PENDAHULUAN

Modul ini mempelajari tentang dasar-dasar patogenesis penyakit

Pancreohepatobilier. Dalam modul ini juga dipelajari pemeriksaan-pemeriksaan yang

mendukung suatu diagnose penyakit Pancreohepatobilier, penatalaksanaan kelainan

tersebut dan aspek-aspek yang berhubungan dengan promosi, prevensi dan

rehabilitasi pada penyakit Pancreohepatobilier.

Buku penuntun ini diberikan pada mahasiswa yang mengambil mata kuliah

penyakit Pancreohepatobilier pada semester III. Pada modul ini mahasiswa

diharapkan dapat menjawab pertanyaan-pertanyaan yang akan timbul pada kasus-

kasus yang akan banyak dijumpai pada masyarakat dan melihat hubungan antara

disiplin ilmu yang terkait serta dampak psikososial yang terjadi akibat kelainan

tersebut.

Dengan adanya skenario-skenario dalam modul ini diharapkan akan

mendorong mahasiswa untuk belajar dan mencari jawaban dengan pendekatan ilmiah.

Sebelum menggunakan modul ini, mahasiswa diharapkan membaca Tujuan

Pembelajaran Umum ( TPK ) dan Tujuan Pembelajaran Khusus ( TPK ) sehingga

tidak terjadi penyimpangan pada diskusi dan tujuan serta dapat dicapai kompetensi

minimal yang diharapkan. Bahan untuk diskusi dapat diperoleh dari bacaan yang

tercantum di akhir modul. Kuliah pakar akan diberikan atas permintaan mahasiswa

yang berkaitan dengan penyakit ataupun penjelasan dalam pertemuan konsultasi

antara peserta kelompok diskusi mahasiswa dengan tutor atau ahli yang

bersangkutan. Penyusun mengharapkan buku ini dapat membantu mahasiwa dalam

memecahkan masalah Pancreohepatobilier yang disajikan.

1

SASARAN PEMBELAJARAN

SASARAN PEMBELAJARAN UMUM

Pada akhir modul XII Pancreohepatobilier, mahasiswa semester III FK

UNAYA diharapkan mampu melakukan anamnesa, pemeriksaan fisik, pemeriksaan

penunjang, menegakkan diagnose, penatalaksanaan terapetik dan preventif secara

rasional, holistic dan professional terhadap penyakit Pancreohepatobilier.

SASARAN PEMBELAJARAN KHUSUS

Mahasiswa mampu melakukan anamnesis pasien penyakit

Pancreohepatobilier secara efektif (SL)

Mampu melakukan informed consent secara lisan dan tulisan (SL)

Mahasiswa mampu mempersiapkan pasien secara psikis sebelum

dilakukannya pemeriksaan fisik (SL)

Mahasiswa mampu menggali dan mencatat rekam medis pasien (SL)

Mahasiswa mampu melakukan pemeriksaan fisik (SL)

Mahasiswa mampu mengidentifikasi dan menganalisa pemeriksaan penunjang

yang dibutuhkan dalam rangka menegakkan diagnose (T & K)

Membuat permintaan pemeriksaan penunjang secara tertulis (SL)

Mahasiswa mampu menjelaskan terapi secara rasional terhadap penyakit

Pancreohepatobilier dan sistem peresepan. (T&K)

Mahasiswa mampu menjelaskan tindakan prevensi terhadap penyakit

Pancreohepatobilier. (T & K)

Mahasiswa mampu mengidentifikasi dan menjelaskan penatalaksanaan

kegawatdaruratan pada Pancreohepatobilier. (T & K)

Mahasiswa mampu menjelaskan anatomi, fisiologi, histologi dan fungsi

normal organ-organ yang berhubungan dengan sistem Pancreohepatobilier. (T

& K & P)

Mahasiswa mampu menjelaskan patofisiologi, dan pathogenesis penyakit

Pancreohepatobilier.(T & K)

Mahasiswa mampu membuat diagnosa banding dan menegakkan diagnosa

berdasarkan evidence based medicine. (T & K)

Mahasiswa mampu menjelaskan monitoring dan evaluasi dari

penatalaksanaan penyakit Pancreohepatobilier. (T & K)

Mahasiswa mampu menjelaskan prinsip-prinsip pelayanan dokter keluarga

secara holistik, komprehensif, koordinatif, kolaboratif, dan bersinambung

dalam mengelola penyakit Pancreohepatobilier dan masalah pasien. ( T & K)

2

AREA KOMPETENSI YANG HARUS DICAPAI MAHASISWA

NoArea

Kompetensi

Kompetensi

inti

Kompenen

kompetensiSasaran penunjang

1 Komunikasi

efektif

Mampu

menggali dan

bertukar

informasi

(verbal dan

non verbal )

dengan

pasien/ pada

semua usia,

anggota

keluarga,

masyarakat,

kolega dan

profesi lain

Berkomunikasi

dengan pasien

serta anggota

keluarganya

1. Memberikan salam

2. Memberikan situasi yang nyaman

bagi pasien (teori dan skillslab)

3. Menunjukkan sikap simpati dan dapat

dipercaya (teori dan skillslab)

4. Mendengarkan dengan aktif (penuh

perhatian dan memberi waktu yang

cukup pada pasien untuk

menyampaikan keluhannya dan

menggali permasalahan pasien

5. Menyimpulkan kembali masalah

pasien. kekhawatiran, maupun

harapannya (skillslab)

6. Memelihara dan menjaga harga diri

pasien, hal-hal yang bersifat pribadi,

dan kerahasiaan pasien sepanjang

waktu (teori)

7. Memperlakukan pasien sebagai mitra

sejajar dan meminta persetujuannya

dalam memutuskan suatu terapi dan

tindakan (persetujuan dalam

pemeriksaan fisik)

Mengumpulka

n informasi

1. Mampu menggunakan open- maupun

close-ended question dalam menggali

informasi (move from open to closed

question properly

2. Meminta penjelasan pada pasien pada

statement yang kurang dimengerti

3. Menggunakan penalaran klinik dalam

penggalian riwayat penyakit pasien

sekarang, riwayat keluarga, atau

riwayat kesehatan masa lalu

4. Melakukan penggalian data secara

runtut dan efisien

3

5. Tidak memberikan nasihat maupun

penjelasan yang prematur saat masih

mengumpulkan data-data

Memahami

perspektif

pasien

1.Menghargai kepercayaan pasien

terhadap segala sesuatu yang

menyangkut penyakitnya

2.Melakukan eksplorasi terhadap

kepentingan pasien, kekhawatirannya,

dan harapannya

3.Melakukan fasilitasi secara profesional

terhadap ungkapan emosi pasien

(marah, takut, malu, sedih, bingung,

eforia, maupun pasien dengan

hambatan komunikasi mis. Bisu-tuli,

gangguan psikis)

4.Mampu merespon verbal dan non

verbal dari pasien secara profesional

5.Memperhatikan faktor

biopsikososiobudaya dan norma-

norma setempat untuk menetapkan dan

mempertahankan terapi paripurna dan

hubungan dokter pasien yang

profesional

6.Menggunakan bahasa yang santun dan

dapat dimengertinoleh pasien

(termasuk bahasa daerah setempat),

serta sesuai tingkat pendidikan pasien;

ketika menyampaikan pertanyaan,

meringkas informasi, menjelaskan

hasil diagnosa, pilihan penanganan

serta prognosis.

Memberi

Penjelasan dan

informasi

1.Mempersiapkan perasaan pasien untuk

menghindari rasa takut dan stres

sebelum melakukan pemeriksaan fisik

(sehubungan dengan PE dan first aid)

2.Memberi tahu adanya rasa sakit atau

tidak nyaman yang mungkin timbul

selama pemeriksaan fisik atau

tindakannya. (sehubungan dengan PE

4

dan first aid)

3.Memberi penjelasan dengan benar,

jelas, lengkap, dan jujur tentang tujuan,

keperluan, manfaat dan risiko prosedur

diagnostik dan tindakan medis (terapi,

operasi, rujukan) sebelum dikerjakan.

(sehubungan dengan PE dan first aid)

4.pertanyaan dengan jujur, memberi

konsultasi, atau menganjurkan rujukan

untuk permasalahan Menjawab yang

sulit

5.Memastikan dan mengkonfirmasikan

bahwa informasi dan pilihan-pilihan

tindakan telah dipahami oleh pasien

6.Memberikan waktu yang cukup kepada

pasien untuk merenungkan kembali

serta berkonsultasi sebelum membuat

persetujuan

7.Memastikan kesinambungan pelayanan

yang telah dibuat dan disepakati

2 Ketrampilan

Klinis

Melakukan

prosedur

klinis sesuai

masalah,

kebutuhan

pasien, dan

sesuai

kesenangann

ya

Memperoleh

dan mencatat

informasi yang

akurat serta

penting tentang

pasien dan

keluarganya.

1. Menggali dan merekam

dengan jelas keluhan-keluhan yang

disampaikan, riwayat penyakit saat ini,

riwayat medis, riwayat keluarga, riwayat

sosial serta riwayat lain yang relevan.

Melakukan

prosedur klink

dan

laboratorium

1. Memilih prosedur klinis dan

laboratorium sesuai dengan masalah

pasien

2. Melakukan prosedur klinis dan

laboratorium sesuai kebutuhan pasien

dan kewenangannya.

3. Melakukan pemeriksaan fisik

dengan cara yang seminimal mungkin

menimbulkan rasa sakit dan

ketidaknyamanan bagi pasien

4. Melakukan pemeriksaan fisik

5

sesuai dengan masalah pasien

5. Menemukan tanda-tanda fisik dan

membuat rekam medis dengan jelas dan

benar

6. Mengidentifikasi, memilih dan

menentukan pemeriksaan laboratorium

yang sesuai

7. Membuat permintaan

pemeriksaan laboratorium penunjang

8. Menentukan pemeriksaan

penunjang untuk tujuan penapisan

penyakit

10. Memilih dan melakukan ketrampilan

terapetik, serta tindakan prevensi sesuai

dengan kewenangannya.

Melakukan

prosedur

kedaruratan

medis

1. Menentukan keadaan

kedaruratan klinis

2. Memilih prosedur kedaruratan

klinis sesuai kebutuhan pasien atau

menetapkan rujukan

3. Melakukan prosedur

kedaruratan klinis secara benar dan etis,

sesuai dengan kewenangannya

4. Mengevaluasi dan melakukan

tindak lanjut

3 Landasan

Ilmiah Ilmu

Kedokteran

Mengidentifi

kasi,

menjelaskan,

dan meranca

ng

penyelesaian

masalah

kesehatan

secra ilmiah

menurut ilmu

kedokteran

kesehatan

mutakhir

untuk

Menerapkan

konsep-konsep

dan prinsip-

prinsip ilmu

biomedik,

klinik,

perilaku, dan

ilmu kesehatan

masyarakat

sesuai dengan

pelayanan

kesehatan

tingkat primer

1. Menjelaskan (C5) prinsip-prinsip

ilmu kedokteran dasar yang

berhubungan dengan terjadinya

masalah kesehatan, beserta patogenesis

dan patofisiologinya.

2. Menjelaskan (C5) masalah

kesehatan baik secara molekular

maupun selular melalui pemahaman

mekanisme normal dalam tubuh.

3. Menjelaskan (C5) faktor-faktor

non biologis yang berpengaruh

terhadap masalah kesehatan.

4. Mengembangkan (C5) strategi

untuk menghentikan sumber penyakit,

6

mendapat

hasil yang

optimal.

poin-poin patogenesis dan

patofisiologis, akibat yang ditimbulkan,

serta resiko spesifik secara efektif.

5. Menjelaskan berbagai pilihan

yang mungkin dilakukan dalam

penanganan pasien.

6. Menjelaskan indikasi pemberian

obat, cara kerja obat, waktu paruh,

dosis, serta penerapannya pada keadaan

keadaan klinik.

7. Menjelaskan kemungkinan

terjadinya interaksi obat dan efek

samping.

8. Mengidentifikasi perubahan

proses patofisiologi setelah pengobatan.

9. Menjelaskan prinsip-prinsip

pengambilan keputusan dalam

mengelola masalah kesehatan.

Merangkum

dari interpretasi

anamnesis,

pemeriksaan

fisik, uji

laboratorium

dan prosedur

yang sesuai

1. menjelaskan (patofisiologi atau

terminology lainnya), data klinik dan

laboratorium untuk menentukan

diagnosis pasti

2. Menjelaskan alasan hasil

diagnosa dengan mengacu pada

evidence-based medicine.

Menentukan

efektifitas

suatu tindakan

1. Menjelaskan bahwa kelainan

dipengaruhi oleh tindakan

2. Menjelaskan parameter dan

indikator keberhasilan pengobatan

3. Menjelaskan perlunya evaluasi

lanjutan pada penanganan penyakit

7

4 Pengelolaan

masalah

kesehatan

Mengelola

masalah

kesehatan

pada

individu,

keluarga,

ataupun

masyarakat

secara

komprehensif

, holistik,

bersinambun

gan,

koordinatif,

dan

kolaboratif,

dalam

konteks

pelayanan

kesehatan

tingkat

primer

Mengelola

penyakit,

keadaan sakit

dan masalah

pasien sebagai

individu yang

utuh, bagian

dari keluarga

dan

masyarakat.

1. Menginterpretasikan data-data

klinis dan merumuskannya menjadi

diagnosis sementara dan diagnosis

diferensialnya.

2. Mampu menjelaskan

penyebab, patogenesis, serta

patofisiologi suatu penyakit.

3. Mengidentifikasi berbagai

pilihan cara pengelolaan yang sesuai

penyakit pasien.

4. Memilih dan menerapkan

strategi pengelolaan yang paling tepat

berdasarkan prinsip kendali biaya dan

kendali mutu, manfaat, keadaan pasien

serta sesuai pilihan pasien.

5. Mengelola masalah kesehatan

secara mandiri dan bertanggung jawab

sesuai dengan tingkat kewenangannya *

6. Memberi alasan strategi

pengelolaan pasien yang dipilih

berdasarkan patofisiologi, patogenesis,

farmakologi, faktor psikologis, sosial,

dan faktor-faktor lain yang sesuai.

7. Membuat instruksi tertulis

secara jelas, lengkap, tepat, dan dapat

dibaca.

8. Menulis resep obat secara rasional

(tepat indikasi, tepat obat, tepat dosis,

tepat frekwensi dan cara pemberian,

serta sesuai dengan kondisi pasien),

jelas, lengkap, dan dapat dibaca;

9. Mengidentifikasi berbagai indikator

keberhasilan pengobatan, memonitor

perkembangan penanganan,

memperbaiki dan mengubah terapi

dengan tepat.

10. Memprediksi, memantau,

mengenali kemungkinan adanya

interaksi obat dan efek samping,

8

memperbaiki dan mengubah terapi

dengan tepat.

11. Menerapkan prinsip-prinsip

pelayanan dokter keluarga secara

holistik, komprehensif, koordinatif,

kolaboratif, dan bersinambung dalam

mengelola penyakit dan masalah

pasien.

12. Mengidentifkasi peran

keluarga pasien, pekerjaan, dan

lingkungan sosial sebagai faktor yang

berpengaruh terhadap terjadinya

penyakit serta sebagai faktor yang

mungkin berpengaruh terhadap

pertimbangan terapi.

Pencegahan

Penyakit dan

Keadaan Sakit

1. Mengidentifikasi, memberi alasan,

menerapkan dan memantau strategi

pencegahan tertier yang tepat

berkaitan dengan penyakit pasien,

keadaan sakit atau permasalahannya

2. Mengidentifikasi, memberikan alasan,

menerapkan dan memantau strategi

pencegahan sekunder yang tepat

berkaitan dengan pasien dan

keluarganya.

3. Mengidentifikasi, memberikan alasan,

menerapkan dan memonitor kegiatan

strategi pencegahan primer yang

tepat, berkaitan dengan pasien,

anggota keluarga dan masyarakat.

4. Mengidentifikasi peran keluarga

pasien, pekerjaan, dan lingkungan

sosial sebagai faktor resiko terjadinya

penyakit dan sebagai faktor yang

mungkin berpengaruh terhadap

pencegahan penyakit.

6 Mawas diri

dan

Melakukan

praktik

Menerapkan

mawas diri

1. Menyadari kemampuan dan

keterbatasan diri berkaitan dengan

9

Pengembang

an diri

kedokteran

dengan

penuh

kesadaran

atas

kemampuan

dan

keterbatasan

nya.

Mengatasi

masalah

emosional,

personal,

kesehatan,

dan

kesejahteraan

yang dapat

mempengaru

hi profesinya

Belajar

sepanjang

hayat

Merencanaka

n,

menerapkan,

dan

memantau

perkembanga

n profesi

secara

berkesinamb

ungan

praktik kedokterannya dan

berkonsultasi bila diperlukan

Mempraktekka

n

BelajarSepanja

ng hayat

1. Mengikuti kemajuan ilmu

pengetahuan yang baru.

