BAB I

PENDAHULUAN

I.1 LATAR BELAKANG

Age-related macular degeneration (AMD) merupakan penyebab utama kebutaan

permanen pada orang lanjut usia. Penyebab pasti belum diketahui, tetapi insidens gangguan

ini meningkat pada setiap dekade setelah usia 50 tahun. Keterkaitan lain selain usia adalah

ras (biasanya Kaukasus), jenis kelamin (sedikit predominasi wanita), riwayat keluarga, dan

riwayat merokok. Penyakit ini mencakup spektrum temuan klinis dan patologis yang luas

yang dapat diklasifikasikan menjadi dua kelompok, yaitu noneksudatif (kering) dan eksudatif

(basah). Walaupun kedua tipe ini bersifat progresif dan biasanya bilateral, manifestasi,

prognosis, dan penatalaksanaannya berbeda. Bentuk eksudatif yang lebih berat merupakan

penyebab pada hampir 90% dari semua kasus buta akibat AMD.1,2,5

I.2 EPIDEMIOLOGI

Degenerasi makula adalah suatu keadaan dimana makula mengalami kemunduran

sehingga terjadi penurunan ketajaman penglihatan dan kemungkinan akan menyebabkan

hilangnya fungsi penglihatan sentral. Makula adalah pusat dari retina dan merupakan bagian

yang paling vital dari retina yang memungkinkan mata melihat titik-titik halus pada pusat

lapang pandang. Tanda utama dari degenerasi makula adalah didapatkan adanya bintik-bintik

abu-abu atau hitam pada pusat lapangan pandang. Kondisi ini biasanya berkembang secara

perlahan-lahan, tetapi kadang berkembang secara progresif, sehingga menyebabkan

kehilangan penglihatan yang sangat berat pada satu atau kedua bola mata.1,4

Berdasarkan American Academy of Ophthalmology, penyebab utama penurunan

penglihatan atau kebutaan di Amerika Serikat yaitu umur yang lebih dari 50 tahun. Data di

Amerika Serikat menunjukkan 15% penduduk usia 75 tahun ke atas mengalami degenerasi

makula. Bentuk yang paling sering adalah age-related macular degeneration (AMD).1,4

1

I.3 PENGENALAN RETINA

I.3.1 Anatomi Retina

Retina adalah selembar tipis jaringan saraf yang semi-transparan, dan multilapis yang

melapisi bagian dalam dua per tiga posterior dinding bola mata. Retina membentang ke

depan hampir sama jauhnya dengan korpus siliare, dan berakhir di tepi ora serrata. Pada

orang dewasa, ora serrata berada sekitar 6,5 mm di belakang garis Schwalbe pada sisi

temporal dan 5,7 mm di belakang garis ini pada sisi nasal. Permukaan luar retina sensorik

bertumpuk dengan lapisan epitel berpigmen retina sehingga juga bertumbuk dengan

membrana Bruch, khoroid, dan sklera. Di sebagian besar tempat, retina dan epitelium pigmen

retina mudah terpisah hingga membentuk suatu ruang subretina, seperti yang terjadi pada

ablasio retina. Tetapi pada diskus optikus dan ora serrata, retina dan epitelium pigmen retina

saling melekat kuat, sehingga membatasi perluasan cairan subretina pada ablasio retina.5

Lapisan-lapisan retina, mulai dari sisi dalamnya, adalah sebagai berikut5 :

1. Membrana limitans interna

2. Lapisan serat saraf, yang mengandung akson-akson sel ganglion yang berjalan

menuju ke nervus optikus

3. Lapisan sel ganglion

4. Lapisan pleksiformis dalam, yang mengandung sambungan-sambungan sel ganglion

dengan sel amakrin dan sel bipolar

5. Lapisan inti dalam badan sel bipolar, amakrin dan sel horizontal

6. Lapisan pleksiformis luar, yang mengandung sambungan-sambungan sel bipolar dan

sel horizontal dengan fotoreseptor

7. Lapisan inti luar sel fotoreseptor

8. Membrana limitans eksterna

9. Lapisan fotoreseptor segmen dalam dan luar batang dan kerucut

10. Epitelium pigmen retina

2

Retina mempunyai tebal 0,1 mm pada ora serrata dan 0,23 mm pada kutub posterior.

