. Secara spesifik,

megnesium sulfat apabila diberikan secara intravena atau intramuskular untuk preeklampsia atau



eklampsia, menghasilkan kadar yang secara konsisten di bawah 8 ± 10 mEq/ l sehingga tidak

terjadi hambatan kontraktilitas uterus.(1)

EFEK PADA JANIN

Bayi baru lahir ibu yang mendapat pengobatan magnesium sulfat kemungkinan akan

mengalami hipermagnesemia dengan gejala gagal napas, refleks yang menurun dan gejala perut

kembung (akibat hipermagnesemia menekan fungsi otot polos usus sehingga menyebabkan

ileus). Oleh sebab itu pada bayi baru lahir tersebut sejak menit pertama sampai 1 jam setelah

lahir harus diamati :

1. Tangis, apakah menangis lemah atau tidak ada tangisan

2. Refleks, apakah lemah atau menurun

3. Pernapasan, apakah perlu dilakukan resusitasi atau perlu bantuan pernapasan dengan

alat resusitasi

Magnesium yang diberikan secara parenteral kepada ibu dengan cepat menembus

plasenta untuk mencapai keseimbangan di serum janin dalam derajat yang lebih ringan di cairan

amnion (Hallak, 1993). Neonatus dapat mengalami depresi hanya apbila terjadihipermagnesemia yang parah saat lahir. Belum pernah dijumpai gangguan neonatus pada terapi

dengan meagnesium sulfat (Cunningham dan Pritchard, 1984). Apakah magnesium sulfat

mempengaruhi pola frekuensi denyut jantung janin, terutama variabilitas denyut demi denyut

masih diperdebatkan. Dalam sebuah penelitian acak yang membandingkan infus magnesium

sulfat dengan infus salin, mendapatkan bahwa magnesium sulfat berkaitan dengan penuruanan

sedikit yang secara klinis tidak bermakna dalam variabilitas frekuensi denyut jantung janin.

Sebagian penulis menyatakan adanya kemungkinan efek protektif magnesium sulfat

terhadap cerebral palsy pada janin dengan berat lahir sangat rendah. Murphy (1995)

mendapatkan bahwa preeklampsia yang bersifat protektif terhadap cerebral palsy, dan bukan

magnesium sulfat. Namun Kimberlin (1996) tidak memperoleh manfaat tokolisis dengan

magnesium sulfat pada bayi yang lahir dengan berat kurang dari 1000 gram.



PENGAWASAN PEMBERIAN MAGNESIUM SULFAT DAN TERMINASI

KEHAMILAN

Disini ditekankan bahwa pemberian obat-obat disertai pengawasan terus menerus. Jumlah

dan waktu pemberian obat disesuaikan dengan keadaan penderita pada tiap-tiap jam demi

keselamatannya dan sedapat-dapatnya juga demi keselamatan janin dalam kandungan.

Sebelum diberikan obat penenang yang cukup, maka penderita preeklamsia harus dihindarkan

dari semua rangsangan yang dapat menimbulkan kejang, seperti keributan, injeksi atau

pemeriksaan dalam.

Penderita dirawat dalam kamar isolasi yang tenang, tekanan darah, nadi, pernafasan dicatat tiap

30 menit pada suatu kertas grafik suhu dicatat tiap jam. Bila penderita belum melahirkan,

dilakukan pemeriksaan obstetrik untuk mengetahui saat permulaaan atau kemajuaan persalinan.

Untuk melancarkan pengeluaran sekret dari jalan pernafasan pada penderita koma, penderita

dibaringkan dalam posisi terndelenberg dan selanjutnya dibalikkan kesisi kiri dan kanan tiap jam

untuk menghindari dekubitus. Alat penyedot disediakan untuk membersihkan jalan pernafasan,

dan oksigen diberikan pada sianosis. Dauer cathether di pasang untuk mengetahui diuresis dan

untuk menentukan protein dalam air kencing secara kuantitatif. Balans cairan harus diperhatikan

dengan cermat. Pemberian cairan disesuaikan dengan jumlah diuresis dan air yang hilang melaluikulit dan paru-paru pada umumnya dalam 24 jam diberikan 2000 ml. Balans cairan dinilai dan

disesuaikan tiap 6 jam.

Kalori yang adekuat diberikan untuk menghindarkan katabolismus jaringan dan asidosis. Pada

penderita koma atau kurang sadar pemberian kalori dilakukan dengan infuse dekstran, glukosa

10%, atau larutan asam amino, separti amino fusion. Cairan yang terakhir ini mengandung kalori

dan asam amino.

Bila terjadi henti napas berikan antidotum yakni glukonas calcicus 1 g IV pelan pelan disertai

oksigenasi dan biasanya langkah ini sudah cukup untuk mengatasi depresi napas tersebut. Bila

terjadi henti napas (tidak pernah terjadi pada dosis terapi) lakukan pula intubasi dan ventilasi

aktif.



Setelah kejang dapat diatasi dan keadaan umum penderita diperbaiki maka direncanakan untuk

mengakhiri kehamilan atau mempercepat persalinan dengan cara aman. Apakah pengakhiran

kehamilan dilakukan dengan seksio sesaria atau dengan induksi persalinan pervaginam, hal

tersebut tergantung dari berbagai faktor, seperti keadan serviks, komplikasi obstetrik, paritas,

adanya ahli anesthesia dan sebagainya.

Persalinan pervaginam merupakan cara yang paling baik bila dapat dilaksanakan secara cepat

tanpa banyak kesulitan. Pada eklamsia gravidarum perlu diadakan induksi dengan amniotomi

dan infuse pitosin, setelah penderita bebas dari serangan kejang selama 12 jam dan keadan

serviks mengijinkan. Tetapi bila serviks masih lancip dan tertutup terutama pada primigravida,

kepala janin masih tinggi, atau ada persangkaan disproporsi sefalopelviks, sebaiknya dilakukan

seksio sesarea.

