KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan atas kehadirat Allah SWT yang telah memberikan rahmat dan karunia-Nya pada kelompok kami, sehingga dapat menyelesaikan laporan Problem Based Learning sistem Endokrin dan Metabolisme modul 1 submodul 1 skenario 1 tepat pada waktunya. Shalawat serta salam tak lupa kami junjungkan kepada Nabi Muhammad SAW, keluarga, serta pengikutnya hingga akhir zaman. Amien ya robbal alamin.

Laporan ini kami buat untuk memenuhi tugas wajib yang dilakukan sebelum diskusi pleno. Pembuatan laporan ini pun bertujuan meringkas semua materi yang ada di modul 1 submodul 1 yang berkaitan dengan Diabetes Melitus.

Terimakasih kami ucapkan pada tutor kami dr. Prabowo Soemarto, Sp.PA yang telah membantu kami dalam kelancaran pembuatan laporan ini. Terimakasih juga kepada semua pihak yang telah membantu kami dalam mencari informasi, mengumpulkan data dan menyelesaikan laporan ini. Semoga laporan ini dapat bermanfaat bagi kelompok kami pada khususnya dan bagi pada pembaca pada umumnya.

Laporan kami masih jauh dari kata sempurna, oleh karena itu kritik dan saran yang membangun dari para pembaca sangatlah kami harapkan untuk menambah kesempurnaan laporan kami.

Jakarta, Maret 2013

1

DAFTAR ISI

I. KATA PENGANTAR …………………………………………………………

II. DAFTAR ISI …………………………………………………………………..

III. PENDAHULUAN ……………………………………………………………..

1. LATAR BELAKANG ………………………………………………… 3

2. TUJUAN ………………………………………………………………. 3

3. KEGIATAN ……………………………………………………………. 4

4. KELUARAN KEGIATAN …………………………………………….

IV. PEMBAHASAN ……………………………………………………………….. 7

V. SIMPULAN …………………………………………………………………… 37

VI. DAFTAR PUSTAKA ………………………………………………………….. 38

2

PENDAHULUAN

I. LATAR BELAKANG

Setelah menyelesaikan sub-modul 1 ini, mahasiswa diharapkan mampu menjelaskan mengenai anatomi, histologi, fisiologi, patologi organ-organ endokrin yang berhubungan dengan penyakit Diabetes Melitus, fisiologi dan biokimia hormone yang berhubungan dengan penyakit Diabetes Melitus, epidemiologi, patofisologi, klasifikasi-klasifikasi, gejala-gejala klinis, cara penegakan diagnosis, pemeriksaan penunjang yang diperlukan, penatalaksanaan, komplikasi, dan pencegahan dari penyakit dengan gejala banyak kencing (polyuria) dan banyak minum (polydipsia).

II. TUJUAN

1. Menyebutkan penyakit-penyakit yang memberikan gejala banyak kencing dan banyak minum

2. Menjelaskan tentang etiologi dan patomekanisme terjadinya penyakit dengan gejala banyak kencing dan banyak minuma. Menjelaskan struktur anatomi, histologi, histopatologi dari organ-organ tubuh

yang terlibat dalam penyakit dengan gejala banyak kencing dan banyak minumb. Menjelaskan fisiologi dan patofisiologi dari organ-organ tubuh yang terlibat

dalam penyakit dengan gejala banyak kencing dan banyak minumc. Menjelaskan tentang fisiologi dan subtansi biokimia dari hormone yang terlibat

dalam penyakit dengan gejala banyak kencing dan banyak minum3. Menjelaskan epidemiologi dari penyakit dengan gejala banyak kencing dan banyak

minuma. Menjelaskan peran dari faktor genetic dan lingkungan (environmental) terhadap

terjadinya penyakit dengan gejala banyak kencing dan banyak minum4. Menjelaskan cara diagnosis penyakit dengan gejala banyak kencing dan banyak

minuma. Menjelaskan tentang cara penyusuna dan melakukan anamnesis penyakit dengan

gejala banyak kencing dan banyak minumb. Menjelaskan tentang pemeriksaan fisis yang dilakukan untuk diagnosis penyakit

dengan gejala banyak kencing dan banyak minum - Menyebutkan pemeriksaan laboratorium yang dilakukan untuk membantu

diagnosis dan mampu melakukan interpretasi hasil pemeriksaan tersebut.5. Menjelaskan klasifikasi dari penyakit dengan gejala banyak kencing dan banyak

minum6. Menjelaskan tentang pilar utama penatalaksanaan penyakit dengan gejala banyak

kencing dan banyak minuma. Menjelaskan tentang penyuluhanb. Menjelaskan Perencanaan Makananc. Menjelaskan Latihan Jasmani

- Menjelaskan tentang obat-obatan, mekanisme kerja, indikasi, dan kontra indikasi serta pembagian obat yang dapat digunakan dalam pengobatan penyakit dengan gejala banyak kencing dan banyak minum

7. Menjelaskan tentang komplikasi akut dan kronik dari penyakit dengan gejala banyak kencing dan banyak minum dan patomekanismenya

3

8. Menjelaskan tentang usaha pencegahan terjadinya penyakit dengan gejala banyak kencing dan banyak minum

9. Menjelaskan kriteria pengendalian dari penyakit dengan gejala banyak kencing dan banyak minuma. Menjelaskan tata cara pemeriksaan oenunjang dan interpretasi hasil untuk menilai

pengendalian dari penyakit dengan gejala banyak kencing dan banyak minumb. Menjelaskan target terapi dari penyakit dengan gejala banyak kencing dan banyak

minumc. Menjelaskan pemeriksaan untuk memantau komplikasi dari penyakit dengan

gejala banyak kencing dan banyak minum dan banyak makan

III. KEGIATAN YANG DILAKUKAN

Melakukan langkah-langkah Seven Jump. Brain-stroming dilakukan tidak hanya pada saat diskusi tutorial namun juga dilakukan secara mandiri. Pencarian data dilakukan oleh masing-masing anggota kelompok, kemudia dibahas bersama pada diskusi mandiri, serta klarifikasi jawaban bersama tutor.

4

KLARIFIKASI

Skenario 1

Seorang perempuan berusia 20 tahun datang ke puskesmas dengan keluhan sering kencing sejak 1 minggu yang lalu. Pasien sering terbangun di malam hari untuk kencing, sering lapar, dan sering haus. Baju dan celana terasa longgar sejak 2 bulan terakhir. Tidak demam, batuk dan pilek

Kata Sulit :

-

Kata atau Kalimat Kunci :

Wanita, 20 tahun Sering terbangun di malam hari untuk kencing Sering lapar dan sering haus Baju dan celana terasa longgar ( 2 bulan terakhir ) Tidak demam, batuk, dan pilek

Data Tambahan :

1. Apakah keluarga pasien ada yang mengalami gejala yang sama ? Disangkal !2. Apakah pasien telah melakukan pemeriksaan penunjang ? Jika sudah, apakah

hasilnya ? GDS : 250 mg/dl GDP : 130 mg/dl TSH : 3,0 μU/l FT4 : 4,0 ηg/dl

3. Apakah pasien pernah mengalami trauma kepala dan perut ? Disangkal 4. Berapa frekuensi kencing pasien dalam sehari ? Tidak ada info5. Apakah pasien merasa gerah dan keringatnya bercucuran ? Tidak ada info6. Apakah pasien sering berolahraga ? Pasien jarang berolahraga7. Jika pasien mengalami luka, apakah lukanya cepat sembuh ? Tidak ada info8. Apakah pasien sudah menikah ? Jika sudah apakah ada riwayat abortus berulang ?

Tidak ada info9. Apakah telah dilakukan pemeriksaan urinalisis ? Iya

Protein : Tidak ada infoAlbumin : Tidak ada infoKeratinin : Tidak ada info

10. Indeks Massa Tubuh Pasien ? Tidak ada info11. Berapa penurunan berat badan yang terjadi pada pasien ? Tidak ada info

5

Identifikasi masalah :

1. Sebutkan penyakit-penyakit dengan gejala polifagia, polidipsi, dan polyuria, dalam sistem endokrin !

2. Jelaskan anatomi, histologi, patohistologi, dalam sistem endokrin !3. Jelaskan fisiologi dari sistem endokrin !4. Jelaskan substansi biokimia hormon yang terlibat pada sistem endokrin !5. Jelaskan patomekanisme gejala-gejala pada skenario !6. Adakah hubungan antara gejala utama di skenario dengan penurunan berat badan ?7. Apakah ada hubungan gejala dengan usia dan jenis kelamin ?8. Sebutkan kisaran normal pada pemeriksaan penunjang di sistem endokrin !9. Jelaskan alur pemerikasan untuk kasus pada skenario !

10. DD 1 : Diabetes Melitus11. DD 2 : Hipertiroid

6

PEMBAHASAN

1. Sebutkan penyakit-penyakit pada Sistem Endokrin yang memiliki gejala Polifagia, Polidipsi, dan Poliuria ?

Diabetes Melitus

Diabetes Melitus memiliki ketiga gejala tersebut. Diabetes Melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolic dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya. Hiperglikemia kronik pada diabetes berhubungan dengan kerusakan jangka panjang, disfungsi atau kegagalan beberapa organ tubuh, terutama mata, ginjal, saraf, jantung, dan pembuluh darah.

Diabetes Insipidus

Diabetes insipidus adalah suatu penyakit yang jarang ditemukan. Penyakit ini diakibatkan oleh berbagai penyebab yang dapat menganggu mekanisme neurohypophyseal-renal reflex sehingga mengakibatkan kegagalan tubuh dalam mengkonversi air. Kebanyakan kasus-kasus pernah ditemui merupakan kasus idiopatik yang dapat bermanifestasi pada berbagai tingkatan umur dan jenis kelamin

Hipertiroid

Tirotoksikosis adalah keadaan hipermetabolik yang disebabkan oleh meningkatnya T3 dan T4

bebas, karena terutama disebabkan hiperfungsi kelenjar tiroid, maka tirotoksikosis sering disebut dengan hipertiroidisme. Namun pada keadaan tertentu peningkatan tersebut berkaitan dengan pengeluaran berlebihan hormon tiroid yang sudah jadi (misal, pada tiroiditis) atau yang berasal dari sumber di luar tiroid, dan bukan karena hiperfungsi jaringan. Oleh karena itu, sebenarnya hipertiroidisme hanyalah salah satu (walaupun yang tersering) kategori tirotoksikosis.

