laporan tutaorial ahmed blok gus

Laporan Diskusi Kelompok Tutorial

BLOK GENITOURINARY SYSTEM

SEMESTER 5

Nama : Ahmed Mawardi

NIM : 080100239

Kelas tutorial : A1

Tutor : dr. Yunita sari Pane, M.Si.

FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS SUMATERA UTARA

MEDAN2010

2 | l a p o r a n d i s k u s i k e l o m p o k b l o k g e n i t o u r i n a r y s y s t e m

DAFTAR ISI

Halaman

DAFTAR ISI..............................................................................................................2

PENDAHULUAN .....................................................................................................3

ISI LAPORAN...........................................................................................................4

1. Nama/Tema Blok ................................................................................................4

2. Fasilitator ............................................................................................................4

3. Data Pelaksanaan ................................................................................................4

4. Pemicu.................................................................................................................4

5. Tujuan Pembelajaran ..........................................................................................5

6. Pertanyaan Yang Muncul dalam Curah Pendapat ..............................................5

7. Jawaban Atas Pertanyaan....................................................................................5

8. ULASAN ............................................................................................................17

9. Kesimpulan .........................................................................................................17

10. Referensi ............................................................................................................17


PENDAHULUAN

Sistem genitourinari merupakan salah satu sistem yang paling penting demi menjagakelestarian umat manusia. Sistem ini bukanlah sistem yang bekerja untuk mengatur tubuhmanusia agar suatu individu dapat bertahan hidup, tetapi sistem ini memiliki peranan yangpaling penting dalam menjaga kelangsungan spesies. Sistem genitourinari senantiasadidukung oleh berbagai macam organ yang selalu mengalami perubahan seiring denganberjalannya siklus hidup manusia.

Kemajuan penatalaksanaan penyakit ginjal mulai dari diagnostik, terapi medik, terapisurgikal, dan rehabilitasi menyebabkan jumlah penderita penderita penyakit ginjal yangditangani semakin baik yang meningkatkan harapan hidup penderita. Meskipun demikian, halini tidak menyelesaikan masalah karena adakalanya meninggalkan sekuele pada penderitasehingga mengurangi produktivitas kerja dan kualitas hidup. Selain itu semuanyamemerlukan biaya yang sanga besar dan sumber daya manusia yang terampil dalampenatalaksanaannya.

Tindakan pencegahan terhadap penyakit ginjal perlu ditingkatkan karena selain mudah danmurah, dapat dilakukan dimana saja, kapan saja, dan oleh siapa saja, tetapi memerlukanperubahan gaya hidup masyarakat Indonesia terhadap penyakit kardiovaskuler. Faktor risikodari penyakit kardiovaskuler perlumendapat perhatian khusus, karena risiko hari inimerupakan penyakit di masa yang akan datang.

Salah satu penyakit sistem ginjal yang membutuhkan perhatian yang serius adalah penyakitginjal kronik. Berikut adalah makalah laporan diskusi tutorial blok genitourinary Systemdengan masalah penyakit ginjal kronik. Bagaimana sebenarnya patofisiologi dari hipertensidan bagaimana menyebabkan efek terhadap ginjal? Semoga makalah ini dapat bermanfaatdan menjawab pertanyaan di atas.


ISI LAPORAN

1. NAMA/TEMA BLOK

BLOK GENITOURINARY SYSTEM.Chronic Kidney Disease, Penyakit Ginjal Kronik.

2. FASILITATOR

dr. Yunita Sari Pane, MSi

3. DATA PELAKSANAAN

1. Tanggal Tutorial : 31 Agustus 2010 & 03 September 20102. Pemicu Ke : 43. Pukul : 10.30 - 13.00 WIB & 07.00 - 09.30 WIB4. Ruangan : Ruang Diskusi Anatomi 1

4. PEMICU

Seorang laki-laki umur 52 tahun datang ke praktek dokter dengan keluhan sesak nafas.Sesak nafas baru dirasakan 3 hari dan semakin memberat. Pasien juga mengeluh mual-mual serta selera makan berkurang. Selama ini penderita rutin kontrol ke dokterkeluarganya dengan penyakit DM. Pada pemeriksaan dijumpai TD 180/100 mgHg dannadi 100x/menit, pernafasan 32x/menit, cepat dan dalam. Pucat (+), tidak dijumpaiadanya edema paru, pemeriksaan abdomen dalam batas normal, edema ringan padatungkai bawah.

Apa yang terjadi pada pasien?

