isi

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Neuralgia trigeminal adalah kelainan yang ditandai oleh serangan nyeri

berat paroksismal dan singkat dalam cakupan persarafan satu atau lebih cabang

nervus trigeminus, biasanya tanpa bukti penyakit saraf organik. Penyakit ini

menyebabkan nyeri wajah yang berat. Penyakit ini juga dikenal sebagai tic

doulourex atau sindrom Fothergill.

Neuralgia trigeminal merupakan kelainan pada serabut sensoris dari nervus

trigeminus (nervus kranial ke-5), yang menginervasi wajah dan rahang. Neuralgia

pada penyakit ini disertai dengan nyeri yang berat dan menusuk pada rahang dan

wajah, biasanya pada satu sisi dari rahang atau pipi, yang biasanya terjadi dalam

beberapa detik. Nyeri sebelum pengobatan dirasakan berat, namun demikian

neuralgia trigeminal bukan termasuk penyakit yang membahayakan nyawa.

Sebagaimana diketahui, terdapat dua nervus trigeminus, satu untuk setiap sisi dari

wajah, neuralgia trigeminal sering mengenai salah satu sisi dari wajah dan

tergantung pada nervus trigeminus yang mana yang terkena.

Nyeri neuralgia trigeminal adalah unilateral dan mengikuti distribusi

sensoris dari nervus kranial V, khas mengenai daerah maksila (V.2) atau

mandibula (V.3). Pemeriksaan fisis biasanya dapat mengeliminasi diagnosa

alternatif. Tanda dari disfungsi nervus kranialis atau abnormalitas neurologis yang

lain menyingkirkan diagnosis dari neuralgia trigeminal idiopatik dan mungkin

menandakan nyeri sekunder yang dirasakan akibat lesi struktural.

1.2 Skenario

Seorang laki-laki berusia 45 tahun datang ke Puskesmas dengan keluhan

batuk yang belum sembuh sejak 2 bulan yang lalu, padahal sudah berobat ke

dokter umum praktek. Batuk berdahak dan kadang-kadang terasa agak sesak

karena sulit mengeluarkan dahaknya. Sejak mulai batuk penderita merasakan

kadang-kadang demam. Saat ini penderita tinggal bersama ibunya yang sudah tua

dan juga mengalami keluhan yang sama dengan penderita. Riwayat merokok (+).

LBM III Batuk Lama

dari pemeriksaan ditemukan vital sign: Tekanan Darah (TD): 120/70 mmHg, Nadi

88x/menit, Respirasi 25x/menit, dan Suhu aksila 36,8 C. Pemeriksaan apa yang

perlu dilakukan kepada pasien terebut ?

1.3 Terminologi

1.3.1 Batuk : Respons alami yang dilakukan tubuh untuk membersihkan

lendir atau faktor penyebab iritasi, seperti debu atau asap, agar keluar

dari saluran pernapasan kita.

1.3.2 Dahak : Lendir kental, membulur dan lengket yang disekresikan di

saluran pernapasan, biasanya sebagai akibat dari peradangan, iritasi

atau infeksi pada saluran udara, dan dibuang melalui mulut.

1.3.3 Vital Sign : Pengukuran fungsi tubuh yang paling dasar.

1.4 Rumusan Masalah

1.4.1 Mengapa batuk masih ada padahal sudah berobat ?

1.4.2 Mengapa terkadang terasa sesak ?

1.4.3 Mengapa dahak sulit di keluarkan ?

1.4.4 Bagaimana hubungan batuk dengan demam ?

1.4.5 Bagaimana hubungan penyakit keluarga dengan keluhan pada

skenario ?

1.4.6 Bagaimana hubungannya dengan riwayat merokok ?

1.4.7 Apa saja jenis-jenis batuk ?

1.4.8 Apa diagnosa banding dari skenario ?

1.5 Tujuan Penulisan

1.5.1 Untuk mengetahui mengapa batuk masih ada padahal sudah berobat.

1.5.2 Untuk mengetahui mengapa terkadang terasa sesak.

1.5.3 Untuk mengetahui mengapa dahak sulit di keluarkan.

1.5.4 Untuk mengetahui hubungan batuk dengan demam.

1.5.5 Untuk mengetahui hubungan penyakit keluarga dengan keluhan pada

skenario.

1.5.6 Untuk mengetahui hubungannya dengan riwayat merokok.

LBM III Batuk Lama

1.5.7 Untuk mengetahui jenis-jenis batuk.

1.5.8 Untuk mengetahui diagnosa banding dari skenario.

1.6 Manfaat Penulisan

1.6.1 Manfaat Umum

Makalah yang penulis buat diharapkan memberikan manfaat bagi

pembaca, agar pembaca mengetahui hal-hal yang berkaitan tentang

tuberculosis paru.

1.6.2 Manfaat Khusus

Makalah yang penulis buat dapat memberikan pengetahuan kepada

pembaca khususnya mahasiswa kedokteran tentang neuralgia trigeminal yang

merupakan pokok permasalahan pada skenario LBM III Batuk Lama pada

modul Respirasi II ini.

LBM III Batuk Lama

BAB 2

PEMBAHASAN

2.1 Mengapa batuk masih ada padahal sudah berobat ?

2.2 Mengapa terkadang terasa sesak ?

2.3 Mengapa dahak sulit di keluarkan ?

2.4 Bagaimana hubungan batuk dengan demam ?

2.5 Bagaimana hubungan penyakit keluarga dengan keluhan pada

skenario ?

2.6 Bagaimana hubungannya dengan riwayat merokok ?

2.7 Apa saja jenis-jenis batuk ?

2.8 Apa diagnosa banding dari skenario ?

1. TUBERCULOSIS PARU

a. Definisi

Tuberculosis paru merupakan penyakit infeksi bakteri menahun pada paru yang

disebabkan oleh Mycobakterium tuberculosis, yaitu bakteri tahan asam yang

ditularkan melalui udara yang ditandai dengan pembentukan granuloma pada

jaringan yang terinfeksi. Mycobacterium tuberculosis merupakan kuman aerob

yang dapat hidup terutama di paru / berbagai organ tubuh lainnya yang bertekanan

parsial tinggi. Penyakit tuberculosis ini biasanya menyerang paru tetapi dapat

menyebar ke hampir seluruh bagian tubuh termasuk meninges, ginjal, tulang,

nodus limfe. Infeksi awal biasanya terjadi 2-10 minggu setelah pemajanan.