Di tengah-tengah retina posterior terdapat makula. Secara klinis makula dapat didefinisikan

sebagai daerah pigmentasi kekuningan yang disebabkan oleh pigmen luteal (xantofil), yang

berdiameter 1,5 mm. Makula juga adalah daerah yang dibatasi oleh arkade-arkade pembuluh

darah retina temporal. Di tengah makula, sekitar 3,5 mm di sebelah lateral diskus optikus,

terdapat fovea, yang secara klinis jelas-jelas merupakan suatu cekungan yang memberikan

pantulan khusus bila dilihat dengan oftalmoskop.5

Retina menerima darah dari dua sumber : khoriokapiler yang berada tepat di luar

membrana Bruch, yang mendarahi sepertiga luar retina, termasuk lapisan pleksiformis luar

dan lapisan inti luar, fotoreseptor, dan lapisan epitel pigmen retina, serta cabang-cabang dari

arteri retina sentralis yang memperdarahi dua per tiga sebelah dalam.5

I.3.2 Fisiologi Retina

Retina adalah jaringan paling kompleks di mata. Untuk melihat, mata harus

berfungsi sebagai suatu alat optis, sebagai suatu transducer yang efektif. Sel-sel

batang dan kerucut di lapisan fotoreseptor mampu mengubah rangsangan cahaya

menjadi suatu impuls saraf yang dihantarkan oleh lapisan serat saraf retina melalui

saraf optikus dan akhirnya ke korteks penglihatan. Makula bertanggung jawab untuk

ketajaman penglihatan yang terbaik dan untuk penglihatan warna, dan sebagian besar

selnya adalah sel kerucut. Di fovea sentralis, terdapat hubungan hampir 1:1 antara

3

fotoreseptor kerucut, sel ganglionnya, dan serat saraf yang keluar, dan hal ini

menjamin penglihatan yang paling tajam. Di retina perifer, banyak fotoreseptor

dihubungkan ke sel ganglion yang sama, dan diperlukan sistem pemancar yang lebih

kompleks. Akibat dari susunan seperti itu adalah bahwa makula terutama digunakan

untuk penglihatan sentral dan warna (penglihatan fotopik) sedangkan bagian retina

lainnya, yang sebagian besar terdiri dari fotoreseptor batang, digunakan terutama

untuk penglihatan perifer dan malam (skotopik).5

Fotoreseptor kerucut dan batang terletak di lapisan terluar yang avaskular pada

retina sensorik dan merupakan tempat berlangsungnya reaksi kimia yang mencetuskan

proses penglihatan. Setiap sel fotoreseptor kerucut mengandung rodopsin, yang

merupakan suatu pigmen penglihatan fotosensitif yang terbentuk sewaktu molekul

protein opsin bergabung dengan 11-sis-retinal. Sewaktu foton cahaya diserap oleh

rodopsin, 11-sis-retinal segera mengalami isomerasi menjadi bentuk all-trans.

Rodopsin adalah suatu glikolipid membran yang separuh terbenam di lempeng

membran lapis ganda pada segmen paling luar fotoreseptor. Penyerapan cahaya

puncak oleh rodopsin terjadi pada panjang gelombang sekitar 500 nm, yang terletak di

daerah biru-hijau pada spektrum cahaya. Penelitian-penelitian sensitivitas spektrum

fotopigmen kerucut memperlihatkan puncak penyerapan panjang gelombang di 430,

540, dan 575 nm masing-masing untuk sel kerucut peka biru, hijau, dan merah.

