modul kecemasan pada penyakit kulit

7/21/2019 Modul Kecemasan Pada Penyakit Kulit

http://slidepdf.com/reader/full/modul-kecemasan-pada-penyakit-kulit 1/76

KECEMASAN PADA

PENYAKIT KULIT

Prof. dr. Herry E. J. Pandaleke, MSc., SpKK(K)



Pada Modul Kecemasan akan dibahas beberapa

penyakit kulit yang ada hubungan dengan

kecemasan :

• Psoriasis vulgaris

• Acne vulgaris

• Urtikaria



PSORIASIS VULGARIS

• Penyakit kulit kronik residif

• Makula eritematous batas tegas (plak)

• Skuama kasar, berlapis-lapis, transparan• Etiologi : autoimun ?

• Salah satu pencetus adalah kecemasan/stress

• Turn over kulit 3-4 hari



GAMBARAN KLINIS

• KU baik

• Gatal (+) ↓

•Makula eritematosus, batas jelas, sedikitmeninggi (plak), skuama tebal berlapis-

lapis (+), transparan.

•

Berkonfluens

plakat• Fenomena bercak lilin (+)

• Auspitz (+)



• Fenomena Koebner (+)

• Histopatologi : Abses Munro (+),

papuloskuamous



TERAPI

1. Sistemik : kortikosteroid : eritroderma dan

pustulosa generalisata

2. Sitotaksik : metotrexat

3. Topikal : KS

4. Preparat ter

5. UVA/PUVA6. Calcipotriol antiproliferasi.



ACNE VULGARIS



DefinisiPeradangan menahun dari folikel sebasea

yang ditandai dengan adanya komedo,

papel, pustule, nodul, kista, kadang-kadang

jaringan parut pada daerah wajah, bahu,

punggung, lengan atas dan dada

nsidens

♀ : 10 - 17 tahun

♂ : 14 – 19 tahun



EtiologiBelum diketahui,

Faktor pencetus :

• Genetik

• Hormon

• Makanan/diet

• Kecemasan/Stress

• Bakteri

• Bahan-bahan kimia/kosmetika

• Musim



Patogenesis

• Produksi sebum ↑↑ dipengaruhihormon androgen

• Penyumbatan saluran pilosebasea

• Perubahan kimiawi sebum. Trigliserida as.lemak bebas radang

• ↑↑ flora dalam folikel : propionibakteriumacnes, stafilokokus epidermidis &pitirosporum ovale



Gejala Klinis

• Predileksi : Wajah, Bahu, Punggung, Lengan atas dan

Dada

• Kulit biasanya tampak berminyak/Sebore

• Erupsi kulit polimorf : Komedo (komedo tertutup danterbuka), Papul, Pustule, Nodul.

• Jika sembuh meninggalkan jaringan Parut, Keloid,

jaringan parut terutama berbentuk seperti cetak Es(Ice Pick Scar)



Diagnosis

Diagnosis akne vulgaris ditegakkanberdasarkan : anamnesis, pemeriksaan fisik

dan pemeriksaan ekskoklesi sebum. Sebumyang menyumbat tampak sebagai masa padaseperti lilin atau lebih lunak seperti nasi yangujungnya kadang-kadang berwarna hitam.



Penatalaksanaan

Tujuan:

Pencegahan terjadinya akne vulgaris.Usaha menghilangkan akne yang terjadi

dan usaha mencegah timbulnyasikatriks.



Pencegahan

1. Menghindari peningkatan lipid sebelum ada perubahan isi

sebum :- Makanan rendah lemak

- Perawatan kulit yang benar

2.Menghindari faktor pencetus :

- penggunaan kosmetik yang sesuai,

- menghindari faktor polusi,

- merokok,

- minuman keras,

- stress emosional,

- kurang tidur dan obstipasi,- mencegah pemencetan lesi yang tidak benar.

3. Memberikan informasi yang cukup kepada penderitatentang perjalanan penyakitnya.



Pengobatan

Pengobatan sistemik

a. Antibiotika

Tetrasiklin, Eritromisin, Doksisiklin,Minosoklin, Linkomisin, Klindamisin.