Individu kemudian dapat mengalami penyakit aktif karena gangguan atau

ketidakefektifan respon imun.

b. Etiologi

TB paru disebabkan oleh Mycobakterium tuberculosis yang merupakan batang

aerobic tahan asam yang tumbuh lambat dan sensitif terhadap panas dan sinar UV.

Bakteri yang jarang sebagai penyebab, tetapi pernah terjadi adalah M. Bovis dan

M. Avium.

LBM III Batuk Lama

c. Tanda Dan Gejala

1. Tanda

a. Penurunan berat badan

b. Anoreksia

c. Dispneu

d. Sputum purulen/hijau, mukoid/kuning.

2. Gejala

a. Demam

Biasanya menyerupai demam influenza. Keadaan ini sangat dipengaruhi

oleh daya tahan tbuh penderita dengan berat-ringannya infeksi kuman TBC yang

masuk.

b. Batuk

Terjadi karena adanya infeksi pada bronkus. Sifat batuk dimulai dari batuk

kering kemudian setelah timbul peradangan menjadi batuk produktif

(menghasilkan sputum). Pada keadaan lanjut berupa batuk darah karena terdapat

pembuluh darah yang pecah. Kebanyakan batuk darah pada ulkus dinding

bronkus.

c. Sesak nafas.

Sesak nafas akan ditemukan pada penyakit yang sudah lanjut dimana

infiltrasinya sudah setengah bagian paru.

d. Nyeri dada

Timbul bila infiltrasi radang sudah sampai ke pleura (menimbulkan

pleuritis)

e. Malaise

Dapat berupa anoreksia, tidak ada nafsu makan, berat badan turun, sakit

kepala, meriang, nyeri otot, keringat malam.

d. Patofisiologi

Pada tuberculosis, basil tuberculosis menyebabkan suatu reaksi jaringan

yang aneh di dalam paru-paru meliputi: penyerbuan daerah terinfeksi oleh

makrofag, pembentukan dinding di sekitar lesi oleh jaringan fibrosa untuk

LBM III Batuk Lama

membentuk apa yang disebut dengan tuberkel. Banyaknya area fibrosis

menyebabkan meningkatnya usaha otot pernafasan untuk ventilasi paru dan oleh

karena itu menurunkan kapasitas vital, berkurangnya luas total permukaan

membrane respirasi yang menyebabkan penurunan kapasitas difusi paru secara

progresif, dan rasio ventilasi-perfusi yang abnormal di dalam paru-paru dapat

mengurangi oksigenasi darah.

e. Stadium TBC

1. Kelas 0

Tidak ada jangkitan tuberkulosis, tidak terinfeksi (tidak ada riwayat

terpapar, reaksi terhadap tes kulit tuberkulin tidak bermakna).

2. Kelas 1

Terpapar tuberkulosis, tidak ada bukti terinfeksi (riwayat pemaparan, reaksi

tes tuberkulosis tidak bermakna)

3. Kelas 2

Ada infeksi tuberkulosis, tidak timbul penyakit (reaksi tes kulit tuberkulin

bermakna, pemeriksa bakteri negatif, tidak bukti klinik maupun radiografik).

Status kemoterapi (pencegahan) :

Tidak ada

Dalam pengobatan kemoterapi

Komplit (seri pengobatan dalam memakai resep dokter)

Tidak komplit

4. Kelas 3

Tuberkuosis saat ini sedang sakit (Mycobacterium tuberkulosis ada dalam

biakan, selain itu reaksi kulit tuberkulin bermakna dan atau bukti radiografik

tentang adanya penyakit). Lokasi penyakit : paru, pleura, limfatik, tulang dan/atau

sendi, kemih kelamin, diseminata (milier), menigeal, peritoneal dan lain-lain.

Status bakteriologis :

a. Positif dengan :

Mikroskop saja

Biakan saja

Mikroskop dan biakan

LBM III Batuk Lama

b. Negatif dengan :

Tidak dikerjakan

Status kemoterapi :

Dalam pengobatan kemoterapi sejak kemoterapi diakhiri, tidak lengkap reaksi tes

kulit tuberkulin :

a. Bermakna

b. Tidak bermakna

5. Kelas 4

Tuberkulosis saat ini tidak sedang menderita penyakit (ada riwayat

mendapat pengobatan pencegahan tuberkulosis atau adanya temuan radiografik

yang stabil pada orang yang reaksi tes kulit tuberkulinya bermakna, pemeriksaan

bakteriologis, bila dilakukan negatif. Tidak ada bukti klinik tentang adanya

penyakit pada saat ini).

Status kemoterapi :

a. Tidak mendapat kemoterapi

b. Dalam pengobatan kemoterapi

c. Komplit

d. Tidak komplit

6. Kelas 5

Orang dicurigai mendapatkan tuberkulosis (diagnosis ditunda)

Kasus kemoterapi :

a. Tidak ada kemoterapi

b. Sedang dalam pengobatan kemoterapi.

f. Pemeriksaan Penunjang

Pada anak, uji tuberkulin merupakan pemeriksaan paling bermanfaat untuk

menunjukkan sedang/pernah terinfeksi Mikobakterium tuberkulosa dan sering

digunakan dalam “Screening TBC”. Efektifitas dalam menemukan infeksi TBC

dengan uji tuberkulin adalah lebih dari 90%. Pembacaan hasil tuberkulin

dilakukan setelah 48 – 72 jam; dengan hasil positif bila terdapat indurasi diameter

lebih dari 10 mm, meragukan bila 5-9 mm. Uji tuberkulin bisa diulang setelah 1-2

minggu. Pada anak yang telah mendapat BCG, diameter indurasi 15 mm ke atas

LBM III Batuk Lama

baru dinyatakan positif, sedangkan pada anak kontrak erat dengan penderita TBC

aktif, diameter indurasi ≥ 5 mm harus dinilai positif. Alergi disebabkan oleh

keadaan infeksi berat, pemberian immunosupreson, penyakit keganasan

(leukemia), dapat pula oleh gizi buruk, morbili, varicella dan penyakit infeksi lain.