Fotopigmen sel kerucut terdiri dari 11-sis-retinal yang terikat ke berbagai protein

opsin.5

Penglihatan skotopik seluruhnya diperantarai oleh fotoreseptor sel batang. Pada

bentuk penglihatan adaptasi gelap ini, terlihat bermacam-macam nuansa abu-abu,

tetapi warna tidak dapat dibedakan. Sewaktu retina telah beradaptasi penuh terhadap

cahaya, sensitivitas spektral retina bergeser dari puncak dominasi rodopsin 500 nm ke

sekitar 560 nm, dan muncul sensasi warna. Suatu benda akan berwarna apabila benda

tersebut mengandung fotopigmen yang menyerap panjang-panjang gelombang tertentu

di dalam spektrum sinar tampak (400-700 nm). Penglihatan siang hari terutama

diperantarai oleh fotoreseptor kerucut, senjakala oleh kombinasi sel kerucut dan

batang, dan penglihatan malam oleh fotoreseptor batang.5

4

I.4 PERUMUSAN MASALAH

Dari penjelasan singkat diatas didapatkan data bahwa AMD merupakan kasus degenerasi

makula yang paling sering ditemukan. Oleh karena itu permasalahan yang akan dibahas disini

adalah cara mendiagnosa AMD dan juga penatalaksanaannya.

5

BAB II

Age-related Macular Degeneration

II.1 DEFINISI AMD

AMD adalah penyakit degenerasi makula yang biasanya mengenai dewasa muda, yang

menghasilkan kehilangan penglihatan di sentral penglihatan (makula) karena kerusakan retina.

Degenerasi makula dapat menyulitkan untuk membaca atau mengenali wajah, meskipun

penglihatan perifer masih memungkinkan untuk melakukan kegiatan sehari-hari.4

Macular Degeneration

II.2 ETIOLOGI AMD

Penyebab pastinya masih belum diketahui. Namun, kejadian AMD dapat ditingkatkan

oleh beberapa faktor risiko, diantaranya : 4

1. Umur

Faktor risiko yang paling berperan pada terjadinya degenerasi makula adalah umur.

Meskipun degenerasi makula dapat terjadi pada orang muda, penelitian menunjukkan

6

bahwa umur di atas 60 tahun berisiko lebih besar terjadi dibanding dengan orang muda.

Pada orang muda hanya terdapat 2% saja yang menderita degenerasi makula, tapi risiko

ini meningkat 30% pada orang yang berusia di atas 75 tahun.

2. Genetik

Gen-gen yang tersusun dalam sistem komplemen protein faktor H, faktor B, dan faktor

3(C3) ditemukan rusak pada orang-orang yang mengalami degenerasi makula. CFH ikut

berpengaruh dalam menghambat respon inflamasi diperantarai melalui C3b (dan

komplemen jalur alternatif) keduanya bertindak sebagai kofaktor untuk pembelahan C3b

menjadi bentuk aktifnya (C3bi) dan melalui pelemahan komplek aktif yang terbentuk

antara C3b dan faktor B. Faktor komplemen H (gen yang telah bermutasi) dapat dibawa

oleh para keturunan penderita degenerasi makula. CFH terkait dengan bagian dari sistem

kekebalan tubuh yang meregulasi peradangan.

3. Merokok

Tembakau dapat meningkatkan risiko degenerasi makula dua sampai tiga kali dari orang-

orang yang tidak pernah merokok. Didapatkan pada penelitian bahwa “literatur

mengkonfirmasi adanya hubungan yang kuat antara merokok dan AMD.” Merokok

cenderung memiliki efek toksik pada retina.

4. Ras

Ras kulit putih (kaukasia) sangat rentan sangat rentan dengan terjadinya degenerasi

makula dibanding dengan orang-orang yang berkulit hitam.