More info 1:

Hasil pemeriksaan darah rutin, didapati Hb 6,4 gr/dl, leukosit 8.200/mm3.Dari hasil urinalisis: protein (+), reduksi (++), sediment dalam batas normal

More info 2:

Thorax foto dijumpai kardiomegali.EKG dijumpai Left Ventrikel Hipertrofi.USG dijumpai pengecilan ukuran ginjal.Ureum 250 mg/dl.Creatinin 9,4 mg/dl.


5. TUJUAN PEMBELAJARAN

1. Menguasai sistem genitourinari, meliputi anatomi, fisiologi, histologi, dan patologi;2. Memahami gangguan-gangguan pada sistem genitourinari;3. Memahami penyakit ginjal kronik serta konsep patogenesisnya;4. Menjelaskan penyakit ginjal kronik, berdasarkan pengertian ilmu biomedik dan klinik;5. Menyusun penatalaksanaan penyakit ginjal kronik, pneumonia, secara farmakologi

maupun nonfarmakologi.

6. PERTANYAAN YANG MUNCUL DALAM CURAH PENDAPAT

A. Gagal ginjal akut?B. Gagal ginjal kronik?C. Keadaan akut pada gagal ginjal kronik?D. Terapi pengganti ginjal?

7. JAWABAN ATAS PERTANYAAN

A. Gagal Ginjal Akut

DefinisiGagal ginjal akut, (GGA, Acute Renal Failure, ARF; Acute Kidney Injury, AKI)adalah suatu sindrom klinik akibat adanya gangguan fungsi ginjal yang terjadi secaramendadak yang menyebabkan azotemia yang berkembang cepat. Kadar kreatininserum meningkat 0,5 mg% bila kreatinin awal 2,5 mg% atau meningkat 20% bilakreatinin awal > 2,5 mg%.

KlasifikasiThe Acute Dialysis Quality Initiations Group membuat sistem RIFLE (Risk, Injury,Failure, Loss, dan End-Stage Renal Disease).

Tabel 1: Klasifikasi GGA berdasarkan The Acute Dialysis Quality Initiations Group

Klasifikasi Kriteria GFR Kriteria Jumlah Urin

Risk Peningkatan serum kreatinin 1,5 x < 0,5 ml/kg/jam selama 6 jam

Injury Peningkatan serum kreatinin 2 x< 0,5 ml/kg/jam selama 12jam

Failure Peningkatan serum kreatinin 3 x< 0,5 ml/kg/jam selama 24jam atau anuria selama 12 jam

LossGGA persisten; kerusakan totalfungsi ginjal selama > 4 minggu

ESDRGagal ginjal terminal selama > 3bulan


Berdasarkan penyebabnya, GGA dibagi menjadi: Gagal ginjal akut pra-renal, disebabkan oleh perfusi ginjal yang tidak adekuat;

Gagal ginjal akut renal intrinsik, disebabkan oleh kelainan vaskuler; Gagal ginjal akut post-renal, disebabkan oleh obstruksi saluran kemih.

EtiologiPenyakit pra-renalDisebabkan oleh ganguan perfusi ginjal yang disebabkan oleh fungsi jantung yangtidak adekuat, deplesi volume sirkulasi, dan obstruksi suplai arteri pada ginjal.Iskemia renal yang timbul kemudian dapat menyebabkan nekrosis tubular akut (AcuteTubular Necrosis, ATN).

Penyakit renal intrinsikPenyebab renal intrinsik dari ginjal akut adalah penyakit glomerulus, penyakittubulointerstitial, dan obat atau toksin. Penyebab tubular utama dari ginjal akut adalahglomerulonefritis progresif cepat atau akut, sindrom Goodpasture, vaskulitis,glomerulonefritis proliferatif yang terkait dengan penyakit atau multisistem.

Penyakit post-renalObstruksi aliran menyebabkan tekanan balik yang menghambat filtrasi.Pembengkakan yang terjadi kemudian menghambat pembluh darah, menyebabjkaniskemia. GGA timbul hanya jika kedua ginjal yang mengalami obstruksi atau hanyasatu ginjal yang berfungsi dan telah mengalami obstruksi. Penyebab obstruksi dapatberada di dalam saluran kemih (batu saluran kemih), di dalam dinding saluran kemih(tumor atau striktur), atau di luar dinding (penekanan oleh massa atau fibrosis kistik).