Sindrom Chusing

Penyakit Cushing disebabkan oleh hiperplasia dari kelenjar pituitari. Kelenjar ini terletak di dasar otak. Orang dengan penyakit Cushing ACTH memiliki terlalu banyak. ACTH merangsang produksi dan pelepasan kortisol, hormon stres. ACTH terlalu banyak berarti kortisol terlalu banyak. Kortisol biasanya dilepaskan selama situasi stres. Ini mengontrol penggunaan tubuh dari karbohidrat, lemak, dan protein dan juga membantu mengurangi respon sistem kekebalan tubuh terhadap pembengkakan (inflamasi).

7

2. Jelaskan anatomi, histologi, patohistologi, dalam sistem endokrin !

Anatomi Sistem Endokrin

Kelenjar Endokrin :

Kelenjar endokrin atau kelenjar yang tidak mempunyai saluran keluar ( ductus exretorius) adalah kelenjar yang mengirim hasil sekresinya langsung ke dalam darah yang beredar dalam jaringan dan menyekresi zat kimia yang disebut hormon. Hormon adalah zat yang dilepaskan ke dalam aliran darah dari suatu kelenjar atau organ yang mempengaruhi kegiatan di dalam sel. Meliputi : Mempengaruhi pertumbuhan, metabolisme, reproduksi dll

Adapun fungsi kelenjar endokrin adalah sebagai berikut :1. Menghasilkan hormon yang dialirkan kedalam darah yang yang diperlukan oleh jaringan tubuh tertentu.2. Mengontrol aktivitas kelenjar tubuh3. Merangsang aktivitas kelenjar tubuh4. Merangsang pertumbuhan jaringan5. Mengatur metabolisme, oksidasi, meningkatkan absorbsi glukosa pada usus halus6. Memengaruhi metabolisme lemak, protein, hidrat arang, vitamin, mineral, dan air.

Histologi Sistem Endokrin

Hormon merupakan molekul mediator yang dikeluarkan oleh salah satu bagian tubuh (sel pensinyal) tetapi mengatur aktivitas sel pada bagian tubuh lainnya (sel target). Hormone tersebut dihasilkan oleh kelenjar endokrin. Oleh karena itu, hormone akan memasuki cairan interstisial untuk selanjutnya berdifusi ke dalam pembuluh darah.

Sebagian besar hormone endokrin adalah hormone yang bersirkulasi melalui aliran darah untuk mencapai sel target yang jauh. Beberapa lainnya bekerja secara local dan disebut sebagai :

1. Sekresi parakrin ketika bekerja mempengaruhi sel yang berdekatan, contoh ketika gastrin dihasilkan oleh sel G dan mencapai sel target di fundus.

2. Sekresi jukstakrin ketika molekul sinyal berada di permukaan sel penyekresi atau matriks ekstraseluler dan baru mempengaruhi sel lainnya ketika berkontak. Fungsi dari pensinyalan dengan cara ini penting untuk pensinyalan perkembangan jaringan.

3. Sekresi autokrin ketika molekul sinyal bekerja pada sel pensinyal itu sendiri, contoh IGF (insulin growth factor) yang bekerja pada sel penghasilnya itu sendiri.

Kelenjar endokrin di dalam tubuh manusia terdiri dari kelenjar pituitary (hipofisis), tiroid, paratiroid, adrenal dan pineal.

8

Selain kelenjar endokrin, terdapat pula sel pada organ atau jaringan yang menghasilkan hormone yaitu hipotalamus, timus, pancreas, ovarium, testis, ginjal, lambung, hati, usus halus, jantung dan kelenjar adiposa.

Dalam Tubuh Manusia Ada Tujuh Kelenjar Endokrin yang Penting, Yaitu :

1. Thyroid Gland (Kelenjar Tioroid )

• Kelenjar endokrin yg terdiri dari dua buah Lobus yg simetris

• Berbentuk konus, cranial kecil dan caudal besar

• Antara ke-2 lobus dihubungkan dengan isthmus dari tepi superior isthmus berkembang ke cranial lobus pyramidalis yg dapat mencapai os. Hyoideum yang setiap lobusnya berukuran ± 5 cm dan dibungkus oleh true capsula ( fascia propria )

• Kelenjar ini terdapat di bawah jakun di depan trakea

• Kelenjar tiroid menghasilkan hormon tiroksin dan Hormon tiroksin berfungsi untuk mempengaruhi metabolisme sel tubuh dan pengaturan suhu tubuh.

Histologi Kelenjar Tiroid

Berbentuk kupu-kupu dan terletak di servikal tepatnya di anterior laring. Kelenjar ini berasal dari endoderm usus depan berdekatan dengan bakal lidah. Lobus lateral kanan dan kiri dihubngkan oleh isthmus yang terletak di anterior trakea. Terkadang, lobus piramidalis yang berukuran kecil dapat menonjol ke atas dari isthmus. Berat normal tiroid adalah 30 g dan kaya vaskularisasi dengan suplai darah 80-120 ml per menit.

9

Hormone yang dihasilkan adalah tirosin (T4) dan triiodotironin (T3) yang berperan penting dalam pertumbuhan, diferensiasi sel, control laju metabolisme basal, dan konsumsi oksigen. Selain itu, hormone ini berperan pula dalam metabolism lipid, karbohidrat, dan protein.

Secara mikroskopik, parenkim tiroid disusun oleh struktur epithelial berbentuk lingkaran yang disebut folikel tiroid. Setiap folikel berisi koloid yang terdiri dari glikoprotein tiroglobulin, precursor untuk hormone yang aktif. Kelenjar tiroid merupakan satu-satunya kelenjar dengan simpanan terbanyak. Pada manusia, simpanan tersebut cukup untuk digunakan lebih dari tiga bulan tanpa adanya sintesis yang baru.

Bentuk sel folikular yang gepeng dan lumen penuh berisi koloid menandakan bahwa kelenjar inaktif. Sebaliknya, jika sel folikular berbentuk kuboid dan lumen kososng maka kelenjar aktif. Selain itu, sel folikular memiliki inti yang bulat dengan daerah basal yang kaya dengan reticulum endoplasma kasar dan apical (yang menghadap ke lumen), terdapat kompleks Golgi dan granul sekretorik berisi koloid.

2. Glandula Parathyroidea

Merupakan 4 buah benjolan kecil yang terletak pada permukaan dorsal ujung-ujung gld, thyroidea.

Mempunyai kapsul sendiri dan berada di dalam capsula gld. Parathyroidea Berasal dari kantong brankhial Pada orang dewasa kel. Ini berupa tonjolan bersimpai, berwarna kuning – coklat

berbentuk ovoid

Paratiroid menempel pada kelenjar tiroid Kelenjar ini menghasilkan parathormon.dan Parathormon berfungsi mengatur

kandungan fosfor dan kalsium dalam darah.

Histologi Kelenjar Paratiroid

Empat buah kelenjar dengan berat total 0,4 g terletak di belakang kelenjar tiroid. Kelenjar ini berasal dari endoderm tepatnya kantung faringeal ke-3 (kelenjar superior) dan ke-4 (kelenjar inferior).

Selain sel folikular, terdapat sel parafolikular yang berasal dari krista neuralis yang berukuran lebih besar dan terpulas lebih pucat. Di samping itu, sel ini lebih sedikit mengandung reticulum

endoplasmic kasar dan granul hormone polipeptida. Sel tipe ini menghasilkan kalsitonin yang menghambat resorpsi tulang oleh osteoklas.

10

Dua jenis sel yang menyusun kelenjar paratiroid adalah :

a. Sel principal (chief cells) : jumlahnya banyak, berbentuk polygonal kecil dengan inti bulat, sitoplasma sedikit, dan pucat. Sel ini menghasilkan PTH (parathyroid hormone) yang mengatur kadar kalsium, magnesium, dan fosfat.

b. Sel oksifil : terkadang dijumpai dalam jumlah sedikit, berukuran lebih besar dengan sitoplasma asidofilik dan bentuk mitokondria abnormal. Beberapa sel oksifil menunjukkan kadar PTH yang rendah.

3. Thymus

Berasal dari endoderm, yaitu celah brachial ke-3 dan ke-4, kelenjar ini membesar perlahan-lahan sampai membesar pada masa pubertas. Lalu akan mengalami atrofi sehingga waktu dewasa menghilang dan hanya tersisa berupa jaringan ikat lemak dan jika jaringan ikat lemak ini menetap bisa terjadi misal pada hyperthyroidisme atau pada penyakit Addison disease.

Terletak di sepanjang rongga trachea di rongga dada bagian atas. Timus membesar sewaktu pubertas dan mengacil setelah dewasa. Kelenjar ini merupakan kelenjar penimbunan hormon somatotrof atau hormon

pertumbuhan dan setelah dewasa tidak berfungsi lagi. Menghasilkan timosin yang berfungsi untuk merangsang limfosit

4. Pineal Gland

Berupa kel. yang kecil sekali terletak pd bagian belakang ventrikel tertius. Kelenjar ini terdiri dari stroma jar. Ikat

Menghasilkan salah satu hormon melatonin yg berasal dari serotonin, mempunyai efek antagonis terhadap melanocyt-stimulating hormon ( msh). Juga menghasilkan bahan yg menghambat fungsi gonade

Hyperfungsi pineal berhubungan dengan pubertas yg terlambat dan hypofungsi dg pubertas yg terlalu cepat (precox)

Beberapa tumor kel pineal dpt menimbulkan perubahan-2 dalam pematangan seksual dan kelainan dalam tingkah laku seksual.

Histologi Badan Pineal

Disebut pula epifisis serebri dan berasal dari neuroektoderm di bagian atap di ensefalon. Kelenjar ini berbentuk biji pinus, berat 150 g, dan terletak di dekat ventrikel 3. Ciri khas dari kelenjar ini adalah adanya corpora arenacea yang terbentuk dari matriks kalsifikasi (dari garam kalsium dan magnesium).