Gambaran radiologis yang dicurigai TB adalah pembesaran kelenjar nilus,

paratrakeal, dan mediastinum, atelektasis, konsolidasi, efusipieura, kavitas dan

gambaran milier. Bakteriologis, bahan biakan kuman TB diambil dari bilasan

lambung, namun memerlukan waktu cukup lama. Serodiagnosis, beberapa

diantaranya dengan cara ELISA (Enzyime Linked Immunoabserben Assay) untuk

mendeteksi antibody atau uji peroxidase – anti – peroxidase (PAP) untuk

menentukan IgG spesifik. Teknik bromolekuler, merupakan pemeriksaan sensitif

dengan mendeteksi DNA spesifik yang dilakukan dengan metode PCR

(Polymerase Chain Reaction). Uji serodiagnosis maupun biomolekular belum

dapat membedakan TB aktif atau tidak.

Tes tuberkulin positif, mempunyai arti :

1. Pernah mendapat infeksi basil tuberkulosis yang tidak berkembang menjadi

penyakit.

2. Menderita tuberkulosis yang masih aktif

3. Menderita TBC yang sudah sembuh

4. Pernah mendapatkan vaksinasi BCG

5. Adanya reaksi silang (“cross reaction”) karena infeksi mikobakterium atipik.

g. Penanganan

a. Promotif

1. Penyuluhan kepada masyarakat apa itu TBC

2. Pemberitahuan baik melalui spanduk/iklan tentang bahaya TBC, cara

penularan, cara pencegahan, faktor resiko

3. Mensosialisasiklan BCG di masyarakat.

b. Preventif

1. Vaksinasi BCG

2. Menggunakan isoniazid (INH)

3. Membersihkan lingkungan dari tempat yang kotor dan lembab.

LBM III Batuk Lama

4. Bila ada gejala-gejala TBC segera ke Puskesmas/RS, agar dapat diketahui

secara dini.

c. Kuratif

Pengobatan tuberkulosis terutama pada pemberian obat antimikroba dalam

jangka waktu yang lama. Obat-obat dapat juga digunakan untuk mencegah

timbulnya penyakit klinis pada seseorang yang sudah terjangkit infeksi. Penderita

tuberkulosis dengan gejala klinis harus mendapat minuman dua obat untuk

mencegah timbulnya strain yang resisten terhadap obat. Kombinasi obat-obat

pilihan adalah isoniazid (hidrazid asam isonikkotinat = INH) dengan etambutol

(EMB) atau rifamsipin (RIF). Dosis lazim INH untuk orang dewasa biasanya 5-10

mg/kg atau sekitar 300 mg/hari, EMB, 25 mg/kg selama 60 hari, kemudian 15

mg/kg, RIF 600 mg sekali sehari. Efek samping etambutol adalah Neuritis

retrobulbar disertai penurunan ketajaman penglihatan. Uji ketajaman penglihatan

dianjurkan setiap bulan agar keadaan tersebut dapat diketahui. Efek samping INH

yang berat jarang terjadi. Komplikasi yang paling berat adalah hepatitis. Resiko

hepatitis sangat rendah pada penderita dibawah usia 20 tahun dan mencapai

puncaknya pada usia 60 tahun keatas. Disfungsi hati, seperti terbukti dengan

peningkatan aktivitas serum aminotransferase, ditemukan pada 10-20% yang

mendapat INH. Waktu minimal terapi kombinasi 18 bulan sesudah konversi

biakan sputum menjadi negatif. Sesudah itu masuk harus dianjurkan terapi dengan

INH saja selama satu tahun.

Baru-baru ini CDC dan American Thoracis Societty (ATS) mengeluarkan

pernyataan mengenai rekomendasi kemoterapi jangka pendek bagi penderita

tuberkulosis dengan riwayat tuberkulosis paru pengobatan 6 atau 9 bulan

berkaitan dengan resimen yang terdiri dari INH dan RIF (tanpa atau dengan obat-

obat lainnya), dan hanya diberikan pada pasien tuberkulosis paru tanpa

komplikasi, misalnya : pasien tanpa penyakit lain seperti diabetes, silikosis atau

kanker didiagnosis TBC setelah batuk darah, padahal mengalami batu dan

mengeluarkan keringat malam sekitar 3 minggu.

LBM III Batuk Lama

2. BRONKHITIS KRONIS

3. PPOK

a. EMFISEMA PARU

a. Definisi

Emfisema merupakan keadaan dimana alveoli menjadi kaku mengembang

dan terus menerus terisi udara walaupun ekspirasi.

Emfisema merupakan morfologik didefisiensikan sebagai abnormal ruang-

ruang paru distal dari bronkiolus terminal dengan destruksi dindingnya.

Emfisema adalah penyakit obstruksi kronik akibat kurangnya elastisitas

paru dan luas permukaan alveoli.

Terdapat 2 jenis emfisema yang diklasifikasikan berdasarkan perubahan yang

terjadi dalam paru yaitu :

a. Emfisema Panlobulor ( Panacinar )

Emfisema panlobulor melibatkan seluruh lobules respiratorius. Bentuk

morfologik yang lebih jarang, alveolus mengalami pembesaran serta kerusakan

secara merata mengenai bagian ainus yang sentral maupun yang perifer.

Bersamaan dengan penyakit yang semakin parah, semua komponen asinus sedikit

demi sedikit menghilang sehingga akhirnya hanya tertinggal beberapa jaringan

yang biasanya berupa pembuluh- pembuluh darah.

b. Emfisema Sentrilobulor

Emfisema sentrilobulor hanya menyerang bagian bronkiolus respiratorius

dan duktus alveolaris. Dinding- dinding mulai berlubang, membesar, bergabung

dan akhirnya cenderung menjadi satu ruang sewaktu dinding- dinding mengalami

integritas. Mula- mula duktus alveolaris dan sakus alveolaris yang lebih distal

dapat dipertahankan. Sering menyeranng bagian atas paru dan penyebarannya

tidak merata keseluruhan paru.