Faktor Risiko Cronic Renal Failure

Usia tua Gagal jantung Diabetes

Penyakit hati Dehidrasi

Infeksi UTI

PatogenesisPra-renalHipovolemia vasokontriksi vaskular hipoperfusi aliran darah ginjal mekanisme otoregulasi aktivasi angiotensin II (vasokontriksi arteriol afferen) danpeningkatan prostaglandin dan nitric oxide (dilatasi arteriol afferent) bila gagal(terjadi vasokontriksi arteriol afferent) penurunan GFR ATN (Acute TubularNecrosis).


Intrarenal• Hipoperfusi iskemia gangguan pada vaskular dan tubulus.• Pada vaskular ↓ATP gangguan Na/Ca exchanger Ca menumpuk dalam

sitosol endotel vasokontriksi arteriol afferent.• Pada Tubulus hilangnya polaritas sel tubulus gangguan reabsorbsi Na dan

NA/Ca exchanger ↑ umpan balik oleh sel Jukstaglomerular ↓GFR.

Post-renal• Obstruksi ureter bladder, uretra tekanan balik urin menghambat filtrasi

↓GFR.• Obstruksi ureter bladder, uretra ↑prostagalndin E2 ↑aliran darah dan tekanan

pelvis ginjal ↑thromboxan A2 dan AT II ↓aliran darah dan tekanan pelvisginjal ↓GFR.

Patofisiologi


Penegakan Diagnosis• Anamnesis dan pemeriksaan fisik (mencari sebab GGA);• Pemeriksaan fungsi ginjal (kadar ureum, kreatinin, GFR);• Melihat volume urine (anuria/oliguria);• Pemeriksaan penunjang;

Tabel 2: Evaluasi pada Pasien GGA

Prosedur Informasi yang dicari

Anamnesis dan pemeriksaan fisikTanda-tanda penyebab GGAIndikasi beratnya gangguan metabolikPerkiraan status volume (hidrasi)

Mikroskopik urinPertanda inflamasi glomerulus atau tubulusInfeksi saluran kemih atau uropati kristal

Pemeriksaan biokimia darahMengukur pengurangan GFR dan gang-guan metabolik yang diakibatkannya.

Pemeriksaan biokimia urin Membedakan GGA prarenal dan renal

Darah perifer lengkapMenentukan ada tidaknya anemia,lekositosis, dan kekurangan trombosit

USG ginjalMenentukan ukuran ginjal, ada tidaknyaobstruksi, tekstur parenkim ginjal yangnormal

Bila diperlukan:

CT Scan abdomenMengetahui struktur abnormal dari ginjaldan traktus urinarius

Pemindaian radionuklir Mengetahui perfusi ginjal yang abnormal

PielogramEvaluasi perbaikan dari obstruksi traktusurinarius

Biopsi ginjalMenentukan berdasarkan pemeriksaanpatologi penyakit ginjal.

PenatalaksanaanTujuan penatalaksanaan adalah mencegah terjadinya kerusakan ginjal,mempertahankan homeostasis, melakukan resusitasi, mencegah komplikasi metabolikdan infeksi serta mempertahankan pasien tetap hidup sampai faal ginjalnya sembuhspontan. Prinsip pengelolaannya dimulai dengan mengidentifikasi pasien berisikoGGA, mengatasi penyakit penyebab GGA, mempertahankan homeostasis;mempertahankan euvolemia, keseimbangan cairan dan elektrolit, mencegahkomplikasi metabolik, mengevaluasi status nutrisi, kemudian mencegah infeksi danselalu mengevaluasi obat-obat yang dipakai.


Tabel 3: Pengobatan Suportif pada Gagal Ginjal Akut

Komplikasi Pengobatan

Kelebihan volumeintravaskuler

Batasi garam (1-2 g/hari) dan air (<1 L/hari)Furosemid, ultrafiltrasi atau dialisis

Hiponatremia Batasi asupan air (<1 L/hari); hindari infus larutan hipotonik

Hiperkalemia

Batasi asupan diet K (<40 mmol/hari); hindari diuretikhemat KPotassium-binding ion exchange resinsGlukosa (50 ml dekstrosa 50%) dan insulin (10 unit)Natrium bikrabonat (50-100 mmol)Agonis β2 (salbutamol, 10-20 mg diinhalasi atau 0,5-1 mgI.V.)Kalsium glukonat (10 ml larutan 10% dalam 2-5 menit)

Asidosis metabolikNatrium bikarbonat (upayakan bikarbonat serum > 15mmol/L, pH >7,2)

HiperfosfatemiaBatasi asupan diet fosfat (< 800 mg/hari)Obat pengikat fosfat (kalsium asetat, kalsium karbonat)

Hipokalsemia Kalsium karbonat; kalsium glukonat(10-20 ml larutan 10%)

Nutrisi

Batasi asupan diet protein (0,8-1 g/kgBB/hari) jika tidakdalam kondisi katabolikKarbohidrat (100 g/hari)Nutrisi enternal atau parenteral, jika perjalanan klinik lamaatau katabolik.