5. Riwayat keluarga

Risiko seumur hidup terhadap pertumbuhan degenerasi makula adalah 50% pada orang-

orang yang mempunyai hubungan keluarga penderita dengan degenerasi makula, dan

hanya 12% pada mereka yang tidak memiliki hubungan dengan degenerasi makula.

6. Hipertensi dan Diabetes

Degenerasi makula menyerang para penderita penyakit diabetes, atau tekanan darah

tinggi karena mudah terpecahnya pembuluh-pembuluh darah kecil (trombosis) sekitar

retina. Trombosis mudah terjadi akibat penggumpalan sel-sel darah merah dan penebalan

pembuluh darah halus.

7

7. Paparan terhadap sinar Ultraviolet

Paparan sinar matahari terutama cahaya biru. Ada bukti yang bertentangan mengenai

apakah paparan sinar matahari memberikan kontribusi bagi pengembangan degenerasi

makula. Sebuah penelitian baru-baru ini dalam British Journal of Ophthalmology pada

446 subjek menemukan bahwa kontroversi itu tidak benar. Penelitian lain,

bagaimanapun, telah menunjukkan bahwa sinar ultraviolet dapat menyebabkan AMD.

8. Obesitas dan kadar kolesterol tinggi

Pemasukan lemak yang tinggi dikaitkan dengan peningkatan risiko degenerasi makula

baik pada perempuan dan laki-laki. Makan lebih banyak ikan air tawar (setidaknya dua

kali seminggu), daripada daging merah, dan makan semua jenis kacang dapat membantu

penderita degenerasi makula.

9. Stress oksidatif

Telah disetujui bahwa oligomer prooksidan melanin dalam lisosom di epitel pigmen

retina (RPE) ikut bertanggung jawab dalam mengurangi laju fagositosis fotoreseptor

segmen batang luar oleh RPE tersebut.

10. Mutasi Fibulin-5

Penyakit ini disebabkan oleh cacat genetik di fibulin-5, dominan autosom. Pada tahun

2004 dilakukan screening pada 402 pasien AMD dan didapatkan adanya hubungan yang

secara signifikan antara mutasi fibulin-5 dan insiden AMD.

II.3 KLASIFIKASI

Penyakit ini mencakup spektrum temuan klinis dan patologis yang luas yang dapat

diklasifikasikan menjadi dua kelompok : noneksudatif (kering) dan eksudatif (basah). Walaupun

kedua tipe ini bersifat progresif dan biasanya bilateral, manifestasi, prognosis, dan

penatalaksanaannya berbeda. Bentuk eksudatif yang lebih berat merupakan penyebab hampir

90% dari semua kasus buat akibat AMD.5

II.3.1 AMD tipe non-eksudatif

AMD ditandai oleh atrofi dan degenerasi retina bagian luar, epitel pigmen retina,

membran Bruch, dan koriokapilaris dengan derajat bervariasi. Dari perubahan-perubahan

8

di epitel pigmen retina dan membran Bruch yang dapat dilihat secara ofthalmoskopis,

drusen adalah yang paling khas. Drusen adalah endapan putih-kuning, bulat, diskret,

dengan ukuran bervariasi di belakang epitel pigmen dan tersebar di seluruh makula dan

kutub posterior. Seiring dengan waktu, drusen dapat membesar, menyatu, mengalami

kalsifikasi, dan meningkat jumlahnya. Secara histopatologis, sebagian besar drusen terdiri

dari kumpulan lokal bahan eosinofilik yang terletak di antara epitel pigmen dan membran