b. Etiologi

Beberapa hal yang dapat menyebabkan emfisema paru yaitu:

a. Rokok

LBM III Batuk Lama

Rokok secara patologis dapat menyebabkan gangguan pergerakan silia pada

jalan nafas, menghambat fungsi makrofag alveolar, menyebabkan hipertrofi dan

hiperplasia kelenjar mukus bronkus. merokok merupakan penyebab utama

emfisema. Akan tetapi pada sedikit pasien (dalam presentasi kecil) terdapat

predisposisi familiar terhadap emfisema yang yang berkaitan dengan abnormalitas

protein plasma, defisiensi antitripsin-alpha1 yang merupakan suatu enzim

inhibitor. Tanpa enzim inhibitor ini, enzim tertentu akan menghancurkan jaringan

paru. Individu yang secara ganetik sensitive terhadap faktor-faktor lingkungan

(merokok, polusi udara, agen-agen infeksius, dan alergen) pada waktunya akan

mengalami gejala-gejala obstruktif kronik.

b. Polusi

Polutan industri dan udara juga dapat menyebabkan emfisema. Insiden dan

angka kematian emfisema bisa dikatakan selalu lebih tinggi di daerah yang padat

industrialisasi, polusi udara seperti halnya asap tembakau, dapat menyebabkan

gangguan pada silia menghambat fungsi makrofag alveolar.

c. Infeksi

Infeksi saluran nafas akan menyebabkan kerusakan paru lebih berat.

Penyakit infeksi saluran nafas seperti pneumonia, bronkiolitis akut dan asma

bronkiale, dapat mengarah pada obstruksi jalan nafas, yang pada akhirnya dapat

menyebabkan terjadinya emfisema.

d. Genetik

Defisiensi Alfa-1 antitripsin. Cara yang tepat bagaimana defisiensi

antitripsin dapat menimbulkan emfisema masih belum jelas.

e. Obstruk Saluran Napas

Emfisema terjadi karena tertutupnya lumen bronkus atau bronkiolus,

sehingga terjadi mekanisme ventil. Udara dapat masuk ke dalam alveolus pada

waktu inspirasi akan tetapi tidak dapat keluar pada waktu ekspirasi. Etiologinya

ialah benda asing di dalam lumen dengan reaksi lokal, tumor intrabronkial di

mediastinum, kongenital. Pada jenis yang terakhir, obstruksi dapat disebabkan

oleh defek tulang rawan bronkus.

LBM III Batuk Lama

c. Manifestasi Klinik

a. Batuk

b. Sputum putih, jika ada infeksi menjadi purulen atau mukopurulen

c. Sesak sampai menggunakan otot-otot pernafasan tambahan

d. Nafas terengah-engah disertai dengan suara seperti peluit

e. dada berbentuk seperti tong, otot leher tampak menonjol, membungkuk

f. Bibir tampak kebiruan

g. Berat badan menurun akibat nafsu makan menurun

h. Batuk menahun

d. Patofisiologi

Emfisema paru merupakan suatu pengembangan paru disertai perobekan

alveolus-alveolus yang tidak dapat pulih, dapat bersifat menyeluruh atau

terlokalisasi, mengenai sebagian atau seluruh paru.

Pengisian udara berlebihan dengan obstruksi terjadi akibat dari obstruks

sebagian yang mengenai suatu bronkus atau bronkiolus dimana pengeluaran udara

dari dalam alveolus menjadi lebih sukar dari pada pemasukannya. Dalam keadaan

demikian terjadi penimbunan udara yang bertambah di sebelah distal dari

alveolus.

Pada Emfisema obstruksi kongenital bagian paru yang paling sering terkena

adalah belahan paru kiri atas. Hal ini diperkirakan oleh mekanisme katup

penghentian. Pada paru-paru sebelah kiri terdapat tulang rawan yang terdapat di

dalam bronkus-bronkus yang cacat sehingga mempunyai kemampuan

penyesuaian diri yang berlebihan.

Selain itu dapat juga disebabkan stenosis bronkial serta penekanan dari luar

akibat pembuluh darah yang menyimpang. Mekanisme katup penghentian:

Pengisian udara berlebihan dengan obstruksi terjadi akibat dari obstruksi sebagian

yang mengenai suatu bronkus atau bronkiolus dimana pengeluaran udara dari

dalam alveolus menjadi lebih penimbunan udara di alveolus menjadi

bertambah®sukar dari pemasukannya di sebelah distal dari paru.

Pada emfisema paru penyempitan saluran nafas terutama disebabkan

elastisitas paru yang berkurang. Pada paru-paru normal terjadi keseimbangan

LBM III Batuk Lama

antara tekanan yang menarik jaringan paru ke laur yaitu disebabkan tekanan

intrapleural dan otot-otot dinding dada dengan tekanan yang menarik jaringan

paru ke dalam yaitu elastisitas paru.

Bila terpapar iritasi yang mengandung radikal hidroksida (OH-). Sebagian

besar partikel bebas ini akan sampai di alveolus waktu menghisap rokok. Partikel

ini merupakan oksidan yang dapat merusak paru. Parenkim paru yang rusak oleh

oksidan terjadi karena rusaknya dinding alveolus dan timbulnya modifikasi fungsi

dari anti elastase pada saluran napas. Sehingga timbul kerusakan jaringan

interstitial alveolus. Partikel asap rokok dan polusi udara mengenap pada lapisan

mukus yang melapisi mukosa bronkus. Sehingga menghambat aktivitas silia.

Pergerakan cairan yang melapisi mukosa berkurang. Sehingga iritasi pada sel

epitel mukosa meningkat. Hal ini akan lebih merangsang kelenjar mukosa.

Keadaan ini ditambah dengan gangguan aktivitas silia. Bila oksidasi dan iritasi di

saluran nafas terus berlangsung maka terjadi erosi epital serta

pembentukanjaringan parut. Selain itu terjadi pula metaplasi squamosa dan

pembentukan lapisan squamosa. Hal ini menimbulkan stenosis dan obstruksi

saluran napas yang bersifat irreversibel sehingga terjadi pelebaran alveolus yang

permanen disertai kerusakan dinding alveoli.

e. Pemeriksaan Penunjang

a. Rontgen dada : hiperinflasi, pendataran diafragma, pelebaran interkosta dan

jantung normal

b. Fungsi pulmonari (terutama spirometri) : peningkatan TLC dan RV, penurunan

VC dan FEV

f. Penatalaksanaan

Tujuan utama pengobatan adalah untuk memperbaiki kualitas hidup, untuk

memperlambat kemajuan proses penyakit, dan untuk mengatasi obstruksi jalan

nafas untuk menghilangkan hipoksia.