EFEKTIVITAS KLINIS TERAPI MAGNESIUM SULFAT

Pada abad ke 17 di Paris, eklampsia dihubungkan dengan 50% dari semua penyebab

kematian maternal. Pertama kali digunakan regimen Magnesium Sulfat adalah pada tahun 1929

di rumah sakit Chicago Lying-In, dengan pemberian Magnesium Sulfat secara intramuskular

berhasil menurunkan angka kematian dari 36% menjadi 7%. Pasien-pasien dengan eklampsia di

Amerika Serikat sejak tahun 1955 hingga 1980, kematian maternal sedikit demi sedikit berhasilditurunkan dengan menggunakan terapi ini. (10)

Lucas (1995) melaporkan hasil penelitiannya pada 2000 wanita dengan hipertensi di

Parkland Hospital dalam penggunaan magnesium lebih efektif apabila dibandingkan dengan

fenitoin dalam profilaksi kejang. Magnesium sulfat juga dilaporkan efektif sebagai profilaksi

kejang eklampsia apabila dibandingkan dengan diazepam dan fenitoin pada 1700 wanita yang

dilakukan acak pada 23 pusat kesehatan di 8 negara.(10)

Penelitian yang dilakukan MAGPIE dengan membandingkan magnesium sulfat dan

dengan pemberian plasebo, berhasil mencegah terjadinya eklampsia lebih dari 50% dari 10.000

wanita yang ikut serta. Selain itu juga mengurangi angtka kematian maternal lebih dari setengah,

tetapi secara statistik hasil tidak signifikan.(10)



Pada tahun 1995, dipublikasikan hasil-hasil dari uji klinis multinasional terapi eklamsia.

Studi the Eclampsia Trial Collaborat ive Group (1995) ini sebagian didanai oleh WHO

dikoordinasikan oleh the Nat ional Perinat al Epidemiology Unit di Oxford, Inggris. Studi ini

menyertakan 1687 wanita dengan eklampsia yang secara acak dibagi untuk mendapat regimen

anti kejang yang berlainan. Ukuran hasil akhir yang utama adalah kekambuhan kejang dan

kematian ibu. Pada satu penelitian, 453 wanita yang secara acak mendapat magnesium sulfat

dibandingkan dengan 452 yang diberi diazepam. Pada penelitian lain, 388 wanita eklamptik

secara acak mendapat magnesium sulfat dan dibandingkan dengan 387 wanita yang diberi

fenitoin.

Wanita yang mendapat terapi magnesium sulfat mengalami 50% penurunan insiden

kejang berulang dibandingkan dengan mereka yang mendapat diazepam. Kematian ibu menurun pada wanita yang mendapat magnesium sulfat, namun walupun secara klinis mengagumkan,

namun perbedaan ini secara statistik tidak bermakna. Secara spesifik, terdapat 3,8 % kematian

pada 453 wanita yang mendapat magnesium sulfat diabndingkan dengan 5,1 % pada 452 yang

mendapat diazepam. Morbiditas maternal dan perinatal tidak berbeda di antara kedua kelompok

dan tidak terdapat perbedaan dalam jumlah induksi persalinan atau SC.

Pada perbandingan kedua, wanita yang secara acak mendapat magnesium sulfat

dibandingkan dengan yang mendapat fenitoin memperlihatkan penuruanan 67% dalam kejang

berulang. Mortalitas ibu di kelompok magnesium lebih rendah daripada di kelompok fenitoin

(2,6 versus 5,2%). Penurunan angka kematian ibu sebesar 50% yang mengesankan ini ternyata

juga tidak bermakna secara statistik.

Pada perbandingan lain, wanita yang mendapat terapi magnesium sulfat lebih kecil

kemungkinannya memerlukan ventilasi buatan, terjangkit pneumonia dan dirawat di ruang

perawatan intensif daripada mereka yang mendapat fenitoin. Neonatus dari wanita yang

mendapat magnesium sulfat secara bermakna lebih kecil kemungkinannya membutuhkan

intubasi saat pelahiran dan dirawat di ruang perawatan intensif dibandingkan neonatus yang lahir

dari ibu yang mendapt fenitoin.



Infark cerebral dan perdarahan adalah salah satu sebab utama kematian karena

preeklampsia-eklampsia. Sejak ditemukannya magnesium sulfat sebagai vasodilator cerebral,

efek entieklampsi bekerja dengan mengurangi iskemia dengan mengurangi vasospasme cerebral.

Penelitian lain yang membandingkan magnesium sulfat dengan vasodilator spesifik cerebral

nimodipin, memberikan hasil magnesium sulfat masih lebih efektif sebagai terapi profilaksi

kejang pada preeklampsia berat.(11)

Pada pemberian nimodipine kejang terjadi pada 2,6% dari total pasien (819) sedang

dengan pemberian magnesium sulfat hanya 0,8% pasien (831) terjadi kejang. 12 dari 21 pasien

pada pemberian nimodipin mendapatkan kejang pada periode antepartum dan 9 pasien kejang

postpartum. Pasien yang mendapatkan profilaksi magnesium sulfat kejang terjadi pada saat

antepartum, tidak ada pasien yang mendapatkan kejang berulang post partum.

(11)

Pasien dengan pemberian nimodipin dan mendapatkan terapi hydralazine lebih banyak

terjadi eklampsia apabila dibandingkan dengan magnesium sulfat yang disertai hydralazine juga

(4% vs 1,1%). Pada pasien tanpa diberikan hydralazine, frekuensi terjadinya eklampsia pada

pemberian nimodipin saja lebih banyak daripada dengan pemberian magnesium sulfat (1,4 vs

0,5%).(11)

Dari penelitian-penelitian di atas dapat dibuktikan bahwa pemberian magnesium sulfatsecara parenteral secara signifikan dapat mencegah eklampsia. Perbedaan yang signifikan

didapatkan pada perbandingan kejang postpartum yang dapat dicegah dengan penggunaaan

magnesium sulfat. Dengan mengkaji penelitian dengan penggunaan magnesium sulfat dan

nimodipin, teori yang menyebutkan adanya vasospasme cerebral dan iskemia adalah sebab

predominan eklampsia tidak dapat dibuktikan. Karena dengan penggunaan nimodipin tidak

terbukti lebih efektif dibandingkan dengan magnesium sulfat.(11)

Penelitian yang dipublikasikan sebelumnya oleh Belfort (2002), menjelaskan adanya

perubahan hemodinamik cerebral pada pasien preeklampsia. Peningkatan tekanan perfusi

cerebral adalah penyebab kerusakan utama dibandingkan penurunan aliran darah cerebral.