2. Menunjukkan sikap kritis

terhadap praktik kedokteran berbasis

bukti (Evidence-Based Medicine).

10

7 Etika, moral,

profesionalis

me dan

medikolegal

Berperilaku

profesional

dalam

praktik

kedokteran

serta

mendukung

kebijakan

kesehatan

Bermoral dan

beretika serta

memahami

isu-isu etik

maupun

aspek

medikolegal

dalam

praktik

kedokteran

Menerapkan

program

keselamatan

pasien

Memiliki sifat

professional

1. Menjaga kerahasiaan dan

kepercayaan pasien

2. Menunjukkan kepercayaan dan

hormat menghormati dalam hubungan

dokter dan pasien

3. Menunjukkan rasa empati dengan

pendekatan yang menyeluruh

4. Mempertimbangkan masalah

pembiayaan dan hambatan lain dalam

memberikan pelayanan kesehatan serta

dampaknya

5. Mempertimbangkan aspek etis

dalam penanganan pasien sesuai

standar profesi.

6. Mengenal alternatif dalam

menghadapi pilihan etis yang sulit

7. Menganalisis secara sistematik

dan mempertahankan pilihan etik dalam

pengobatan setiap individu pasien

Berprilaku

professional

dalam bekerja

sama

1. Menghormati setiap orang tanpa

membedakan status sosial

2. Menunjukkan pengakuan bahwa

tiap individu mempunyai kontribusi dan

peran yang berharga, tanpa memandang

status sosial

3. Berperan serta dalam kegiatan

yang memerlukan kerja sama dengan

para petugas kesehatan lainnya.

4. Mempertimbangkan aspek etis

dan moral dalam hubungan profesional

dengan petugas kesehatan lain, serta

bertindak profesional

11

DAFTAR MASALAH YANG SERING DIJUMPAI

Dalam melaksanakan praktik kedokteran, dokter berangkat dari keluhan

atau masalah pasien atau masalah klien. Melalui penelusuran riwayat penyakit,

pemeriksaan fisik, pemeriksaan tambahan, serta karakteristik pasien, keluarga

dan lingkungannya, dokter melakukan analisis terhadap masalah kesehatan

tersebut untuk kemudian menentukan tindakan dalam rangka penyelesaian

masalah tersebut.

Daftar ini berisikan masalah, keluhan atau gejala yang banyak dijumpai

pada tingkat pelayanan kesehatan primer berdasarkan alasan yang membawa

pasien atau klien mendatangi dokter atau pelayanan kesehatan. Selama

pendidikan dokter, mahasiswa perlu dipaparkan pada berbagai masalah, keluhan

atau gejala tersebut, serta perlu dilatih bagaimana menyelesaikan masalah

tersebut. Semakin banyak terpapar oleh berbagai jenis masalah, keluhan atau

gejala yang akan dijumpai di pelayanan kesehatan primer, lulusan dokter

diharapkan memiliki kemampuan penyelesaian masalah yang lebih baik.

Daftar masalah ini dibagi menjadi dua, yaitu daftar masalah individu dan

daftar masalah komunitas. Daftar masalah individu perlu dikuasai oleh lulusan

dokter, karena merupakan masalah dan keluhan yang paling sering dijumpai pada

tingkat pelayanan kesehatan primer. Daftar masalah individu berisikan keluhan,

gejala maupun hal-hal yang membuat individu sebagai pasien atau klien

mendatangi dokter atau institusi pelayanan kesehatan.

Daftar masalah komunitas berisikan daftar masalah yang dirasakan oleh

masyarakat di sekitar tempat dokter praktik dan berpotensi dapat menimbulkan

masalah kesehatan di ingkat individu, keluarga dan masyarakat. Daftar ini tidak

menunjukkan urutan prioritas masalah kesehatan.

DAFTAR PENYAKIT

Daftar Penyakit merupakan penyakit-penyakit yang dipilih menurut beban

penyakit yang timbul berdasarkan perkiraan data kesakitan, data kematian serta case

fatality rate di indonesia pada tingkat pelayanan primer, tingkat keseriusan problem

yang ditimbulkan dan efeknya terhadap individu, keluarga dan masyarakat. Lulusan

dokter yang akan berkerja di tingkat pelayanan primer harus mempunyai tingkat

kemampuan yang memadai agar mampu merujuk, membuat diagnosis yang tepat,

memberi penanganan awal atau penanganan tuntas.

No Nama Penyakit SKDI Pindah Ke

Modul

12

Gastrointestinal

Liver

Fatty liver 4

Hepatitis A 4

Uncomplicated Hepatitis B 4

Active hepatitis C 2

Chirrosis Hepatis 2

Amoebic Liver abscess 4

Liver failure 2

Gall bladder, bile duct and pancreas

Chole(docho)lithiasis 2

Acute cholecystitis 3A

Hydrops of gall bladder 2

Empyema of gall bladder 2

Pancreatitis 2

Neoplasma

Liver - Hepatoma

Liver cell adenoma 2

Hepatocellular carcinoma 2

Cholangiocarcinoma 2

Pancreas

Carcinoma of the pancreas 2

Tingkat kemampuan dibagi menjadi 4 tingkatan :

Tingkat Kemampuan 1

Dapat mengenali dan menempatkan gambaran-gambaran klinik sesuai penyakit

ini ketika membaca literatur. Dalam korespondensi, ia dapat mengenal gambaran

klinik ini, dan tahu bagaimana mendapatkan informasi lebih lanjut. Level ini

mengindikasikan overview level. Bila menghadapi pasien dengan gambaran

klinik ini dan menduga penyakitnya, Dokter segera merujuk.

Tingkat Kemampuan 2

Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan

pemeriksaanpemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya :

pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray). Dokter mampu merujuk

pasien secepatnya ke spesialis yang relevan dan mampu menindaklanjuti

sesudahnya.

13

Tingkat Kemampuan 3

3A.Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan

pemeriksaanpemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya :

pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray). Dokter dapat memutuskan

dan memberi terapi pendahuluan, serta merujuk ke spesialis yang relevan

(bukan kasus gawat darurat).

3B .Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan

pemeriksaanpemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya :

pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray). Dokter dapat memutuskan

dan memberi terapi pendahuluan, serta merujuk ke spesialis yang relevan

(kasus gawat darurat).

Tingkat Kemampuan 4

Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan

pemeriksaanpemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya :

pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray). Dokter dapat memutuskan

dan mampu menangani problem itu secara mandiri hingga tuntas.

Topic tree

14

FORMAT KEGIATAN BELAJAR

15

PancreohepatobilierEmbriologi,Anatomi,

Histologi

Fisiologi dan Biokimia

Infeksi

Keganasan

Penyakit pankreas dan empedu

Aktifitas belajar dirancang dalam bentuk PBL (Problem Based Learning) dengan

beberapa aktivitas belajar dipersiapkan untuk mencapai kompetensi pada modul ini

berupa :

1. Kuliah pakar

2. Diskusi Tutorial

3. Skill Lab

4. Praktikum

5. Belajar Mandiri

6. Konsultasi Pakar

Ad. 1. Kuliah Pakar

Kuliah pakar diberikan oleh seseorang yang dianggap memiliki kompetensi

akademik dalam bidang yang menjadi topic masalah yang dibahas dalam diskusi dan

tutorial. Kuliah pakar seminggu dapat berlangsung 2-5 kali, diruang kuliah. Kuliah

pakar ini dikemas dalam bentuk komunikasi dua arah. Kuliah pakar akan sangat

membantu mahasiswa mengintegrasikan pengetahuan yang didapatkanya melalui

proses belajar mandiri, praktikum maupun diskusi.

Kuliah – kuliah dalam modul XII ini adalah :

No Judul Kuliah Bagian Pemberi Kuliah

1. Embriologi,Anatomi dan

histologi pankreas, hepar

dan kandung empeduAnatomi

dr. Fachrizal Hariadi

dr. Ade Kiki Riezky

2. Kelainan Kongenital

pankreas, hepar dan

empedu.Penyakit Dalam

dr. Paisal, M.Biomed

3. Fungsi pankreas,hepar dan

kandung empedu,

Siklus enterohepatik dan

metabolisme bilirubin.

Penyakit Dalam dr. Arif Fadillah, Sp.PD-FINASIM

4. Penyakit Infeksi Hepar 1

(IPD) Penyakit Dalamdr. Syamsu Umar, Sp.PD-

FINASIM

5 Penyakit Infeksi Hepar 2

( IKA)Ilmu Kesehatan

Anakdr. Rusdi Andid, Sp.A

6. Pemeriksaan laboratorium

pada gangguan pankreas,

Patologi Klinik dr. Husna, Sp.PK

16

hepar dan kandung empedu.

7. Penyakit degeneratif heparPenyakit Dalam

dr. Syamsu Umar, Sp.PD-

FINASIM

8. Keganasan pada heparPenyakit Dalam dr. Marna, Sp.PD

9. Penyakit pankreasPenyakit Dalam

dr. Arif Fadillah, Sp.PD-FINASIM

10. Penyakit kandung empeduPenyakit Dalam

dr. Marna, Sp.PD

11. Pleno blok 12Penyakit Dalam

dr. Arif Fadillah, Sp.PD-FINASIM

Ad. 2 Diskusi Tutorial

Pra tutorial

1. Mempelajari dengan seksama modul ini termasuk TPU dan TPK

2. Jika ada materi yang tidak jelas mohon ditanyakan pada dosen pengampu

(nama, no telfon setiap dosen pengampu terlampir)

3. Membuat rencana pembelajaran

4. Membuat tabulasi penyakit penyakit yang menyebabkan produksi kurang dan

menghubungkannya dengan kata kunci

5. Mengecek kelengkapan ruang tutorial

Tutorial tahap 1

1. Membantu mahasiswa menunjuk ketua dan sekertaris kelompok

2. Memfasilitasi diskusi agar berjalan sesuai urutannya yaitu :

Menyusun kata kunci

Membahas TPU dan TPK

Membuat daftar pertanyaan sebanyak banyaknya yang diarahkan ke

TPK

Menjawab pertanyaan-pertanyaan

Membuat tabulasi penyakit penyakit yang menyebabkan kencing

kurang dan menghubungkannya dengan kata kunci

Membuat tujuan pembelajaran selanjutnya

Membagi tugas pencarian informasi berdasarkan jenis penyakit yang

menimbulkan kencing kurang

3. Melakukan penilaian untuk mahasiswa dan menandatanganinya

4. Mengecek kehadiran mahasiswa dan menandatangani daftar hadirnya

5. Mengingatkan mahasiswa agar pertemuan selanjutnya masing masing sudah

mengisi lembaran kerja

17

Tutorial tahap 2

1. Mengecek apakah mahasiswa datang dengan membawa lembaran kerjanya

2. Memfasilitasi diskusi agar berjalan sesuai urutannya yaitu :

Melaporkan informasi tambahan yang baru diperolehnya

Mahasiswa mendiskusikan satu persatu penyakit yang bergejala

utama produksi kencing kurang, etiologinya, patomekanismenya,

cara mendiagnosis (anamnesis, inspeksi, palpasi perkusi dan

auskultasi, pemeriksaan penunjang dan penatalaksanaannya.

Mahasiswa menganalisa kembali tabulasi yang dibuat berdasarkan

setiap penyakit dan kata kunci.

Mengurutkan penyakit mulai dengan diagnosis terdekat sampai

diagnosis yang terjauh

Tutor menanyakan beberapa pertannyaan mendasar yang perlu

diketahui mahasiswa dan mendiskusikannya

Mahasiswa membuat tujuan pembelajaran selanjutnya dengan

mencatat pertanyaan yang belum terjawab untuk dicari pada

perpustakaan, ditanyakan langsung kepada dosen pengampu atau

ditanyakan dalam diskusi panel.

3. Membuat penilaian terutama saat mahasiswa melaporkan informasi yang

diperoleh.

4. Mengecek kehadiran mahasiswa dan menandatangani daftar hadirnya

Saat Panel Diskusi

1. Wajib mengikuti diskus panel

2. Membuat penilaian pada penampilan, cara menjawab, isi jawaban dan lain-

lain pada mahasiswa yang melapor atau menjawab pertanyaan.

Setelah satu Seri Tutorial Selesai

1. Mengumpulkan semua absensi kelompok di Koordinator PBL

2. Membuat penilaian ahir: dari semua nilai

3. Memeriksa laporan mahasiswa bersama nara sumber

Tugas dan Kewajiban Mahasiswa

Tugas Untuk Mahasiswa

1. Setelah membaca dengan teliti skenario di atas, mahasiswa mendiskusikannya

dalam satu kelompok diskusi yang terdiri dari 12-15 orang, dipimpin oleh seorang

ketua dan sekretaris yang dipilih oleh mahasiswa sendiri. Ketua dan sekretaris ini

sebaiknya berganti-ganti pada setiap kali diskusi. Diskusi kelompok ini bisa

dipimpin oleh tutor atau secara mandiri

2. Melakukan aktivitas pembelajaran individual di perpustakaan dengan

menggunakan buku ajar, majalah, slide, tape atau video, dan internet, untuk

mencari informasi tambahan.

18

3. Melakukan diskusi kelompok mandiri (tanpa tutor), melakukan curah pendapat

bebas antar anggota kelompok untuk menganalisa dan atau mensintese informasi

dalam menyelesaikan masalah.

4. Melakukan penilaian atas pelaksanaan tutorial pada umunya dan kinerja tutor

5. Melakukan penilaian atas kinerja mahasiswa lain dalam kelompoknya.

6. Berkonsultasi pada nara sumber yang ahli pada permasalahan dimaksud untuk

memperoleh pengertian yang lebih mendalam (tanya pakar).

7. Mengikuti kuliah khusus (kuliah pakar) dalam kelas untuk masalah yang belum

jelas atau tidak ditemukan jawabannya..

8. Melakukan praktikum di laboratorium Anatomi dan Histologi.

9. Melakukan latihan di Laboratorium Keterampilan Klinik

Dalam semua aktivitas mahasiswa diharuskan memakai Name tag dan mematuhi

semua tata tertib yang ada.

PROSES PEMECAHAN MASALAH

Dalam diskusi kelompok, mahasiswa memecahkan problem yang terdapat dalam

skenario ini, dengan melakukan 7 langkah di bawah ini :

1. Klarifikasi isitilah yang tidak jelas dalam skenario di atas dan tentukan minimal 5

kata kunci.

2. Identifikasi masalah penting dalam skenario di atas, dengan membuat pertanyaan

mendasar.

3. Analisa problem-problem tersebut dengan brain storming menjawab pertanyaan-

pertanyaan di atas.

4. Urutkan jawaban atas pertanyaan-pertanyaan tersebut di atas.

5. Tentukan tujuan pembelajaran selanjutnya yang ingin dicapai oleh mahasiswa

atas kasus di atas.

Langkah 1 sd 5 dilakukan dalam diskusi pertama bersama tutor.

6. Cari informasi tambahan tentang kasus di atas di luar kelompok tatap muka.

Langkah 6 dilakukan dengan belajar sendiri-sendiri atau diskusi berkelompok

tidak dengan tutor.

7. Laporkan hasil diskusi dan sintesis informasi-informasi yang baru ditemukan.

Langkah 7 dilakukan dalam kelompok diskusi dengan tutor. Bila pada pelaporan

masih ada pertanyaan-pertanyaan yang masih membutuhkan informasi baru maka

proses 6 diulangi lagi dan seterusnya.

Penjelasan : Bila dari hasil evaluasi laporan kelompok ternyata masih ada

informasi yang diperlukan untuk sampai pada kesimpulan akhir, maka proses 6

bisa diulangi, dan selanjutnya dilakukan lagi langkah 7.

Kedua langkah diatas bisa diulang-ulang di luar tutorial, dan setelah informasi

dirasa cukup maka pelaporan dilakukan dalam diskusi akhir, yang biasanya

19

dilakukan dalam bentuk diskusi panel dimana semua pakar duduk bersama untuk

memberikan penjelasan atas hal-hal yang belum jelas.

Jadwal Kegiatan

Sebelum dilakukan pertemuan antara kelompok mahasiswa dan tutor,

mahasiswa dibagi menjadi kelompok-kelompok diskusi yang terdiri dari 10-15 orang

tiap kelompok.

1. Pertemuan pertama dalam kelas besar dengan tatap muka satu arah untuk

penjelasan dan tanya jawab. Tujuan : menjelaskan tentang modul dan cara

menyelesaikan modul, dan membagi kelompok diskusi. Pada pertemuan pertama

buku modul dibagikan.