a. Bronkodilator

Digunakan untuk mendilatasi jaln nafas karena preparat ini melawan baik

edema mukosa maupun spasme muskular dan membantu baik dalam mengurangi

LBM III Batuk Lama

obstruksi jalan nafas maupun dalam memperbaiki pertukaran gas.medikasi ini

mencakup agonis betha-adrenergik (metaproterenol, isoproterenol dan metilxantin

(teofilin, aminofilin), yang menghasilkan dilatasi bronkial melaui mekanisme

yang berbeda. Bronkodilator mungkin diresepkan per oral, subkutan, intravena,

per rektal atau inhalasi. Medikasi inhalasi dapat diberikan melalui aerosol

bertekanan, nebuliser balon-genggam, nebuliser dorongan-pompa, inhaler dosis

terukur, atau IPPB.

b. Terapi Aerosol

Aerosolisasi (proses membagi partikel menjadi serbuk yang sangat halus)

dari bronkodilator salin dan mukolitik sering kali digunakan untuk membantu

dalam bronkodilatasi. Ukuran partikel dalam kabut aerosol harus cukup kecil

untuk memungkinkan medikasi dideposisikan dalam-dalam di dalam percabangan

trakeobronkial. Aerosol yang dinebuliser menhilangkan bronkospasme,

menurunkan edema mukosa, dan mengencerkan sekresi bronkial. Hal ini

memudahkan proses pembersihan bronkiolus, membantu mengendalikan proses

inflamasi, dan memperbaiki fungsi ventilasi.

c. Pengobatan Infeksi

Pasien dengan emfisema sangat rentan terhadap infeksi paru dan harus

diobati pada saat awal timbulnya tanda-tanda infeksi. S. Pneumonia, H.

Influenzae, dan Branhamella catarrhalis adalah organisme yang paling umum

pada infeksi tersebut. Terapi antimikroba dengan tetrasiklin, ampisilin,

amoksisilin, atautrimetroprim-sulfametoxazol (bactrim) biasanya diresepkan.

Regimen antimikroba digunakan pada tanda pertama infeksi pernafasan, seperti

dibuktikan dengan sputum purulen, batuk meningkat, dan demam.

d. Kortikosteroid

Kortikosteroid menjadi kontroversial dalam pengobatan emfisema.

Kortikosteroid digunakan setelah tindakan lain untuk melebarkan bronkiolus dan

membuang sekresi. Prednison biasa diresepkan. Dosis disesuaikan untuk menjaga

pasien pada dosis yang terendah mungkin. Efek samping termasuk gangguan

gastrointestinal dan peningkatan nafsu makan. Jangka panjang, mungkin

mengalami ulkus peptikum, osteoporosis, supresi adrenal, miopati steroid, dan

pembentukan katarak.

LBM III Batuk Lama

e. Oksigenasi

Terapi oksigen dapat meningkatkan kelangsungan hidup pada pasien dengan

emfisema berat. Hipoksemia berat diatasi dengan konsentrasi oksigen rendah

untuk meningkatkan PaO2 hingga antara 65 – 85 mmHg. Pada emfisema berat

oksigen diberikan sedikitnya 16 jam per hari, dengan 24 jam per hari lebih baik.

b. PNEUMONIA

a. Definisi

Pneumonia adalah suatu infeksi dari satu atau dua paru-paru yang biasanya

disebabkan oleh bakteri-bakteri, virus-virus, atau jamur. Pneumonia adalah infeksi

yang menyebabkan paru-paru meradang. Kantung-kantung udara dalam paru yang

disebut alveoli dipenuhi nanah dan cairan sehingga kemampuan menyerap

oksigen menjadi kurang. Di dalam buku “Pedoman Pemberantasan Penyakit ISPA

untuk Penanggulangan Pneumonia pada Balita”, disebutkan bahwa pneumonia

merupakan salah satu penyakit infeksi saluran pernafasan akut (ISPA) yang

mengenai bagian paru (jaringan alveoli).

b. Etiologi

Penyebab pneumonia bermacam-macam dan diketahui ada 30 sumber

infeksi dengan sumber utama: bakteri, virus, mikroplasma, jamur, dan senyawa

kimia maupun partikel.

a. Pneumonia oleh bakteri.

Heiskansen et.al (1997) menjelaskan bahwa “S. pneumoniae adalah jenis

bakteri penyebab pneumonia pada anak-anak di semua umur berdasarkan

komunitas penyakit pneumonia. Sedangkan M. pneumoniae dan Chlamydia

pneumoniae adalah penyebab utama pneumonia pada anak di atas umur 5 tahun.”

Begitu pertahanan tubuh menurun oleh sakit, usia tua, atau malnutrisi, bakteri

segera memperbanyak diri dan menyebabkan kerusakan. Seluruh jaringan paru

dipenuhi cairan dan infeksi dengan cepat menyebar ke seluruh tubuh melalui

aliran darah. Pneumonia yang dipicu bakteri bisa menyerang siapa saja, mulai dari

bayi sampai usia lanjut. Pada pencandu alkohol, pasien pasca-operasi, orang-

LBM III Batuk Lama

orang dengan penyakit gangguan pernapasan, dan penurunan kekebalan tubuh

adalah golongan yang paling berisiko. Anak-anak juga termasuk kelompok yang

rentan terinnfeksi penyakit ini karena daya tahan tubuh yang masih lemah.

Penelitian lainnya menyebutkan bahwa S.pneumoniae diidentifikasikan

sebagai agen etiologi pada 34 dari 64 pasien (53%) dan pada 34 dari 43 pasien

(79%). S.pneumonia adalah pathogen teridentifikasi yang sering ditemukan pada

pasien di segala usia walaupun tidak ada hubungan antara usia dan kemungkinan

jenis darah positif terinfeksi (Wall., et al: 1986).

b. Pneumonia oleh virus

Setengah dari kejadian pneumonia diperkirakan disebabkan oleh virus.