Peningkatan tekanan perfusi cerebral adalah hasil dari barotrauma cerebral dan edema vasogenik.



Nimodipin memperlihatkan peningkatan tekanan perfusi cerebral pada pasien dengan

preeklampsia, sedangkan magnesium sulfat justru menurunkannya.(12)

Nimodipin kurang efektif dibandingkan dengan magnesium sulfat dalam mencegah

kejang, menjelaskan bahwa kejang pada pasien preeklampsia bukan disebabkan karena

perdarahan yang banyak dalam kaitannya dengan overperfusi (encephalopathy hipertensi) dan

iskemi. Kejang yang lebih banyak terjadi dengan terapi nimodipin akan menjelaskan bahwa

dasar dari kerja nimodipin mengurangi perlindungan vasokonstriksi dan memperburuk

overperfusi. Efek ini bisa dibuktikan pada periode postpartum dimana tingkat konstriktor yang

dihasilkan plasenta akan menurun.(12)

KEUNTUNGAN PEMBERIAN MAGNESIUM SULFAT

o Cara pemberian mudah, sederhana, nyaman bagi pasien

o Relatif mudah diperoleh dan harganya pun relatif murah, sedangkan hasilnya cukup baik

o Pada kadar terapi, kesadaran pasien tidak terpengaruh meskipun Mg dapat melewati sawar

(barrier) plasenta, namun hampir tidak pernah mempengaruhi keadaan janin, kecuali

terjadi hipermagnesia (>15 mEq/L) pada saat kala II

BAB III

K ESIMPULAN

Preeklamsia-eklamsia merupakan penyebab kematian ibu yang penting disamping sepsis

dan pendarahan. Penyakit ini diklasifikasikan sebagai hipertensi yang di induksi oleh kehamilan.

Keadaan ini ditandai oleh hipertensi, udema dan proteinuria pada preeklamsia, diikuti oleh

kejang atau koma pada eklamsia.

Penanganan atau pengobatan preeklamsia dan eklamsia hanya dilakukan secara

simtomatis. Tujuan utama penanganan adalah mencegah terjadinya preeklamsia berat dan

eklamsia, melahirkan janin hidup, melahirkan janin dengan trauma sekecil-kecilnya.



Pada kasus preeklamsia berat dan eklamsia, obat pilihannya adalah magnesium sulfat.

Obat ini harus digunakan untuk mencegah dan menerapi kejang dan karena itu dapat mencegah

skuelnya. Obat ini bekerja sebagai vasodilator serebral dan stabilisator membran, mengurangi

iskemia dan kerusakan neuron yang mungkin terjadi. Obat ini juga bisa bekerja sebagai anti

konvulsan sentral yang memblok reseptor N-methyl-D-aspartat. Magnesium sulfat mempunyai

jangkauan terapi yang luas dan monitoring klinis cukup dengan mengobservasi frekuensi

pernapasan, saturasi PO2 (pulse oximetry ) dan reflek perifer.

Magnesium sulfat selain dipakai untuk mencegah kejang dapat dipakai untuk mengatasi

kejang dan menyebabkan terjadinya vasodilatasi uterus, efek lainnya adalah vasodilatasi

pembuluh darah sehingga dapat menyebabkan penurunan tekanan darah sementara dan diikuti

oleh kenaikan nadi. Dalam hal ini magnesium sulfat tidak dipakai sebagai anti hipertensi tetapisebagai vasodilatasi dari uterus. Dosis yang besar dapat mengakibatkan gangguan dari kontraksi

uterus.

Monitoring ketat kadarnya dalam serum penting khususnya jika ada penurunan ekskresi

ginjal, karena kelebihan magnesium sulfat bisa menyebabkan depresi pernafasan berat dan

bahkan kegagalan fungsi kardio respirasi untungnya ada antidotum kalsium glukonate yang

bekerja cepat.

DAFTAR PUSTAKA

1. Cunningham, F. G., Gant N.F., Leveno K. J., Gilstrap L. C., Hauth J. C., Wenstrom K.

D., 2006. Ob st et ri William Edisi 21. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta.

2. Tuffnell DJ, Jankowicz D, Lindow SW, Lyons G, Mason GC, Russell IF, Walker JJ.

Out comes of severe pre-eclampsia/ eclampsia in Yorkshire 1999/ 2003. BJ OG

2005;112:875±80.

3. Douglas KA, Redman CW. Eclampsia in the Unit ed Kingdom. BMJ 1994;309:1395±

400.



4. Rambulangi J., 2003. Penanganan Pendahuluan Prarujukan Penderit a Preeklampsia

Berat dan Eklampsia, Cermin Dunia Kedokteran No. 139, 2003. Bagian Obstetri dan

Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin Makassar.

5. Sibai B., Dekker G., Kupferminc M., 2005. Lancet 365: 785±99. Department of

Obstetrics and Gynecology, University of Cincinnati College of Medicine, USA.

6. Wiknjosastro, H, Saifuddin A. B., Rachimhadhi, T. 2005. I lmu Kebidanan. Yayasan

Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, Bagian Kebidanan dan Kandungan Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta.

7. Pengurus Besar IDI, Preeklampsia ± eklampsia, Standar Pelayanan medis, Departemen

kesehatan RI, Jateng.

8. Sudabrata. K, Profil Penderit a Preeklamsia ± Eklamsia di RSU Tarakan, artikel,

bagian Kebidanan dan Kandungan RSU Tarakan, Kaltim, 2001

9. Josoprawiro. M, 1999. Hiper t ensi pada Kehamilan Preeklampsia ± Eklampsia, FKUI,

Jakarta.