2. Pertemuan kedua : diskusi tutorial 1 dipimpin oleh mahasiswa yang terpilih

menjadi ketua dan penulis kelompok, serta difasilitasi oleh tutor Tujuan :

* Memilih ketua dan sekretaris kelompok,

* Brain-storming untuk proses 1 – 5,

* Pembagian tugas

3. Pertemuan ketiga: diskusi tutorial 2 seperti pada tutorial 1. Tujuan: untuk

melaporkan informasi baru yang diperoleh dari pembelajaran mandiri dan

melakukan klasifikasi, analisa dan sintesa dari semua informasi.

4. Anda belajar mandiri baik sendiri-sendiri. Tujuan: untuk mencari informasi baru

yang diperlukan.

5. Diskusi mandiri; dengan proses sama dengan diskusi tutorial. Bila informasi telah

cukup, diskusi mandiri digunakan untuk membuat laporan penyajian dan laporan

tertulis. Diskusi mandiri bisa dilakukan berulang-ulang diluar jadwal.

6. Pertemuan keempat: diskusi panel dan tanya pakar. Tujuan: untuk melaporkan

hasil analisa dan sintese informasi yang ditemukan untuk menyelesaikan masalah

pada skenario. Bila ada masalah yang belum jelas atau kesalahan persepsi, bisa

diselesaikan oleh para pakar yang hadir pada pertemuan ini. Laporan penyajian

dibuat oleh kelompok dalam bentuk sesuai urutan yang tercantum pada buku kerja.

7. Masing-masing mahasiwa kemudian diberi tugas untuk menuliskan laporan tentang

salah satu penyakit yang memberikan gambaran seperti pada skenario yang

didiskusikan pada kelompoknya. Laporan ditulis dalam bentuk laporan

penyajian dan laporan lengkap.

8. Pertemuan terakhir: laporan kasus dilakukan dalam kelas besar oleh masing-

masing mahasiswa.

Ad. 3. Skill Lab

Skill Lab dilakukan di ruangan skill lab yang terkait dengan modul VIII, dimana

setiap kelompok akan di bimbing oleh 1 orang instruktur yang telah ditunjuk. Skill

lab dalam modul VIII terdiri sebanyak 9 kali dimana sklil lab dimulai pada minggu

20

kedua modul VIII berjalan (setiap minggu 3 kali pertemuan). Dan berakhir padan

minggu ke empat modul VIII berjalan.

Minggu Materi Skill Lab Jenis Waktu KLP

II Pemeriksaan fisik

abdomen

Demo

Belajar

Mandiri

Evaluasi

2x50 menit 10 Klp

IIIPemeriksaan kimia

urin

Demo

Belajar

Mandiri

Evaluasi

2x50 menit 10 Klp

IV

Pembacaan foto BNO dan

barium enema

Demo

Belajar

Mandiri

Evaluasi

2x50 menit 10 Klp

Ad. 4. Praktikum

Praktikum dilakukan di laboratorium yang terkait dengan modul VIII dan

bertujuan untuk membantu mahasiswa memahami topik-topik dalam blok ini.

Praktikum-praktikum dalam modul ini adalah :

No Materi Praktikum Waktu Laboratorium Kelompok

1. Sel Hepar,pankreas 2 x 50 menit Histologi 10 kelompok (A&B)

2. Evaluasi 2 x 50 menit Histologi 10 kelompok (A&B)

3. Hepar 2 x 50 menit Anatomi 10 kelompok (A&B)

4. Pancreas dan empedu 2 x 50 menit Anatomi 10 kelompok (A&B)

5. Evaluasi 2 x 50 menit Anatomi 10 kelompok (A&B)

Ad. 5. Belajar Mandiri

Pada format belajar mandari ini diharapkan mahasiswa mampu untuk

mencari, memahami, mensitesa serta merekontruksi pengetahuan yang baru diperoleh

dengan pengetahuan yang telah dimiliki sebelumnya. Belajar mandiri terdiri dari 50

dari total waktu belajar, yaitu 20-25 jam dalam seminggu (waktu belajar seminggu 45

21

jam). Belajar mandiri merupakan format utama dalam PBL. Topik-topik yang perlu

dipelajari secara mandiri dapat dilihat pada topik tree.

Ad. 6. Konsultasi Pakar

Konsultasi pakar bertujuan untuk membantu mahasiswa yang menghadapi

kesulitan dalam memahami materi yang ada maupun tidak terdapat dalam materi

kuliah. Konsultasi pakar dapat dilakukan dengan membuat janji dengan pakar untuk

waktu konsultasi yang diketahui oleh pihak Medical Education Unit (MEU).

Tim Pakar dalam modul ini adalah :

No Nama Bagian HP

1. Dr. Syamsu Umar, Sp.PD Ilmu Penyakit Dalam 085263716745

2. Dr. Arif Fadillah, Sp.PD Ilmu Penyakit Dalam 08126914937

3. Dr. Marna,S Ismi, Sp.PD Ilmu Penyakit Dalam

4. Dr. Husna, Sp. PK Patologi Klinik 081270292863

5. Dr. T. Farizal Fadil, Sp.B Ilmu Bedah 0811685626

6. Dr. Paisal M.Biomed Biokimia 085277898089

PENILAIAN

Modul ini mempunyai kompentensi sedang dengan penilaian :

1. Nilai proses 40% teridir atas

a. Tutorial 20 %

b. Skill Lab 15 %

c. Praktikum 5 %

2. Nilai Ujian Akhir Modul 60%

Bagian utama yang terlibat :

1. Ilmu Penyakit dalam

2. Anatomi

3. Histologi

4. Fisiologi

5. Farmakologi

22

UNIT PEMBELAJARAN 1

SKENARIO 1. : “KOIN UNTUK BILQIS”

Billy seorang mahasiswa tahun kedua di FK-Unaya, sedang membaca berita

tentang pengumpulan koin untuk pengobatan BIlqis, bayi yang mengalami atresia

bilier. Dalam berita dijelaskan bahwa karena mengalami kelainan kongenital tersebut

kulit Bilqis terlihat kuning, matanya juga kuning, perutnya membesar. Untuk

pengobatannya diperlukan tindakan operasi dengan biaya yang besar, sedangkan

orang tua Bilqis tidak mampu.

Billy jadi penasaran dengan berita tentang penyakit yang dialami Bilqis, dia

bertekad untuk mempelajari lebih lanjut tentang bagaimana pembentukan organ

tersebut, serta hubungannya dengan hati dan pankreas. Kebetulan Billy akan

menjalani modul yang sesuai dengan topik yang dibacanya itu. Bagaimana anda

menjelaskan hal diatas berdasarkan proses pembentukan dan struktur organnya?

TUJUAN PEMBELAJARAN

Pada akhir pembelajaran, mahasiswa mampu :

1. Menjelaskan embriologi pankreas, hepar dan kandung empedu

2. Menjelaskan anatomi pankreas, hepar dan kandung empedu.

3. Menjelaskan gambaran histologi pankreas, hepar dan kandung empedu

4. Menjelaskan kelainan kongenital pada pankreas, hepar dan empedu.

23

TEORI

HATI

Embriologi

Cikal bakal saluran empedu dan hati adalah penonjolan sebesar 3mm yang

timbul di daerah ventral usus depan. Bagian kranial tumbuh menjadi hati, bagian

kaudal menjadi pankreas, sedangkan bagian sisanya menjadi kandung empedu.

Dari tonjolan berongga yang bagian padatnya kelak jadi sel hati, tumbuh saluran

empedu yang bercabang-cabang seperti pohon di antara sel hati tersebut.

Anatomi

Hati adalah organ intestinal terbesar dengan berat 1,2-1,8 kg atau kurang lebih

25% berat badan orang dewasa yang menempati sebagian besar kuadran kanan

atas abdomen danmerupakan pusat metabolisme tubuh dengan fungsi yang sangat

kompleks. Batas atas hati berada sejajar dengan ruang interkostal V dan batas

bawah menyerong ke atas iga IX kanan ke iga VIII kiri. Permukaan posterior hati

berbentuk cekung dan terdapat celah transversal sepanjang 5 cm dari sistem porta

hepatis. Hati terbagi dalam 8 segmen dengan fungsi yang berbeda.

Hati terdiri atas ;

Lobus dekstra

Lobus sinistra

Lobus caudatus

Lobus quadratus

Pembuluh darah yang memperdarahi hati, yaitu arterinya adalah arteria

hepatica propria, cabang truncus coeliacus, berakhir dengan cabang menjadi ramus

dexter dan sinister yang masuk ke dalam porta hepatis, sedangkan venanya adalah

vena portae hepatis yang bercabang dua menjadi cabang terminal yaitu ramus dexter

dan sinister yang masuk porta hepatis di belakang arteri. Venae hepaticae (3 buah

atau lebih) muncul dari pars posterior hepatis dan bermuara ke dalam vena cava

inferior.

Hati menghasilkan banyak cairan limfe, sekitar 1/3-1/2 jumlah seluruh cairan

limfe tubuh. Pembuluh limfe meninggalan hati dan masuk ke dalam sejumlah

kelenjar limfe yang ada dan masuk ke dalam sejumlah kelenjar limfe yang ada di

dalam porta hepatis. Pembuluh eferen berjalan ke nodi coeliaci. Beberapa pembuluh

limfe berjalan dari area nuda melalui diafragma ke nodi lymphoidei mediastinales

posterior.

24

Persarafan pada hati berasal dari saraf simpatis dan parasimpatis membentuk

plexus coelicus. Truncus vagalis anterior mempercabangkan banyak rami hepatica

yang berjalan langsung ke hati.

Histologi

Tiap-tiap sel hati atau hepatosit (hepato = hati dan cyte = sel) dapat

melaksanakan fungsinya kecuali aktivitas fagositik yang dilaksanankan oleh

makrofag residen yang dikenal dengan sel Kupffer. Hati tersusun menjadi unit-unit

fungsional yang dikenal dengan lobulus hati dengan diameter 0,8-2 mm dan hati

mengandung sekitar 50.000-100.000, setiap lobulus berbentuk heksagonal yang

terdiri atas hepatosit berbentuk kubus yang tersusun radial mengelilingi vena sentral.

Di antara lembaran hepatosit terdapat kapiler yang disebut dengan sinusoid yang

merupakan cabang vena porta dan arteri hepatika. Sinusoid dibatasi oleh sel Kupffer

yang merupakan sistem retikuloendotelial dan berfungsi menghancurkan bakteri dan

benda asing.

Unit fungsional hepar adalah asinus Rappaport, yang berpusat di trias porta

dan diperfusi oleh pembuluh aferen yang meluas dari trias melintasi zona dengan

kandungan O2 dan nutrient yang semakin menurun menuju ke perifer mikrosirkulasi

di sekitar vena terminalis sentralis. Zona sentral (periporta) asinus (zona 1 dan 2)

sangat aktif dalam proses oksidatif penghasil energi sehingga mempunyai

kemampuan glukoneogenesis dan sintesis glutation yang lebih baik dibandingkan

zona 3, sedangkan daerah perivenula di perifer (zona 3) lebih bergantung pada

glikolisis dan paling rentan terhadap cidera iskemik atau toksik.

Parenkim hepar mengandung beberapa jenis sel seperti hepatosit (sekitar

60%), sel Kupffer, dan sinusoid dilapisi oleh sel endotel gepeng (hampir berdiameter

1 mikrometer) dengan tonjolan protoplasmik halus yang banyak ditembus oleh

fenestra tempat lewatnya plasma untuk berkontak langsung dengan hepatosit di ruang

subendotel di ruang subendotel Disse (ruang perisinusoidal). Jutaan ruang Disse

menghubungkan pembuluh limfe di dalam septum interlobularis dan jika ada cairan

di dalam ruangan ini maka akan dikeluarkan melalui aliran limfatik. Liposit (sel

Ito/sel Stellata/perisit) penyimpan lemak terdapat di ruang Disse.

Di dalam septum terdapat venula porta kecil yang terutama dari vena saluran

pencernaan melalui vena porta. Dan dari venula ini darah mengalirkan ke sinusoid

hati gepengdan bercabang yang terletak di antara lempeng-lempeng hati dan

kemudian ke vena sentralis. Arteriol hati juga ditemukan di dalam septum

interlobularis. Arteriol ini menyuplai darah arteri ke jaringan septum di antara lobulus

yang berdekatan, dan banyak arteriol kecil juga mengalir langsung ke sinusoid hati.

25

Selain cabang-cabang vena porta dan arteri hepatika yang mengelilingi bagian

perifer lobulus hati, juga terdapat saluran empedu yang membentuk kapiler empedu

yang dinamakan kanalikuli empedu (kanalikulus biliaris) yang berjalan di antara

lembaran hepatosit dan mengalir ke duktus biliaris di dalam septum fibrosa yang

memisahkan lobulus hati yang berdekatan. Kanalikulus biliaris bermuara ke dalam

duktus biliaris intralobulus, dan duktus-duktus ini bergabung melalui duktus biliaris

intralobulus untuk membentuk duktus hepatikus kiri dan kanan. Duktus-duktus

hepatikus bersatu di luar hati untuk membentuk duktus hepatikus komunis. Duktus

sistikus bermuara ke kandung empedu, sedangkan duktus hepatikus bersatu dengan

duktus sistikus untuk membentuk duktus koledokus (duktus biliaris komunis). Duktus

koledokus masuk ke dalam duodenum di papilla duodenum. Orifisiumnya dikelilingi

oleh sfingter Oddi, dan duktus ini biasanya bersatu dengan duktus pankeartikus

mayor tepat sebelum masuk ke dalam duodenum.

Kandung Empedu ( Vesica Biliaris )

Vesica Biliaris adalah sebuah kantong berbentuk buah pir yang terletak pada

permukaan bawah ( facies visceralis ). Vesica Biliaris mempunyai kemampuan

menampung empedu sebanyak 30 – 50 ml dan menyimpannya, serta memekatkan

empedu dengan cara mengabsorbsi air. Untuk mempermudah deskripsinya, vesica

biliaris di bagi menjadi fundus, corpus dan collum. Fundus vesicae biliaris

berbentuk bulat dan biasanya menonjol dibawahmargo inferior hepar,penonjolan ini

merupakan tempat fundus bersentuhan dengan dinding anterior abdomen setinggi

ujung kartilago costalis IX dextra. Corpus vesicae biliaris terletak dan berhubungan

dengan facies visceralis hepar dan arahnya ke atas, belakang dan kiri. Collum vesicae

biliaris melanjutkan diri sebagai ductus cysticus, yang berbelok kedalam omentum

minus dan bergabung dengan sisi kanan ductus hepaticus communis untuk

membentuk ductus choledochus.

Empedu yang dihasilkan hepatosit akan dieksresikan ke dalam kanalikuli dan

selanjutnya di tampung dalam suatu saluran kecil empedu yang terletak di dalam sel

hati yang secara perlahan akan membentuk saluran yang lebih besar lagi. Saluran

kecil ini memiliki epitel kubis yang dapat mengembang secara bertahap bila saluran

empedu membesar.Saluran empedu intrahepatik secara perlahan menyatu membentuk

saluran yang lebih besaryang dapat menyalurkan empedu ke delapan segmen hati. Di

dalam segmen hati kanan, gabungan cabang-cabang ini membentuk sebuah saluran di

anterior dan posterior yang kemudian bergabung membentuk duktus hepatikus

kanan . pada beberapa orang duktus hepatikus kana berada + 1cm di luar hati. Duktus

ini kemudian bergabung dengan 3 segmen dari segmen hati kiri (duktus hepatikus

kiri) menjadi duktus hepatikus komunis.Setelah penggabungan dengan duktus

26

cistikus dari katung empedu, duktus hepatikus menjadi duktus koledokus. Pada

beberapa keadaan, dinding duktus koledokus berkembang menjadi besar dan

lumennya melebar sampai mencapai ampula. Basanya panjang duktus koledokus

sekitar 7cm dengan diameter berkisar antara 4-12mm. Kandung empedu memerima

suplai darah terbesar dari jalinan pembuluh darah cababg arteri hepatika

kanan.Kandung empedu dapat menampung + 50ml cairan empedu dengan ukuran

panjang 8-10cm dan terdiri atas fundus, korpus dan kolum. Lapisan mukosanya

membentuk cekungan kecil dekat denagn kolum yang disebut kantong Hartman yang

bisa menjadi tempat tertimbunnnya batu empedu.

Peritoneum meliputi seluruh bagian fundus vesicae biliaris dan

menghubungkan corpus dan collum vesicae biliaris dengan facies visceralis hepar.

27

UNIT PEMBELAJARAN 2

SKENARIO 2. : KENAPA ADIKKU KUNING?