Bruch; drusen mencerminkan pelepasan fokal epitel pigmen. Selain drusen, dapat muncul

secara progresif gumpalan-gumpalan pigmen yang tersebar tidak merata di daerah-daerah

depigmentasi atrofi di seluruh makula. Derajat gangguan penglihatan bervariasi dan

mungkin minimal. Angiografi fluoresens memperlihatkan pola hiperplasia dan atrofi epitel

pigmen retina yang irreguler. Pada sebagian besar pasien, pemeriksaan elektrofisiologik

memperlihatkan hasil normal.1,5

Sebagian besar pasien yang memperlihatkan drusen makula tidak pernah

mengalami penurunan penglihatan sentral yang bermakna; perubahan-perubahan atrofik

dapat menjadi stabil atau berkembang secara lambat. Namun, stadium eksudatif dapat

timbul mendadak setiap saat, dan selain pemeriksaan oftalmologik yang teratur, pasien

diberi Amsler grid untuk membantu memantau dan melaporkan setiap perubahan

simtomatik yang terjadi.1,5

II.3.2 AMD tipe eksudatif

Walaupun pasien dengan AMD biasanya hanya memperlihatkan kelainan

noneksudatif, sebagian besar pasien yang menderita gangguan penglihatan berat akibat

penyakit ini mengalami bentuk eksudat akibat terbentuknya neovaskularisasi subretina dan

makulopati eksudat terkait. Cairan serosa dari koroid di bawahnya dapat bocor melalui

defek-defek kecil di membran Bruch, sehingga menimbulkan pelepasan-pelepasan lokal

epitel pigmen. Peningkatan cairan tersebut dapat semakin menyebabkan pemisahan retina

sensorik di bawahnya, dan penglihatan biasanya menurun apabila fovea terkena. Pelepasan

epitel pigmen retina dapat secara spontan menjadi datar, dengan bermacam-macam akibat

dari penglihatan, dan meninggalkan daerah geografik depigmentasi di bagian yang

terkena.1,5

9

Dapat terjadi pertumbuhan pembuluh-pembuluh baru ke arah dalam yang meluas

dari koroid sampai ruang subretina dan merupakan perubahan histopatologik terpenting

yang memudahkan timbulnya pelepasan makula dan gangguan penglihatan sentral

irreversible pada pasien dengan drusen. Pembuluh-pembuluh baru ini tumbuh dalam

konfigurasi roda pedati dasar atau sea-fan menjauhi tempat mereka masuk ke dalam ruang

subretina. Kelainan klinis awal pada neovaskularisasi subretina bersifat samar dan sering

terabaikan; selama stadium pembentukan pembuluh baru yang samar ini, pasien

asimtomatik, dan pembuluh-pembuluh baru tersebut mungkin tidak tampak baik secara

oftalmoskopis maupun angiografis.1,5

Walaupun sebagian membran neovaskular subretina dapat mengalami regresi

spontan, perjalanan alamiah neovaskularisasi subretina pada AMD mengarah ke gangguan

penglihatan sentral yang irreversible dalam selang waktu yang bervariasi. Retina sensorik

mungkin rusak akibat edema kronik, pelepasan, atau perdarahan di bawahnya. Selain itu,

pelepasan retina hemoragik dapat mengalami metaplasia fibrosa sehingga terbentuk suatu

massa subretina yang disebut jaringan parut disiformis. Massa fibrovaskular yang

meninggi dan ukurannya yang bervariasi ini mencerminkan stadium akhir AMD eksudatif.

Massa ini menimbulkan gangguan penglihatan sentral yang permanen.1,5

II.4 GEJALA KLINIS

Gejala-gejala klinik yang biasa didapatkan pada penderita degenerasi makula antara

lain:3,4

Distorsi penglihatan, obyek-obyek terlihat salah ukuran atau bentuk

Garis-garis lurus mengalami distorsi (membengkok) terutama dibagian pusat penglihatan

Kehilangan kemampuan membedakan warna dengan jelas

Ada daerah kosong atau gelap di pusat penglihatan

Kesulitan membaca, kata-kata terlihat kabur atau berbayang

Secara tiba-tiba ataupun secara perlahan akan terjadi kehilangan fungsi penglihatan tanpa

rasa nyeri

10

II.5 DIAGNOSIS

Kehilangan penglihatan pada AMD dapat didiagnosis ketika pasien atrofi korioretina

makula geografik berumur di atas 50 tahun. Penemuan klinik lainnya seperti drusen, gumpalan