10. Greene, M. F. 2003. Magnesium Sulfat e for Preeclampsia. The New England Journal

of Medicine Volume 348:275 ± 276, January 23, 2003 Number 4.

11. Belfort, M. A, Anthony, J., Saade, G. R., Allen J.C. 2003. A Comparison of

Magnesium Sulfat e and Nimodipine for the Prevent ion of Eclampsia. The New

England Journal of Medicine Volume 348 : 304 ± 311, January 23, 2003 Number 4.

12. Belfort M. A., varner M. W., Dizon D. S., Grunewald C., Nisell H., 2002. Cerebral

perfusion Pressure and not

Cereb

ral Blood Flow, mayb

eth

e Crit ical de

t erminan

t of

I nt racranial I njury in Preeclampsia. Am J Obstet Gynecol 187 : 626 - 634



PRE-EKLAMPSIA DAN EKLAMPSIA

Hipertensi dalam kehamilan

1. langsung disebabkan kehamilan

2. tidak disebabkan kehamilan

Pre-Eklampsia dan Eklampsia

y merupakan satu kesatuan penyakit

y penyebab kematian ibu utama setelah perdarahan dan infeksi

y tanda2 pre eklampsia: hipertensi, edem, proteinuria

y pre eklampsia dibagi dua: berat dan ringan

Pre-eklampsia berat

jika ada minimal 1 tanda berikut:

y sistolik 160 diastolik 110

y proteinuria 5 g dlm 24 jam, +3 atau +4 pd pemeriksaan kualitatif

y oliguria 400 ml dlm 24 jam

y keluhan serebral, ggn penglihatan, nyeri epigastrium

y edem paru atau sianosis

Etiologi

y belum diketahui pasti

y teori yang paling bisa diterima: iskemia plasenta

Fenomena yang Perlu dicari Jawabannya

y frekuensi meningkat pd primigraviditas, kehamilan ganda, hidramnion, mola

y frekuensi meningkat dgn makin tuanya kehamilan

y trejadi perbaikan dengan matinya janin dalam uterus

y jarang terjadi pd kehamilan2 berikutnya

y timbul gejala edem, hipertensi, proteinuria, kejang, koma

Patologi

y perdarahan, infark, nekrosis, trombosis pembuluh darah kecil pd berbagai organ tubuh

y penyebab: vasospasmus arteriole, penimbunan fibrin dlm pembuluh darah



Organ2 yg Mengalami perubahan anatomi-patologik

y plasenta

y ginjal

y hati

y otak

y retina

y paru-paru

y jantung

y kelenjar adrenal

Perubahan fisiologi patologik

y plasenta dan uterus

y ginjal

y retina

y paru-paru

y otak

y metabolisme air dan elektrolit

PRE EKLAMPSIA

Predisposisi

y primigravida, terutama primigravida muda

y DM

y Mola

y kehamilan ganda

y hidrops fetalis

y umur ibu lbh dr 35 thn

y obesitas

Gambaran Klinik

y pertambahan berat badan yg berlebihan

y edem

y hipertensi

y proteinuria

Pre eklampsia berat:

y tensi makin tinggi

y edem makin umum

y proteinuria tambah banyak

y sakit kepala daerah frontal

y skotoma

y diplopia



y penglihatan kabur

y nyeri epigastrium

y mual/muntah

Diagnosis

y adanya 2 di antara trias tanda utama: hipertensi, edem, proteinuria

y jika ada satu tanda, harus waspada.

Diagnosis Diferensial

y hipertensi menahun: adanya perdarahan dan eksudat pada funduskopi

y penyakit ginjal: proteinuria timbul lbh awal, sebelum triwulan ke-3

Pencegahan

y pemeriksaan antenatal yang teratur

y istirahat dan mengurangi pekerjaan sehari-hari, lbh byk duduk dan berbaring

y diet tinggi protein rendah lemak, karbohidrat, garam

y penambahan berat badan yg tidak berlebihan

Penanganan

Tujuan

y mencegah pre eklampsia berat dan eklampsia

y melahirkan janin hidup

y melahirkan janin dg trauma sekecil2nya

Terdiri dari:

y penanganan medis : menunggu selama mkn sp janin cukup matur

y penanganan obstetris : melahirkan bayi pd saat yg optimal

Indikasi rawat RS:

1. tensi 140 sistol, 90 diastol

2. proteinuria 1+ atau lbh

3. BB naik 1,5 kg perminggu yg berulang

4. penambahan edem yg tiba2

Perawatan di RS:

1. anamnesis, pmx umum, pmx obstetrik, pmx laboratoris rutin

2. tekanan darah, air kencing, BB diperiksa tiap hari, edem dicari

3. balans cairan ditentukan tiap hari

4. funduskopi pd waktu pertama masuk RS kmd setiap 3 hari



5. keadaan janin diperiksa tiap hari dan besarnya dinilai

6. hematokrit diperiksa berulang2

7. penderita diminta utk memberitahu jika sakit kepala, mual,nyeri epigastrium atau ggn

penglihatan

Cara Pengakhiran Kehamilan:

1. induksi persalinan

2. seksio sesarea

Indikasi Pengakhiran Kehamilan:

1. pre eklampsia ringan dg kehamilan lebih dari/cukup bulan

2. pre eklampsia dg dg hipertensi dan/atau proteinuria menetap selama 10-14 hari, dan janin

sudah cukup matur

3. pre eklampsia berat

4. eklampsia

Penanganan Pre eklampsia R ingan

y Istirahat di tempat tidur dg berbaring ke arah sisi tubuh

y fenobarbital 3×30 mg per hari (menenangkan penderitaan dan menurunkan tensi)

y pengurangan garam dalam diet

y pemakaian diuretik dan antihipertensi tidak dianjurkan

y jika tidak ada perbaikan dan tensi terus mningkat, retensi cairan dan proteinuria bertambah

maka pengakhiran kehamilan dilakukan meskipun janin msh prematur

Penanganan Pre eklampsia Berat

y pasien datang dg pre eklampsia berat

y beri sedativa yg kuat utk mcegah kejang:

1. larutan sulfas magnesikus 50% sebanyak 10 ml disuntikkan im, dapat diulang 2 ml tiap 4 jam

2. lytic cocktai, yakni larutan glukosa 5% sebanyak 500 ml yg berisi petidin 100mg, klorpromazin

100mg, prometazin 50 mg sebagai infus intravena

y perlu obat hipotensif

y jika oliguria, beri glukosa 20% iv

y diuretik tdk rutin, hanya bila retensi air banyak

y setelah bahaya akut berakhir, dipertimbangkan utk menghentikan kehamilan

Persalinan pada Pre Eklampsia

y pre eklampsia berat lbh mudah menjadi eklampsia pd saat persalinan

y perlu analgetika dan sedativa lebih banyak

y persalinan hendaknya dengan cunam atau ekstraktor vakum dg narkosis umum utk menghindari

rangsangan pd ssp



y anestesia lokal bila tensi tdk terlalu tinggi dan penderita masih somnolen krn pengaruh obat

y pemberian ergometrin rutin pd kala III tidak dianjurkan, kecuali ada perdarahan post partum krn

atonia uteri

y obat penenang diteruskan sampai 48 jam post partum, kmd dikurangi bertahap dalam 3-4 hari

y Pada gawat janin dalam kala I dilakukan segera seksio sesaria

y Pada gawat janin dalam kala II dilakukan ekstraksi dg cunam atau ekstraktor vakum

y post partum bayi sering menunjukkan tanda2 asfiksia neonatorum maka perlu resusitasi

EKLAMPSIA

y timbul serangan kejangan yg diikuti koma

Macam

1. eklampsia gravidarum

2. eklampsia parturientum

3. eklampsia puerperale

Gejala dan Tanda

y didahului memburuknya pre eklampsia dan timbul gejala2 nyeri kepala frontal, nyeri

epigastrium, ggn penglihatan, mual, hiperrefleksia.

y jika gejala ini tidak dikenali dan diatasi akan segera timbul kejangan, dgn 4 macam tingkat:

1. awal/aura

2. tonik

3. klonik

4. koma

y selama serangan tensi meningkat, nadi cepat, suhu meningkat sampai 40ºC

Komplikasi Kejang:

y lidah tergigit, perlukaan dan fraktur

y ggn pernafasan

y solutio plasenta

y perdarahan otak

DD :

1. epilepsi

2. kejangan karena obat anestesia

3. koma krn sebab lain: diabetes, perdarahan otak, meningitis, ensefalitis, dsb

Komplikasi Pre Eklampsia Berat dan Eklampsia

1. kematian ibu dan janin



2. solutio plasenta

3. hipofibrinogenemia

4. hemolisis

5. perdarahan otak

6. kelainan mata (kehilangan penglihatan sementara)

7. edem paru-paru

8. nekrosis hati

9. kelainan ginjal

10. komplikasi lain spt lidah tergigit, trauma dan fraktur krn jatuh akibat kejang, pneumonia aspirasi

11. prematuritas, dismaturitas, kematian janin intra uterin

Penanggulangan

y Tujuan: menghentikan berulangnya kejangan dan mengakhiri kehamilan secepatnya dg cara

aman stlh keadaan ibu mengijinkan

y harus dirawat di RS

y obat penenang yg cukup saat pengangkutan ke RS (petidin 100 mg) dan seorang yg tahu ttg

resusitasi

y obat2 utk mencegah kejangan:

1. sodium penthotal

2. diazepam

3. sulfas magnesicus

4. lytic cocktail

y jumlah dan waktu pemberian obat disesuaikan dg kondisi penderita tiap jam

y hindarkan dr semua rangsang spt cahaya terang, keributan, injeksi atau pemeriksaan dalam

y dirawat di kamar isolasi yang tenang

y tekanan darah, nadi, pernafasan dicatat tiap 30 menity suhu diukur tiap jam scr rektal

y penderita dg koma diletakkan pd posisi trendelendburg

y alat penyedot disediakan utk membersihkan jalan nafas

y oksigen diberikan pd sianosis

y penisilin-streptomisin tiap 12 jam mencegah infeksi paru2

y dauer catheter utk mengetahui diuresis dan pmx protein urin scr kuantitatif

y balans cairan dilakukan tiap 6 jam

y kalori yg adekuat (infus glukosa hipertonik, fruktosa atau larutan asam amino spt aminofusin)

Tindakan Obstetrik

y setelah kejangan diatasi dan KU diperbaiki

y mengakhiri kehamilan atau mempercepat persalinan

y persalinan pervaginam adalah cara terbaik bila dpt dilaksanakan dg cepat dan aman

y pd eklampsia gravidarum perlu diadakan induksi dgn amniotomi dan infus pitosin setelah bebas

kejang selama 12 jam dan keadaan serviks mengijinkan.

y bila serviks msh lancip dan tertutup terutama pd primigravida, kepala janin msh tinggi, atau ada

persangkaan disproporsi sefalopelvik, sebaiknya sesar.



y jk persalinan sudah pada kala I dilakukan amniotomi utk mempercepat partus

y lakukan ekstraksi vakum atau cunam

y anestesi lokal bisa dipakai jk sudah sedasi berat, anestesi spinal sebaiknya tidak digunakan krn

dpt menyebabkan hipotensi yg bahaya pd eklampsia

y penderita eklampsia tdk seberapa tahan thd perdarahan postpartum atau trauma obstetrik, shg

semua tind obstetrik hrs seringan mkn dan sedia darah.

y metergin boleh diberikan pd perdarahan postpartum krn atonia uteri.

y stlh kelahiran pengobatan danp erawatan intensif hrs diteruskan utk 48 jam.