11

Terdiri dari dua jenis sel yaitu :

a. Pinealosit : basofilik, berukuran besar, inti regular, banyak mitokondria. Sel ini menghasilkan melatonin yang berfungsi menciptakan irama sikardian, antioksidan, dan mengatur onset pubertas serta kematangan seksual.

b. Astroglia : memiliki prosesus sitoplasmik yang panjang, ditemukan pada area perivaskuler, dan diantara pinealosit.

a. glukosa ke dalam sel, meningkatkan glikogenesis, meningkatkan lipogenesis, dan sintesis protein.

b. Sel delta : menghasilkan somatostatin dan letaknya tersebar. Fungsi hormone ini adalah menghambat sekresi insulin dan glucagon serta absorpsi nutrient.

c. Sel F : menghasilkan polipeptida pancreas yang berfungsi menghambat sekresi somatostatin, kontraksi kandung empedu, dan sekresi dari enzim pancreas.

5. Hipofise Gland

Lobus anterior berasal dari evaginasi atap kantong rathke. Evaginasi ini bersatu dg suatu tonjolan yg berasal dari dasar ventrikel tertius yg

membentuk lobus posterior Pars intermedia di bentuk oleh bagian posterior kantong rathke. Lobus posterior tetap mempertahankan hubungan dg ventrikel tertius atau

hypothalamus

Terletak pada dasar otak besar. Menghasilkan bermacam-macam hormon yang mengatur kegiatan kelenjar lainnya.

Oleh karena itu kelenjar hipofisis disebut master gland. Kelenjar hipofisis dibagi menjadi tiga bagian, yaitu bagian anterior, bagian tengah,

dan bagian posterior.

Histologi Kelenjar Pituitary (Hipofisis)

Terletak dibawah otak dalam rongga resesus sphenoid, tepatnya di sella turcica. Berbentuk seperti kacang polong dengan panjang 1-1,5 cm dan berat 0,5 g pada orang dewasa. Kelenjar ini dikenal sebagai master gland meskipun belakangan diketahui bahwa kelenjar ini bekerja di bawah pengaruh hipotalamus.

12

Hipotalamus pula yang menghubungkan antara ystem saraf dan endokrin. Keduanya terhubung melalui struktur seperti tangkai yaitu infundibulum dan membentuk system portal hipotalamo-hipofisis. Suplai darah berasal dari arteri carotid interna yang kemudian bercabang menjadi arteri hipofisis superior (memperdarahi eminens mediana dan tangkai infundibular) dan arteri hipofisis inferior (memperdarahi terutama neurohipofisis).

Kelenjar pituitary terdiri dari 2 bagian yaitu :

A.1. Kelenjar Hipofisis Anterior (adenohipofisis, 75% dari berat total kelenjar)

Berasal dari ectoderm atap mulut primitive dan tumbuh secara kranial membentuk kantung Rathke. Selanjtunya, kantung ini berkonstriksi sehingga terpisah dari faring.

A.2. Kelenjar Hipofisis Posterior (neurohipofisis)

13

Neurohipofisis berasal dari tunas yang tumbuh dari dasar di ensefalon. Oleh karena itu, mengandung 100.000 akson tidak bermielin (dari neuron sekretorik) yang terletak nucleus supraoptikus dan nucleus paraventrikularis hipotalamus. Neurohipofisis terdiri dari pars nervosa (tidak mengandung sel sekretorik) dan tangkai infundibular. Selain akson, terdapat pula sel glia bercabang yang disebut pituisit dengan jumlah sel yang terbanyak.

Adapun hormone yang dihasilkan adalah :

a. ADH (antidiuretic hormone/vasopressin) oleh nucleus supraoptikus : menurunkan produksi urin dengan cara meningkatkan permeabilitas duktus koligens terhadap air.

b. Oksitosin oleh nucleus paraventrikularis : meningkatkan kontraksi uterus ketika melahirkan dan menstimulasi pengeluaran air susu.

Setelah dihasilkan di hipotalamus, kedua hormone ini akan ditransportasikan ke pars nervosa dan terakumulasi di badan Herring (badan neurosekretorik) yang bersifat granul eosinofilik. Di permukaan granul tersebut terdapat protein pembawa yang disebut neurophysin I dan II. Nantinya, impuls saraf akan merangsang pengeluaran peptide dari badan Herring sehingga beredar di dalam aliran darah.

6. Pancreas Gland

Merupakan kelenjar exocrine dan endocrine yg sedikit mengandung jar. Ikat. Terdiri dari caput, corpus dan cauda pancreatic dan terletak pada bagian concaf dari duodenum, antara caput dan corpus terdapat collum pancreatic sebelah dorsal collum terletak vena portae

Pancreas ditutupi oleh peritonium (retroperitoneal)

Saluran keluar kelenjar dimulai dari cauda pancreatis, berjalan di bagian cranial disebut ductus pancreaticus wirsungi . Kadang-kadang terdapat ductus pancreaticus accessorius santorini yg berada disebelah cranial ductus wirsungi

Menghasilkan hormon insulin dan Hormon insulin ini berfungsi mengatur konsentrasi glukosa dalam darah. Kelebihan glukosa akan dibawa ke sel hati dan selanjutnya akan dirombak menjadi glikogen untuk disimpan. dan Kekurangan hormon ini akan menyebabkan penyakit diabetes.

14

Histologi Pulau

Berbentuk telur yang berasal dari endoderm yang berada dekat dengan duktus biliaris dan terdiri dari ratusan pulau. Tiap pulau disusun oleh sel polygonal atau bulat, lebih kecil, dan pucat dibandingkan sel asinar di sekelilingnya. Pulau Langerhans dillihat secara imunohistokimia terdiri dari :

d. Sel alfa : menghasilkan glucagon dan biasanya berada di pinggir pulau. Fungsi glucagon adalah memecah glikogen di hati.

e. Sel beta : menghasilkan insulin dan terletak di bagian tengah pulau. Fungsi insulin adalah mempercepat transport

7. Supradrenal Gland

Kel. Ini tidak termasuk sistem uropoetica, melainkan bagian dari sistem endokrin. Beratnya mencapai ± 3-6 gram. Terletak pd puncak extremitas superior ren, tepatnya bagian ventro-superio-media

Yang dextra berbentuk pyramid, berada disebelah ventral diaphragma thoracis.

Kelenjar ini berbentuk bola, menempel pada bagian atas ginjal. Pada setiap ginjal terdapat satu kelenjar suprarenal dan dibagi atas dua bagian, yaitu bagian luar (korteks) dan bagian tengah (medula).

Menghasilkan hormon Adrenalin. Terletak di kutub atas ginjal berbentuk bulan sabit pipih dengan panjang 4-6 cm

dan lebar 1-2 cm. Berat keduanya adalah 8 g. Tiap kelenjar ditutup oleh kapsula jaringan ikat yang padat dan bagian stroma kaya akan serat retikularis yang mendukung sel sekretorik.

15

3. Jelaskan fisiologi dari sistem endokrin !

Fisiologi Hormon

Hormon adalah zat yang dilepaskan ke dalam aliran darah dari suatu kelenjar atau organ, yang mempengaruhi kegiatan di dalam sel-sel. Sebagian besar hormon merupakan protein yang terdiri dari rantai asam amino dengan panjang yang berbeda-beda. Sisanya merupakan steroid, yaitu zat lemak yang merupakan derivat dari kolesterol. Hormon dalam jumlah yang sangat kecil bisa memicu respon tubuh yang sangat luas.

Hormon terikat kepada reseptor di permukaan sel atau di dalam sel. Ikatan antara hormon dan reseptor akan mempercepat, memperlambat atau merubah fungsi sel. Pada akhirnya hormon mengendalikan fungsi dari organ secara keseluruhan:

Hormon mengendalikan pertumbuhan dan perkembangan, perkembangbiakan dan ciri-ciri seksual

Hormon mempengaruhi cara tubuh dalam menggunakan dan menyimpan energy Hormon juga mengendalikan volume cairan dan kadar air dan garam di dalam darah.

Beberapa hormon hanya mempengaruhi 1 atau 2 organ, sedangkan hormon yang lainnya mempengaruhi seluruh tubuh. Misalnya, TSH dihasilkan oleh kelenjar hipofisa dan hanya mempengaruhi kelenjar tiroid. Sedangkan hormon tiroid dihasilkan oleh kelenjar tiroid, tetapi hormon ini mempengaruhi sel-sel di seluruh tubuh. Insulin dihasilkan oleh sel-sel pulau pankreas dan mempengaruhi metabolisme gula, protein serta lemak di seluruh tubuh.

Pengendalian Endokrin

Jika kelenjar endokrin mengalami kelainan fungsi, maka kadar hormon di dalam darah bisa menjadi tinggi atau rendah, sehingga mengganggu fungsi tubuh. Untuk mengendalikan fungsi endokrin, maka pelepasan setiap hormon harus diatur dalam batas-batas yang tepat. Tubuh perlu merasakan dari waktu ke waktu apakah diperlukan lebih banyak atau lebih sedikit hormon.

Hipotalamus dan kelenjar hipofisa melepaskan hormonnya jika mereka merasakan bahwa kadar hormon lainnya yang mereka kontrol terlalu tinggi atau terlalu rendah. Hormon hipofisa lalu masuk ke dalam aliran darah untuk merangsang aktivitas di kelenjar target. Jika kadar hormon kelenjar target dalam darah mencukupi, maka hipotalamus dan kelenjar hipofisa mengetahui bahwa tidak diperlukan perangsangan lagi dan mereka berhenti melepaskan hormon.

Sistem umpan balik ini mengatur semua kelenjar yang berada dibawah kendali hipofisa. Hormon tertentu yang berada dibawah kendali hipofisa memiliki fungsi yang memiliki jadwal tertentu. Misalnya, suatu siklus menstruasi wanita melibatkan peningkatan sekresi LH dan FSH oleh kelenjar hipofisa setiap bulannya. Hormon estrogen dan progesteron pada indung telur juga kadarnya mengalami turun-naik setiap bulannya. Mekanisme pasti dari pengendalian oleh hipotalamus dan hipofisa terhadap bioritmik ini

16

masih belum dapat dimengerti. Tetapi jelas terlihat bahwa organ memberikan respon terhadap semacam jam biologis.