Jeni mahasiswa FK-Unaya sangat gembira, karena ibunya baru saja

melahirkan adiknya yang nomor tiga melalui operasi SC. Pada hari yang kedua, kulit

adiknya terlihat kuning, sehingga ibunya sangat khawatir. Jeni menanyakan keadaan

adiknya pada dokter yang merawat, apakah ada kemungkinan kelainan pada hepar,

pankreas atau kandung empedu adiknya. Menurut dokter, jika ikterik terjadi pada hari

2-3, ini masih dianggap fisiologis. Jeni disarankan oleh dokter tersebut membaca

lebih lanjut tentang metabolism bilirubin dan siklus enterohepatik. Dokter juga

mengatakan bahwa adik Jeni akan tetap diobservasi, nanti kalau perlu akan

dilakukan pemeriksaan kadar birubin darah. Jeni jadi sedikit lega dan menyampaikan

hal tersebut pada ibunya. Bagaimana anda menjelaskan hal diatas ?

TUJUAN PEMBELAJARAN

Pada akhir pembelajaran, mahasiswa mampu :

1. Menjelaskan fungsi pankreas, hati dan empedu secara umum

2. Menjelaskan metabolisme bilirubin

3. Menjelaskan siklus enterohepatik

4. Menjelaskan enzim-enzim yang terdapat dalam sistem pankreohepatobilier

5. Menjelaskan proses terjadinya ikterus

28

TEORI

FISIOLOGI HATI

Hati mempunyai fungsi yang sangat beraneka ragam. Sirkulasi vena porta yang

menyuplai 75% dari suplai asinus memegang peranan penting dalam fisiologi hati,

terutama dalam hal metabolism karbonhidrat, protein dan asam lemak. Telah

dibuktikan bahwa pada zona-zona hepatosit yang memperoleh oksigenasi yang lebih

baik ( zona I ) mempunyai kemampuan glukoneogenesis dan sintesis glutation yan

glebih baik dibandingkan dengan zona 3.

Fungsi utama hati adalah pembentukan dan ekskeresi empedu. Hati

mengekskresikan empedu sebanyak 1 liter per hari kedalam usus halus. Unsure utama

empedu adalah air (97%), elektrolit, gram empedu. Walaupun bilirubin (pigmen

empedu) merupakan hasil akhir metabolisme dan secara fisiologis tidak mempunyai

peran aktif, tetapi penting sebagai indicator penyakit hati dan saluran empedu, karena

bilirubin dapat member warna pada jaringan dan cairan yang berhubungan

dengannya.

Hasil metabolisme monosakarida dari usus halus diubah menjadi glikogen dan

disimpan di hati (glikogenesis). Dari depot glikogen ini disuplai glukosa secara

konstan ke darah (glikogenolisis) untuk memenuhui kebutuhan tubuh. Sebagian

glukosa dimetabolisme dalam jaringan untuk menghasilkan tenaga dan sisanya

diubah menjadi glikogen ( yang disimpan dalam otot) atau lemak ( yang disimpan

dalam jaringan subkutan).

Fungsi hati dalam metabolisme protein adalah menghasilkan protein plasma berupa

albumin ( yang diperlukan untuk mempertahankan tekanan osmotic koloid)

protrombin, fibrinogen, dan factor bekuan lainnya.Fungsi hati dalam metabolisme

lemak adalah menghasilkan lipoprotein, kolesterol, fosfolipid dan asam asetoasetad.

FISIOLOGI KANDUNG EMPEDU

Vesica biliaris berfungsi sebagai tempat penyimpanan empedu. Vesica biliaris

mempunyai kemampuan untuk memekatkan empedu dan untuk membantu proses

ini, mukosa vesica biliaris mempunyai lipatan – lipatan permanen yang saling

berhubungan sehingga permukaannya tampak seperti sarang tawon. Sel - sel toraks

yang terletak pada permukaan mukosa mempunyai banyak vili

Empedu dialirkan ke duodenum sebagai akibat kontraksi dan pengosongan

parsial vesica biliaris. Mekanisme ini diawali dengan masuknya makanan berlemak

kedalam duodenum. Lemak menyebabkan pengeluaran hormone kolesistokinin dari

tunica mukosa duodenum. Lalu hormone masuk ke dalam darah dan menimbulkan

29

kontraksi vesica biliaris. Pada saat yang bersamaan, otot polos yang terletak pada

ujung distal ductus choledochus dan ampula relaksasi, sehingga memungkinkan

masuknya empedu yang pekat ke dalam duodenum. Garam – garam empedu di

dalam cairan empedu penting untuk mengemulsikan lemak di dalam usus serta

membantu pencernaan dan absorbs lemak.

Sesaat setelah empedu diekskresi oleh oleh hepatosit, empedu tersebut akan

mengalami modifikasi pada saat melalui saluran billiaris. Modifikasi tersebut

meliputi, penarikan air melalui proses osmosis paraseluler ke dalam empedu,

pemisahan glutation menjadi asam amino yang dapat diabsorsi kembali ( seperti

glukosa dan beberapa asam organic), dan skresi bikarbonat dan ion-ion klorida secara

aktif kedalam empedu oleh mekanisme yang bergantung pada regulator

transmembran fibrosis sistik (RTFC).

Empedu diproduksi oleh sel hepatosit 500 – 1500 mil per hari. Diluar waktu

makan, empedu disimpan untuk sementara ddalam kandung empedu dan disini

mengalami pemekatan sekitar 50 %. Pengaliran cairan empedu diatur oleh tiga faktor

yaitu sekresi empedu oleh hati, kontraksi kandung empedu dan tahanan sfingter

koledokus. Dalam keadaan puasa empedu yang diproduksi akan di alih alirkan ke

dalam kandung empedu. Setelah makan, kandung empedu berkontraksi, sfingter

berelaksasi dan empedu mengalir ke dalam duodenum. Aliran tersebut sewaktu –

waktu seperti disemprotkan karena secara intemiten tekanan saluran empedu akan

lebih tinggi daripada tahanan sfingter. Kolesistokinin ( CCK ) hormone sel APUD (

amine precursor uptake and decarboxylation cell ) dari selaput lendir usus halus,

dikeluarkan atas rangsang makanan berlemak atau produk lipolitik didalam lumen

usus . hormone ini merangsang nervus vagus sehingga terjadi kontraksi kandung

empedu. Dengan demikian CCK berperan besar terhadap terjadinya kontraksi

kandung empedu setelah makan.

SEKRESI EMPEDU

Empedu dibentuk oleh semua sel hati dan terdiri dari air, garam – garam

empedu, bilirubin, kolesterol, asam lemak, lesitin dan elektrolit. Kecuali air,

substansi yang paling banyak terdapat diempedu adalah garam – garam empedu.

Garam empedu disintesis di hati dari kolesterol yang disalurkan ke hati dari usus

halus atau disintesis secara langsung oleh hati dalam proses metabolisme lemak.

Semua sel hati ikut serta dalam membuat empedu dan masing – masing sel

mensekresikan empedunya kedalam kanalikulus biliaris kecil yang mengelilingi

semua sel. Kanalikulus mengalirkan isinya secara progresif ke duktus – duktus yang

lebih besar yang akhirnya menyatu menjadi duktus hepatikus dan duktus biliaris

30

komunis. Duktus – duktus ini mengalirkan empedu ke kandung empedu untuk

disimpan atau secara langsung ke dalam usus. Garam empedu berfungsi dalam

pencernaan lemak dan dalam keadaan normal didaur ulang setelah digunakan di usus

halus. Tanpa empedu, sampai 40 % lemak didalam makanan tidak diserap oleh usus

dan keluar melalui tinja. Penyerapan vitamin larut lemak diusus halus juga akan

terpengaruh. Dalam waktu kurang dari seminggu akan tampak defisiensi vitamin K.

tanpa vitamin K yang adekuat, koagulasi darah akan cepat terganggu.

Empedu berperan dalam membantu pencernaan dan absorsi lemak, ekskresi

metabolit hati dan produk sisa seperti kolesterol, bilirubin dan logam berat. Sekresi

empedu membetuhkan aktivitas hepatosit(sumber empedu primer) dan kolangiosit

yang terletak sepanjang duktus empedu. Epitel bilier berperan dalam menghasilkan

40% dari 600 ml produksi empedu setiap hari.

Asam-asam empedu dibentuk dari kolesterol di dalam hepatosit, diperbanyak

pada struktur cincin hidroksilasi dan bersifat larut dalam air akibat konjugasi dengan

glisin, taurin dan sulfat. Asam empedu mempunyai kegunaan seperti deterjen dalam

mengelumasi lemak, membantu kerja enzim pancreas dan penyerapan lemak

intraluminal. Konjugasi garam-garam empedu selanjutnya direabsorsi oleh transfor

aktif spesifik dalam ileum terminalis, walaupun sekitar 20% empedu intestinal

dikonjugasi oleh bakteri dalam kolon dan 50% akan direabsorsi kembali.

Bilirubin, suatu pigmen kuning dengan sebuah struktur tetrapirol yang tidak

larut dalam air berasal dari sel-sel yang telah hancur(75%), katabolisme protein-

protein hem lain (22%) dan inaktivasi eritropoesis sumsum tulang (3%). Bilirubin

yang tidak terkonjugasi akan ditransfort kedalam sirkulasi sebagai sebuah kompleks

dengan albumin, walaupun sejumlah kecil dialirkan ke dalam sirkulasi secara

terpisah. Bilirubin larut lemak akan diubah menjadi larut air oleh hati melalui

beberapa langkah yang terdiri atas fase pengambilan spesifik, konjugasi dan ekskresi.

Sebenarnya bilirubin terkonjugasi tidak direabsorsi dari duktus bilaris atau usus

melainkan pada kolon. Kolon dapat mengkonjugasi bilirubin dan mengkonversi

menjadi tetrapirol larut air yang dikenal sebagai urobilinogen. Kira-kira setengah dari

uroblinogen akan direabsorsi dan diekresi oleh ginjal dan dikeluarkan bersama feses

sebagai sterkobilin.

IKTERUS

Kata ikterus ( jaundice) berasal dari kata Perancis jaune yang berarti kuning. Ikterus

yang ringand apat dilihat paling awal pada sklera mata, dan kalau ini terjadi

konsentrasi bilirubin sudah berkisar antara 2-2,5 mg/dL ( 34 sampai 43 umol/L). Jika

31

ikterus sudah jelas dapat dilihat dengan nyata maka bilirubin mungkin sebenarnya

sudah mencapai 7mg%.

Tahapan metabolisme bilirubin terbaru terbagi 5 yaitu:

1. Fase pembentukan bilirubin

2. Transpor plasma

3. Liver uptake

4. Konjugasi

5. Ekskresi bilier

Fase Prahepatik

Pembentukan Bilirubin. Sekitar 250 sampai 350 mg bilirubin atau 4mg per

kg berat badan terbentuk setiap harinya, 70-80% berasal dari pemecahan sel

darah yang telah matang. Sedangkan sisanya 20-30% (early labelled

bilirubin) datang dari protein hem lainnya yang berada terutama di dalam

sumsum tulang dan hati. Sebagian produk hem di pecah menjadi besi dan

produk antara biliverdin dengan perantaraan enzim hemeoksigenase. Enzim

lain biliverdine reduktase, mengubah biliverdine menjadi bilirubin. Tahapan

ini terjadi terutama dalam sel sistem retikuloendotelial. Peningkatan hemolisis

sel darah merah merupakan penyebab utama peningkatan pembentukan

bilirubin. Pembentukan early labelled bilirubin meningkat pada beberapa

kelainan dengan eritropoiesis yang tidak efektif namun secara klinis kurang

penting.

Transport Plasma. Bilirubin tidak larut dalam air, karenanya bilirubin tak

terkonjugasi ini transpornya dalam p[lasma terikat dengan albumin dan tidak

dapat melalui membran glomerulus, karenanya tidak muncul dalam air seni.

Ikatan melemah dalam beberapa keadaan seperti asidosis, dan beberapa bahan

seperti antibiotika tertentu, salisilat berlomba pada tempat ikatan bersama

albumin.

Fase Intrahepatik

Liver uptake. Proses pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati secara

rinci dan pentingya protein pengikat seperti ligandin atau protein Y, belum

jelas. Pengambilan bilirubin melalui transpor yang aktif berjalan cepat, namun

tidak termasuk pengambilan albumin.

Konjugasi. Bilirubin bebas yang terkonsentrasi dalam sel hati mengalami

konjugasi dengan asama glukoronik membentuk bilirubin diglukuronida atau

bilirubin konjugasi atau bilirubin direk. Reaksi ini dikatalisasi oleh enzim

mikrosomal glukuronil-transferase menghasilkan bilirubin yang larut air.

32

Fase Pascahepatik

Eksresi Bilirubin. Bilirubin terkonjugasi dikeluarkan ke dalam kanalikulus

bersama bahan lainnya. Anion organik lainnya atau obat dapat mempengaruhi

proses yang kompleks ini. Di dalam usus flora bakteri men”dekonjugasi” dan

mereduksi bilirubin menjadi sterkobilinogen dan mengeluarkannya sebagian

besar kedalam tinja yang memberi warna coklat. Sebagian diserap dan

dikeluarkan kembali kedalam empedu dan dalam jumlah kecil dapat mencapai

air seni sebagai urobilinogen. Ginjal dapat mengeluarkan diglukuronida tetapi

tidak bilirubin unkonjugasi. Hal ini menerangkan warna airseni yang gelap

yang khas pada gangguan hepatoseluler atau kolestasis intrahepatik. Bilirubin

tak terkonjugasi bersifat tidak larut dalam air tapi larut dalam lemak.

Karenanya bilirubin tak terkonjugasi dapat melewati barier darah otak atau

masuk ke dalam plasenta.

33

UNIT PEMBELAJARAN 3

SKENARIO 3. : “BU DINI SAKIT HATI”

Bu Dini datang ke puskesmas dengan keluhan utama mata kuning sejak 3 hari

yang lalu. Dari anamnesis yang dilakukan dokter puskesmas diketahui bahwa

seminggu sebelumnya Bu Dini mengalami demam ringan yang naik turun. Selain itu

ia juga mengeluh mual, muntah dan nyeri pada ulu hati serta tidak ada keluhan gatal

pada kulit, warna BAB kuning seperti biasa. Dokter menanyakan apakah ada anggota

keluarga atau teman Bu Dini yang mengalami penyakit yang sama dalam beberapa

minggu terakhir. Pada pemeriksaan fisik didapatkan vital sign dalam batas normal,

sklera ikterik, konjungtiva tidak anemis, hepar teraba 2 jari dibawah arkus costarum.

Agar bisa memastikan penyakit Bu Dini, Dokter merujuknya ke laboratorium

klinik untuk pemeriksaan darah dan urin rutin, faal hepar serta HbsAg. Dokter

menganjurkan agar Bu Dini dirawat inap agar bisa istirahat dan dietnya disesuaikan

dengan kondisi Bu Dini, disamping diberikan obat. Bu Dini jadi khawatir dan

menanyakan pada dokter, apakah penyakit yang dialaminya ini berbahaya dan apakah

dia bisa segera sembuh? Bagaimana anda menjelaskan apa yang dialami Bu Dini?

TUJUAN PEMBELAJARAN

Pada akhir pembelajaran, mahasiswa mampu :

1. Menjelaskan epidemiologi penyakit infeksi pada hati

2. Menjelaskan faktoresiko dan etiologi penyakit infeksi pada hati

3. Menjelaskan jenis penyakit infeksi pada hati

4. Menjelaskan patogenesis penyakit infeksi pada hati

5. Menjelaskan gambaran klinis penyakit infeksi pada hati

6. Menjelaskan cara menegakkan diagnosis penyakit infeksi pada hati

(anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang)

7. Menjelaskan diagnosis banding penyakit infeksi pada hati

8. Menjelaskan penatalaksanaan komprehensif penyakit infeksi pada hati

(promotif, preventif, kuratif dan rehabilitatif)

9. Menjelaskan komplikasi dan prognosis penyakit infeksi pada hati

10. Mengidentifikasi kasus yang memerlukan rujukan

34

TEORI

Definisi

Hepatitis virus akut merupakan infeksi sistematik yang dominan menyerang hati. Hampir semua kasus hepatitis virus akut disebabkan oleh salah satu dari lima jenis virus yaitu : virus hepatitis A (HAV), virus hepatitis B (HBV), virus hepatitis C (HCV), virus hepatitis D (HDV), hepatitis E (HEV). Jenis virus yang ditularkan pascatransfusi seperti virus hepatitis G dan virus TT telah dapat diidentifikasi akan tetapi tidak menyebabkan hepatitis. Semua jenis hepetitis virus yang menyerang manusia merupakan virus RNA kecuali virus hepatitis B, yang merupakan virus DNA. Walaupun virus-virus tersebut berbeda dalam sifat molekuler dan antigen, akan tetapi semua jenis virus tersebut memperlihatkan kesamaan dalam perjalanan penyakitnya.