NEW PEB

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Pengertian Preeklampsia adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan edema akibat

kehamilan setelah usia kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan. Eklampsia adalah preeklampsia yang disertai kejang dan atau koma yang timbul akibat kelainan neurologi (Kapita

Selekta Kedokteran edisi ke-3).Preeklampsia adalah sekumpulan gejala yang timbul pada wanita hamil, bersalin dan nifas yang

terdiri dari hipertensi, edema dan proteinuria tetapi tidak menjukkan tanda-tanda kelainanvaskuler atau hipertensi sebelumnya, sedangkan gejalanya biasanya muncul setelah kehamilan

berumur 28 minggu atau lebih ( Rustam Muctar, 1998 ).Preeklampsia adalah penyakit dengan tanda-tanda hipertensi, edema, dan proteinuria

yang timbul karena kehamilan (Ilmu Kebidanan : 2005).Preeklampsi berat adalah suatu komplikasi kehamilan yang ditandai dengan timbulnya

hipertensi 160/110 mmHg atau lebih disertai proteinuria dan atau disertai udema pada kehamilan20 minggu atau lebih (Asuhan Patologi Kebidanan : 2009).

Preeklampsia dibagi dalam 2 golongan ringan dan berat. Penyakit digolongkan berat bilasatu atau lebih tanda gejala dibawah ini :

1. Tekanan sistolik 160 mmHg atau lebih, atau tekanan diastolik 110 mmHg atau lebih.2. Proteinuria 5 g atau lebih dalam 24 jam; 3 atau 4 + pada pemeriksaan kualitatif;

3. Oliguria, air kencing 400 ml atau kurang dalam 24 jam4. Keluhan serebral, gangguan penglihatan atau nyeri di daerah epigastrium

5. Edema paru dan sianosis.(Ilmu Kebidanan : 2005)

B. Etiologi

Etiologi penyakit ini sampai saat ini belum diketahui dengan pasti. Banyak teori ± teoridikemukakan oleh para ahli yang mencoba menerangkan penyebabnya. Oleh karena itu disebut

³penyakit teori´ namun belum ada memberikan jawaban yang memuaskan. Tetapi terdapat suatukelainan yang menyertai penyakit ini yaitu :

- Spasmus arteriola- Retensi Na dan air



- Koagulasi intravaskuler Walaupun vasospasme mungkin bukan merupakan sebab primer penyakit ini, akan tetapi

vasospasme ini yang menimbulkan berbagai gejala yang menyertai eklampsia (Obstetri Patologi: 1984)

Teori yang dewasa ini banyak dikemukakan sebagai sebab preeklampsia ialah iskemia

plasenta. Akan tetapi, dengan teori ini tidak dapat diterangkan semua hal yang bertalian dengan penyakit itu. Rupanya tidak hanya satu faktor, melainkan banyak faktor yang menyebabkan preeklampsia dan eklampsia. Diantara faktor-faktor yang ditemukan sering kali sukar ditemukan

mana yang sebab mana yang akibat (Ilmu Kebidanan : 2005).

C. Patofisiologi Pada pre eklampsia terjadi spasme pembuluh darah disertai dengan retensi garam dan air.

Pada biopsi ginjal ditemukan spasme hebat arteriola glomerulus. Pada beberapa kasus, lumenarteriola sedemikian sempitnya sehingga hanya dapat dilakui oleh satu sel darah merah. Jadi jika

semua arteriola dalam tubuh mengalami spasme, maka tenanan darah akan naik sebagai usahauntuk mengatasi tekanan perifer agar oksigenasi jaringan dapat dicukupi. Sedangkan kenaikan

berat badan dan edema yang disebabkan oleh penimbunan air yang berlebihan dalam ruanganinterstitial belum diketahui sebabnya, mungkin karena retensi air dan garam. Proteinuria dapat

disebabkan oleh spasme arteriola sehingga terjadi perubahan pada glomerulus (Sinopsis Obstetri,Jilid I, Halaman 199).

Pada preeklampsia yang berat dan eklampsia dapat terjadi perburukan patologis padasejumlah organ dan sistem yang kemungkinan diakibatkan oleh vasospasme dan iskemia

(Cunniangham,2003).Wanita dengan hipertensi pada kehamilan dapat mengalami peningkatan respon terhadap

berbagai substansi endogen (seperti prostaglandin,tromboxan) yang dapat menyebabkanvasospasme dan agregasi platelet. Penumpukan trombus dan perdarahan dapat mempengaruhi

sistem saraf pusat yang ditandai dengan sakit kepala dan defisit syaraf lokal dan kejang. Nekrosis

ginjal dapat menyebabkan penurunan laju filtrasi glomelurus dan proteinuria. Kerusakan hepar dari nekrosis hepatoseluler menyebabkan nyeri epigastrium dan peningkatan tes fungsi hati.Manifestasi terhadap kardiovaskuler meliputi penurunan volume intavaskuler, meningkatnya

kardiakoutput dan peningkatan tahanan pembuluh perifer. Peningkatan hemolisis microangiopatimenyebabkan anemia dan trobositopeni. Infark plasenta dan obstruksi plasenta menyebabkan

pertumbuhan janin terhambat bahkan kematian janin dalam rahim (Michael,2005).Perubahan pada organ :

1. Perubahan kardiovaskuler Gangguan fungsi kardiovaskuler yang parah sering terjadi pada preeklamsia dan eklampsia.

Berbagai gangguan tersebut pada dasarnya berkaitan dengan peningkatan afterload jantungakibat hipertensi, preload jantung yang secara nyata dipengaruhi oleh berkurangnya secara

patologis hipervolemia kehamilan atau yang secara iatrogenik ditingkatkan oleh larutan onkotik /kristaloid intravena, dan aktifasi endotel disertai ekstravasasi kedalam ekstravaskuler terutama

paru (Cunningham,2003).2. Metablisme air dan elektrolit

Hemokonsentrasi yang menyerupai preeklampsia dan eklampsia tidak diketahui penyebabnya . jumlah air dan natrium dalam tubuh lebih banyak pada penderita preeklamsia dan eklampsia dari

pada wanita hamil biasa atau penderita dengan hipertensi kronik. Penderita preeklamsia tidak dapat mengeluarkan dengan sempurna air dan garam yang diberikan. Hal ini disebabkan oleh



filtrasi glomerulus menurun, sedangkan penyerapan kembali tubulus tidak berubah. Elektrolit,kristaloid, dan protein tidak mununjukkan perubahan yang nyata pada preeklampsia. Konsentrasi

kalium, natrium, dan klorida dalam serum biasanya dalam batas normal (Trijatmo,2005).3. Mata