Faktor-faktor lainnya juga merangsang pembentukan hormon. Prolaktin (hormon yang dikeluarkan oleh kelenjar hipofisa) menyebabkan kelenjar susu di payudara menghasilkan susu. Isapan bayi pada puting susu merangsang hipofisa untuk menghasilkan lebih banyak prolaktin. Isapan bayi juga meningkatkan pelepasan oksitosin yang menyebabkan mengkerutnya saluran susu sehingga susu bisa dialirkan ke mulut bayi.

Kelenjar semacam pulau pakreas dan kelenjar paratiroid, tidak berada dibawah kendali hipofisa. Mereka memiliki sistem sendiri untuk merasakan apakah tubuh memerlukan lebih banyak atau lebih sedikit hormon. Misalnya kadar insulin meningkat segera setelah makan karena tubuh harus mengolah gula dari makanan. Jika kadar insulin terlalu tinggi, kadar gula darah akan turun sampai sangat rendah

17

4. Jelaskan substansi biokimia hormon yang terlibat pada sistem endokrin !.

Fisiologi dan substansi biokimia endokrin dari hormone yang terlibat dalam penyakit dengan gejala bayak kencing dan banyak minum !

Metabolisme karbohidrat

Glikolisis : oksidasi glukosa untuk energy. Glikogenesis : sintesis glikogen dari glukosa. Glikogenolisis : perubahan glikogen menjadi glukosa. Glukoneogenesis : perubahan glukosa dari zat non karbohidrat. HMP SHUNT : menghasilkan NADPH dan ribose sebagai reduksi, tidak terjadi stress

oksidatif.

Piruvat (erobik) Laktat (anerobik)Berlangsung di semua sel dan memiliki mitondria

Berlangsung di sel-sel yang tidak memliki mitondria seperti eritrosit dan sel otot putih (tipe 2) atau anoksia (infark miokard)

Memerlukan Oksigen Tidak memerlukan oksigen

Menggunakan NAD+ sebagai oksidator dimana NAD+ tereduksi menjadi NADH dan NADH dioksidasi kembali menjadi NAD+ melalui rantai pernapasan di mitokondria

Menggunakan NAD+

Pada oksidasi NADH menjadi NAD+ akan terbentuk 3 ATP per NADH yang di oksidasi.

NADH yang terbentuk tidak dapat direoksidasi melalui rantai pernapasan, tetapi melalui reduksi piruvat menjadi laktat pada saat yang sama NADH teroksidasi menjadi NAD+.

Glikolisis merupakan penghasil energi. Glikolisis merupakan oksidasi glukosa menjadihormon yang terkait dalam scenario adalah hormone insulin. Hormon insulin diproduksi oleh kalenjar pankreas. Dalam kalenjar pankreasmengandung kurang lebih 100.000 pulau Langerhans dan setiap pulau mengandung 100 sel beta.

Oleh sel beta-lah hormon insulin diproduksi, dimana sel beta dapat diibaratkan sebagai anak kunci yang dapat membuka pintu masuknya glukosa ke dalam sel. Untuk kemudian di dalam sel, glukosa tersebut dimetabolisasikan menjadi tenaga energi.

Jika hormon insulin tidak ada, maka glukosa tak dapat masuk ke sel dengan akibat glukosa akan tetap berada di dalam pembuluh darah yang artinya kadar glukosa di dalam darah meningkat. Sebaliknya, disamping sel beta, terdapat juga sel alfa yang memiliki fungsi

18

memproduksi glukagon yang bekerja sebaliknya dari hormon insulin, yakni meningkatkan kadar glukosa darah.

Pada penyakit diabetes mellitus tipe 1 adalah penyakit auto imun yang ditentukan secara genetik dengan gejala-gejala yang pada akhirnya menuju proses bertahap pengerusakan imunologik sel-sel yang memproduksi insulin. Individu yang peka secara genetic tampaknya memberikan respon terhadap kejadian-kejadian pemicu yang diduga berupa infeksi virus, dengn memproduksi autoantibody terhadap sel-sel beta, yang akan berkurangnya sekresi insulin yang di rangsang oleh glukosa. Jika terjadi kelainan, fungsi limfosit T yang terganggu akan berperan dalam pathogenesis perusakan sel-sel pulau langerhands yang ditujukan terhadap komponen antigenic tertentu dari sel beta. Kejadian pemicu yang memicu proses autoimun pada individu yang peka secara genetic berupa infeksi virus coxsackie B4 atau gondongan atau virus lain.

Di kelenjar hipofisis hormone TRH merangsang TSH dan mempengaruhi kerja tiroksin di kelenjar thyroid untuk menghasilkan T3 dan T4. Yang terjadi dalam tubuh tiroksin normal tetapi merasa mengalami kekurangan dalam memproduksi T3 dan T4 sehingga TRH dan TSH terangsang terus untuk meningkatkan kerjanya yang selanjutnya mengalami hipertrofi pada tiroksin yang mengakibatkan tyroid mengalami hiperttiroid.

19

5. Jelaskan patomekanisme gejala-gejala pada skenario !

POLIURIA

Poliuria adalah keadaan di mana volume air kemih dalam 24 jam meningkat melebihi batas normal disebabkan gangguan fungsi ginjal dalam mengkonsentrasi air kemih. Definisi lain adalah volume air kemih lebih dari 3 liter/hari, biasanya menunjukkan gejala klinik bila jumlah air kemih antara 4-6 liter/hari. Poliuria biasanya disertai dengan gejala lain akibat kegagalan ginjal dalam memekatkan air kemih antara lain rasa haus, dehidrasi, dll.

Menurut Brenner poliuria dibagi 2 macam :

Poliuria non fisiologis : pada orang dewasa dengan konsumsi diet Eropa, poliuria didapatkan bila air kemih lebih dari 3 liter/hari.

Poliuria berbasis fisiologi : volume air kemih dibandingkan dengan volume air kemih yang diharapkan karena rangsangan yang sama, dikatakan poliuri bila volume air kemih lebih besar dari volume yang diharapkan.

Patofisiologi

Poliuria merupakan hasil dari satu dari empat mekanisme ini :

a. peningkatan cairan yang masuk, b. peningkatan GFR (glomerular filtration rate), c. peningkatan bahan seperti sodium chlorida dan glukosa yang keluar, dan d. ketidakmampuan ginjal untuk mereabsorpsi air di tubulus distal

Etiologi

a. cuaca dinginb. intake cairan berlebihc. gangguan sekresai ADH oleh berbagai sebab (trauma kepala, tumor hipofisis)d. psikogenike. gangguan sistem urinarius

Penyebab poliuria yang sering adalah diabetes mellitus, diabetes insipidus sentral (diabetes insipidus neurogenik, diabetes insipidus kranial atau hipotalamik), diabetes insipidus nefrogenik (diabetes insipidus renal, diabetes insipidus resisten ADH), polidipsi primer atau diabetes insipidus dipsogenik. Diantara berabagai penyebab di atas yang, penyebab yang paling utama adalah diabetes mellitus dan diabetes insipidus. Selain itu dalam beberapa keadaan fisiologik dapat meningkatkan pengeluaran urin misalnya : stress, latihan, dan cuaca panas dengan minum yang berlebihan.

POLYDIPSI

Etiologi umum: kekurangan cairan tubuh secara bermakna

Patomekanisme :

20

Kekurangan air

Peningkatan Osmolaritas ekstrasel

Penurunan H2O yang dieksresi

Peningkatan Permeabilitas tubulus distal, duktus koligentes terhadap air

Peningkatan Reabsorbsi H2O

Peningkatan Sekresi ADH

Peningkatan ADH plasma

Terjadinya polidipsi berhubungan erat dengan adanya poliuri yang ditemukan pada kasus. Poliuri (pengeluaran cairan tubuh secara berlebih) mengakibatkan terjadinya perangsangan pusat haus di hipotalamus yang kemudian menuntun kita mengkonsumsi air sebanyak-banyaknya untuk menghindari deplesi air yang berlebih dan membahayakan hidup seseorang. Pembahasan ini lebih lanjut akan dibahas selanjutnya.

Haus dan mekanismenya

Jika terjadi peningkatan osmolalitas plasma → terjadi perangsangan pusat haus.

Karena ambang rangsang haus lebih tinggi dari ambang rangsang AVP, kondisi ini disebut mekanisme perlindungan dari deplesi yang berlebihan. Haus sebagai reaksi fisiologis

Sistem Umpan Balik Osmoreseptor-Adh

Bila osmolaritas (konsentari natrium plasma) meningkat diatas normal akibat kekurangan air , maka sistem umpan balik ini akan bekerja sebagai berikut :

peningkatan osmolaritas cairan ekstrasel (yang secara praktis berarti peningkatan konsentrasi natrium plasma) menyebabkan sel saraf khusus yang disebut sel osmoreseptor, yang terletak di hipotalamus anterior dekat nukleus supraoptik, mengkerut.

Pengerutan sel osmoreseptor menyebabkan sel tersebut terangsang, yang akan mengirimkan sinyal saraf ke sel saraf tambahan di nukleus supraoptik, yang kemudian meneruskan sinyal ini menelusuri infundibulum hipofisis ke hipofisis posterior.

potensial aksi yang disalurkan ke hipofisis posterior akan merangsang pelepasan ADH, yang disimpan dalam granula sekretorik (atau vesikel) di ujung saraf.

ADH memasuki aliran darah dan ditranspor ke ginjal, tempat ADH meningkatkan permeabilitas air di bagian akhir tubulus distal dan tubulus koligentes. peningkatan permeabilitas air di segmen nefron distal menyebabkan peningkatan reabsorsi air dan ekskresi sejumlah urin yang pekat.