Etiologi

Hepatitis virus akut disebabkan oleh salah satu dari lima jenis virus yaitu : virus hepatitis A (HAV), virus hepatitis B (HBV), virus hepatitis C (HCV), virus hepatitis D (HDV), hepatitis E (HEV).

Agen penyebab hepatitis virus dapat di klasifikasikan kedalam dua grup yaitu hepatitis dengan transmisi secara enterik dan transmisi melalui darah.

1. Transmisi secara enterikTerdiri atas virus hepatitis A dan virus hepatitis E

Virus tanpa selubung Tahan terhadap cairan empedu Ditemukan ditinja Tidak dihubungkan dengan penyakit hati kronik Tidak terjadi viremia yang berkepanjangan atau kondisi karier

intestinal

a. Hepatitis A Masa inkubasi 15-50 hari (rata-rata 30 hari) HAV diekresikan di tinja oleh orang yang terinfeksi selama 1-2

minggu sebelum dan 1 minggu setelah awitan penyakit Viremia muncul muncul singkat (tidak lebih dari 3 minggu), kadang-

kadang sampai 90 hari pada infeksi yang kambuh Fekal oral predominan diantara anggota keluarga. Kejadian luar biasa

yang dihubungkan dengan sumber umum yang digunakan bersama, makanan terkontaminasi dan air.

Faktor resiko lain, meliputi paparan pada ;- Pusat perawatan sehari untuk bayi atau anak balita

- Pemakaian IVDU (intra vena drug user)

- Perilaku seks oral anal

b. Hepatitis E Masa inkubasi rata-rata 40 hari HEV RNA terdapat diserum dan tinja selama fase akut Penyakit epidemi dengan sumber penularan dari air

35

Viremia yang memanjang atau pengeluaran di tinja merupakan kondisi yang tidak sering dijumpai

2. Tranmisi melalui darahTerdiri atas hepatitis B, hepatitis C, hepatitis D

Virus dengan selubung Rusak bila terpajan cairan empedu Tidak terdapat dalam tinja Dihubungkan dengan penyakit hati kronik Dihubungkan dengan viremia yang persisten

a. Hepatitis B Masa inkubasi 15-180 hari (rata-rata 60-90 hari) Viremia berlangsung selama beberapa minggu sampai bulan setelah

infeksi akut Infeksi persisten dihubungkan dengan hepatitis kronik, sirosis dan

kanker hati HBV ditemukan di darah, semen, sekret servikovaginal, saliva, cairan

tubuh lainnya Cara transmisi ;

- Melaui transfusi darah, IVDU, pasien hemodialisis

- Transmisi seksual

- Penetrasi jaringan perkutan atau permukosa : tertusuk jarum, penggunaan alat medis yang terkontaminasi, penggunaan bersama pisau cukur dan silet, tato, jarum akupuntur,tindik, penggunaan sikat gigi bersama

b. Hepatitis C Masa inkubasi 50-160 hari (puncak pada sekitar 50hari)

Viremia yang berkepanjangan dan infeksi yang persisten Infeksi yang menetap dihubungkan dengan hepatitis kronik, sirosis,

kanker hati Cara transmisi

- Melaui transfusi darah, IVDU

- Penetrasi jaringan perkutan atau permukosa : tertusuk jarum, penggunaan alat medis yang terkontaminasi, penggunaan bersama pisau cukur dan silet, tato, jarum akupuntur,tindik, penggunaan sikat gigi bersama

c. Hepatitis D Masa inkubasi diperkirakan 4-7 minggu Viremia singkat (infeksi akut) atau memanjang (infeksi kronik) Infeksi HDV hanya terjadi pada individu dengan resiko infeksi HBV

(koinfeksi atau superinfeksi)- IVDU

- Homoseksual atau biseksual

- Resipien donor darah

- Pasangan seksual Cara transmisi

- Melalui darah

36

- Transmisi seksual

Patofisiologi

a. Sistem imun bertanggung jawab untuk terjadinya kerusakan sel hati Melibatkan respon CD8 dan CD4 sel T Produksi sitokin di hati dan sistemik

b. Efek sitopatk langsung dari virus. Pada pasien imunnosupresi dengan replikasi tinggi, akan tetapi tidak ada bukti langsung.

Gejala hepatitis akut terbagi dlam 4 tahap yaitu :

1. Fase inkubasi, merupakan waktu antara masuknya virus dan timbulnya keluhan-keluhan pertama dan timbulnya gejala ikterus. Fase ini berbeda-beda lamanya untuk tiap virus hepatitis. Panjang fase ini tergantung pada dosis inokulum yang ditularkan dan jalur penularan, makin besar dosis inokulum, makin pendek fase inkubasi ini.

2. Fase prodromal (pra ikterik), timbulnya gejala ikterus. Awitannya dapat singkat atau insidious ditandai dengan malaise umum, mialgia, atralgia, mudah lelah, gejala saluran napas atas, anoreksia, nausea, vormitus. Serum sickness dapat muncul pasa hepatitis B akut diawal infeksi. Demam ringan pada hepatitis A akut. Nyeri abdomen biasanya pada kuadran kanan atas atau epigastrium

3. Fase ikterus, ikterus muncul setelah 5-10 hari. Tatapi dapat juga muncul bersamaan dengan munculnya gejala. Pada banyak kasus fase ini tidak terdeteksi .

4. Fase Konvalesen (Penyembuhan), diawali dengan hilangnya ikterus dan keluhan lain, tetapi hepatomegali dan abnormalitas fungsi hati tetap ada. Muncul perasaan sudah lebih sehat kembalinya nafsu makan.keadaaan akut biasanya membaik dalam 2-3 minggu. Pada hepatitis A perbaikan klinis dan laboratorium terjadi dalam 9 minggu dan 16 minggu pada hepatitis B.

Gambaran klinis

1. Spektrum penyakit mulai dari asimtomatik, infeksi yang tidak nyata sampai kondisi yang fatal sehingga terjadi gagal hati akut.

2. Sindrom klinis yang mirip pada semua virus penyebab mulai dari prodromal yang non spesifik dan gejala gastrointestinal seperti : malaise, anoreksia, nausea, vormitus, gejala flu, faringitis, batuk, sakit kepala, dam mialgia.

3. Awitan gejala cenderung muncul mendadak pada HAV dan HEV4. Demam jarang ditemukan kecuali pada HAV5. Gejala prodromal menghilang pada saat ikterus muncul, tetapi gejala malaise,

anoreksia, dan kelemahan dapat menetap.6. Ikterus didahului dengan kemunculan urin berwarna gelap, pruritis muncul

ketika ikterus meningkat.7. Pemeriksaan fisik menunjukan adaya sedikit pembesaran organ hati dan nyeri

tekan pada hati.8. Spenomegali ringan dan limfadenopati pada sebagian pasien.

Pengobatan

37

Infeksi yang sembuh spontan

1. Rawat jalan, kecuali pasien dengan mual atau anoreksia berat yang akan

menyebabkan dehidrasi.

2. Mempertahankan asupan kalori dan cairan yang adekuat

Tidak ada rekomendasi diet khusus

Makan pagi dengan porsi yang cukup besar merupakan makanan yang

paling baik di toleransi.

Menghindari konsumsi alkohol selama fase akut

3. Aktivitas fifis yang berlebihan dan berkepanjangan harus dihindari

4. Pembatasan aktivitas sehari-hari tergantung dari derajat kelelahan dan malaise

5. Tidak ada pengobatan spesifik untuk hepatitis A,E dan D. Pemberian

interferon-alfa pada hepatitis C akut dapat menurunkan risiko kejadian infeksi

kronik. Peran lamivudin adefovir pada hepatitis B akut masih belum jelas.

Kortikosteroid tidak bermanfaat.

6. Obat-obat yang tidak perlu harus di hentikan.

Gagal hati akut

1. Perawatan di RS

Segera setelah diagnosis ditegakan

Penanganan terbaik dapat dilakukan pada RS yang menyediakan

program transplantasi hati.

2. Belum ada terapi yang terbukti efektif

3. Tujuan

Sementara menunggu perbaikan infeksi spontan dan perbaikan fungsi

hati dilakukan monitoring kontinu dan terapi suportif.

Pengenalan dini dan terapi terhadap komplikasi yang mengancam

nyawa

Mempertahankan fungsi vital

Persiapan transplantasi bila tidak terdapat perbaikan

4. Angka survival mencapai 65-75% bila dilakukan transplantasi dini

Hepatitis Kolestasis

1. Perjalanan penyakit dapat dipersingkat dengan pemberian jangka pendek

prednison atau asam ursodioksikolat. Hasil penelitian masih belum tersedia.

2. Pruritus dapat di kontrol dengan kolestiramin.

Hepatitis Relaps

Penangan serupa dengan hepatitis spontan.

UNIT PEMBELAJARAN 4

38

SKENARIO 4. : “TN.DAVID MUNTAH DARAH”

Tn.David, 50 tahun, diantar oleh anaknya ke Puskesmas dengan keluhan

muntah darah dan berak berwarna hitam sejak 2 jam yang lalu. Dari anamnesis oleh

dokter puskesmas diketahui bahwa BAK Tn.David seperti air teh pekat sejak 2

minggu yang lalu, mata dan kulit terlihat kuning kadang-kadang disertai demam

ringan. Sejak 2 bulan terakhir, Tn.David merasakan berat badannya sangat menurun.

Tn.David adalah seorang peminum alkohol sejak muda.

Dari pemeriksaan fisik ditemukan tekanan darah 90/60 mmHg, Nadi 100

kali/menit, konjungtiva ikterik, palmar eritema, spider naevi (+), perut buncit, vena

colateral pada dinding abdomen. Pada palpasi abdomen ditemukan tanda-tanda

ascites (+) dan pada tungkai bawah ditemukan pitting edem. Pada pemeriksaan

laboratorium rutin Hb 8 g/dl. Setelah dipasang infus dan diberi anti perdarahan,

Tn.David akhirnya dirujuk ke Rumah Sakit terdekat untuk pemeriksaan dan

penatalaksanaan lebih lanjut.

Sesampai di RS, dokter IGD melakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik,

kemudian merujuk Tn.David ke bagian radiologi untuk dilakukan USG hepar, karena

dicurigai adanya keganasan dan ke bagian laboratorium klinik untuk pemeriksaan faal

hepar,albumin dan globulin. Bagaimana anda menjelaskna apa yang dialami oleh

Tn.David?

TUJUAN PEMBELAJARAN

Pada akhir pembelajaran, mahasiswa mampu :

1. Menjelaskan epidemiologi sirosis hepatis dan keganasan pada hepar

2. Menjelaskan faktor resiko dan etiologi sirosis hepatis dan keganasan pada hepar

3. Menjelaskan patogenesis sirosis hepatis dan keganasan pada hepar

4. Menjelaskan gambaran klinis sirosis hepatis dan keganasan pada hepar

5. Menjelaskan cara menegakkan diagnosis sirosis hepatis dan keganasan pada

hepar (anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang)

6. Menjelaskan penatalaksanaan komprehensif sirosis hepatis dan keganasan pada

hepar( promotif, preventif, kuratif dan rehabilitatif )

7. Menjelaskan komplikasi dan prognosis sirosis hepatis dan keganasan pada hepar

TEORI

39

Sirosis Hati

Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang mengambarkan stadium akhir fibrosis

hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distrosi dari arsitektur hepar

dan pembentukan nodulus regeneratif, yang terjadi akibat nekrosis hepatoselular

(Gambar 4). Akibatnya jaringan penunjang retikulin kolaps disertai deposit jaringan

ikat, distrosi jaringan vaskular, dan regenerasi nodularis parenkrim hati di mana

nodul-nodul ini dapat mikronodular (<3 mm) atau makronodular (>3 mm). Sirosis

dapat mengganggu sirkulasi darah intrahepatik, dan pada kasus yang sangat lanjut,

menyebabkan kegagalan fungsi hati secara bertahap.

Tahap akhir penyakit hati kronis (sirosis hati) memiliki 3 karakteristik, yaitu:

1. Bridging fibrous septa dalam bentuk pita halus atau jaringan parut lebar yang

mengantikan lobulus.

2. Nodul parenkrim yang ternetuk oleh regenerasi hepatosit, dengan ukuran

bervariasi dari mikronodular sampai makronodular.

3. Kerusakan arsitektur hati keseluruhan.

Klasifikasi dan Etiologi

Secara klinis/fungsional maka sirosis hati dibagi menjadi:

1. Sirosis hati kompensata; merupakan kelanjutan dari proses hepatitis kronik dan

pada satu tingkat tidak terlihat perbedaannya dengan klinis atau belum adanya

gejala klinis yang nyata (laten, sirosis dini).

2. Sirosis hati dekompensata; yang ditandai dengan gejala-gejala dan tanda klinis

yang jelas (aktif, disertai kegagalan hati dan hipertensi portal).

Secara morfologi maka sirosis terbagi menjadi:

1. Mikronodular (nodul <3 mm); ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur, di

dalam septa parenkrim hati mengandung nodul halus dan kecil merata tersebut di

seluruh nodul (Gambar 5), dan sirosis mikronodular ada yang berubah menjadi

makronodular sehingga dijumpai campuran mikro dan makronodular.

2. Makronodular (nodul >3mm); ditandai dengan terbentuknya septa dengan

ketebalan bervariasi, mengandunng nodul yang besarnya juga bervariasi, ada

nodul besar di dalamnya ada daerah luas dengan parenkrim yang masih baik atau

terjadi regenerasi parenkrim (Gambar 5).

3. Campuran; merupakan campuran mikro dan makronodular, sirosis hati umumnya

merupakan jenis campuran.

Sebagian besar jenis sirosis diklasifikasi secara etiologis dan morfologis menjadi:

40

1. Alkoholik

2. Kriptogenik dan post hepatitis (pasca nekrosis)

3. Biliaris

4. Kardiak

5. Metabolik, keturunan dan terkait obat.

Adapun sebab-sebab sirosis dan/atau penyakit hati kronik, yaitu:

1. Penyakit infeksi: bruselosis, capillariasis, ekinokokus, skistosomiasis,

toksoplasmosis, hepatitis virus (hepatitis B, hepatitis C, hepatitis D,

sitomegalivirus, Epstein-Barr), malaria.

2. Penyakit keturunan dan metabolik: defisiensi α-antitripsin, sindrom Alagille,

atresia biliaris, kolestasis intrahepatik familial tipe 1 dan 3, sindrom Fanconi,

galaktosemia, penyakit Gaucher, penyakit simpanan glikogen, hemokromatosis,

intoleransi fluktosa herediter, tirosinemia herediter, penyakit Wilson, dan pada

anak-anak dapat berupa kekurangan protein hewani (asam amino kolin dan

mentionin), vitamin B kompleks, kistein.

3. Obat dan toksik: alkohol, amiodaron, arsenik, obstruksi bilier, pyrrolidizine

alkaloid dan agen antineoplastik (penyakit venooklusif), penyakit perlemakan hati

non alkoholik, sirosis bilier primer, kolangitis sklerosis primer, MTX, INH,

metildopa.

4. Penyakit lain atau tidak terbukti: penyakit biliaris kronik, fibrosis kistik, pintas

jejunoileal, sarkoidosis, kolestasis kronik/sirosis bilier sekunder, penyakit veno

oklusif, sindrom Budd Chairi (kontasepsi oral), perikarditis konstriktiva, payah

jantung kanan, hepatitis lupoid.

Epidemiologi

Lebih dari 40% pasien sirosis asimtomatis, dan penyebab sebagian besar adalah

sirosis adalah penyakit hati alkoholik dan infeksi virus kronik. Perlemakan hati akan

mengakibatkan NASH dengan prevalensi 4% dan berakhir sirosis hati dengan

prevalensi 0,3%, sedangakan prevalensi sirosis hati akibat alkoholik steatohepatitis

dilaporkan 0,3%. Perbandingan pria dan wanita sekitar 2,2:1 dan hasil biopsi

menunjukan kekerapan sirosis mikro dan makronodular hampir sama sekitar 1,6:1,3.

Dan pada DM dialami 15-30% pasien sirosis akibat resistensi insulin dan tidak

adekuatnya sekresi insulin oleh sel beta pankreas.

Patogenesis dan Patologi

Tiga mekanisme patologik utama yang berkombinasi untuk menjadi sirosis adalah

kematian sel hati, regenerasi dan fibrosis progresif. Sewaktu terjadi peradangan akan

menyebabkan nekrosis yang luas, terkadi kolaps lobulus hati dan memicu timbulnya

41

regenerasi (jaringan parut) di mana ini adalah respons normal penjamu, yang diserta

timbulnnya fibrosis difus dan nodul sel hati.