RPE, hilangnya RPE dapat menolong sebagai konfirmasi diagnosis, tetapi penemuan tersebut

bisa muncul tanpa kehilangan penglihatan.2

Untuk mendiagnosis dapat juga ditegakkan dengan test Amsler grid, dimana pasien

diminta suatu halaman uji yang mirip kertas milimeter grafis untuk memeriksa titik luar yang

terganggu fungsi penglihatannya. Kemudian retina diteropong melalui lampu senter kecil dengan

lensa khusus. Pemeriksaan lainnya dengan test penglihatan warna, untuk melihat apakah

penderita masih dapat membedakan warna.4

Pemeriksaan klinik biasanya cukup untuk mendiagnosis. Secara klinik, abnormalitas

makula hampir tidak terlihat, cairan subretina, sebaiknya dideteksi dengan stereoscopic slit-lamp

biomicroscopic dengan menggunakan lensa kontak. Jarak antara permukaan retina atau

pembuluh-pembuluh retina dan RPE akan meningkat.2

11

Angiografi fluoresein dapat sangat menolong pasien yang dicurigai telah mengalami

neovaskularisasi khoroid untuk menegakkan indikasi pengobatan. Pemeriksaan ini bukan untuk

test screening untuk mata yang mempunyai drusen atau atrofi geografik, yang tidak memiliki

gejala baru atau tidak adanya neovaskularisasi.2

Pengaruh dari kehadiran dan evaluasi dari luas dan komposisi lesi neovaskularisasi

khoroid menyulitkan indikasi fotokoagulasi. Jika lesi tersebut berbatas baik, lokasinya

dipengaruhi oleh lokus minoris zona avaskular fovea. Lokasi lesi diklasifikasikan :2

Extrafoveal

Juxtafoveal

Subfoveal

Macular degeneration

12

II.6 DIAGNOSIS BANDING

Diagnosis banding untuk AMD tipe non-eksudatif : 6

Periferal drusen (drusen terlokasi di luar dari area makula)

Degenerasi miopik (khususnya miopia tinggi dengan karakteristik peripapilar mengalami

perubahan, drusen tidak terlihat)

Korioretinopati serous sentral (pelepasan RPE, atrofi RPE, tanpa drusen, biasanya pada

pasien di bawah 50 tahun)

Riwayat distrofi retina sentral pada keluarga (contoh : penyakit Stargardt)

Retinopati toksik (contoh : keracunan klorokuin) (bercak-bercak hipopigmentasi dengan

cincin hiperpigmentasi (bull’s eye maculopathy) tanpa drusen)

Makulopati inflamasi (contoh : multifokal khoroiditis, rubella)

Diagnosis banding untuk AMD tipe eksudat :6

Sindrom histoplasmosis okular

Miopia tinggi

Ruptur khoroid traumatik

Kerusakan membran Bruch (drusen saraf optik, tumor khoroid, scar fotokoagulasi)

Makroneurisma

Vaskulopati khoroid polipoid

Khorioretinopati serous sentral

Kasus inflamasi

Tumor kecil seperti melanoma khoroid

13

II.7 PENATALAKSANAAN

Tidak ada terapi khusus untuk AMD tipe noneksudatif. Penglihatan dimaksimalkan

dengan alat bantu penglihatan termasuk alat pembesar dan teleskop. Pasien diyakinkan bahwa

meskipun penglihatan sentral menghilang, penyakit ini tidak menyebabkan hilangnya

penglihatan perifer. Ini penting karena sebagian besar pasien takut mereka akan menjadi buta

total.3,7

Pada sebagian kecil pasien dengan AMD tipe eksudatif yang pada angiogram flurosein

memperlihatkan membran neovaskular subretina yang terletak eksentrik (tidak sepusat) terhadap

fovea, mungkin dapat dilakukan obliterasi membran tersebut dengan terapi laser argon.