21

Peranan Rasa Haus dalam Mengatur Osmolaritas Cairan Ekstrasel dan Konsentrasi Natrium

Ginjal meminimalkan kehilangan cairan selama terjadi kekurangan air, melalui sistem umpan balik osmoreseptor ADH. Akan tetapi, asupan cairan yang adekuat diperlukan untuk mengimbangi kehilangan cairan yang terjadi melalui keringat dan nafas serta melalui pencernaan. Asupan cairan diatur oleh mekanisme rasa haus, yang bersama dengan mekanisme osmoreseptor ADH, mempertahankan kontrol osmolaritas cairan ekstrasel dan konsentrasi natrium secara tepat. Banyak faktor yang sama yang merangsang sekresi ADH juga akan meningkatkan rasa haus, yang akan didefinisikan sebagai keinginan sadar terhadap air.

Pusat Rasa Haus di Sistem Saraf Pusat

Terdapat suatu daerah kecil yang terletak anterolateral dari nucleus peroptik, yang bila distimulasi secara listrik, menyebabkan kegiatan minum dengan segera dan berlanjut selama rangsangan berlangsung. Semua daerah ini bersama-sama disebut pusat rasa haus. Neuron-neuron dipusat rasa haus memberi respons terhadap penyuntikan larutan garam hipertonik dengan cara merangsang perilaku minum. Sel-sel ini hampir berfungsi sebagai osmoreseptor untuk mengaktivasi mekanisme rasa haus, dengan cara yang sama saat osmoreseptor merangsang pelepasan ADH.

Peningkatan osmolaritas cairan serebrospinal di ventrikel ketiga memberi pengaruh yang pada dasarnya sama, yaitu menimbulkan keinginan untuk minum. Organum vasculosum lamina terminalis yang terletak tepat dibawah permukaan ventrikel pada ujung inferior daerah AV3V, agaknya ikut diperantarai respons tersebut.

Stimulus terhadap rasa haus

Salah satu yang terpenting adalah peningkatan osmolaritas cairan ekstrasel, yang menyebabkan dehidrasi intrasel di pusat rasa haus, yang akan merangsang sensasi rasa haus. Kegunaan respons ini sangat jelas; membantu mengencerkan cairan ekstrasel dan mengembalikan osmolaritas ke dalam normal. Penurunan volume cairan ekstrasel dari tekanan arteri juga merangsang rasa haus melalui suatu jalur yang tidak bergantung pada jalur yang distimulasi oleh peningkatan osmolaritas plasma. Jadi, kehilangan volume darah melalui pendarahan akan merangsang rasa haus walaupun mungkin tidak terjadi perubahan osmolaritas plasma. Hal ini mungkin terjadi akibat input netral dari baroreseptor kardiopulmonal dan baroreseptor .

Stimulus rasa haus yang ketiga yang penting adalah angiotensin II. Penelitian terhadap binatang telah menunjukkan bahwa angiotensin II bekerja pada organ subfornikal dan pada organus vaskulosum lamina terminalis. Karena angiotensin II juga distimulasi oleh faktor-faktor yang berhubungan dengan hipovolemia dan tekanan darah rendah, pengaruhnya pada rasa haus membantu memulihkan volume darah dan tekanan darah kembali normal, bersama dengan kerja lain dari angiotensin II pada ginjal untuk menurunkan eksresi cairan.

Kekeringan pada mulut dan membran mukosa esofagus dapat mendatangkan sensasi rasa haus. Akibatnya seseorang yang kehausan dapat segera melepaskan rasa hausnya setelah ia minum air walaupun air tersebut belum diabsorbsi dari saluran pencernaan dan belum memberi efek terhadap osmolaritas cairan ekstrasel.

Stimulus gastrointerstinal dan faring mempengaruhi timbulnya rasa haus. Contohnya pada binatang yang memiliki pintu oesophagus ke arah eksterior, sehingga air tidak pernah

22

diabsrobsi ke dalam darah, kelegaan yang terjadi setelah minum hanya bersifat sebagian, walaupun kelegaan itu bersifat sementara. Akan tetapi penurunan sensasi haus melalui mekanisme gastrointestinal atau faringeal hanya bertahan singkat, keinginan untuk minum hanya dapat dipuaskan sepenuhnya bila osmolaritas plasma dan/atau volume darah kembali normal.

POLIFAGIA

Polifagia berasal dari bahasa Yunani yang terdiri atas dua suku kata; poli (yang berarti banyak) dan fago (yang berarti makan). Secara umum, polifagia bisa diartikan sebagai suatu gejala kelainan sistem metabolisme pada kondisi tertentu dimana penderitanya mengalami rasa lapar yang berkelanjutan sehingga menyebabkan dirinya mengkonsumsi makanan secara berlebih. Hal ini disebabkan menyusutnya kadar kalori dalam tubuh yang dikeluarkan lewat saluran air kemih dalam jumlah yang cukup besar, sehingga penderita akan mengalami penurunan berat badan secara drastis. Akibatnya si penderita akan mengalami rasa lapar yang dahsyat dan terjadi secara kontinyu (terus menerus) sehingga menuntutnya untuk lebih sering mengkonsumsi makanan tanpa henti.

Jadi kesimpulan dari Patomekanisme dari gejala di atas adalah :

Poliuria pada Diabetes Melitus

Kelebihan glukosa pada darah (hiperglikemi) yang melewati amabang ginjal, ginjal akan membuangkelebihan tersebut melauli urin atau yang disebut glikosuria. Glikosuria ini akan menyebabkan dieresis osmotic, karena pengenceran glukosa membutuhkan air, yang meningkatkan pengeluaran urin.

Polidipsia pada Diabetes Melitus

Akibat pemakaian air dalam tubuh untuk pengenceran glukosa dalam urin pada proses poliuria,akibatnya air di dalam tubh akan berkurang, sehingga akan menimbulkan efek haus terhadappenderitanya.

Polifagia pada Diabetes Melitus

 karena glukosa hilang bersama urin, ditambah glukosa tidak dapat masuk ke dalam sel maka berat tubuh akan berkurang. Hal ini akan menyebakan timbulnya rasa lapar.

23

6. Adakah hubungan antara gejala utama pada skenario dengan penurunan berat badan ?

Poliuri : pada penderita DM, insulin tak dapat mengubah glukosa menjadi glikogen, akibatnya banyak sekali glukosa yang masuk keginjal dan menyebabkan hiperfiltrasi pada ginjal dan akhirnya kecepatan filtrasi di ginjal meningkat, sehingga pembuangan glukosa, natrium dan zat – zat pada urine lebih cepat. Hal itulah yang menyebabkan penderita menjadi lebih sering kencing.

Polidipsi : pada gejala ini, ginjal yang biasanya melakukan proses difusi berubah menjadi osmosis dikarenakan kadar glukosa yang tinggi dalam darah. Untuk menyeimbangkannya ginjal mengambil kadar air pada darah, dan mengakibatkan darah menjadi pekat dan sel menjadi kekurangan cairan, sehingga merangsang penderita untuk sering minum

Polifagi : glukosa setelah dirubah menjadi glikogen, sebagian akan disimpan di hati sebagai cadangan energy. Tapi sayangnya pada penderita DM, hal itu tidak terjadi dikarenakan adanya kerusakan organ pembuat insulin, atau insulin yang di hasilkan menjadi sedikit, akhirnya glukosa seperti jadi sia – sia karena tidak dapat menjadi energy untuk sel dalam tubuh, sehingga otak merespon dengan memberikan sinyal lapar ke pada tubuh dan menyebabkan penderita menjadi banyak makan.

Hubungan dengan berat badan menurun :

Ketika tidak ada glukosa yang diubah menjadi glikogen oleh insulin, tubuh mulain memecah protein untuk sumber energy alternative. Sehingga secara otomatis juga akan mempengaruhi penurunan berat badan. Di samping itu, ginjal yang berusaha menurunkan kadar gula bekerja keras dan membutuhkan kalori yang lebih banyak dan mengambilnya dari dalam sel – sel tubuh

24

7. Adakah hubungan gejala dengan faktor jenis kelamin dan usia pada skenario ?

Kasus pada skenario :

Wanita 20 tahun, menderita 3p (polouria, polidipsia, polifagia), adanya penurunan berat badan.

Faktor risiko Wanita :

- Kehamilan- Abortus- Menopouse- Penyakit degeneratif- Penyakit infeksi- Pemakaian obat – obatan- Penyakit keturunan (genetik)

Kesimpulan, ada hubungan usia dan jenis kelamin dengan keluhan yang diderita, karena adanya faktor risiko yang dapat mempengaruhi hidup penderia tersebut.

25

8. Sebutkan nilai-nilai normal pemeriksaan penunjang pada sistem endokrin !

Pemeriksaan Endokrin :

1. Pemeriksaan Glukosa

Tes Sampel Bukan DM (mg/dl)

Belum pasti DM (mg/dl)

DM (mg/dl)

GDS Plasma vena < 100 110 – 199 ≥ 200Darah kapiler < 90 90 – 199 ≥ 200

GDP Plasma vena < 100 110 – 125 ≥ 126Darah kapiler < 90 90 – 109 ≥ 110

GD2PP Darah vena < 140 140 – 200 > 200Darah kapiler < 120 120 – 200 > 200

a. Tes Toleransi Glukosa Oral

Kriteria GDP (mg/dl) 2 Jam TTGO (mg/dl)GDPT ≥ 110 serta < 126 < 140TGT < 126 ≥ 140 serta > 200DM ≥ 126 ≥ 200

b. Tes HbA1c

Kriteria pengendalian Kriteria A1c (%)Baik < 6,5

Sedang 6,5 – 8Buruk > 8

2. Tes urin (Mikroalbuminuria), Nilai rujukan : < 20 mg/L (, 0,02 g/L) atau ≤ 30 mg/24 jam (≤ 0,03 g/24 jam)

3. Tes Tiroid-stimulating hormone

a. T es T 4Nilai Rujukan :

- Dewas a : 50- 113 ng/L (4,5mg/dl)- Anak- anak : diat as 15,0 mg/dl- Us ila : menurun s es uai penurunan kadar pro t ein plas ma- Wanit a hamil, pemberian ko nt ras eps i o ral : 16,5 mg/dl

26

b. Tes T3Nilai Rujukan :

- Dewasa : 0,8 – 2,0 ng/ml (60 – 118 ng/dl)- Wanita hamil, pemberian kontrasepsi oral, infant dan anak – anak :

meningkat

c. Te s FT4 (Free Thyro xin), Nilai Rujukan : 10 – 27 pmo l/L

d. Tes FT 3 (Free Triiodotiro nin), Nilai Rujukan : 4,4 – 9,3 pmo l/L

e. Tes TSH (Tiroid Stimulating Hormone), Nilai Rujukan : 0,4 – 5,5 mIU/l

f. T es T SHs (TSH 3rd Generation)Nilai rujukan : 0,4 – 5,5 mIU/l

27

9. Jelaskan alur pemeriksaan untuk kasus pada skenario !

ALUR DIAGNOSTIK Diabetes Melitus

1. Anamnesis

Diabetes melitus bisa timbul akut berupa ketoasidosis diabetik, koma hiperglikemia, disertai efek osmotik diuretik dari hiperglikemia (poliuria, polidipsi, nokturia), efek samping diabetes pada organ akhir (IHD, retinopati, penyakit vaskular perifer, neuropati perifer), atau komplikasi akibat meningkatnya keretanan terhadap infeksi (misalnya ISK, ruam kandiada). Keadaan ini juga bisa ditemukan secara tidak sengaja saat melakukan pemeriksaan darah atau urin. Maka hal di atas harus ditanyakan secara lengkap!