Dapat dijumpai adanya edema retina dan spasme pembuluh darah. Selain itu dapat terjadi ablasio

retina yang disebabkan oleh edema intraokuler dan merupakan salah satu indikasi untuk melakukan terminasi kehamilan. Gejala lain yang menunjukkan pada preeklampsia berat yangmengarah pada eklampsia adalah adanya skotoma, diplopia dan ambliopia. Hal ini disebabkan

oleh adaanya perubahan peredaran darah dalam pusat penglihatan dikorteks serebri atau didalamretina (Rustam,1998).

4. Otak Pada penyakit yang belum berlanjut hanya ditemukan edema dan anemia pada korteks serebri,

pada keadaan yang berlanjut dapat ditemukan perdarahan (Trijatmo,2005).5. Uterus

Aliran darah ke plasenta menurun dan menyebabkan gangguan pada plasenta, sehingga terjadigangguan pertumbuhan janin dan karena kekurangan oksigen terjadi gawat janin. Pada

preeklampsia dan eklampsia sering terjadi peningkatan tonus rahim dan kepekaan terhadaprangsangan, sehingga terjad partus prematur.

6. Paru2Kematian ibu pada preeklampsia dan eklampsia biasanya disebabkan oleh edema paru yang

menimbulkan dekompensasi kordis. Bisa juga karena aspirasi pnemonia atau abses paru(Rustam, 1998).

D. Manifestasi Klinis

Diagnosis preeklamsia ditegakkan berdasarkan adanya dari tiga gejala, yaitu :- Edema

- Hipertensi

- ProteinuriaBerat badan yang berlebihan bila terjadi kenaikan 1 kg seminggu beberapa kali. Edema terlihatsebagai peningkatan berat badan, pembengkakan kaki, jari tangan dan muka. Tekanan darah

140/90 mmHg atau tekanan sistolik meningkat > 30 mmHg atau tekanan diastolik > 15 mmHgyang diukur setelah pasien beristirahat selama 30 menit. Tekanan diastolik pada trimester kedua

yang lebih dari 85 mmHg patut dicurigai sebagai bakat preeklamsia. Proteiuria bila terdapat protein sebanyak 0,3 g/l dalam air kencing 24 jam atau pemeriksaan kualitatif menunjukkan +1

atau 2; atau kadar protein 1 g/l dalam urin yang dikeluarkan dengan kateter atau urin porsitengah, diambil minimal 2 kali dengan jarak waktu 6 jam.

Disebut preeklamsia berat bila ditemukan gejala :- Tekanan darah sistolik 160 mmHg atau diastolik 110 mmHg.

- Proteinuria + 5 g/24 jam atau 3 pada tes celup.- Oliguria (<400 ml dalam 24 jam). - Sakit kepala hebat atau gangguan penglihatan. - Nyeri

epigastrum dan ikterus. - Trombositopenia. - Pertumbuhan janin terhambat. - Mual muntah - Nyeri epigastrium - Pusing - Penurunan visus (Kapita Selekta Kedokteran edisi ke-3)

E. Pencegahan

Pemeriksaan antenatal yang teratur dan teliti dapat menemukan tanda-tanda dini preeklampsia,dan dalam hal itu harus dilakukan penanganan semestinya. Kita perlu lebih waspada akan



timbulnya preeklampsia dengan adanya faktor-faktor predisposisi seperti yang telah diuraikan diatas. Walaupun timbulnya preeklamsia tidak dapat dicegah sepenuhnya, namun frekuensinya

dapat dikurangi dengan pemberian penerangan secukupnya dan pelaksanaan pengawasannyayang baik pada wanita hamil. Penerangan tentang manfaat istirahat dan diet berguna dalam

pencegahan. Istirahat tidak selalu berarti berbaring di tempat tidur, namun pekerjaan sehari-hari

perlu dikurangi, dan dianjurkan lebih banyak duduk dan berbaring. Diet tinggi protein danrendah lemak, karbohidrat, garam dan penambahan berat badan yang tidak berlebihan perludianjurkan. Mengenal secara dini preeklampsia dan segera merawat penderita tanpa memberikan

diuretika dan obat antihipertensif, memang merupakan kemajuan yang penting dari pemeriksaanantenatal yang baik.

F. Penatalaksanaan

Ditinjau dari umur kehamilan dan perkembangan gejala-gejala preeklampsia berat selama perawatan maka perawatan dibagi menjadi :

a. Perawatan aktif yaitu kehamilan segera diakhiri atau diterminasi ditambah pengobatanmedisinal.

1. Perawatan aktif Sedapat mungkin sebelum perawatan aktif pada setiap penderita dilakukan pemeriksaan fetal

assesment (NST dan USG). Indikasi :a. Ibu

Usia kehamilan 37 minggu atau lebih Adanya tanda-tanda atau gejala impending eklampsia, kegagalan terapi konservatif yaitu

setelah 6 jam pengobatan meditasi terjadi kenaikan desakan darah atau setelah 24 jam perawatanmedisinal, ada gejala-gejala status quo (tidak ada perbaikan)

b. Janin Hasil fetal assesment jelek (NST dan USG)

Adanya tanda IUGR (janin terhambat)

c. Laboratorium Adanya ³HELLP Syndrome´ (hemolisis dan peningkatan fungsi hepar, trombositopenia)2. Pengobatan mediastinal

Pengobatan mediastinal pasien preeklampsia berat adalah :a. Segera masuk rumah sakit.

b. Tirah baring miring ke satu sisi. Tanda vital perlu diperiksa setiap 30 menit, refleks patellasetiap jam.

c. Infus dextrose 5% dimana setiap 1 liter diselingi dengan infus RL (60-125 cc/jam) 500 cc.d. Diet cukup protein, rendah karbohidrat, lemak dan garam.