2-4 minggu, kemudian dilanjutkandosis pemeliharaan berlangsung

sampai beberapa minggu



b. Hormon

Dapat digunakan estrogen maupun pil anti

hamil untuk menjaga keseimbangan hormon

c. Kortikosteroid

Ditujukan terutama terhadap akne nodulo-

kistikd. Lain-lain :

DDS, vit A, asam retinoat, Zink dsb

merupakan alternatif lain.



Pengobatan Topikal

Pengobatan topical dilakukan

untuk mencegah pembentukankomedo, menekan peradangan,

dan mempercepat penyembuhan

lesi. Obat topikal terdiri atas :



• Bahan iritan : sulfur (4-8%), resorsinol (1-5%),

asam salisilat (2-5%), asam alfa hidroksi (AHA)misalnya asam glikolat (3-8%).

• Antibiotika topikal : eritromisin dan

klindamisin• Antiperadangan topical : hidrokortison 1-2,5%

atau suntikan intralesi triamisinolon asetonid



Tindakan Khusus

• Ekstraksi komedo

• Incisi dan drainase

• Bedah skalpel, bedah listrik, bedah kimia,bedah beku, dermabrasi memperbaiki

jar.parut



Prognosis

• Umumnya baik

• Sembuh sebelum usia 30-40 an



Kusta



Pendahuluan

• gejala dini tidak khas

• “the great imitator”

• pengobatan benar, lebih dini dapat disembuhkan

kecacatan psikososial

angka kesakitan:2,6/10.000 pddk(Sulut) 2005



Definisi

Kusta :

• Peny. infeksi kronik

• Penyebabnya Mycobacterium leprae• Saraf tepi: afinitas pertamakulit, mukosa

tr.resp.bgn atasorgan lain(kecuali ssp)



• Sinonim

Lepra, Morbus Hansen

• Epidemiologi

Indonesia urutan ke-3(India,Brasil)

Cara penularan,ada 2 anggapan:1. kontak lgsg antar kulit lama&erat

2. inhalasi

Masa tunas:

sgt bervariasi, 40 hr – 40 thn,rata2 3 – 5 thn

Sumber infeksi: manusia, lain ?



Etiologi

Mycobacterium leprae

• bersifat tahan asam

• berbentuk batang

• P:1-8µ,L 0,2-0,5• berkelompok, satu2

• hidup dlm sel(jaringan

bersuhu dingin)

• tidak dapat dikultur

dlm media buatan



Patogenesis

• Cara masuk:

kulit lecet, mukosa nasal

• Sel target u/pertumbuhan M.leprae

sel Schwann (saraf)

• Kusta tipe LL:

sist.imun.seluler makrofag tdk mampu

hancurkan kuman multiplikasi jar.rusak

• Kusta tipe TT:

sist.imun.seluler makrofag hancurkan kuman

makrofag jd sel epiteloid rx jar. rusak



Klasifikasi

Tujuan:

1. Menentukan rejimen tx,prognosis &

komplikasi.

2. Menemukan pasien2 menular (target utama

pengobatan)

3. Identifikasi pasien yg akan menderita cacat



Klasifikasi

Modifikasi WHO (1988):

Kusta PB I, TT, BT (BTA -)

(Ridley & Jopling)

I & T (Madrid)

Kusta MB LL, BL, BB, BT (BTA +)

(Ridley & Jopling)B & L (Madrid)



Gambaran klinik

Kusta Indeterminate

• makula/infiltrat

• hipopigmentasi sisik , kulitsktr normal

• jumlah sedikit(satu/beberapa)

• asimetrik

• hipestesi

• sdkt penebalan saraf• ekst ekstremitas, bokong,

muka



Gambaran klinik

Kusta PBLesi:

* Tipe: makula, infiltrat, makula dibatasi infiltrat

• Warna: hipopigmentasi/eritem

• Permukaan kering,skuama+,halus agak berkilat

• Distribusi asimetris• Jumlah 1 – 5

Saraf:

• Hilangnya sensasi jelas

• Hanya 1 cabang saraf

BTA: negatifTes Lepromin: positif



Kusta PB



Kusta MB

Lesi

* Tipe:makula,plak,papul,

infiltrat, nodus

• Permukaan:halus berkilat

• Distribusi lebih simetris

• Jumlah 5 lesi

• Hilangnya sensasi jelas

• Kerusakan saraf banyak cabang

• BTA:positif

• Tes Lepromin: negatif



Kusta MB



Pure neurotic leprosy

- Penebalan saraf, tidak

ditemukan pd

penyakit lain

- India (+)