Riwayat Penyakit Dahulu

Apakah pasien diketahui mengidap diabetes? Jika ya, bagaimana manifestasinya dan apa obat yang didapat? Bagaimana pemantauan untuk kontrol: frekuensi pemeriksaan pemeriksaan urin, tes darah, HbA1C, buku catatan, kesadaran akan hipoglikemia? Tanyakan mengenai komplikasi sebelumnya.

- Riwayat masuk rumah sakit karena hipoglikemia/hipergikemia.- Penyakit vaskular: iskemia jantung (MI, angina, CCF), penyakit vaskular perifer

(klaudikasio, nyeri saat beristirahat, ulkus, perawatan kaki, impotensi), neuropati perifer, neuropati otonom (gejala gastroparesis – muntah, kembung, diare).

- Retinopati, ketajaman penglihatan, terapi laser.- Hiperkolesterolemia, hipertrigliserida.- Disfungsi ginjal (proteinuria, mikroalbuminuria).- Hipertensi – tetapi.- Diet/berat badan/olahraga.

Riwayat Pengobatan

- Apakah pasien sedang menjalani terapi diabetes: diet saja, obat-obatan hipoglikemia oral, atau insulin?

- Tanyakan mengenai obat yang bersifat diabetogenik (misalnya kortikosteroid, siklosporin)?

- Tanyakan riwayat merokok atau penggunaan alkohol?- Apakah pasien memiliki alergi?

Riwayat Keluarga dan Sosial

- Adakah riwayat diabetes melitus dalam keluarga?- Apakah diabetes mempengaruhi kehidupan?- Siapa yang memberikan suntikan insulin/tes gula darah, dan sebagainya

(pasangan/pasien/perawat)

28

Faktor Risiko

- Pola makan yang banyak mengandung Karbohidrat dan Fastfood

- Aktifitas fisik

- Usia

- Obesitas

- Kehamilan

- Riwayat DM

- Riwayat Kehamilan dengan DM

- Kadar Trigliserin Tinggi

- Jenis Kelamin

- Ras

2. Pemeriksaan Fisik

Diabetes melitus merupakan penyakit yang memiliki efek kepada seluruh tubuh. Maka dalam pemeriksaan fisik harus dialkukan pemeriksaan secara lengkap.

3. Pemeriksaan Penunjang

29

3.1. Pemeriksaan Penyaring

Pemeriksaan penyaring dikerjakan pada kelompok dengan salah satu resiko DM sebagai berikut:

1. Usia > 45 tahun2. Berat badan lebih: BBR > 110% BB idaman atau IMT > 23 kg/m2. 3. Hipertensi (> 140/90 mmHg)4. Riwayat DM dalam keluarga5. Riwayat abortus berulang, melahirkan bayi cacat atau BB lahir bayi > 4000 gram6. Kolesterol HDL ≤ 35 mg/dl dan atau TG ≥ 250 mg/dl

Pemeriksaan penyaring berguna untuk menjaring pasien DM, TGT dan GDPT, sehingga dapat ditentukan langkah yang tepat untuk mereka. Pasien dengan TGT dan GDPT merupakan tahap sementara menuju DM. setelah 5-10 tahun kemudian 1/3 kelompok TGT akan berkembang menjadi DM. 1/3 tetap TGT dan 1/3 lainya kembali normal. Adanya TGT sering berkaitan dengan resistensi insulin. pada kelompok TGT ini resiko terjadinya aterosklerosis lebih tinggi dibandingkan kelompok normal. TGT sering berkaitan dengan penyakit kardiovaskular, hipertensi dan dislipidemia. Peran aktif para pengelola kesehatan sangat diperlukan agar deteksi DM dapat ditegakkan sedini mungkindan penegahan primer dan skunder dapat segera diterapkan.

Pemeriksaan penyaring dapat dialakukan melalui pemeriksaan kadar glukosa darah sewaktu atau kadar glukosa darah puasa, kemudian dapat diikuti dengan tes toleransi glukosa oral (TTGO) standar.

Tabel : Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring dan diagnosis DM.

30

Bukan DM Belum pasti DM

DM

Kadar glukosa darah sewaktu (mg/dl)

Plasma Vena < 110 110-199 ≥200

Plasma Kapiler <90 90-199 ≥200

Kadar glukosa darah puasa (mg/dl)

Plasma Vena < 110 110-125 ≥126

Plasma Kapiler < 90 90-109 ≥110

Kriteria Diagnosis Diabetes Melitus dan Gangguan Toleransi Glukosa1,2 1. Kadar glukosa darah sewaktu (plasma vena) ≥200 mg/dl2. Kadar glukosa darah puasa (plasma vena) ≥126 mg/dl3. Kadar glukosa plasma ≥200 mg/dl pada 2 jam sesudah diberi beban glukosa

75 gram pada TTGO.

31

10. DD 1 ( Diabetes Melitus )DIABETES MELITUS

Definisi

Diabetes Melitus adalah gangguan metabolis yang secara genetis dan klinis termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya Toleransi Karbohidrat.diabetse ditandai dengan hiperglikemia puasa,postprandial,aterosclerotik dan penyakit vaskular mikroangiopati dan Neuropati.

Epidemiologi

Tingkat prevalensi diabetes melitus adalah tinggi yang diduga terdapat 16 juta kasus diabetes di Amerika Serikat dan setiap tahunnya didiagnosis 600.000 kasus baru,yang merupakan penyebab kematian ketiga di Amerika Serikat dan merupakan penyebab utama kebutuhan pada orang dewasa akibat retinopati diabetik.pada usia yang sama penderita DM paling sedikit 2 ½ kali lebih sering terkena serangan jantung dibandingkan dengan yang tidak menderita diabetes. Dan 75 % penderita diabetes akhirnya meninggal karena penyakit vaskular.penyakit jantung,gagal ginjal,stroke dan gangren sehingga selain itu kematian fetus intrauterin pada ibu-ibu yang menderita diabetes tidak terkontrol juga meningkat.

Etiologi

DIABETES MELITUS tipe 1 adalah penyakit autoimun yang ditentukan secara genetik dengan gejala-gejala yang pada akhirnya menuju proses bertahap pengerusakan imunologik sel-sel yang memproduksi insulin.pemicu yang diduga berupa infeksi virus,dengan memproduksi autoantibodi terhadap sel-sel beta yang mengakibatkan berkurangnya sekresi insulin yang dirangsang oleh glukosa.pada diabetes melitus dalam bentuk yang lebih berat baisanya sel-sel beta telah dirusak semuanya,sehingga terjadi insulinopenia dan semua kelainan metabolik yang berkaitan dengan defisiensi insulin.bukti untuk determinan genetik diabetes tipe satu ini adalah adanya kaitan dengan tipe-tipe histokompatibilitas(human leukocyte antigen [HLA] spesifik.yang memberikan kode kepada protein-protein yang berperan penting dalam interaksi monosit-limfosit.Protein-protein ini mengatur respon sel T yang merupakan bagian normal dari respon imun .jika terjadi kelainan,fungsi limfosit T yang terganggu akan berperan penting dalam patogenesis perusakan sel-sel pulau langerhans yang terdapat peningkatan antibodi-antibodi yang ditunjukkan terhadap komponen antigenik tertentu sel beta.pemicu yang menentukan proses autoimun yang peka secara genetik dapat berupa infeksi virus coxsackai B4 atau gondongan atau virus lain.

Klasifikasi Diabetes Melitus

Klasifikasi ini telah disahkan oleh WHO yang terdapat 3 klasifikasinya antara lain:

1. Diabetes Melitus tipe 1 dan 22. D iabetes Gestasional (diabetes kehamilan )3. Diabetes tipe khusus

Dua kategori lain dari toleransi glukosa abnormal adalah gangguan toleransi glukosa dan gangguan glukosa puasa.Diabetes tipe 1 dulu dikenal sebagai tipe juvenile onset dan tipe dependen insulin,namun kedua tipe ini dapat muncul pada sembarang usia.

32

1. Diabetes tipe 2 /tipe onset maturasi sebesar 650.00 kasus baru setiap tahunnya yang sering dikaitkan dengan penyakit ini

2. Diabetes gestasional selama kehamilan dan mempengaruhi 4% dari semua kehamilan,faktor resiko nya adlah usia tua,etnik,obesitas,multiparitas,riwayat keluarga dan riwayat diabetes gestasional terdahulu .karena terjadi peningkatan sekresi berbagai hormon yang mempunyai efek metabolik terhadap toleransi glukosa.pada kriteria diagnosis biokimia diabete gestasional terjadi apabila 2 atau lebih dari nilai berikut yang dilampaui sesudah pemberian glukosa 75 g glukosa oral : puasa,105 mg/dl ;1 jam,190 mg/dl ;2 jam,165 mg/dl ; 3 jam, 145 mg/dl. Karenapenderita beresiko tinggi terhadap morbiditas dan mortalitas perinatal dan mempunyai frekuensi kematian janin viabel yang lebih tinggi.kebanyakan perempuan hamil harus menjalani penapisan untuk diabetes selama usia kehamilan 24 hingga 28 minggu

3. Tipe khusus lain antara lain : kelainan genetik dalam sel beta seperti yang dikenal MODY,diabetes subtipe

ini memiliki prevalensi familial yang tinggi dan bermanifestasi sebelum usia 14 tahun,pasien sering kali obesitas dan resisten terhadap insulin dan kelainan genetik pun telah dikenali secara baik yang terdapat dalam 4 bentuk mutasi dan fenotif yang berbeda yaitu MODY1,MODY2,MODY3,MODY4.