e. Pemberian obat anti kejang magnesium sulfat (MgSO4).1. Dosis awal sekitar 4 gr MgSO4) IV (20% dalam 20 cc) selama 1 gr/menit kemasan 20% dalam

25 cc larutan MgSO4 (dalam 3-5 menit). Diikuti segera 4 gram di pantat kiri dan 4 gr di pantatkanan (40% dalam 10 cc) dengan jarum no 21 panjang 3,7 cm. Untuk mengurangi nyeri dapat

diberikan xylocain 2% yang tidak mengandung adrenalin pada suntikan IM.2. Dosis ulang : diberikan 4 gr IM 40% setelah 6 jam pemberian dosis awal lalu dosis ulang

diberikan 4 gram IM setiap 6 jam dimana pemberian MgSO4 tidak melebihi 2-3 hari.3. Syarat-syarat pemberian MgSO4

Tersedia antidotum MgSO4 yaitu calcium gluconas 10% 1 gr (10% dalam 10 cc) diberikan IVdalam 3 menit.



Refleks patella positif kuat. Frekuensi pernapasan lebih 16 x/menit.

Produksi urin lebih 100 cc dalam 4 jam sebelumnya (0,5 cc/KgBB/jam) 4. MgSO4 dihentikan bila :

Ada tanda-tanda keracunan yaitu kelemahan otot, refleks fisiologis menurun, fungsi jantung

terganggu, depresi SSP, kelumpuhan dan selanjutnya dapat menyebabkan kematian karenakelumpuhan otot pernapasan karena ada serum 10 U magnesium pada dosis adekuat adalah 4-7mEq/liter. Refleks fisiologis menghilang pada kadar 8-10 mEq/liter. Kadar 12-15 mEq/liter dapat

terjadi kelumpuhan otot pernapasan dan > 15 mEq/liter terjadi kematian jantung. Bila timbul tanda-tanda keracunan MgSO4 :

- Hentikan pemberian MgSO4- Berikan calcium gluconase 10% 1 gr (10% dalam 10 cc) secara IV dalam waktu 3 menit

- Berikan oksigen- Lakukan pernapasan buatan

MgSO4 dihentikan juga bila setelah 4 jam pasca persalinan sedah terjadi perbaikan(normotensi).

f. Deuretikum tidak diberikan kecuali bila ada tanda-tanda edema paru, payah jantung kongestif atau edema anasarka. Diberikan furosemid injeksi 40 mg IM.

g. Anti hipertensi diberikan bila :1. Desakan darah sistolik > 180 mmHg, diastolik > 110 mmHg atau MAP lebih 125 mmHg.

Sasaran pengobatan adalah tekanan diastolik <105 mmHg (bukan < 90 mmHg) karena akanmenurunkan perfusi plasenta.

2. Dosis antihipertensi sama dengan dosis antihipertensi pada umumnya.3. Bila diperlukan penurunan tekanan darah secepatnya dapat diberikan obat-obat antihipertensi

parenteral (tetesan kontinyu), catapres injeksi. Dosis yang dapat dipakai 5 ampul dalam 500 cccairan infus atau press disesuaikan dengan tekanan darah.

4. Bila tidak tersedia antihipertensi parenteral dapat diberikan tablet antihipertensi secara

sublingual diulang selang 1 jam, maksimal 4-5 kali. Bersama dengan awal pemberian sublingualmaka obat yang sama mulai diberikan secara oral (syakib bakri,1997) b. Perawatan konservatif yaitu kehamilan tetap dipertahankan ditambah pengobatan medisinal.

1. Indikasi : bila kehamilan paterm kurang 37 minggu tanpa disertai tanda-tanda inpendingeklampsia dengan keadaan janin baik.

2. Pengobatan medisinal : sama dengan perawatan medisinal pada pengelolaan aktif. Hanyaloading dose MgSO4 tidak diberikan IV, cukup intramuskular saja dimana gram pada pantat kiri

dan 4 gram pada pantat kanan.3. Pengobatan obstetri :

a. Selama perawatan konservatif : observasi dan evaluasi sama seperti perawatan aktif hanyadisini tidak dilakukan terminasi.

b. MgSO4 dihentikan bila ibu sudah mempunyai tanda-tanda preeklampsia ringan, selambat-lambatnya dalam 24 jam.

c. Bila setelah 24 jam tidak ada perbaikan maka dianggap pengobatan medisinal gagal dan harusditerminasi.

d. Bila sebelum 24 jam hendak dilakukan tindakan maka diberi lebih dulu MgSO4 20% 2 gr IV.4. Penderita dipulangkan bila :

a. Penderita kembali ke gejala-gejala / tanda-tanda preeklampsia ringan dan telah dirawat selama3 hari.



b. Bila selama 3 hari tetap berada dalam keadaan preeklamsia ringan : penderita dapatdipulangkan dan dirawat sebagai preeklampsia ringan (diperkirakan lama perawatan 1-2

minggu).

G. Komplikasi 1. Stroke

2. Hipoxia janin

3. Gagal ginjal4. Kebutaan

5. Gagal jangtung6. Kejang

7. Hipertensi permanen8. Distress fetal

9. Infark plasenta10. Abruptio plasenta

11. Kematian janin

H. Pemeriksaan Penunjang Preeklampsia 1. Pemeriksaan spesimen urine mid-stream untuk menyingkirkan kemungkinan infeksi urin.

2. Pemeriksaan darah, khususnya untuk mengetahui kadar ureum darah (untuk menilai kerusakan pada ginjal) dan kadar hemoglobin.

3. Pemeriksaan retina, untuk mendeteksi perubahan pada pembuluh darah retina.4. Pemeriksaan kadar human laktogen plasenta (HPL) dan esteriol di dalam plasma serta urin

untuk menilai faal unit fetoplasenta (Helen Farier : 1999)5. Elektrokardiogram dan foto dada menunjukkan pembesaran ventrikel dan kardiomegali.

peb

Documents