PrognosisTergantung dari beberapa faktor:

- penyakit dasarnya- komplikasi- oliguria >24 jam- umur pasien >50 tahun- diagnosis dan pengobatan terlambat

Prognosis GGA buruk, bila:- infeksi sekunder disertai sindrom sepsis- GGA disertai gagal multi organ- umur >50 tahun dan disertai penyakit sistem kardiovaskuler- program dialisis profilaktik terlambat


B. Gagal Ginjal Kronik

DefinisiGagal ginjal kronik (Penyakit Ginjal Kronik, PGK; Chronic Kidney Disease,CKD)merupakan suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang beragam, mengakibatkanpenurunan fungsi ginjal yang progresif dan lambat (biasanya berlangsung bertahun-tahun).

Tabel 4: Kriteria Penyakit Ginjal Kronik1. Kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan berupa kelainan struktural atau

fungsional, dengan atau tanpa penurunan GFR, dengan manifestasi:• Kelainan patologis• Terdapat kelainan ginjal

2. GFR kurang dari 60 ml/menit/1.73 m2 selama 3 bulan, dengan atau tanpakerusakan ginjal.

KlasifikasiDidasarkan atas dua hal, yaitu atas derajat penyakit dan atas dasar diagnosis etiologi.Klasifikasi atas dasar derajat penyakit dibuat atas dasar GFR yang dihitung denganrumus Kockroft-Gault:

GFR (ml/menit/1,73 m2 =– ( / )

*pada perempuan dikalikan 0,85

Table 5: Classification of Chronic Kidney Disease (CKD)

Stage Penjelasan GFR, mL/min per 1.73 m2

0>90

a

1 Kerusakan ginjal dengan GFR normal / ↑90

b

2 Kerusakan ginjal dengan GFR ↓ ringan 60–89

3 Kerusakan ginjal dengan GFR ↓ normal /↑ sedang

30–59

4 Kerusakan ginjal dengan GFR ↓ normal /↑ berat

15–29

5 Gagal ginjal <15aWith risk factors for CKD (see text).

bWith demonstrated kidney damage (e.g., persistent proteinuria, abnormal urine

sediment, abnormal blood and urine chemistry, abnormal imaging studies).


Tabel 6: Klasifikasi PGK atas dasar diagnosis etiologi

Penyakit Tipe mayor (contoh)

Penyakit ginjal diabetes Diabetes tipe 1 dan 2

Penyakit ginjal non diabetes

Penyakit glomerularPenyakit vasculerPenyakit tubulointerstitialPenyakit kistik

Penyakit pada transplantasi

Rejeksi kronikKeracunan obatPenyakit recurrentTransplant glomerulophaty

EtiologiEtiologi penyakit ginjal kronik sangat bervariasi antara satu negara dengan negaralain. Perhimpunan Nefrologi Indonesia (Pernefri) tahun 2000 mencatat penyebabgagal ginjal yang mengalami hemodialisis di Indonesia.

Tabel 7: Penyebab Gagal Ginjal yang Menjalani Hemodialisis di Indonesia

Penyebab Insiden

GlomerulonefritisDiabetes MelitusObstruksi dan InfeksiHipertensiSebab lain

46,39 %18,65 %12,85 %8,46 %13,65 %

Dikelompokkan pada sebab lain diantaranya, nefritis lupus, nefropati urat, intoksikasiobat, penyakit ginjal bawaan, tumor ginjal, dan penyabab lain yang tidak diketahui.

Faktor Risiko• Hipertensi;• Diabetes Melitus;• Autoimun;• Usia tua;• Riwayat Gagal Ginjal Akut;• Proteinuria;• Merokok.

Patogenesis dan PatofisiologiPatofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit yangmendasarinya, tapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang lebihsama. Pengurangan massa ginjal engakibatkan hipertrofi struktural dan fungsionalnefron yang masih tersisa sebagai upaya kompensasi., oleh molekul vasoaktif sitokin


dan growth factors. Hal ini mengakibatkan terjadinya proses hiperfiltrasi, yang diikutioleh peninkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus. Proses ini berlangsungsingkat, akhirnya diikuti proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masihtersisa. Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi ginjal yang progresif,walaupun penyakit dasarnya sudah tidak ada lagi.