Dalam kaitannya dengan fibrosis, hati normal mengandung kolagen instestium (tipe I

pada lokasi sentral, tipe III pada jaringan retikulin seperti sinusoid dan porta, tipe IV

pada membran basal) di saluran porta dan sekitar vena sentral dan kadang-kadang

parenkrim dan di ruang antara sel endotel sinusoid dan hepatosit (ruang Disse)

terdapat rangka retikulin halus kolagen tipe IV.

Pada sirosis, sebelumnya terbentuk septa dari sel retikulum penyangga yang kolaps

dan berubah parut, di mana jaringan parut ini dapat menghubungkan daerah porta

yang satu dengan yang lainnya atau porta dengan sentral (bridging necrosis).

Beberapa sel tumbuh kembali dan membentuk nodul dengan berbagai ukuran dan ini

ditrosi percabangan pembuluh hepatik dan gangguan aliran darah porta dan akan

menimbulkan hipertensi portal.

Kolagen tipe I dan III serta komponen lain matriks ekstrasel mengendap di semua

bagian lobulus dan sel-sel endotel sinusoid kehilangan fenestrasinya. Juga terjadi

pirau vena porta ke vena hepatika dan arteri hepatika ke vena porta. Yang pada

dasarnya mengubah sinusoid dari saluran endotel yang berlubang-lubang dengan

pertukaran bebas antara plasma dan hepatosit, menjadi saluran vaskular terkanan

tinggi beraliran cepat tanpa pertukaran zat terlarut. Secara khusus, perpindahan

protein (misalnya albumin, faktor pembekuan, lipoprotein) antara hepatosit dan

plasma sangat terganggu.

Sumber utama kelebihan kolagen pada sirosis tempaknya adalah sel stelata

perisinusoid penyimpan lemak, yang terletak di ruang Disse. Walaupun secara normal

berfungsi sebagai tempat penyimpan vitamin A dan lemak, sel ini mengalami

pengaktifan selama terjadinyya sirosis, kehilangan simpanan retinil ester, dan

berubah menjadi sel mirip miofibroblas. Rangsangan untuk sintesis dan pengendapan

kolagen dapat berasal dari peradangan kronis, disertai produksi sitokin peradangan

seperti faktor nekrosis tumor (TNF), limfotoksin, dan interleukin 1; pembentukan

sitokin oleh endogen yang cidera (sel Kupffer, sel endotel, hepatosit, dan sel epitel

saluran empedu); gangguan matriks ekstrasel; stimulasi langsung ekstrasel.

1. Sirosis Laënnec (sirosis alkoholik, portal, sirosis gizi)

Sirosis alkoholik ditandai oleh pembentukan jaringan parut yang difus,

kehilangan hepatosit yang uniform, dan sedikit nodul regeneratif (sirosis

mikronodular yang diakibatkan oleh cidera hati). Tiga lesi utama induksi alkohol

adalah perlemakan hati, hepatitis alkoholik, dan sirosis alkoholik

42

Hepatitis alkohol dapat ditemukan satu atau beberapa fokus pembengkakan

(degenerasi balon) akibat akumulasi lemak, air dan protein kemudian terjadi,

nekrosis hepatosit; ditemukan badan Mallory akibat akumulasi filamen

intermediat sitokeratin dan protein yang tampak sebagai badan inkulsi eosinofilik

di sitoplasma hepatosit yang mengalami degenerasi (pada sirosis biliar primer,

penyakit Wilson, sindrom kolestatik kronis dan tumor hepatoselular juga

ditemukan); reaksi neutofilik di mana neutrofil berkumpul di sekitar hepatosit

terutama yang mengandung badan Mallory adapun limfosit dan makrofag yang

masuk ke saluran porta dan tumpah ke dalam parenkrim; fibrosis sinusoid dan

perivenula dan kadang-kadang fibrosis periporta mendominasi.

2. Sirosis Pascanekrotik

Gambaran patologi hati biasany mengkerut, berbentuk tidak teratur, dan terdiri

dari nodulus sel hati yang dipisahkan oleh pita fibrosis yang padat dan lebar

(gambaran mikroskopik konsisten dengan gambaran makroskopik). Ukuran nodul

bervariasi, dengan sejumlah besar jaringan ikat memisahkan pulau parenkrim

regenerasi yang susunannya tidak teratur.

Patogenesis sirosis hati memperlihatkan adanya peranan sel stelata di mana dalam

keadaan normal sel stelata mempunyai peran dalam keseimbanggan pembentukan

matriks ekstraselular dan proses degradasi. Pembentukan fibrosis menunjukan

perubahan proses keseimbangan. Jika terpapar faktor tertentu yang berlangsung

teru-menerus (virus hepatitis atau bahan-bahan hepatotoksik) maka sel stelata

akan menjadi sel yang membentuk kolagen. Jika proses berjalan terus maka

fibrosis akan berjalan terus di dalam sel stelata, dan jaringan hati yang normal

akan digantikan oleh jaringan hati.

Manifestasi klinis

Stadium awal sirosis sering tanpa gejala sehingga kadang ditemukan pada waktu

pasien melakukan pemeriksaan kesehatan rutin atau karena kelainan penyakit lain.

Gejala awal sirosis (kompensata) meliputi perasaan mudah lelah dan lemas, selera

makan berkurang, perasaan perut kembung, mual dan muntah (terutama pagi hari),

berat badan menurun, pengurangan masa otot terutama mengurangnya masa otot

daerah pektoralis mayor, kadang mencret atau konstipasi, kelemahan otot (akibat

deplesi dan penimbunan air pada otot), pada laki-laki dapat timbul impotensi, testis

mengecil, buah dada membesar, hilangnya dorongan seksual. Pada anak-anak dapat

pula ditemukan kelainan kulit seperti jerawat dan stria, infeksi saluran napas kronik

43

dan insufisiensi pankreas (pada fibrosis kistik), pruitis, ikterus, xantelasma (lempeng-

lempeng lunak yang berwarna kuning), malabsopsi dan defisiensi vitamin terutama D

dan K.

Sedangkan pada gejala sirosis dekompensata yang lebih menonjol terutama timbul

komplikasi kegagalan hati dan hipertensi porta, meliputi hilangnya rambut badan,

gangguan tidur, dan demam tidak begitu tinggi, serta mungkin adanya gangguan

pembekuan darah, perdarahan gusi, epistaksis, gangguan siklus haid, ikterus dengan

air kemih berwarna seperti teh pekat, muntah darah dan/atau melena, serta perubahan

mental (meliputi mudah lupa, sukar konsentrasi, bigung, agitasi, sampai koma).

Temuan klinis sirosis hati meliputi:

1. Spider angioma-spiderangiomata (atau spider telangiektasi) dan spider nevi,

suatu lesi vaskular yang dikelilingi beberapa vena-vena kecil yang mungkin

akibat peningkatan rasio estradiol/testosteron bebas, yang sering pada bahu, muka

dan lengan atas (Gambar 10). Tanda ini juga ditemukan selama hamil, malnutrisi

berat, dan pada orang sehat (umumnya ukuran lesi kecil).

2. Eritema palmaris, warna merah saga pada thenar dan hipothenar telapak tangan,

yang dikaitan dengan perubahan metabolisme hormon esterogen. Juga ditemukan

pada kehamilan, artritis reumatoid, hipertiroidisme, dan keganasan hematologi.

3. Kuku-kuku Muchrche, berupa pita putih horizontal dipisahkan dengan warna

normal kuku, yang diperkirakan akibat hipoalbunemia. Tanda ini juga ditemukan

pada sindromnefrotik.

4. Clubing finger atau jari ganda (Gambar 11), yang sering ditemukan pada sirosis

bilier.

5. Osteoartropati hipertrofi suatu periostitis proliferatif kronik, menimbulkan nyeri.

6. Kontraktur Dupuyten akibat fibrosis fasia palmaris menimbulkan kontraktur fleksi

jari-jari berkaitan dengan alkoholisme dan sirosis (Gambar 12a). Tanda ini juga

ditemukan pada pasien DM, distrofi refleks simpatetik, dan perokok yang juga

mengkonsumsi alkohol.

7. Gynecomastia secara histologi berupa proliferasi benigna jaringan glandula

mamae laki-laki, kemungkinan akibat peningakatn androstenedion. Selain itu

ditemukan juga hilangnya rambut dada dan aksila pada laki-laki, sehingga laki-

laki mengalami perubahan ke arah fenimisme. Kebalikannya pada perempuan

mesntrual cepat berhenti sehingga dikira fase menopause.

8. Atrofi testis hipogonadisme yang menyebabkan impotensi dan infertil, yang

menonjol pada alkoholik sirosis dan hemokromatosis.

9. Hepatomegali ukuran yang sirotik bisa membesar, normal atau mengecil dan bila

hati teraba maka akan teraba keras dan nodular.

44

10. Splenomegali sering ditemukan terutama pada sirosis yang penyebabnya

nonalkoholik, hal ini akibat kongesti pulpa merah lien karena hipertensi porta.

11. Asites, adalah penimbunan cairan dalam rongga peritonium akibat hipertensi

porta dan hipoalbunemia (Gambar 12b).

12. Caput medusa juga dapat ditemukan akibat hipertensi porta atau vena kolateral

pada dinding perut.

13. Fector hepatikum, adalah bau napas yang khas pada pasien sirosis akibat

peningkatan dimetil sulfid akibat pintasan porto sistemik yang berat.

14. Ikterus, pada kulit dan membran mukosa akibat bilirubinemia (kadar bilirubin <2-

3 mg/dl tidak terlihat) dan warna urin terlihat seperti air teh.

15. Asterixis-bilateral tetapi tidak sinkron berupa gerakan mengepak-ngepak dari

tangan, dorsofleksi tangan.

Tanda-tanda lain yang menyertai berupa:

1. Demam yang tidak tinggi akibat nekrosis hepar.

2. Batu pada vesika felea akibat hemolisis.

3. Pembesaran kelenjar parotis, terutama pada sirosis alkoholik, hal ini akibat

sekunder infiltrasi lemak, fibrosis dan edema.

Pemeriksaan

1. Pemeriksaan jasmani

Pada pemeriksaan awal dapat ditemukan manifestasi klinis yang ada pada sirosis

pada kompesata maupun yang dekompesata.

Pada pemeriksaan hati didapatkan hati membesar pada awal sirosis, bila hati

mengecil maka prognosis kurang baik. Besar hati normal selesar telapak tangan

sendiri (7-10 cm). Pada sirosis hati, konsistensi hati biasanya kenyal, pinggir hati

biasanya tumpul dan ada sakit tekanan pada perabaan hati.

Pembesaran limpa (splenomegali) diukur dengan dua cara yaitu Schüffner di

mana S I-IV dari medial ke bawah menuju umbilikus dan S V-VIII dari

umbulikus ke SIAS, atau cara Hacket bila limpa membesar ke arah bawah (H I-

IV).

2. Pemeriksaan laboratorium

Tes fungsi hati meliputi:

1. AST (SGOT) dan ALT (SGPT) meningkat tapi tidak begitu tinggi, di mana

SGOT lebih meningkat daripada SGPT (bila transminase normal tidak

mengesampingkan adanya sirosis).

45

2. AF meningkat <2-3 kali dari normal (pada kolangitis sklerosis primer dan

sirosis bilier primer didapatkan kadar yang tinggi).

3. γ-GT sama dengan FA, kadanya tinggi tinggi pada penyakit hati alkoholik

kronis (karena menginduksi γ-GT mikrosomal hepatik dan juga bisa

menyebabkan kebocoran γ-GT dari hepatosit).

4. Bilirubin bisa normal pada sirosis kompensata dan bisa meningkat pada

sirosis yang lanjut.

5. Albumin menurun dan kadar globulin kadarnya meningkat pada sirosis.

Albumin menurun karena terjadi kerusakan hepatosit dan globulin meningkat

akibat sekunder dari pintasan, antigen bakteri dari sistem porta ke jaringan

limfoid yang selanjutnya menginduksi produksi imunoglobulin.

6. Waktu protrombin memanjang, yang mencerminkan derajat/tingkatan

disfungsi sintesis hati.

7. Kolinesterase (CHE) akan menurun dan pada perbaikan terjadi kenaikan CHE

menuju normal, sedangkan nilai CHE yang bertahan di bawah normal

mempunyai prognosis yang jelek.

8. Natrium serum menurun (<4 meq/l) terutama pada sirosis dengan asites

dikaitkan dengan ketidakmampuan ekskresi air bebas.

9. Di dapatkan Hb rendah, anemia normokrom nomositer, hipokrom mikrositer

atau hipokrom makrositer. Anemia dengan trombositopenia, leukopenia, dan

netropenia akibat splenomegali kongestif yang berkaitan dengan hipertensi

porta sehingga terjadi hipersplenisme.

10. Kolesterol darah selalu menurun menunjukan prognosis yang kurang baik.

11. Peninggian kadar gula darah akibat kurangnya kemampuan sel hati

membentuk glikogen dan bila kadarnya tetap meninggi menunjukan prognosis

kurang baik.

12. Biopsi hati guna melihat histopatologi dari sirosis dan dapat terjadi

komplikasi perdarahan dan rasa nyeri, dengan mortalitas yang dilaporkan

sekitar 0,001-0,003%.

3. Pemeriksaan pencitraan

1. Pemeriksan barium meal dapat melihat varises untuk konfirmasi adanya

hipertensi porta (Gambar 14a).

2. Esofagoskopi (endoskopi) yang dapat melihat varises esofagus sebagai akibat

hipertensi portal. Bila tanda mengarah terjadinya perdarahan (red color

sign/RCS) berupa cherry red spot/red whale marking, kemungkinan

perdarahan yang lebih besar akan terjadi bila dijumpai tanda diffus redness.

3. USG yang menilai sudut hati, permukaan hati, ukuran, homogenitas, dan

adanya massa. Pada sirosis lanjut maka hati mengecil dan nodular, permukaan

iregullar, ada peningkatan ekogenitas parenkrim hati. Selain itu USG dapat

46

melihat asites, splenomegali, trombosis vena porta dan pelebaran vena porta,

pelebaran saluran empedu, daerah hipo atau hiperekoik atau adanya SOL

(space occupying lesion) serta skrining adanya karsinoma hati pada pasien

sirosis.

4. Tomografi komputerisasi di mana informasinya sama dengan USG, untuk

melihat kelainan fokal (tumor atau kista hidatid) dan dapat melihat besar,

bentuk dan homogenitas hati. Pada MRI tidak jelas mendiagnosis sirosis hati.

5. Sidikan hati, di mana liver scanning dengan radionukleid (teknitium-99m)

yang disuntikan secara intravena akan di ambil oleh parenkrim hati, sel

retikuloendotel dan limpa, sehingga bisa dilihat besar dan bentuk hati, limpa,

kelainan tumor hati, kista, filling defect. Pada sirosis terlihat pengambilan

radionukleid secara bertumpuk-tumpuk (patchy) dan difus.

6. Mungkin diperlukan angiograf untuk mengukur tekanan vena porta.

Diagnosis

Penegakan diagnosis sirosis hati terdiri atas pemeriksaan fisis, laboratorium, dan

USG. Pada kasus tertentu diperlukan pemeriksaan biopsi hati atau perineoskopi

karena sulit membedakan membedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan

sirosis hati dini.

Pada stadium dekompensata dapat ditegakkan sirosis hati dengan adanya:

1. Splenomegali.

2. Asites.

3. Edema pretibial.

4. Laboratorium bikomia khususnya albumin.

5. Tanda kegagalan hati berupa eritema palmaris, spider nevi, vena kolateral.

Suharyono Soebandri menformulasikan bahwa 5 dari 7 tanda di bawah ini sudah

dapat menegakkan diagnosis sirosis hati dekompensata, yaitu:

1. Spider nevi.

2. Eritema palmaris.

3. Colateral vein atau vena kolateral.

4. Asites.

5. Splenomegali.

6. Insufisiensi albumin atau albumin yang merendah.

7. Hematemesis/Perdarahan varises.

47

Komplikasi

Morbiditas dan mortalitas sirosis akibat komplikasi sirosis hati, dan komplikasi yang

sering dijumpai:

1. Peritonitis bakterial spontan, yaitu infeksi cairan asites oleh satu jenis bakteri

tanpa ada bukti infeksi sekunder intraabdominal, biasanya tanpa gejala dan dapat

timbul demam dan nyeri abdomen.

2. Sindroma hepatorenal; terjadi gangguan fungsi ginjal berupa oliguria,

peningkatan ureum, kreatinin tanpa adanya kelainan organik ginjal. Jika berlanjut

menyebabkan penurunan perfusi ginjal yang berakibat pada penurunan filtrasi

gluomerulus.

3. Hipertensi porta dengan manifestasi varises esofagus, 20-40% pasien sirosis

dengan varises esofagus pecah yang menimbulkan perdarahan dengan angka

mortalitas 1/3 akan meninggal dalam waktu 1 tahun.