Sebagian besar virus-virus ini menyerang saluran pernapasan bagian atas

(terutama pada anak). Namun, sebagian besar pneumonia jenis ini tidak berat dan

dapat disembuhkan dalam waktu singkat. Bila infeksi terjadi bersamaan dengan

virus influensa, gangguan ini masuk ke dalam tingkatan berat dan kadang

menyebabkan kematian. Virus yang menginfeksi paru akan berkembang biak

walau tidak terlihat jaringan paru yang dipenuhi cairan.

c. Pneumonia oleh Mikoplasma

Mikoplasma adalah agen terkecil di alam bebas yang menyebabkan penyakit

pada manusia. Mikoplasma tidak bisa diklasifikasikan sebagai virus maupun

bakteri walaupun memiliki karakteristik keduanya. Pneumonia yang dihasilkan

biasanya berderajat ringan dan tersebar luas. Mikoplasma menyerang segala jenis

usia. Tetapi paling sering pada anak pria remaja dan usia muda. Angka kematian

sangat rendah, bahkan pada orang yang tidak menjalani pengobatan.

Pneumonia jenis ini berbeda gejala dan tanda fisiknya bila dibandingkan

dengan pneumonia pada umumnya. Oleh karena itu, pneumonia yang diduga

disebabkan oleh virus yang belum ditemukan ini sering disebut Atypical

Pneumonia ‘pneumonia yang tidak tipikal’. Pneumonia mikoplasma mulai

diidentifikasi saat perang dunia II.

d. Pneumonia jenis lainnya

Pneumonia lain yang jarang ditemukan, yakni disebabkan oleh masuknya

makanan, cairan, gas, debu maupun jamur. Pneumocystitis Carinii Pneumonia

(PCP) yang diduga disebabkan oleh jamur, adalah salah satu contoh dari

LBM III Batuk Lama

pneumonia jenis lainnya. PCP biasanya menjadi tanda awal serangan penyakit

pada pengidap HIV/AIDS. PCP dapat diobati pada banyak kasus. Namun, bisa

saja penyakit ini muncul lagi beberapa bulan kemudian. Rickettsia (golongan

antara virus dan bakteri yang menyebabkan demam Rocky Mountain, demam Q,

tipus, dan psittacosis) juga mengganggu fungsi paru.

c. Manifestasi Klinis

Menurut Wahab (2000: 884, dalam skripsi Annisa Rizkianti) menyebutkan

gambaran klinis pneumonia ditunjukkan dengan adanya pelebaran cuping hidung,

ronki, dan retraksi dinding dada atau sering disebut tarikan dinding dada bagian

bawah ke dalam (chest indrawing). Rizkianti menambahkan bahwa penyakit yang

sering terjadi pada anak-anak ini ditandai dengan ciri-ciri adanya demam, batuk

disertai nafas cepat (takipnea) atau nafas cepat.

Gejala dan tanda pneumonia tergantung kuman penyebab, usia, status

imunologis, dan beratnya penyakit. Gejala dan tanda dibedakan menjadi gejala

umum infeksi (non spesifik), gejala pulmonal, pleural, dan ekstrapulmonal.

Gejala-gejala tersebut meliputi:

1. demam

2. menggigil

3. sefalgia

4. gelisah

5. muntah, kembung, diare (terjadi pada pasien dengan gangguan

gastrointestinal)

6. wheezing (pneumonia mikoplasma)

7. otitis media, konjungtivitis, sinusitis (pneumonia oleh streptococcus

pneumonia atau Haemophillus influenza)

d. Patofisiologi

Gejala dari infeksi pneumonia disebabkan invasi pada paru-paru oleh

mikroorganisme dan respon sistem imun terhadap infeksi.Meskipun lebih dari

seratus jenis mikroorganisme yang dapat menyebabkan pneumonia, hanya sedikit

dari mereka yang bertanggung jawab pada sebagian besar kasus.Penyebab paling

LBM III Batuk Lama

sering pneumonia adalah virus dan bakteri. Penyebab yang jarang menyebabkan

infeksi pneumonia ialah fungi dan parasit.

Virus

Virus menyerang dan merusak sel untuk berkembang biak.Biasanya virus

masuk kedalamparu-paru bersamaan droplet udara yang terhirup melalui mulut

dan hidung.setelahmasuk virus menyerang jalan nafas dan alveoli. Invasi ini

sering menunjukan kematiansel, sebagian virus langsung mematikan sel atau

melalui suatu tipe penghancur sel yang disebut apoptosis.Ketika sistem imun (DL

leukosit meningkat) merespon terhadap infeksi virus,dapat terjadi kerusakan

paru.Sel darah putih,sebagian besar limfosit, akan mengaktivasi sejenis sitokin

yang membuat cairan masuk ke dalam alveoli.Kumpulan dari sel yang rusak dan

cairan dalam alveoli mempengaruhi pengangkutan oksigen ke dalam aliran darah

(terjadi pertukaran gas)

.Sebagai tambahan dari proses kerusakan paru,banyak virus merusak organ

lain dan kemudian menyebabkan fungsi organ lain terganggu.Virus juga dapat

membuat tubuh rentan terhadap infeksi bakteri, untuk alasan ini, pneumonia

karena bakteri sering merupakan komplikasi dari pneumonia yang disebabkan

oleh virus.Pneumonia virus biasanya disebabkan oleh virus seperti vitus

influensa,virus syccytial respiratory(RSV),adenovirus dan

metapneumovirus.Virus herpes simpleks jarang menyebabkan pneumonia kecuali

pada bayi baru lahir. Orang dengan masalah pada sistem imun juga berresiko

terhadap pneumonia yang disebabkan oleh cytomegalovirus(CMV).

Bakteri

Bakteri secara khusus memasuki paru-paru ketika droplet yang berada di

udara dihirup,tetapi mereka juga dapat mencapai paru-paru melalui aliran darah

ketika ada infeksi pada bagian lain dari tubuh.Banyak bakteri hidup pada bagian

atas dari saluran pernapasan atas seperti hidung,mulut,dan sinus dan dapat dengan

mudah dihirup menuju alveoli.Setelah memasuki alveoli,bakteri mungkin

menginvasi ruangan diantara sel dan diantara alveoli melalui rongga

penghubung.Invasi ini memacu sistem imun untuk mengirim neutrophil yang

adalah tipe dari pertahanan sel darah putih,menuju paru.Neutrophil menelan dan

membunuh organisme yang berlawanan dan mereka juga melepaskan

LBM III Batuk Lama

cytokin,menyebabkan aktivasi umum dari sistem imun.Hal ini menyebabkan

demam,menggigil,dan mual umumnya pada pneumoni yang disebabkan bakteri

dan jamur. Neutrophil,bakteri,dan cairan dari sekeliling pembuluh darah mengisi

alveoli dan mengganggu transportasi oksigen.