Gambar: Flowchart for the development of bone, phosphate, and calciumabnormalities in chronic renal disease. (PD, peritoneal dialysis).

Penegakan DiagnosisAnamnesis dan pemeriksaan fisik1. Gejala Subyektif (symptoms)

Umum : Lemah badan, cepat lelah

Saluran cerna :Nafsu makan menurun, mual&muntah, lidah hilang rasa,cegukan

Neuromuskuler : Tungkai lemah, kram otot, konsentrasi menurun, gelisah

Kelamin : Libido menurun, nokturia, oliguriaKardiovaskuler : Sesak nafas, nyeri perikardial

2. Gejala Obyektif (signs)Umum : Nampak sakit, mengurus

Vascular calcification


Kulit : Hiperpigmentasi, keringKepala : Anemia, retinopatiKardiovaskuler : Hipertensi, kardiomegali

Pemeriksaan LaboratoriumGambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi:

a. Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya;b. Penurunan fungsi ginjal;c. Kelainan biokimiawi darah;d. Kelainan urinalisis.

Pemeriksaan Penunjang• Pemeriksaan Radiologis

Pemeriksaan radiologis Penyakit Ginjal Kronik meliputi:a) Foto polos abdomen, bisa tampak batu radio-opak;b) Pielografi intravena, jarang digunakan;c) Pielografi antegrad dan retrograd, dilakukan sesuai indikasi;d) Ultrasonografi ginjal, bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil,

korteks yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa,kalsifikasi;

e) Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografi dikerjakan bila ada indikasi.

• Biopsi dan Pemeriksaan Histopatologi GinjalBiopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal dilakukan pada pasien denganukuran ginjal yang masih mendekati normal, dimana diagnosis secara noninvasiftidak bisa ditegakkan. Pemeriksaan histopatologi bertujuan untuk mengetahuietiologi, menetapkan terapi, prognosis, dan mengevaluasi hasil terapi yang telahdiberikan. Biopsi ginjal kontra-indikasi pada keadaan dimana ukuran ginjal yangsudah mengecil, ginjal polikistik, hipertensi yang tidak terkendali, infeksiperinefrik, gangguan pembekuan darah, gagal nafas, dan obesitas.

Komplikasi• Gangguan elektrolit, cairan atau asam basa• Gangguan ion kalsium dan fosfat dalam darah sehingga menyebabkan vascular

calcification, osteitis fibrosa sistika, osteomalasia, dan adynamic bone disease• Gangguan cardiovascular: ischemi vascular disease, heart failure, pericardiac

disease• Hematology abnormality: anemia, abnormal hemostasis• Neuromuscular abnormality• GI abnormality dan malnutrition• Endocrine metabolic disturbance• Dermatologic abnormality


PenatalaksanaanPenatalaksaan penyakit ginjal kronik meliputi:- Terapi spesifik terhadap penyakit dasarny;- Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid;- Memperlambat perburukan fungsi ginjal;- Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskuler;- Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi- Terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal.

Tabel 8: Rencana Tata Laksana Penyakit Ginjal Kronik Berdasarkan Derajatnya.

Derajat Tatalaksana

1Terapi penyakit dasar, kondisi kormobid, mengevaluasi perburukanfungsi ginjal dan menurunkan risiko kardiovaskular

2 Menghambat perburukan ginjal

3 Evaluasi dan terapi komplikasi

4 Persiapan terapi pengganti ginjal

5 Terapi pengganti ginjal

Tata laksana konservatif penyakit ginjal kronikTata laksananya meliputi diet restriksi asupan kalium, fosfat, natrium, dan air untukmenghindari hiperlkalemia, penyakit tulang dan hipervolemia. Hipervolemia ringandapat menyebabkan hipertensi dan mengarah pada penyakit vaskuler dan hipertrofiventrikel kiri. Hipervolemia berat menyebabkan edema paru. Tekanan darah yangtidak terkontrol oleh balans cairan ketat seharusnya diobati dengan inhibitor ACE,bloker reseptor angiotensin, β-bloker, atau vasodilator. Anemia seharusnya diobatidengan eritropoietin, setelah dipastikan tidak ada perdarahan dari saluran pencernaandan menstruasi berlebihan serta kadar besi folat, dan vitamin B12 adekuat. Penyakittulang diobati dengan mengurangi asupan fosfat, mengonsumsi senyawa pengikatfosfat bersama makanan, dan mengkonsumsi vitamin D. jika gangguan ginjal kronikbersifat berat, dialisis atau transplantasi ginjal biasanya diperlukan. Kualitas hiduppenderita yang menurun dapat diperbaiki dengan tata laksanan komplikasi penyakitginjal kronik, terutama anemia.