- Tanpa lesi kulit



Diagnosis

• Tanda kardinal (utama):

1. Bercak kulit yg mati rasa

2. Penebalan saraf tepi

3. Ditemukan kuman tahan asam

Dx : minimal 1 dari 3 tanda,

bila (-)tersangka kusta, observasi3 – 6 bulan periksa kembali



Bercak kulit mati rasa

• Gangguan fungsi sensoris- rasa nyeri

- rasa raba Anestesi

- rasa suhu

• Gangguan fungsi motoris

paresis/paralisis

• Gangguan fungsi otonom

kulit kering,retak,edema,pertumbuhan

rambut terganggu



Penebalan saraf tepi



Basil Tahan Asam positif



TATALAKSANA UNTUK PENANGANAN

PENYAKIT KUSTA

1. PENGOBATAN KAUSAL : MDT- WHO

Obat PB (6 bulan) MB (12 bulan)

Rifampicin 600mg /bln, *supervised

600mg /bln *supervised

DDS 100mg /hari 100mg/hari

Lamprene - 300mg/ bln*+ 50mg/hari



DOSIS ANAK

• MDT MB usia 10 – 14 tahun

Klofazimin 150 mg/bulan diawasi50 mg/selang sehari

Rifampisin 450 mg/bulan diawasi

Dapson 50 mg/hari

(Lama pengobatan: 12 – 18 bulan)

• MDT PB usia 10 – 14 tahun

Rifampisin 450 mg/bulan diawasi

Dapson 50 mg/hari(Lama pengobatan 6 – 9 bulan)



TATA-LAKSANA :

• ALTERNATIF :

Bila salah satu obat MDT tidak bisa diberikan

– Ofloxacine 400mg/hari – Minocycline 100mg/hari

– Clarithromycine 250mg/hari

CATATAN : Lama pemberian obat bervariasi, semakin lamasemakin baik



TATA-LAKSANA :

2. PENGOBATAN SIMTOMATIS : pengobatan ulkus pengobatan reaksi

3. PERBAIKAN GIZI/K.U.

4. REHABILITASI MEDIK

5. EDUKASI : keteraturan berobat

pencegahan kecacatan



KOMPLIKASI

Reaksi kusta:

• Pelbagai gejala & tanda radang akut lesi

pasien kusta,sbg kelaziman pd perjalanan

peny./bgn komplikasi peny. Kusta

• Penyebab pasti ?

• Reaksi sistem kekebalan tubuh



Faktor pencetus

• Setelah tx antikusta yg intensif

• Infeksi rekuren

• Pembedahan

• Kecemasan/Stres

• Imunisasi

• Kehamilan• Saat-saat setelah melahirkan



Pembagian Reaksi

• Ada dua tipe

1. Reaksi kusta tipe 1(r.reversal)

2. Reaksi kusta tipe 2

(eritema nodosum leprosum = ENL)



Reaksi Reversal & ENL

Tanda Reaksi tipe 1 Reaksi tipe 2

KUlit Lesi eritem Nodus,baru,

banyak,nyeri,

eritem

Saraf Membesar,

nyeri

Membesar,

nyeri

Keadaanumum

Baik,demam /-

Jelek,demam+, malaise

Waktu timbul

& tipe pasien

Awal MDT,

PB&MB

Akhir MDT,MB



Organ lain yang diserang:

• Mata : nyeri, penurunan visus,

limbus merah, iritis

Rx tipe 1 & 2

• Testis : lunak, nyeri & membesar

Rx tipe 2



a. Reaksi Reversal



b. Reaksi ENL



Penanganan Reaksi Kusta

• Reaksi ringan

1.Non medikamentosa:

Istirahat, imobilisasi berobat jalan

2.Medikamentosa:Aspirin,Klorokuin,Antimon,Talidomid

• Reaksi berat

MRS

Tipe 1: kortikosteroid, Tipe 2: klofazimin, talidomid,kortikosteroid



• Prednison:Dimulai 30 – 80 mg prednison/hari, diturunkan 5-10mg/2 minggu:

2 minggu I :30 mg/hari

2 minggu II :20 mg/hari2 minggu III :15 mg/hari

2 minggu IV :10 mg/hari

2 minggu V : 5 mg/hari



URTIKARIA



Definisi

Urtikaria → rx vaskular di kulit:

- bermacam-macam sebab

- edema setempat timbul cepat hilang perlahan (24-48

jam)- berwarna pucat & kemerahan

- meninggi di permukaan kulit

- sekitar dpt dikelilingi halo- subyektif: gatal, rasa tersengat/tertusuk



………………………………definisi

Angioedema:

urtika → lapisan kulit lebih dalam dr dermis,

submukosa/subkutis, sal.napas, sal.cerna,

& organ kardiovaskular.



Sinonim

hives, nettle rash, biduran, kaligata

“lapar garam”



Epidemiologi

• Semua umur → sering

• Orang dewasa usia muda

• U 40%, U+A 49%, A 11%

• Penderita atopi

• ♂ = ♀



Etiologi

→ 80% tidak diketahui penyebabnya

1. Obat.

2. Makanan.

3. Gigitan/sengatan serangga.

4. Bahan fotosensitizer.

5. Inhalan.6. Kontaktan. → 7.



………………………………..etiologi

7. Trauma fisik.

8. Infeksi & infestasi.

9. Kecemasan/Stres.

10. Genetik.

11. Penyakit sistemik



Klasifikasi

• Lamanya serangan:

☺ Urtikaria akut

- 6 minggu (3x serangan/minggu)

- 4 minggu (setiap hari)

- anak muda, ♂ ♀

☺ Urtikaria kronik- ≥ 6 minggu, ♀ usia pertengahan



Gejala klinis

• Keluhan subyektif

gatal, rasa terbakar/tertusuk

• Klinis:

eritema & edema setempat batas tegas,

bgn tengah lbh pucat

btk papular(sengatan serangga)ukuran lentikular, numular, plakat



…………………………gejala klinis

• Bl mengenai dermis & jar.submukosa/

subkutan,sal.cerna&napas:angioedema

→muka: sesak nafas, serak, rinitis

• Dermografisme (u. akbt tekanan)

• U. akbt penyinaran (u.papular)

• U.kronik 7-17%(dingin,panas,tekanan,penyinaran)



………………………gejala klinis

• U.kolinergik

(sh tbh,emosi,mknan m’rsg,pek.berat)

gatal ,urtika bbrp mm-numuler-plakat

berat:nyeri perut,diare,muntah,nyeri kepala,

umur 15-25 thn

• U.akbt obat/makanan:

akut & generalisata



Diagnosis

• Akut : mudah → ☺anamnesis teliti

☺tanda klinis

• Kronis : faktor penyebab/pencetus ?

perlu pemeriksaan penunjang



Pemeriksaan Penunjang

• Darah rutin

• Jumlah eosinofil total

• Kadar IgE total

• Urin rutin

• Feses rutin

→ Konsultasi



Pemeriksaan penunjang

• Konsultasi: Gigi-Mulut,THT,IMS→ infeksi fokal & penatalaksanaan

• Uji kulit: uji tusuk

tes foto tempel

tes dgn es (ice cube test)

tes dgn air hangat

suntikan mecholyl intradermal

• Pemeriksaan histopatologik



• Sebutkan contoh AH1 klasik dan non klasik

beserta contoh obat.



Penatalaksanaan

• Ideal:identifikasi & hilangkan penyebab

• Pengobatan sistemik:

Antihistamin/AH1 konvensional/baru

Kombinasi 2 mcm AH1 beda golongan

Kombinasi AH1 & AH2

● Pengobatan topikal: antipruritus



Kortikosteroid sistemik

• Angioedema/keterlibatan organ lain

• Urtikaria luas (50%)

• AH gagal

• Prednison 20-40 mg/hari(dewasa) diberikan

dlm wkt singkat



Pemantauan

• Keadaan umum

• Tanda vital

• Keluhan:☺mata/bibir bengkak

☺suara parau}edema larynx

☻sesak nafas}konsul THT cito



☺ ☺ ☺terima kasih ☺ ☺ ☺

modul kecemasan pada penyakit kulit

Documents