Bakteri sering berjalan dari paru yang terinfeksi menuju aliran darah

menyebabkan penyakit yang serius atau bahkan fatal seperti septik syok dengan

tekanan darah rendah dan kerusakan pada bagian-bagian tubuh seperti

otak,ginjal,dan jantung.Bakteri juga dapat berjalan menuju area antara paru-paru

dan dinding dada(cavitas pleura) menyebabkan komplikasi yang dinamakan

empyema.Penyebab paling umum dari pneumoni yang disebabkan bakteri adalah

Streptococcus pneumoniae,bakteri gram negatif dan bakteri atipikal.Penggunaan

istilah “Gram positif” dan “Gram negatif” merujuk pada warna bakteri(ungu atau

merah) ketika diwarnai menggunakan proses yang dinamakan pewarnaan

Gram.Istilah “atipikal” digunakan karena bakteri atipikal umumnya

mempengaruhi orang yang lebih sehat,menyebabkan pneumoni yang kurang hebat

dan berespon pada antibiotik yang berbeda dari bakteri yang lain.

Tipe dari bakteri gram positif yang menyebabkan pneumonia pada hidung

atau mulut dari banyak orang sehat. Streptococcus pneumoniae, sering

disebut”pneumococcus” adalah bakteri penyebab paling umum dari pneumoni

pada segala usia kecuali pada neonatus.Gram positif penting lain penyebab dari

pneumonia adalah Staphylococcus aureus.Bakteri Gram negatif penyebab

pneumonia lebih jarang daripada bakteri gram negatif.Beberapa dari bakteri gram

negatif yang menyebabkan pneumoni termasuk Haemophilus

influenzae,Klebsiella pneumoniae,Escherichia coli,Pseudomonas aeruginosa,dan

Moraxella catarrhalis.Bakteri ini sering hidup pada perut atau intestinal dan

mungkin memasuki paru-paru jika muntahan terhirup.Bakteri atipikal yang

menyebabkan pneumonia termasuk Chlamydophila pneumoniae,Mycoplasma

pneumoniae,dan Legionella pneumophila.

Jamur

Pneumonia yang disebabkan jamur tidak umum,tetapi hal ini mungkin

terjadi pada individu dengan masalah sistem imun yang disebabkan AIDS,obat-

obatan imunosupresif atau masalah kesehatan lain.patofisiologi dari pneumonia

LBM III Batuk Lama

yang disebabkan oleh jamur mirip dengan pneumonia yang disebabkan

bakteri,Pneumonia yang disebabkan jamur paling sering disebabkan oleh

Histoplasma capsulatum,Cryptococcus neoformans,Pneumocystis jiroveci dan

Coccidioides immitis.Histoplasmosis paling sering ditemukan pada lembah sungai

Missisipi,dan Coccidiomycosis paling sering ditemukan pada Amerika Serikat

bagian barat daya.

Parasit

Beberapa varietas dari parasit dapat mempengaruhi paru-paru.Parasit ini

secara khas memasuki tubuh melalui kulit atau dengan ditelan.Setelah memasuki

tubuh,mereka berjalan menuju paru-paru,biasanya melalui darah.Terdapat seperti

pada pneumonia tipe lain ,kombinasi dari destruksi seluler dan respon imun yang

menyebabkan ganguan transportasi oksigen.Salah satu tipe dari sel darah

putih,eosinofil berespon dengan dahsyat terhadap infeksi parasit.Eosinofil pada

paru-paru dapat menyebabkan pneumonia eosinofilik yang menyebabkan

komplikasi yang mendasari pneumonia yang disebabkan parasit.Parasit paling

umum yang dapat menyebabkan pneumonia adalah Toxoplasma

gondii,Strongioides stercoralis dan Ascariasis.

e. Pemeriksaan Diagnostik

1. Sinar X Mengidentifikasikan distribusi strukstural (mis. Lobar, bronchial);

dapat juga menyatakan abses luas/infiltrate, empiema (stapilococcus); infiltrasi

menyebar atau terlokalisasi (bacterial); atau penyebaran/perluasan infiltrate nodul

(lebih sering virus). Pada pneumonia mikoplasma, sinar x dada mungkin bersih.

2. GDA Tidak normal mungkin terjadi, tergantung pada luas paru yang terlibat

dan penyakit paru yang ada.

3. JDL leukositosis biasanya ada, meskipun sel darah putih rendah terjadi pada

infeksi virus, kondisi tekanan imun.

4. LED meningkat

5. Fungsi paru hipoksemia, volume menurun, tekanan jalan nafas meningkat dan

komplain menurun.

6. Elektrolit Na dan Cl mungkin rendah

7. Bilirubin meningkat

LBM III Batuk Lama

8. Aspirasi / biopsi jaringan paru

Alat diagnosa termasuk sinar-x dan pemeriksaan sputum. Perawatan tergantung

dari penyebab pneumonia; pneumonia disebabkan bakteri dirawat

dengan antibiotik. Pemeriksaan penunjang:

1. Rontgen dada;

2. Pembiakan dahak;

3. Hitung jenis darah;

4. Gas darah arteri.

f. Penatalaksanaan

1. Indikasi MRS :

a. Ada kesukaran nafas, toksis

b. Sianosis

c. Umur kurang 6 bulan

d. Ada penyulit, misalnya :muntah-muntah, dehidrasi, empiema

e. Diduga infeksi oleh Stafilokokus

f. Imunokompromais

g. Perawatan di rumah kurang baik

h. Tidak respon dengan pemberian antibiotika oral

2. Pemberian oksigenasi : dapat diberikan oksigen nasal atau masker, monitor

dengan pulse oxymetry. Bila ada tanda gagal nafas diberikan bantuan ventilasi

mekanik.

3. Mempertahankan suhu tubuh normal melalui pemberian kompres

4. Pemberian cairan dan kalori yang cukup (bila perlu cairan parenteral). Jumlah

cairan sesuai berat badan, kenaikan suhu dan status hidrasi.

5. Bila sesak tidak terlalu hebat dapat dimulai diet enteral bertahap melalui

selang nasogastrik.