4. Enselopati hepatik merupakan kelainan neuropsikiatrik akibat disfungsi hati, yang

mula-mula dengan gangguan tidur (insomia dan hipersomnia), selanjutnya dapat

timbul gangguan kesadaran ang berlanjut sampai koma.

5. Sindroma hepatopulmonal terdapat hidrotoraks dan hipertensi portopulmonal.

6. Asites merupakan kumpulan kelebihan cairan di rongga peritoneum, dan biasanya

berupa cairan serosa dengan protein 3 g/dL (terutama albumin) seperti zat terlarut

dengan konsentrasi serupa, misalnya glukosa, natrium dan kalium seperti dalam

darah, terkadang mengandung sedikit sel mesotel dan leukosit mononukleus.

Patogenesis asites dapat melibatkan hipertensi sinusoid, pembesaran limfe hati ke

rongga peritoneum dan retensi natrium dan air.

Penatalaksanaan

Terapi ditujukan mengurangi progresif penyakit, menghindarikan bahan-bahan yang

bisa menambah kerusakan hati, pencegahan dan penanganan komplikasi. Bila tidak

ada koma hepatik diberikan diet yang mengandung protein 1-1,5 g/kgBB dan kalori

sebanyak 2.000-3.000 kkal/hari, dan lemak yang secukupnya (DH III-IV), sedangkan

bila dengan ensefalopati maka protein dikurangi (DH I). Pada anak dengan kolestasis

berat dan malabsopsi lemak diberikan suplemen dan vitamin A, D, E dan K.

Terapi pasien sirosis kompensata ditujukan untuk mengurangi progresif kerusakan

hati, dengan menghilangkan etiologi, antara lain:

1. Pada pengguna alkohol dan bahan toksik lain yang dapat menciderai hati maka

harus dihentikan, dan pemberian asetaminofen, kolkisin, penicilamine dan obat

48

herbal yang bisa menghambat kolagenik. Diberikan diet tinggi kalori sebesar

3.000 kalori dan protein sekitar 70-90 g/hari.

2. Hepatitis autoimun diberikan steroid atau imunosupresif.

3. Hemokromatosis dilakukan flebotomi setiap minggu sampai kadar besi menjadi

normal dan diulang sesuai kebutuhan atau dilakukan terapi kelasi

(desferioxamine).

4. Pada penyakit Wilson diberikan D-penicilamine (chelating agent) 20

mg/kgBB/hari dengan mengikat kelebihan cuprum dan menambah eksresi melalui

urin.

5. Penyakit hati nonalkoholik, dengan menurunkan berat badan akan mencegah

terjadinya sirosis.

6. Hepatitis virus B, diberikan inteferon-α dan lamivudin (analog nukleosida), di

mana lamivudin diberikan 100 mg secara oral setiap hari selama 1 tahun (dapat

menimbulkan mutasi YMDD sehingga resistensi obat) dan inteferon diberikan

dengan dosis 3 MIU sebanyak 3 kali seminggu selama 4-6 bulan.

7. Hepatitis C kronik diberikan kombinasi inteferon-α dengan ribavirin, di mana

inteferon dengan dosis 5 MIU selama 3 kali seminggu dan ribavirin sebanyak 0,8-

1 g/hari selama 6 bulan.

8. Pengobatan fibrosis hati dengan menempatkan sel stelata sebagai target

pengobatan dan mediator fibrogenik atau mengurangi aktivitas dari sel stelata,

maka dapat diberikan interferon (pengurangan aktivitas sel stelata), kolkisin (anti

peradangan dan mencegah pembentukan kolagen), metotreksat, vitamin A

maupun obat-obat herbal.

Sedangkan pengobatan pada sirosis dekompesata, yaitu:

1. Asites; tirah baring dan di awali diet rendah garam, konsumsi garam sebanyak 5,2

g atau 90 mmol/hari (2 g NaCl) dengan total cairan 1,5 l/hari dan dikombinasi

dengan diuretik. Awalnya diberikan spironolakton dengan dosis 1 x 100-200

mg/hari, dengan memonitor penurunan berat badan 0,5 kg/hari tanpa adanya

edema atau 1 kg/hari dengan adanya edema kaki. Bila respons spironolakton

kurang, maka dikombinasikan dengan furosemid dengan dosis 20-40 mg/hari, dan

bila masih kurang respons maka furosemid bisa ditambah dosisnya dengan

maksimal 160 mg/hari.

Pada anak-anak diet garam pada usia 1-4 tahun maka <5 mEq/hari, 5-11 tahun

maka <20 mEq/hari, dan 12-14 tahun maka <30 mEq/hari. Sedangkan obat

diuretik yang sesuai adalah aldokton (antagonis sprinolakton) dengan dosis dan

intial, sbb:

1. Umur 1-3 tahun: dosis 4 x 12,5 mg/hari.

2. Umur 4-7 tahun: dosis 4 x 25 mg/hari.

49

3. Umur 8-11 tahun: dosis 4 x 27,5 mg/hari.

4. Umur >12 tahun: dosis 4 x 50 mg/hari.

Bila diuresis tetap sedikit dan retensi natrium tetap tinggi, maka dosis aldokton

dapat dinaikkan setengahnya.

Parasentris dilakukan bila asites sangat besar dan pengeluaran asites bisa hingga

4-6 liter dan dilindungi dengan pemberian albumin 6-8 gr. Tindakan ini dilakukan

dengan indikasi mengurangi sakit, mengurangi sesak, mengurangi komplikasi

(perdarahan varises dan sindrom hepatorenal), untuk diagnosis dan tindakan

pembedahan.

2. Ensefalopati hepatik; laktulosa membantu pasien untuk mengeluarkan amonia

diberikan oral dengan dosis 60-120 ml/hari (3 x 15-30 ml/hari) sampai terjadi

defekasi, dan pemberian neomisin digunakan untuk mengurangi bakteri usus

penghasil amonia dengan dosis 2-4 g/hari (0,5-1 g setiap 6 jam). Diet protein

dikurangi sampai 0,5 g/kgBB/hari (DH I), terutama diberikan yang kaya asam

amino rantai panjang.

3. Varises esofagus; dapat diberikan obat penyekat beta (propranolol dosis 2-3 x 40

mg/hari) sebelum dan sesudah perdarahan, sedangkan sewaktu perdarahan akut

maka diberikan preparat somatostatin (dosis 250 μg/jam) atau oktreotid (dosis 50-

100 μg/jam) dan diteruskan dengan tindakan skleroterapi atau ligasi endoskopi.

Dan perlu dilakukan pemasangan NGT untuk mengetahui asal perdarahan dan

untuk aspirasi cairan lambung yang berisi darah serta untuk mengetahui apakah

perdarahan sudah berhenti atau masih berlangsung. Dapat pula diberikan

vasopresin 2 amp. 0,1 g dalam 500 cc cairan D-5% atau salin pemberian selama 4

jam diulang 3 kali.

4. Peritonitis bakterial spontan; maka diberikan antibiotik seperti sefotaksim

intravena (dosis 2 g/8 jam), amoksilin atau aminoglikosida.

5. Sindrom hepatorenal (prognosis jelek, cepat menjadi ireversibel dan diakhiri

dengan kematian); mengatasi perubahan sirkulasi hati darah di hati mengatur

keseimbangan retensi garam dan air, atasi infeksi dengan pemberian antibiotik,

dicoba melakukan parasentesis abdominal dengan ekstra hati-hati untuk

memperbaiki aliran vena kava sehingga timbul perbaikan pada curah jantung dan

fungsi ginjal.

6. Transplantasi hati; terapi definitif pada pasien sirosis dekompensata.

Prognosis

Prognosis dipengaruhi oleh etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi dan

penyakit lain yang menyertai. Klasifikasi Child-Pugh juga untuk menilai prognosis

50

pasien sirosis yang akan menjalani operasi, variabel meliputi kadar bilirubin,

albumin, dan ada tidaknya asites dan esefalopati dan status nutrisi.

Tabel Klasifikasi Chlid Pasien Sirosis Hati dalam Terminologi Cadangan

Fungsi Hati

Derajat Kerusakan Minimal Sedang Berat

1. Total serum

bilirubin

2. Serum albumin

3. Protrombin

(detik atau

International

Normalized

Ratio /INR)

4. Asites

5. Enselopati/PSE

6. Nutrisi

<2 mg/dl (<35

μmol/dl)

>3,5 g/dl (>35 g/l)

<4 detik/INR <1,7

Nihil

Nihil

Sempurna

2-3 mg/dl (35-50

μmol/dl)

2,8-3,5 g/dl (28-

35 g/l)

4-6 detik/INR 1,7-

2,3

Mudah dikontrol

Minimal (stage 1-

2)

Baik

>3 mg/dl (>50

μmol/dl)

<2,8 g/dl (<28 g/l)

>6 detik/INR >2,3

Sukar

Berat/koma (stage

3-4)

Kurang/kurus

Keterangan:

Tanpa masuk derajat kerusakan nutrisi, maka:

1. Child A : 5-6 poin, yang dikaitkan dengan angka kelangsungan hidup 1 tahun

pasien yaitu 100%, dengan mortalitas 10-15%.

2. Child B : 7-9 poin, yang dikaitkan dengan angka kelangsungan hidup 1 tahun

pasien yaitu 80%, dengan mortalitas 30%.

3. Child C : 10-15 poin, yang dikaitkan dengan angka kelangsungan hidup 1

tahun pasien yaitu 45%, , dengan mortalitas >60%1,2,3,4,5,7,9,10.

Penilaian prognosis terbaru adalah Model for End Stage Liver Disease (MELD)

digunakan untuk pasien sirosis yang akan dilakukan transplantasi hati.

Tabel Model for End Stage Liver Disease (MELD)

51

UNIT PEMBELAJARAN 5

SKENARIO 5. : “4F”

52

Bu Fatty 45 tahun, bertubuh gemuk, sering mengeluh nyeri ulu hati sejak 6

tahun yang lalu. Berbagai pemeriksaan telah dilakukannya termasuk USG abdomen,

tapi tidak ditemukan adanya kelainan. Suatu hari ketika Bu Fatty sedang browsing

internet, dia menemukan kisah tentang kasus yang keluhan penderitanya sama

dengan Bu Fatty. Ternyata penderita dalam kasus tersebut didiagnosis dokter

mengalami cholesistitis dan sudah mengalami komplikasi cholelithiasis, sehingga

kandung empedunya harus diangkat. Bu Fatty sangat khawatir, jika hal tersebut juga

terjadi padanya. Apalagi kriteria “4F” itu ada pada dirinya.

Tetapi pada bagian yang lain, ada lagi kasus pankreatitis yang gejalanya juga

mirip dengan yang dialaminya. Bu Fatty jadi bingung dengan penyakitnya.

Bagaimana anda menjelaskan apa yang terjadi pada Bu Fatty?

TUJUAN PEMBELAJARAN

Pada akhir pembelajaran, mahasiswa mampu :

1. Menjelaskan epidemiologi penyakit pankreas dan kandung empedu

2. Menjelaskan jenis penyakit pankreas dan kandung empedu

3. Menjelaskan faktor resiko dan etiologi penyakit pankreas dan kandung

empedu

4. Menjelaskan patogenesis penyakit pankreas dan kandung empedu

5. Menjelaskan gejala klinis penyakit pankreas dan kandung empedu

6. Menjelaskan cara mendiagnosis penyakit pankreas dan kandung empedu

(anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang)

7. Menjelaskan diagnosis banding penyakit pankreas dan kandung empedu

8. Menjelaskan penatalaksanaan komprehensif( promotif, preventif, kuratif dan

rehabilitatif ) penyakit pankreas dan kandung empedu

9. Menjelaskan komplikasi dan prognosis penyakit pankreas dan kandung

empedu

TEORI

53

KOLESISTITIS

Kolesistitis Akut

Radang kandung empedu (kolesistitis akut) adalah reaksi inflamasi akut dinding

kandung empedu yang disertai keluhan nyeri perut kanan atas, nyeri tekan dan

demam.

Etiologi dan patogenesis

Respons inflamasi dapat disebabkan oleh tiga faktor:

1. Inflamasi mekanik yang dikarenakan oleh meningkatnya tekanan intraluminal dan

distensi yang dihasilkan karena iskemik dari mukosa dan dinding kandung

empedu.

2. Inflamasi kimia yang disebabkan oleh lisolesitin (akibat aksi fosfolipase pada

lesitin pada kandung empedu) dan faktor jaringan lainnya.

3. Inflamasi bakteri, organisme yang sering menyebabkan infeksi adalah

Escherichia coli, Klebsiella sp., Streptococcus sp., dan Clostridium sp.

Penyebab utama kolesistitis akut adalah batu kandung empedu (90%) yang

terletak di duktus sistikus yang menyebabkan statis cairan empedu, sedangkan

sebagian kecil kasus timbul tanpa adanya batu empedu (kolesistitis akut akalkulus).

Statis di duktus sistikus mungkin dikarenakan kepekatan cairan empedu, kolesterol,

lisolesitin, dan prostaglandin yang merusak lapisan mukosa dinding kandung empedu

diikuti oleh reaksi inflamasi dan supurasi.

Kolesistitis kalkulosa akut atau peradangan akut kandung empedu yang

mengandung batu yang dipicu oleh obstruksi leher kandung empedu atau duktus

sistikus. Hal ini terjadi pada awalnya akibat iritas kimiawi dan peradangan dinding

kandung empedu dan kaitannya dengan hambatan aliran keluar empedu. Fosfolipase

yang berasal dari mukosa menghidrolisis lesitin empedu menjadi lisolesitin yang

bersifat toksik bagi mukosa. Lapisan mukosa glikoprotein yang secara normal

bersifat protektif rusak, sehingga epitel mukosa terpajan langsung ke efek detergen

garam empedu. Prostaglandin yang dibebaskan di dalam dinding kandung empedu

yang teregangg ikut perperan dalam peradangan mukosa dan mural. Peregangan dan

peningkatan tekanan intralumen juga dapat menggangu aliran darah mukosa. Proses

ini terjadi tanpa ada infeksi bakteri, baru setelah proses berlangsing cukup lama

terjadi kontaminasi oleh bakteri.

Kolesistitis akut akalkulus dapat timbul pada pasien yang dirawat cukup lama dan

mendapat nutrisi secara parenteral, pada sumbatan karena keganasan kandung

empedu, batu di saluran empedu atau merupakan salah satu komplikasi penyakit lain

seperti, keadaan pascaoperasi mayor nonbiliaris, trauma berat (kecelakaan lalu lintas),

54

luka bakar luas, sepsis, demam tifoid dan diabetes melitus. Selain itu diperkirakan

terdapat banyak faktor yang berperan dalam kolesistitis akalkulosa akut, termasuk

dehidrasi, stasis dan pengendapan dalam kandung empedu, gangguan pembuluh

darah dan akhirnya kontaminasi bakteri.

Patologi

Pada kolesistitis akut, kandung empedu biasanya membesar (2-3 kali lipat) serta

tegang dan tampak merah terang atau memperlihatkan bercak-bercak keunguan

sampai hijau-hitam, akibat perdarahan subserosa. Serosa yang menutupi sering

dilapisi oleh fibrin atau eksudat supuratif.

Lumen kandung empedu terisi oleh empedu yang berkabut atau keruh yang mungkin

mengandung fibrin, perdarahan atau pus. Jika eksudat hampir seluruhnya terdiri atas

pus, keadaan ini disebut empiema kandung empedu (bakteri yang sering adalah

bakteri anaerob).

Pada kasus ringan, dinding empedu menebal dan edematosa serta hiperemik, dan

kasus yang lebih berat maka akan berubah menjadi organ nekrotik hijau-hitam yang

disebut kolesistitis gangrenosa. Secara histologis, reaksi peradangan tidak khas dan

terdiri atas edema, infiltrasi leukosit, kongesti vaskular, pembentukan abses, atau

nekrosis gangrenosa.

Gejala klinis

Keluhan yang agak khas adalah kolik perut di sebelah kanan atas atau epigastrium

dan nyeri tekan serta kenaikan suhu tubuh. Sakit dapat menjalar ke pundak atau

skapula kanan dan kadang berlangsung sampai 60 menit tanpa reda. Pasien

kolesistitis akut dapat pula merasakan peningkatan rasa nyeri ketika mengeluarkan

suara menderu-deru atau bernapas dalam (tanda peritoneal), dapat pula terjadi

anoreksia, nause, dan muntah. Kadang dikatakan pasien kolesistitis akut adalah 3F

yaitu Female (perempuan), Fatty (gemuk) dan Fourty (usia di atas 40 tahun), namun

sering tidak sesuai.