Membran vaskular subfovea dapat diobliterasi dengan terapi fotodinamik (PDT) karena laser

argon konvensional akan merusak fotoreseptor di atasnya. PDT dilakukan dengan menyuntikkan

secara intravena bahan kimia serupa porfirin yang diaktivasi oleh sinar laser nontermal saat sinar

laser berjalan melalui pembuluh darah di membran subfovea. Molekul yang teraktivasi

menghancurkan pembuluh darah namun tidak merusak fotoreseptor. Sayangnya kondisi tersebut

dapat terjadi kembali bahkan setelah terapi laser.3,7

Apabila tidak ada neovaskularisasi retina, tidak ada terapi medis atau bedah untuk

pelepasan epitel pigmen retina serosa yang terbukti bermanfaat. Pemakaian interferon alfa

parenteral, misalnya, belum terbukti efektif untuk penyakit ini. Namun, apabila terdapat

membran neovaskular subretina ekstrafovea yang berbatas tegas, diindikasikan fotokoagulasi

laser. Dengan angografi dapat ditentukan dengan tepat lokasi dan batas-batas membran

neovaskular yang kemudian diablasi secara total oleh luka-luka bakar yang ditimbulkan oleh

laser. Fotokoagulasi juga menghancurkan retina di atasnya tetapi bermanfaat apabila membran

subretina dapat dihentikan tanpa mengenai fovea. Fotokoagulasi laser krypton terhadap

neovaskularisasi subretina avaskular fovea dianjurkan untuk pasien nonhipertensif. Setelah

fotokoagulasi membran neovaskular subretina berhasil dilakukan, neovaskularisasi rekuren di

dekat atau jauh dari jaringan parut laser dapat terjadi pada separuh kasus dalam 2 tahun.3,7

Rekurensi sering disertai penurunan penglihatan berat sehingga pemantauan yang cermat

dengan Amsler Grid, oftalmoskopi dan angiografi perlu dilakukan. Pasien dengan gangguan

14

penglihatan sentral di kedua matanya mungkin memperoleh manfaat dari pemakaian berbagai

alat bantu penglihatan kurang. Selain itu terapi juga dapat dilakukan di rumah berupa

pembatasan kegiatan dan follow up pasien dengan mengevaluasi daya penglihatan yang rendah.

Selain itu, dengan mengkonsumsi multivitamin dan antioksidan (berupa vitamin E, vitamin C,

beta caroten, asam cupric dan zinc), karena diduga dapat memperbaiki dan mencegah terjadinya

degenerasi makula. Sayuran hijau terbukti bisa mencegah terjadinya degenerasi makula tipe non-

eksudatif. Selain itu dilakukan juga pembatasan merokok dan pengendalian tekanan darah

tinggi.3,7

II.8 PROGNOSIS

Bentuk degenerasi makula yang progresif dapat menyebabkan kebutaan total sehingga

aktivitas dapat menurun. Prognosis dari AMD tipe eksudat lebih buruk daripada AMD tipe

noneksudat. Prognosis dapat didasarkan pada terapi, tetapi belum ada terapi yang bernilai efektif

sehingga kemungkinan untuk sembuh total sangat kecil.7

15

BAB III

KESIMPULAN

AMD adalah penyakit degenerasi makula yang biasanya mengenai dewasa muda, yang

menghasilkan kehilangan penglihatan di sentral penglihatan (makula) karena kerusakan retina.

Degenerasi makula dapat menyulitkan untuk membaca atau mengenali wajah, meskipun

penglihatan perifer masih memungkinkan untuk melakukan kegiatan sehari-hari. Penyakit ini

mencakup spektrum temuan klinis dan patologis yang luas yang dapat diklasifikasikan menjadi

dua kelompok, yaitu noneksudatif (kering) dan eksudatif (basah). Walaupun kedua tipe ini

bersifat progresif dan biasanya bilateral, manifestasi, prognosis, dan penatalaksanaannya

berbeda. Bentuk eksudatif yang lebih berat merupakan penyebab pada hampir 90% dari semua

kasus buta akibat AMD.