Kelainan genetik pada kerja insulin,menyebabkan sindroma resistensi insulin berat dan akantosis negrikans

Penyakit pada eksokrin pankreas menyebabkan pankreatitis kronik Penyakit endokrin seperti sindrom cushing dan akromegali Obat-obat yang bersifat toksik terhadap sel-sel beta Infeksi

Pada diagnosis Diabetes Melitus ditegakkan pada penemuan :

1. Gejala-gejala klasik dan hiperglikemia yang jelas2. Kadar glukosa plasma puasa > 126 mg/dl (7 mol/L) pada sekurang-kurangnya 2

kesempatan3. Kadar glukosa plasma selama tes toleransi glukosa oral (TTGO) > 200 mg/dl pada 2

jam dan

Patofisiologi

Hiperglikemia, tanda utama diabetes melitus, terjadi akibat penurunan penyerapan glukosa oleh sel-sel, disertai oleh peningkatan glukosa oleh hati.Karena sebagian besar sel tubuh tidak dapat menggunakan glukosa tanpa bantuan insulin, terjadi kelebihan glukosa ekstrasel sementara terjadi defisiensi glukosa intrasel.

Kadar glukosa darah meninggi ke tingkat pada saat jumlah glukosa yang difiltrasi melebihi kapasitas sel-sel tubulus melakukan reabsorpsi, sehingga glukosa akan timbul dalam urin (glukosuria). Glukosa diurin menimbulkan efek osmotik yang menarik H20 bersamanya, sehingga menimbulkan diuresis osmotik yang ditandai dengan poliuria( sering berkemih). Cairan yang keluar belerbihan dati tubuh menyebabkan dehidrasi yang pada gilirannya menyebabkan kegagalan sirkulasi perifer karena volume darh turun.

33

Manifestasi Klinis

poliuria Polidipsi Polifagi Parestesi Pruritus Letih, lesu, dan Lemah badan Berat badan menurun

Kriteria Diagnosis DM

Gejala klasik DM + glukosa plasma sewaktu ≥ 200 mg/dl. Gejala klasik DM + glukosa plasma puasa ≥ 126 mg/dl Glukosa plasma 2 jam pada TTGO ≥ 200 mg/dl

Penatalaksanaan

Medika Mentosa

1. Pemicu sekresi insulin SULFONILUREA : Khlorpropamid, Glibenklamid, Glikasid, Glikuidon,

Glipisid, Glimepirid GLINID : Repaglinid, Nateglinid

2. Penambah Sensitivitas terhadap Insulin BIGUANID :Metformin THIAZOLIDINDION / GLITAZON : Pioglitazon, Rosiglitazon

Non Medika Mentosa, Terapi dietetik bertujuan mengurangi masukan kalori dan menurunkan berat badan khusunya pada DM tipe 2

Komplikasi

Komplikasi jangka lama termasuk penyakit kardiovaskular (risiko ganda), kegagalan kronis ginjal (penyebab utama dialysis), kerusakan retina yang dapat menyebabkan kebutaan, serta kerusakan saraf yang dapat menyebabkan impotensi dan gangren dengan risiko amputasi.

34

11. DD 2 ( Diabetes Insipidus )

DIABETES INSIPIDUS

Diabetes insipidus adalah penyakit yang jarang di temukan. Diakibatkan oleh berbagai

penyebab yang dapat mengganggu mekanisme neurohypophyseal-renal reflex sehingga

mengakibatkan kegagalan dalam tubuh mengkonversi air.

Etiologi

1. Kegagalan pelepasan hormon ADH

2. Kerusakan nukleus supraoptik, paraventikular, dan filiformis hipotalamus yang

menisntesis ADH

3. Ganguan pengangkutan ADH

4. Kegagalan melepaskan vasopressin

Gejala Klinis

Keluhan dan gejala utama diabetes insipidus adalah poliuria dan polidipsia. Jumlah

cairan yang diminum maupun produksi urin per 24 jam sangat banyak, dapat mencapai 5–10

liter sehari. Berat jenis urin biasanya sangat rendah, berkisar antara 1001–1005 atau 50–200

mOsmol/kg berat badan. Selain poliuria dan polidipsia, biasanya tidak terdapat gejala–gejala

lain kecuali jika ada penyakit lain yang menyebabkan timbulnya gangguan pada mekanisme

neurohypophyseal-renal reflex. Selama pusat rasa haus pasien tetap utuh , konsentrasi zat zat

yang terlarut dalam cairan tubuh akan mendekati nilai normal bahayanya baru timbul jika

intake air tidak dapat mengimbangi pengeluaran urin yang ada, dengan akibat pasien akan

mengalami dehidrasi dan pengingkatan konsentrasi zat zat terlarut.

Patofisiologi

Vasopresin arginin merupakan suatu hormon antidiuretik yang dibuat di nucleus

supraoptik, paraventrikular, dan filiformis hipotalamus, bersama dengan pengikatnya yaitu

neurofisin II. Vasopresin kemudian diangkut dari badan-badan sel neuron tempat

pembuatannya, melalui akson menuju ke ujung-ujung saraf yang berada di kelenjar hipofisis

35

posterior, yang merupakan tempat penyimpanannya. Secara fisiologis, vasopressin dan

neurofisin yang tidak aktif akan disekresikan bila ada rangsang tertentu. Sekresi vasopresin

diatur oleh rangsang yang meningkat pada reseptor volume dan osmotic. Suatu peningkatan

osmolalitas cairan ekstraseluler atau penurunan volume intravaskuler akan merangsang

sekresi vasopresin. Vasopressin kemudian meningkatkan permeabilitas epitel duktus

pengumpul ginjal terhadap air melalui suatu mekanisme yang melibatkan pengaktifan

adenolisin dan peningkatan AMP siklik. Akibatnya, konsentrasi kemih meningkat dan

osmolalitas serum menurun. Osmolalitas serum biasanya dipertahankan konstan dengan batas

yang sempit antara 290 dan 296 mOsm/kg H2O.

Gangguan dari fisiologi vasopressin ini dapat menyebabkan pengumpulan air pada duktus

pengumpul ginjal karena berkurang permeabilitasnya, yang akan menyebabkan poliuria atau

banyak kencing.

Selain itu, peningkatan osmolalitas plasma kan merangsang pusat haus, dan sebaliknya

penurunan osmolalitas plasma akan menekan pusat haus. Ambang rangsang osmotic pusat

haus lebih tinggi dibandingkan ambang rangsang sekresi vasopresin. Sehingga apabila

osmolalitas plasma meningkat, maka tubuh terlebih dahulu akan mengatasinya dengan

mensekresi vasopresin yang apabila masih meningkat akan merangsang pusat haus, yang

akan berimplikasi orang tersebut minum banyak (polidipsia).

Secara patogenesis, diabetes insipidus dibagi menjadi 2 yaitu diabetes insipidus

sentral, dimana gangguannya pada vasopresin itu sendiri dan diabetes insipidus nefrogenik,

dimana gangguannya adalah karena tidak responsifnya tubulus ginjal terhadap vasopresin.

A. Diabetes insipidus sentral (DIS)

DIS disebabkan oleh karena gagalnya pelepasan hormon Antidiuretik hormon yang

secara fisiologis dapat merupakan kegagalansintesis attau penyimpanan. Secara anatomis

kelainan tersebut bisa terjadi akibat kerusakan nukleus supraoptik, peraventrikular dan

filiformis hipotalamus yang mensisntesis ADH. Selain itu DIS juga timbul karena

gangguan pengangkutan ADH akibat kerusakan pada akson traktus

supraoptikohipofisealis dan akson hipofisis posterior dimana ADH di simpan untuk

sewaktu waktu di lepaskan ke dalam sirkulasi jika dibutuhkan.

36

Secara Biokimia, DIS tejadi karena tidak adanya sintesis ADH atau sintesis ADH

yang kuantitatif tidak mencukupi kebutuhan, atau kuantitatif cukup tetapi ADH tidak

dapat berfungsi sebagaimana ADH yang normal. Sintesis neurofism suatu binding

protein yang abnormal uga dapat menggangu pelepasan ADH. Selain itu DIS di duga

akibat adanya antibodi terhadap ADH. Karena pada pengukuran kadar ADH dalam dalam

serum secara radio immunoassay, yang menjadi marker bagi ADH adalah neurofisin yang

secara fisiologis tidak berfungsi, maka kadar ADH yang normal atau meingkat belum

dapat memastikan bahwa fungsi ADH itu adalah normal atau meningkat. Termasuk dalam

klasifikasi DIS adalah diabetes insipidus yang diakibatkan kerusakan osmoreseptor yang

terdapat pada hipotalamus anterior yang disebut verney.s omoreseptor yang berada di luar

sawar darah otak.

Etiologi

Ada beberapa keadaan yang mengakibatkan diabetes insipidus sentral, termasuk di

dalamnya adalah tumor-tumor pada hipotalamus, tumor-tumor besar hipofisis dan

menghancurkan nucleus-nukleus hipotalamik, trauma kepala, cedera operasi pada

hipotalamus, oklusi pembuluh darah pada intraserebral, dan penyakit-penyakit

granulomatosa.