PencegahanPencegahan sebaiknya sudah mulai dilakukan pada stadium dini penyakit ginjalkronik. Upaya pencegahan antara lain:

- Pengobatan hipertensi- Pengendalian gula darah, lemak, anemia- Penghentian merokok- Meningkatkan aktifitas fisik- Pengendalian berat badan


- Obat ACE-inhibitor dapat mencegah dan menghambat protein dan penurunanfungsi ginjal

Evaluasi Pasien• Evaluasi status kesehatan serta asupan makanan untuk mencegah penurunan dan

mempertahakan status gizi.• + gizi optimal, + beraktivitas normal, menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit

untuk kualitas hidup lebih baik• Evaluasi tanda – tanda anemia• Pada pasien yang di dialisis umur eritrosit memendek menjadi 70-80 hari• + retensi darah pada dialiser dan tube darah pada setiap akhir perawatan dialisis• Pasien hemodialisa membutuhkan asupan makanan yang cukup agar tetap dalam

gizi yang baik.• Gizi kurang merupakan prediktor yang penting untuk terjadinya kematian pada

pasien hemodialisa.• Asupan protein diharapkan 1-1,2 gr/kgBB/hari dengan 50 % protein tinggi• Kalium 40-70 mEq/hari• Jumlah asupan cairan dibatasi sesuai dengan jumah air kencing• Asupan natrium dibatasi 40-120 meq/hari untuk mengendalikan TD dan edema.

C. Masalah Akut pada Penyakit Ginjal Kronik

Masalah akut dapat terjadi pada penyakit ginjal kronik. Pengobatan segera dengandialisis atau hemofiltrasi diperlukan untuk hiperkalemia yang mengancam nyawa,asidosis berat edema paru, dan gejala uremia. Perburukan tiba-tiba pada pasien gagalginjal yang belum didialisis dapat dipicu oleh hipertensi berat, infeksi saluran kemih,atau obat nefrotoksik. Obat NSAID atau ACE-Inhibitor dapat menyebabkanperburukan ginjal dengan cara mempengaruhi aliran darah glomerulus.

D. Terapi Pengganti Ginjal

Apabila fungsi ginjal sudah sangat menurun (lebih dari 90 persen) sehingga tidak lagimampu untuk menjaga kelangsungan hidup individu, maka perlu dilakukan TerapiPengganti Ginjal, yaitu Dialisis dan Transplantasi Ginjal.

Berbagai jenis terapi pengganti:1. Dialisis

a. Dialisis Peritonealb. Hemodialisis

2. Transplantasi ginjal


Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5. Terapipengganti dapat berupa hemodialisis, dialisis peritoneal, atau transplantasi.

Pada GGA dialisis bermanfaat untuk mengoreksi akibat metabolik dari GGA. Indikasiterapi pengganti pada GGA adalah: Oligouria

Anuria Hiperkalemia Asidemia

Azotemia Ensefalopati uremikum

Neuropati uremikum Perikarditis uremikum

Hipertermia Keracunan obat

8. UlasanSebelumnya terjadi kebingungan antara pengertian uremia dengan azotemia, setelah plenopakar dijelaskan bahwa kedua istilah tersebut memiliki arti yang sama yaitu akumulasiareum dalam darah yang berlebihan.

9. Kesimpulan Os mengalami episode akut pada gagal ginjal kronik.




















10. Referensi

1. BhanuSud, and Ronald A. Greenfield. “Acute Renal Failure”. In: Domino, FrankJ.(ed). 5-Minute Clinical Consult, The 2008 - 16th Ed. Philadelphia: LippincottWilliams & Wilkins. 2007;

2. Mandell, Lionel A. and Richard Wunderink. “Chronic Kidney Disease”. In: Fauci,Anthony S.et al.(ed). Harrison's Principles of Internal Medicine - 17th Ed. Sanfransisco: The McGraw-Hill Companies. 2007;

3. O’callaghan, Chris. Gagal ginjal akut dan gagal ginjal kronik. Dalam At a GlanceSistem Ginjal; 2007. 88-95

4. BUKU AJAR Ilmu Penyakit Dalam, FK-UI

laporan tutaorial ahmed blok gus

Documents