dr. Nurbaiti, Sp.PA.,M.Kes

Dasar dasar PemahamanRadang

Untuk memahami radang pada organ :Pahami mekanisme radang (secara umum)Pahami mekanisme infeksi

Inflamasi adalah respon jaringan tubuh terhadap jejas. kegunaan:Menetralisasi atau menghancurkan agen infeksiMelokalisir jejas sekecil mungkin Mengirim sinyal untuk persiapan perbaikan jaringan Menyiapkan jaringan untuk perbaikan dan penyembuhan.Dipengaruhi: Infeksi mikrobaAgen fisikKimiaJaringan nekrosisReaksi imunitas

Komponen pembuluh darah dan sel radangMediator yg dihasilkan pembuluh darah atau sel radang. Berakhir ketika agen infeksi dieliminasi dan mediator protein hilang.

PanasKemerahanBengkakNyeriKehilangan fungsi

Calor vasodilatasiRubor vasodilatasiTumor Peningkatan permeabilitas vaskulerDolor Pelepasan mediator dan sel darah putih polimorfonuklearFunctio laesa hilangnya fungsi organ

Physiological Symptoms Responses Pelepasan mediator

Vasodilatasi

Peningkatan aliran darah

Ekstavasasi cairan (perubahan permeabilitas)

Cellular influx (chemotaxis)

Peningkatan metabolisme selularpanas(calor)

Resdnes (rubor)

Swelling (tumor)

Pain (dolor)

Heat Redness Swelling Pain Loss of function Celsius (30 BC) Virchow (1902)

Berdasarkan: waktu, etiologi. Waktu: akut, kronikEtiologi: spesifik, non spesifik

Respon pada onset awal, durasi pendek dan cepatMelibatkan:perubahan hemodinamikeksudasi cairanmigrasi sel limfosit bergranular (PMN)

1. VASODILATASI (kapiler: 3-5 detik, arteriole: 30-60 detik)2. PERUBAHAN PERMEABILITAS KAPILER, EDEMA(>1-5 menit) 3. NYERI

A. Marginasi dan penempelan sel darah putihB. Migrasi sel darah putihC. KemotaksisD. Fagositosis

Aliran sel darah merah melambatSel darah merah berkumpulMenepi di tepi pembuluhdarahSel darah putih BerputarSel darah putih MenempelSel darah putih TransmigrasiPerpindahan leukosit dari pembuluh darah menuju jaringan yang meradang

Dirangsang oleh: bakteri, sistim komplemen (C5a), leukotrine B4, sitokin (t.u chemokine family)Agen kemotaksis berikatan dengan reseptor protein pada permukaan limfosit sitolitik kalsium & aktivitas GTPase pada matriks ekstraselular limfosit terarah ke target.

Terjadi dalam tiga tahapan: Recognition & binding. Opsonin pada antigen berikatan dengan reseptor pada leukosit.Engulfment. terbentuk pseudopods dan menelan antigen. Killing & degradation. penghancuran antigen

SEROUSFIBRINOUSPURULENTHEMORRHAGICCATARRHAL

Resolusi komplit dengan terjadinya regenerasi dan restorasi sel menjadi bentuk semulaPenggantian oleh jaringan ikatBerlanjut menjadi peradangan kronis

Onset lanjutan inflamasi akut/ infeksi berulang, reaksi imunitas, ekspose lama dengan toksin durasi lama (minggu- bulan)Limfosit tidak bergranular dan makrofagVaskularisasi dan sikatrik. Infiltrasi sel mononuclear (macrophages, lymphocytes, plasma cells)

A. Akumulasi difus makrofag dan limfosit pada daerah lesiB. Pembentukan granuloma

Mediator kimia inflamasi

INFLAMMATORY MEDIATORS:

HISTAMIN 1st mediator pada respon inflamasi, menyebabkan dilatasi arteriol dan meningkatkan permeabilitaskapiler dan venula.

2) SEROTONIN menyebabkan vasodilatasi dan menyebabkan meningkatnya permeabilitas pembuluh darah.

3) PLASMA PROTEINS a) BRADYKININ : peningkatkan permeabilitas kapiler dan rasa nyeri, dapt merangsang kemotaksis leukosit. b) COMPLEMENT COMPONENTS : membuat 10% circulating serum proteins, kemotaksis neutrofil dan monosit, kaskade komplemen utuk menghancurkan bakteri c) COAGULATION SYSTEM utuk pembentukan jaringan fibrous pada daerah lesi sehingga eksudat, mikroorganisme dan benda asing tertahan, menghentikan perdarahan dan memberi singnal awal perbaikan.

INFLAMMATORY MEDIATORS

4) PROSTAGLANDINS dan PRODUK LAIN CYCLOOXYGENASE PATHWAY : derivat dari asam arakidonat ikut mempengaruhi proses vasodilatasi, peningkatan permeabilitas kapiloer nyeri dan demam.

5) LEUKOTRIENES: ikut mempengaruhi peningkatan permeabilitas pembuluh darah, menyebabkan bronchoconstriksi, reaksi anaphilaksis.

6) Sel darah putih: a. NEUTROPHILS Limfosit, PROTEASE, REACTIVE OXYGEN INTERMEDIATES, THROMBOXANE A2, PGE2, HYDROLASES b. MONOCYTES/ MACROPHAGES - REACTIVE OXYGEN AND NITROGEN INTERMEDIATES, LTs, IL-1, IL-6, TNF-, COLONY STIMULATING FACTORS

c. LYMPHOCYTES :1. T HELPER CELLS - IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-7, IL-8, -INTERFERON, COLONY STIMULATING FACTORS, TUMOR NECROSIS FACTOR - 2. T CYTOTOXIC CELLS TUMOR NECROSIS FACTOR - , PERFORINS 3. B CELLS - IMMUNOGLOBULIN

d. MAST CELLS HISTAMINE, SEROTONIN, LTB4, PROSTAGLANDINS, PLATELET ACTIVATING FACTOR, NEUTROPHIL CHEMOTACTIC FACTOR (IL-8), EOSINOPHIL CHEMOTACTIC FACTOR

e. EOSINOPHILS Mengontrol mediator yg dilepas oleh sel Mast

Menurunkan pertahanan terhadap infeksi dan penyembuhan serta reparasi jaringan yg terhambat.Inflamasi lama dan berat dapat memberikan kontribusi terjadinya keganasan, penyakit neurodegenerative, atherosclerosis.

Edema:Exudate:Exudation:Transudate:Pus:

***************