Gejala klinik

Keluhan dan gejala utama diabetes insipidus adalah poliuria dan polidipsia. Jumlah

produksi urin maupun cairan yang diminum per 24 jam sangat banyak. Selain poliuria dan

polidipsia, biasanya tidak terdapat gejala-gejala lain, kecuali bahaya baru yang timbul

akibat dehidrasi yang dan peningkatan konsentrasi zat-zat terlarut yang timbul akibat

gangguan rangsang haus

B. Diabetes Insipidus Nefrogenik (DIN)

DIN adalah diabetes insipidus yang tidak responsif terhadap ADH eksogen. Diabetes

insipidus yang tidak responsif terhadap ADH eksogen. Secara fisiologis dapat di

sebabkan oleh :

kegagalan pembentukan dan pemeliharaan gradient osmotik dalam medula renalis

kegagalan utilisasi gradient pada keadaan dimana ADH berada dalam jumlah yang

cukup dan berfungsi normal.

37

Etiologi

Diabetes Insipidus Nefrogenik dapat disebabkan oleh beberapa hal yaitu

1. Penyakit ginjal kronik

- Penyakit ginjal polikistik

- Medullary cystic disease

- Pielonefretis

- Obstruksi ureteral

- Gagal ginjal lanjut

2. Gangguan elektrolit

- Hipokalemia

- Hiperkalsemia

3. Obat-obatan

- Litium

- Demeklosiklin

- Asetoheksamid

- Tolazamid

- Glikurid

- Propoksifen

- Amfolarasin

- Vinblasin

- Kolkisin

4. Penyakit sickle cell anemia

5. Gangguan diet (intake air yang berelebihan, penurunan intake Nacl dan protein)

Diagnosis

Anamnesis

Menanyakan keseringan dan banyaknya kencing pasien perhari?

38

Apakah disertai rasa haus serta bagaimana timbulnya?

Apakah pasien sering bangun dan tidurnya terganggu karena buang air kecil?

Apakah ada riwayat keluarga DM?

Bagaimana dengan riwayat trauma kepala 3 bulan yang lalu?

Apa penyebab ketidaksadarannya selama 5 hari?

Sebelum mengalami kecelakaan, apakah memang sudah mengalami rabun pada

mata?

Pemeriksaan Penunjang

Jika kita mencurigai penyebab poliuria ini adalah Diabetes Insipidua, maka harus melakukan

pemeriksaan untuk menunjang diagnosis dan untuk membedakan apakah jenis Diabetes

Insipidus yang dialami, karena penatalaksanaan dari dua jenis diabetes insipidus ini berbeda.

Ada beberapa pemeriksaan pada Diabetes Insipidus, antara lain:

1. Hickey Hare atau Carter-Robbins

Pemberian Cairan infus NaCl hipertonis diberikan intravena dan akan menunjukkan

bagaimana respon osmoreseptor dan daya pembuatan ADH. Caranya (Williams)

a. Infuse dengan dextrose dan air sampai terjadi dieresis 5 ml/menit (biasanya 8-10

ml/menit).

b. Infuse diganti dengan NaCl 2,5 % dengan jumlah 0,25 ml/menit/kgbb.

Dipertahankan selama 45 menit.

Pada orang normal akan menurunkan jumlah urin, sedangkan pada diabetes insipidus

urin akan menetap atau bertambah. Pemberian pitresin akan menyebabkan turunnya jumlah

urin pada pasien DIS dan menetapnya jumlah urin DIN. Pada orang normal , pembebanan

larutan garam akan menyebabkan terjadinya diuresis solute yang akan mengeluarkan efek

ADH. Interpretasi pengujian coba ini adalah all or none. Sehingga tidak dapat membedakan

defect partial atau komplit.

2. Fluid deprivation

Sebelum pengujian dimulai, pasien diminta untuk mengosongkan kandung

kencingnya kemudian ditimbang berat badannya, diperiksa volum dan jenis atau

osmolalitas urin oertama. Pada saat ini pasien diambil sampel plasma untuk diukur

osmolallitasnya.

39

Pasien diminta buang air kecil sesering mungkin paling sedikit setiap jam.

Pasien ditimbang setiap jam bila dieresis lebih dari 300ml/jam atau setiap 3 ja bila

dieresis kurang dari 300ml/jam.

Setiap sampel urin sebaiknya diperiksa osmolalitasnya dalam keadaan segar atau

kalau hal ini tidak mungkin dilakukan semua sampel harus disimpan dalam botol

yang tertutup rapat serta disipan dalam lemari es.

Pengujian dihentikan setelah 16 jam atau berat badan menurun 3-4% tergantung

mana yang terjadi lebih dahulu.

3. Uji nikotin

Pasien diminta merokok dan menghisap dalam-dalam sebanyak 3 batang dalam

waktu 15-20 menit.

Teruskan pengukuran volume, berat jenis dan osmolalitas/berat jenis urin

menurun dibandingkan dengan sebelum diberi nikotin

4. Uji Vasopressin

Berikan pitressin dalam minyak 5m, IM.

Ukur volume, BJ, dan osmolalitas urin pada diuresis berikutnya atau 1 jam

kemudian.

Apapun pemeriksaannya, prinsipnya adalah untuk mengetahui volume, berat jenis, atau

konsentrasi urin. Sedangkan untuk mengetahui jenisnya, dapat dengan memberikan

vasopresin sintetis, pada Diabetes Insipidus Sentral akan terjadi penurunan jumlah urin, dan

pada Diabetes Insipidus Nefrogenik tidak terjadi apa-apa.

PENATALAKSANAAN

Pengobatan pada Diabetes Insipidus harus disesuai dengan gejala yang ditimbulkannya. Pada

pasien DIS parsial dengan mekanisme rasa haus yang utuh tidak di perlukan terapi apa apa

selama tidak menggangu aktivitas sehari-hari. Pada pasien DIS parsial mekanisme haus yang

tanpa gejala nokturia dan poliuria yang mengganggu tidur dan aktivitas sehari-hari tidak

diperlukan terapi khusus.

Pada DIS yang komplit, biasanya diperlukan terapi hormone pengganti (hormonal

replacement) DDAVP (1-desamino-8-d-arginine vasopressin) yang merupakan pilihan

utama. Obat ini merupakan analog arginine vasopressin manusia sintetik, mempunyai lama

40

kerja yang panjang dan hanya mempunyai sedikit efek samping jrang menimbulkan alergi

dan hanya mempunyai sedikit pressor effect. Vasopressin tannate dalam minyak (campuran

lysine dan arginine vasopressin)memerlukan suntikan 3-4 hari. Lama kerja nya pendek.

Selain tearapi hormon dapat juga dilakukan adjuvant yang secara fisiologis mengatur

keseimbangan air dengan cara:

- Mengurangi jumlah air ke tubulus distal dan collecting ductmemacu penglepasan

ADH endogen

- Meningkatkan efek ADH endogen yang masih ada pada tubulus ginjal.

itu, bisa juga digunakan terapi adjuvant yang mengatur keseimbangan air, seperti:

Klorpropamid

Meningkatkan efek ADH yangmasih ada terhadap tubulus ginjal dan mungkin pula

dapat meningkatkan penglepasan ADH dari hipofisis. Dengan demikian obat ini

tidak dapat dipakai pada diabetes inipidus sentral komplit atau diabetes insipidus

nefrogenik. Efek samping yang harus dipehatikan adalah timbulnya hipoglikemia.

Dapat dikombinasi dengan tiazid untuk mencapai efek ,aksimal. Tidak ada

sulfonylurea yang lebih efektif dan kurang toksik dibandingkan dengan

klorpropamid pengobatan diabetes insipidus.

Klofibrat

Seperti klopropamid, klofibrat juga meningkatkan penglepasan ADH endogen.

Kekurangan klofibrat dibandingkan dengan klorpropamid adalah harus diberikan 4

kali sehari, tetapi tidak menimbulkan hipoglikemia. Efek gangguan fungsi hati.

Dapat di kombinasi dengan tiazid dan klopropamid untuk dapat memperoleh efek

maksimal dan mengurangi efek samping pada DIS parsial.

Karbamazepin

Antikonvulsan yang terutama efektif dalam pengobatan tic doulourex, mempunyai

efek seperti klofibrat tetapi hanya mempunyai sedikit kegunaan dan tidak di

anjurkan untuk di pakai secara rutin

Komplikasi

Konsumsi cairan yang tidak memadai dapat menyebabkan komplikasi berikut :

a. Dehidrasi

Mulut kering Kulit kering Membran mukosa kering

41

Tampilan cekung mata cekung fontanalles

(soft spot) pada bayi

Denyut jantung cepat

Demam Berat badan Hipernatremia

Tekanan darah rendah

(hipotensi)

Kelemaha otot

b. Ketidakseimbangan elektrolit

Kelelahan

Kelesuan

Sakit kepala

Sifat lekas marah

Nyeri otot

Prognosis

Diabetes insipidus nefrogenik primer merupakan penyakit seumur hidup dengan prognosis

baik jika dehidrasi hipernatremik dapat dihindari. Konseling genetic harus diberikan pada

keluarganya. Prognosis bentuk penyakit sekunder tergantung pada sifat gangguan primer.

Sindrom ini dapat sembuh sesudah koreksi lesi obstruktif.

42

KESIMPULAN

Pada kasus di skenario ini kami mengambil Diabetes Melitus dan Diabetes Insipidus sebagai diffential diagnosis berdasarkan dengan data tambahan yang kami dapatkan dan juga diskusi mandiri yang kami laksanakan.

43

DAFTAR PUSTAKA

- Mubin, Halim . Panduang Praktis Ilmu Penyakit Dalam Diagnosis dan Terapi. Edisi 2.

Jakarta : Badan Penerbit Buku Kedokteran EGC ; 2008

- Murray, Robert et al. Biokimia Harper. Edisi 27. : Penerbit Buku Kedokteran EGC :

2009

- Perhimpunan Ahli Penyakit Dalam Indonesia. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.

Volume 3.. Jakarta : Interna Publishing ; 2008

- Sherwood, Lauralee. Fisiologi Manusia. Edisi 6. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran

EGC ; 2011

- Soegondo, S, Soewondo, Pradana. Subekti, Imam, editors. Penatalaksanaan Diabetes

Melitus Terpadu. Edisi 2. Jakarta : Badan Penebit FKUI ; 2011

- Sylvia A, Prince, Lorraine M. Wilson . Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses

Penyakit. Volum 2. Edisi 6. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC ; 2006

44