6. Jika sekresi lendir berlebihan dapat diberikan inhalasi dengan salin normal

7. Koreksi kelainan asam basa atau elektrolit yang terjadi.

8. Pemilihan antibiotik berdasarkan umur, keadaan umum penderita dan dugaan

penyebab Evaluasi pengobatan dilakukan setiap 48-72 jam. Bila tidak ada

perbaikan klinis dilakukan perubahan pemberian antibiotik sampai anak

LBM III Batuk Lama

http://id.wikipedia.org/wiki/Antibiotik

http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Sputum&action=edit

http://id.wikipedia.org/wiki/Sinar-x

dinyatakan sembuh. Lama pemberian antibiotik tergantung : kemajuan klinis

penderita, hasil laboratoris, foto toraks dan jenis kuman penyebab :

Stafilokokus : perlu 6 minggu parenteral

Haemophylus influenzae/Streptokokus pneumonia : cukup 10-14 hari

Pada keadaan imunokompromais (gizi buruk, penyakit jantung bawaan,

gangguan neuromuskular, keganasan, pengobatan kortikosteroid jangka

panjang, fibrosis kistik, infeksi HIV), pemberian antibiotik harus segera

dimulai saat tanda awal pneumonia didapatkan dengan pilihan antibiotik :

sefalosporin generasi 3.

Dapat dipertimbangkan juga pemberian :

- Kotrimoksasol pada Pneumonia Pneumokistik Karinii

- Anti viral (Aziclovir , ganciclovir) pada pneumonia karena CMV

- Anti jamur (amphotericin B, ketokenazol, flukonazol) pada pneumonia

karena jamur

- Imunoglobulin

a. Vaksin

Saat ini ada 2 jenis vaksin pneumokokus yaitu vaksin pneumococcal

conjugate (PCV13) dan vaksin polisakarida pneumokokus (PPSV). Berikut tahap

pemberian vaksin :

1. Bayi dan Anak di bawah Usia 2 Tahun

a. PCV13 secara rutin diberikan kepada bayi sebagai rangkaian 4 dosis, satu dosis

di setiap usia: 2 bulan, 4 bulan, 6 bulan, dan 12 sampai 15 bulan. Anak-anak

yang kehilangan tembakan mereka atau memulai seri nanti masih harus

mendapatkan vaksin.

b. Jumlah dosis yang dianjurkan dan interval antara dosis akan tergantung pada

usia anak saat vaksinasi dimulai.

2. Anak-anak usia 2 sampai 5 Tahun

Sehat anak-anak 24 bulan sampai 4 tahun yang tidak divaksinasi atau

belum menyelesaikan seri PCV13 harus mendapatkan 1 dosis. Anak-anak 24

bulan sampai 5 tahun dengan kondisi medis seperti berikut ini harus mendapatkan

1 atau 2 dosis PCV13 jika mereka belum menyelesaikan seri 4-dosis. Tanyakan

pada penyedia layanan kesehatan untuk rincian penyakit sel sabit, limpa limpa

LBM III Batuk Lama

rusak atau tidak,koklea implan, cairan cerebrospinal (CSF) kebocoran,HIV /

AIDS atau penyakit lain yang mempengaruhi sistem kekebalan (seperti diabetes,

kanker, atau penyakit hati), kronis jantung atau penyakit paru-paru, atau anak-

anak yang memakai obat yang mempengaruhi sistem kekebalan tubuh, seperti

kemoterapi atau steroid.

3. Anak-anak usia 6 sampai 18 Tahun

Dosis tunggal PCV13 dapat diberikan kepada anak-anak 6 sampai 18

tahun dengan kondisi medis tertentu (misalnya, penyakit sel sabit, infeksi HIV,

atau kondisi immunocompromising lainnya, implan koklea, atau kebocoran cairan

serebrospinal), terlepas dari apakah mereka sebelumnya telah menerima vaksin

pneumokokus. Tanyakan pada penyedia layanan kesehatan untuk rincian. PCV

dapat diberikan pada waktu yang sama dengan vaksin lainnya.

c. ASMA

LBM III Batuk Lama

BAB 3

KESIMPULAN DAN SARAN

3.1 Kesimpulan

Berdasarkan pada skenario, kelompok kami menyimpulkan bahwa kelainan

yang terdapat dan yang lebih mengarah pada skenario adalah neuralgia

trigeminal, karena pada skenario, keluhan seperti nyeri pada pipi dan lidah kaku

sebelah kiri, nyerinya yang khas seperti tertusuk-tusuk, dan nyeri yang muncul

jika mengunyah makanan, sesuai dan merupakan gambaran klinis dari neuralgia

trigeminal. Neuralgia trigeminal merupakan suatu keluhan serangan nyeri wajah

satu sisi yang berulang, disebut neuralgia trigeminal, karena nyeri di wajah ini

terjadi pada satu atau lebih saraf dari tiga cabang saraf Trigeminal. Rasa nyeri

disebabkan oleh terganggunya fungsi saraf trigeminal sesuai dengan daerah

distribusi persarafan salah satu cabang saraf trigeminal yang diakibatkan oleh

berbagai penyebab.

3.2 Saran

a. Bagi mahasiswa diharapkan makalah ini dapat dijadikan sebagai tolak

ukur dalam penyusunan makalah selanjutnya. Sehingga apabila terdapat

kekurangan dalam penyususnan makalah ini, penulis dapat

mempelajarinya lebih lanjut dan dapat dilakukan penyusunan makalah

yang lebih baik lagi.

b. Bagi mahasiswa diharapkan dapat mempelajari lebih dalam lagi tentang

nuralgia trigeminal.

LBM III Batuk Lama

DAFTAR PUSTAKA

Baughman, Diane C., Hackley, JoAnn C. 2000. “Buku Saku dari Brunner &

Suddarth.” Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Marjono, Mahar & Priguna, Sidharta., 1998. “Neurologi Klinis Dasar.” Jakarta:

Dian Rakyat

Pearce, Evelyn c. 2009. “Anatomi dan Fisiologi Untuk Paramedis.” Jakarta:

Gramedia.

Meliala dkk .2001. “Nyeri Neuropatik: Patofisiologi dan Penatalaksanaan.”

Jakarta; PERDOSSI.

Rabinovich, A. Fang Y., Scrivani, S., 2000. “Diagnosis and Management of

Trigeminal Neuralgia.” Columbia: Dental Review.

LBM III Batuk Lama

isi

Documents