Penyebab pasti belum diketahui, namun ada faktor-faktor risiko yaitu: umur, ras, genetik,

merokok, hipertensi, diabetes, obesitas, stress oksidatif, mutasi fibulin-5, sinar ultraviolet.

Diagnosa dengan pemeriksaan klinik biasanya cukup untuk mendiagnosis. Dapat juga

ditegakkan dengan test Amsler grid dan penglihatan warna. Secara klinik, abnormalitas makula

hampir tidak terlihat, cairan subretina, sebaiknya dideteksi dengan stereoscopic slit-lamp

biomicroscopic dengan menggunakan lensa kontak. Jarak antara permukaan retina atau

pembuluh-pembuluh retina dan RPE akan meningkat. Angiografi fluoresein dapat sangat

menolong pasien yang dicurigai telah mengalami neovaskularisasi khoroid untuk menegakkan

indikasi pengobatan. Pemeriksaan ini bukan untuk test screening untuk mata yang mempunyai

drusen atau atrofi geografik, yang tidak memiliki gejala baru atau tidak adanya neovaskularisasi.

Rekurensi sering disertai penurunan penglihatan berat sehingga pemantauan yang cermat

dengan Amsler Grid, oftalmoskopi dan angiografi perlu dilakukan. Pasien dengan gangguan

penglihatan sentral di kedua matanya mungkin memperoleh manfaat dari pemakaian berbagai

alat bantu penglihatan kurang. Selain itu terapi juga dapat dilakukan di rumah berupa

16

pembatasan kegiatan dan follow up pasien dengan mengevaluasi daya penglihatan yang rendah.

Selain itu, dengan mengkonsumsi multivitamin dan antioksidan (berupa vitamin E, vitamin C,

beta caroten, asam cupric dan zinc), karena diduga dapat memperbaiki dan mencegah terjadinya

degenerasi makula. Sayuran hijau terbukti bisa mencegah terjadinya degenerasi makula tipe non-

eksudatif. Selain itu dilakukan juga pembatasan merokok dan pengendalian tekanan darah tinggi.

Bentuk degenerasi makula yang progresif dapat menyebabkan kebutaan total sehingga

aktivitas dapat menurun. Prognosis dari AMD tipe eksudat lebih buruk daripada AMD tipe

noneksudat. Prognosis dapat didasarkan pada terapi, tetapi belum ada terapi yang bernilai efektif

sehingga kemungkinan untuk sembuh total sangat kecil.

17

DAFTAR PUSTAKA

1) Jakobiec A. Principles and Practice of Ophthalmology. Section 9. Philadelphia, America :

W.B. Saunders Company. 1994.

2) Yanoff M. Ophthalmology. Section 8. Barcelona, Spain : Mosby International LTD.

1999.

3) Degenerasi Makula. Medicastore Online. http://www.

Medicastore.com/med/detail_pyk.php?

id=&iddtl=983&idktg=16&idobat=&UID=20070306192649125.162.255.115

4) Macular Degeneration. [ Online ]. [ Cited on 2007, Januari 17th ]. Available from : URL:

http://en.wikipedia.org/.

5) Vaughan G. Oftalmologi Umum, edisi 14. Bab 10. Jakarta : Widya Medika. 2000.

6) Cohen J. The wills Eye Manual, 3rd Ed. Chapter 12. Philadelphia, Pennysylvania :

Department of Ophthalmology Jefferson Medical College. 1999.

7) Liesegang TJ., Skuta GL., Cantor LB., Retina and Vitreous. Basic and Clinical Course.

Section 12. San Fransisco, California : American Academy of Ophthalmology. 2003-

2004.

18

19