Pemeriksaan fisis teraba masa kandung empedu, nyeri tekan disertai tanda-tanda

peritonitis lokal (Murphy’s sign). Ikterus dijumpai pada 20% kasus dengan derajat

ringan (<4 mg/dl), dan apabila kadar bilirubin tinggi perlu dipikirkan adanya batu di

saluran empedu ekstrahepatik.

Pemeriksan laboratorium menunjukan leukositosis (10.000-15.000 sel/mikroliter)

serta kemungkinan peninggian serum transaminase dan fosfatase alkali. Apabila

keluhan bertambah nyeri bertambah berat, suhu tinggi dan menggigil, serta

55

leukositosis berat maka kemungkinan terjadi empiema dan perforasi kandung empedu

perlu diipertimbangkan.

Diagnosis

1. USG (kepekaan dan ketepatan mencapai 90-95%) yang dilakukan secara rutin dan

dapat memperlihatkan besar, bentuk, penebalan dinding kandung empedu, batu

dan salurann empedu ekstrahepatik (Gambar 1).

2. Skintigraf (sedikit lebih rendah dari USG) saluran empedu mempergunakan zat

radioaktif HIDA atau 99n Tc6 Iminodiacetic acid, yang dapat melihat gambaran

duktus koledokus tanpa adanya gambaran kandung empedu.

3. Pemeriksaan CT-scan abdomen kurang sensitif dan mahal, namun mampu

meperlihatkan abses perikolesistik yang masih kecil yang tidak dapat terlihat pada

USG.

4. Foto polos abdomen tidak dapat memperlihatkan gambaran kolesistitis akut, dan

hanya 15% pasien kemungkinan dapat terlihat batu tidak tembus pandang

(radiopak) oleh karena kalsium cukup banyak.

Diagnosis banding untuk nyeri perut kanan atas yang tiba-tiba perlu dipikirkan seperti

penjalaran nyeri saraf spinal, kelainan organ di bawah diafragma seperti apendiks

yang retrosekal, sumbatan usus, perforasi ulkus peptikum akut dan infak miokard.

Adapun beberapa penyulit pada penyakit ini, yaitu:

1. Superinfeksi bakteri berupa kolangitis atau sepsis.

2. Perforasi kandung empedu dan pembentukan abses lokal.

3. Ruptur kandung empedu disertai peritonitis difus.

4. Fistula enterik empedu (kolesistenterik), disertai drainase empedu ke organ di

dekatnya, masuknya udara dan bakteri ke dalam saluran empedu dan

kemungkinan obstruksi usus akibat batu empedu (ileus).

5. Bertambah parahnya penyakit medis yang sudah ada, disertai dekompensasi

jantung, paru dan hati atau ginjal.

Penatalaksanaan

Pengobatan umum termasuk istirahat total, pemberian nutrisi parenteral

(memperbaiki volume ekstarselular dan elektrolit abnormal), selang NGT mungkin

diindikasikan, diet ringan, obat penghilang nyeri dan antispasmodik (seperti petidin

dan morfin). Pemberian antibiotik fase awal untuk mencegah komplikasi peritonitis,

kolangitis, dan septisemia dengan pemberian ampisilin, sefalosporin generasi ketiga

dan metronidazol (untuk kuman E.coli, Strepcoccus faecalis dan Klebsiella).

56

Waktu tindakan kolesistektomi masih diperdepatkan, apakah dilakukan

secepatnya (<3 hari atau 24-72 jam) atau ditunggu 6-8 minggu setellah terapi

konservatif dan keadaan umum pasien lebih baik, dan sebanyak 50% kasus akan

membaik tanpa tindakan bedah. Dan komplikasi yang sering dijumpai pada tindakan

ini adalah trauma saluran empedu, perdarahan dan kebocoran empedu, sedangkan

kelebihannya adalah mengurangi rasa nyeri pasca operasi, menurunkan angka

kematian, secara kosmetik lebih baik, memperpendek lama perawatan di RS dan

mepercepat aktivitas pasien.

Prognosis

Penyembuhan spontan didapatkan pada 85% kasus, sekalipun kandung

empedu menjadi tebal, fibrotik, penuh dengan batu dan tidak berfungsi lagi, serta

tidak jarang menjadi kolesistititis rekuren. Kadang-kadang kolesistitis akut

berkembang secara cepat menjadi gangren, empiema, dan perforasi kandung empedu,

fisistel, abses hatu atau peritonitis umum, yang dapat dicegah dengan pemberian

antibiotik pada awal serangan. Tindakan bedah akut pada pasien usia tua (>75 tahun)

mempunyai prognosis yang jelek dan banyak menimbulkan komplikasi pasca

bedah1,2,3.

Kolesistitis Kronik

Kolesistitis kronik mungkin merupakan kelanjutan dari kolesistitis akut

berulang, tetapi pada umumnya keadaan ini timbul tanpa riwayat serangan akut.

Kolesistitis kronik juga berkaitan dengan batu empedu, namun batu empedu

tampaknya tidak berperan langsung dalam inisiasi peradangan atau timbulnya nyeri.

Supersaturasi empedu mempermudah terjadinya peradangan kronis dan pembentukan

batu, sedangakn mikroorganisme yang sering adalah E. coli dan enterokokus.

Patologi

Perubahan morfologik kolesistitis kronik seperti keberadaan batu di dalam

kandung empedu, bahkan tanpa adanya peradangan akut, sering dianggap sudah

memadai untuk menegakkan diagnosis. Kandung empedu mungkin mengalami

kontraksi, berukuran normal atau membesar. Ulerasi mukosa jarang terjadi,

submukosa dan subserosa sering mengalami penebalan akibat fibrosis. Tanpa adanya

kolesistitis akut, limfosit di dalam lumen adalah satu-satunya tanda peradangan.

Gejala klinis

Diagnosis kolesistitis kronik sering sulit ditegakkan oleh karena gejalanya sangat

minimal dan tidak menonjol, seperti dispepsia, rasa penuh di epigastrium dan nause

57

khusunya setelah makan-makanan berlemak tinggi, yang kadang-kadang hilang

setelah bersendawa. Riwayat penyakit batu empedu di keluarga, ikterus, dan kolik

berulang, nyeri lokal di daerah empedu disertai Murphy positif, dapat menyokong

menegakkan diagnosis.

Diagnosis banding seperti intoleransi lemak, ulkus peptik, kolon spatik, karsinoma

kolon kanan, pankreatitis kronik, dan kelainan duktus koledokus perlu

dipertimbangkan sebelum diputuskan untuk melakukan kolesistektomi.

Diagnosis

Pemeriksaan kolesistografi oral, USG, dan kolangiograf dapat memperlihatkan

kolesistitis dan disfungsi kandung empedu. Endoscopic retrograde

choledochopancreaticography (ERCP) sangat berguna untuk memperlihatkan adanya

batu di kandung empedu dan duktus koledokus.

Penatalaksanaan

Pada sebagian besar pasien kolesistitis kronik dengan atau tanpa batu kandung

empedu yang sistomatik, dianjurkan untuk kolesistektomi dan akan sulit dilakukan

pada pasien dengan keluhan minimal atau disertai penyakit lain yang mempertinggi

resiko operasi.

Referensi

58

Aru W. Sudoyo, dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi IV, Jilid II. Pusat

Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Jakarta.

Dennis L. Kasper. 2005.Harrison’s Principles Of Internal Medicine, Edition 16th.

McGraw-Hill. New York.

Ganong, William F.2002. Buku Ajar Fisiologi. EGC : Jakarta

Guyton & Hall.2006. Text of Physiology . EGC: Jakarta

Sjamsuhidayat,R& Wim De Jong. 2002. Buku Ajar Ilmu Bedah Edisi 2 .EGC;

Jakarta.

Vinay Kumar. 2007.Buku Ajar Patologi Robbins, Edisi 7, Volume 2. EGC. Jakarta.

THE SEVEN JUMPS

59

No Langkah Uraian

1 Identifikasi istilah / konsep Agar dapat memahami, mahasiswa perlu

berusaha mencari istilah dan konsep yang

belum jelas atau asing, dari scenario kemudian

menjelaskannya untuk menyamakan persepsi.

2 Identifikasi masalah Mahasiswa berusaha mencari masalah inti dan

masalah tambahan dalam scenario.

3 Analisa masalah Brainstorming/curah pendapat dengan menggali

masalah dan berusaha menjelaskan konsep

dengan menjelaskan pengetahuan yang mereka

kuasai sebelumnya (walaupun konsep dan

penjelasannya masih salah, tutor tidak perlu

segera berkomentar).

4 Strukturisasi Berdasarkan langkah 2 dan 3, mahasiswa

mengelompokkan masalah dan konsep lalu

membentuk pola / skema yang sistematis dan

terangkai secara logis.

5 Identifikasi tujuan belajar Merumuskan hal-hal yang perlu dipelajari lebih

lanjut secara mandiri.

Masa belajar mandiri: perpustakaan, diskusi kelompok kecil kuliah, internet,

konsultasi pakar, dll.

6 Presentasi hasil belajar

mandiri

Melaporkan hasil belajar mandiri / temuan

informasi terkait dengan tujuan belajar yang

dirumuskan bersama langkah ke-5.

7 Sintesis Menyimpulkan pengetahuan yang telah

diperoleh.

60

MINGGU I (9 Jan – 14 Jan 2012) Modul XII : Pankreohepatobilier

JAM

KEGIATAN

SENIN/9 Jan SELASA/10 Jan RABU/11 Jan KAMIS/12 Jan JUMAT/13 Jan SABTU/14 Jan

08.00 - 10.00 Belajar Mandiri Belajar Mandiri Kuliah Pakar

Ruang Kuliah Lantai 1Belajar Mandiri

Skill Lab ( Evaluasi)

Kelompok I-V

Belajar Mandiri

10.00 – 12.00 Diskusi Tutorial 1

Skenario 1 Lantai 2

Kuliah Pakar

Ruang Kuliah Lantai 1Belajar Mandiri

Diskusi Tutorial 2

Skenario 1 Lantai 2

Skill Lab ( Eva;uasi)

Kelompok VI-X

12.00 – 14.00Kuliah Pakar

Ruang Kuliah Lantai 1

Skill Lab ( Demo)

Kelompok I-V

Skill Lab ( BM)

Kelompok I-V

Praktikum Histologi

Kelompok I-V

Lab. Histologi

Belajar Mandiri14.00 – 16.00 PraktikumAnatomi

Kelompok I - VLab.Anatomi

Skill Lab ( Demo)

Kelompok VI-X

Skill Lab ( BM)

Kelompok VI-X

Praktikum Histologi

Kelompok VI-X

Lab. Histologi

16.00 – 18.00 PraktikumAnatomi Kelompok VI - X

Lab.AnatomiBelajar Mandiri Belajar Mandiri Belajar Mandiri

61

MINGGU II (16 Jan – 21 Jan 2012) Modul XII : Pankreohepatobilier

JAM

KEGIATAN

SENIN/16 Jan SELASA/17 Jan RABU/18 Jan KAMIS/19 Jan JUMAT/20Jan SABTU/21 Jan

08.00 - 10.00 Belajar Mandiri Belajar Mandiri

Kuliah Pakar

Ruang Kuliah Lantai 1 Belajar Mandiri

Skill Lab I/E

Kelompok I-V

Ruang Skill lab Lt.1

Belajar Mandiri

10.00 – 12.00Diskusi Tutorial 1

Skenario 2 Lantai 2

Kuliah Pakar

Ruang Kuliah Lantai 1Belajar Mandiri

Diskusi Tutorial 2

Skenario 2 Lantai 2

Skill Lab I/E

Kelompok I-V

Ruang Skill lab Lt.1

12.00 – 14.00 Kuliah Pakar

Ruang Kuliah Lantai 1

Skill Lab I/Demo

Kelompok I-V

Ruang Skill lab Lt.1

Skill Lab I/BM

Kelompok I-V

Ruang Skill lab Lt.1

Praktikum Histologi

Kelompok I-V

Lab. Histologi

Belajar Mandiri14.00 – 16.00 PraktikumAnatomi

Kelompok I - VLab.Anatomi

Skill Lab I/Demo

Kelompok VI-X

Ruang Skill lab Lt.1

Skill Lab I/BM

Kelompok VI-X

Ruang Skill lab Lt.1

Praktikum Histologi

Kelompok VI-X

Lab. Histologi

16.00 – 18.00 PraktikumAnatomi Kelompok VI - X

Lab.Anatomi

Belajar Mandiri Belajar MandiriBelajar Mandiri

62

MINGGU III (23 Jan – 28 Jan 2012) Modul XII : Pankreohepatobilier

JAM

KEGIATAN

SENIN/23 Jan SELASA/24 Jan RABU/25 Jan KAMIS/26 Jan JUMAT/27 Jan SABTU/28 Jan

08.00 - 10.00 Belajar Mandiri Belajar Mandiri

Kuliah Pakar

Ruang Kuliah Lantai 1 Belajar Mandiri

Skill Lab II/E

Kelompok I-V

Ruang Skill lab Lt.1

Belajar Mandiri

10.00 – 12.00Diskusi Tutorial 1

Skenario 3 Lantai 2

Kuliah Pakar

Ruang Kuliah Lantai 1Belajar Mandiri

Diskusi Tutorial 2

Skenario 3 Lantai 2

Skill Lab II/E

Kelompok I-V

Ruang Skill lab Lt.1

12.00 – 14.00Kuliah Pakar

Ruang Kuliah Lantai 1

Skill Lab II/Demo

Kelompok I-V

Ruang Skill lab Lt.1

Skill Lab II/BM

Kelompok I-V

Ruang Skill lab Lt.1

Praktikum Histologi

Kelompok I-V

Lab. Histologi

Belajar Mandiri14.00 – 16.00 PraktikumAnatomi

Kelompok I - VLab.Anatomi

Skill Lab II/Demo

Kelompok VI-X

Ruang Skill lab Lt.1

Skill Lab II/BM

Kelompok VI-X

Ruang Skill lab Lt.1

Praktikum Histologi

Kelompok VI-X

Lab. Histologi

16.00 – 18.00 PraktikumAnatomi Kelompok VI - X

Lab.Anatomi

Belajar Mandiri Belajar MandiriBelajar Mandiri

63

MINGGU IV (30 Jan – 4 Feb 2012) Modul XII : Pankreohepatobilier

JAM

KEGIATAN

SENIN/30 Jan SELASA/31 Jan RABU/1 Feb KAMIS/2 Feb JUMAT/3 Feb SABTU/4 Feb

08.00 - 10.00 Belajar Mandiri Belajar Mandiri

Kuliah Pakar

Ruang Kuliah Lantai 1 Belajar Mandiri

Skill Lab III/E

Kelompok I-V

Ruang Skill lab Lt.1

Belajar Mandiri

10.00 – 12.00Diskusi Tutorial 1

Skenario 4 Lantai 2

Kuliah Pakar

Ruang Kuliah Lantai 1Belajar Mandiri

Diskusi Tutorial 2

Skenario 4 Lantai 2

Skill Lab III/E

Kelompok I-V

Ruang Skill lab Lt.1

12.00 – 14.00 Kuliah Pakar

Ruang Kuliah Lantai 1

Skill Lab III/Demo

Kelompok I-V

Ruang Skill lab Lt.1

Skill Lab III/BM

Kelompok I-V

Ruang Skill lab Lt.1

Belajar Mandiri Belajar Mandiri14.00 – 16.00 PraktikumAnatomi

Kelompok I - VLab.Anatomi

Skill Lab III/Demo

Kelompok VI-X

Ruang Skill lab Lt.1

Skill Lab III/BM

Kelompok VI-X

Ruang Skill lab Lt.1

16.00 – 18.00 PraktikumAnatomi Kelompok VI - X

Lab.Anatomi

Belajar Mandiri Belajar Mandiri

64

MINGGU V (6 Feb – 11 Feb 2012) Modul XII : Pankreohepatobilier

JAM

KEGIATAN

SENIN/6 Feb SELASA/7 Feb RABU/8 Feb KAMIS/9 Feb JUMAT/10 Feb SABTU/11 Feb

08.00 - 10.00 Belajar Mandiri Belajar Mandiri

Belajar Mandiri

Belajar Mandiri

Kuliah Pakar

Ruang Kuliah Lantai 1

PLENO

UJIAN MODUL

10.00 – 12.00Diskusi Tutorial 1

Skenario 5 Lantai 2

Kuliah Pakar

Ruang Kuliah Lantai 1

Diskusi Tutorial 2

Skenario 5 Lantai 2

12.00 – 14.00 Kuliah Pakar

Ruang Kuliah Lantai 1Belajar Mandiri Belajar Mandiri

14.00 – 16.00

Belajar Mandiri16.00 – 18.00

Lampoh Keudee, 7 Januari 2012Pembantu Dekan I Fakultas KedokteranUniversitas Abulyatama Aceh

Dr. H. Arif Fadillah, SpPD FINASIM

65

66