Penyakit Jantung Hipertensi (HHD)HIPERTENSIVE HEART DISEASEby Mohd Syis Bin Zulkipli

DefinisiHipertensi heart disease (HHD) adalah istilah yang diterapkan untuk menyebutkan penyakit jantung secara keseluruhan, mulai dari left ventricle hyperthrophy (LVH), aritmia jantung, penyakit jantung koroner, dan penyakit jantung kronis, yang disebabkan kerana peningkatan tekanan darah, baik secara langsung maupun tidak langsung.

PathofisiologiPeningkatan tekanan darah secara sistemik meningkatkan resistensi terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri, sehingga beban jantung bertambah. Sebagai akibatnya terjadi hipertrofi ventrikel kiri untuk meningkatkan kontraksi. Hipertrofi ini ditandai dengan ketebalan dinding yang bertambah, fungsi ruang yang memburuk, dan dilatasi ruang jantung. Akan tetapi kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung dengan hipertrofi kompensasi akhirnya terlampaui dan terjadi dilatasi dan payah jantung. Jantung semakin terancam seiring parahnya aterosklerosis koroner. Angina pectoris juga dapat terjadi kerana gabungan penyakit arterial koroner yang cepat dan kebutuhan oksigen miokard yang bertambah akibat penambahan massa miokard.Gambaran radiologisKeadaan awal batas kiri bawah jantung menjadi bulat kerana hipertrofi konsentrik ventrikel kiri. Pada keadaan lanjut, apekss jantung membesar ke kiri dan bawah. Aortic knob membesar dan menonjol disertai kalsifikasi. Aorta ascenden dan descenden melebar dan berkelok ( pemanjangan aorta/elongasio aorta).

ReferensiChobanian AV, Bakris GL, Black HR, et al. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection and Treatment of High Blood Pressure: the JNC 7 report. JAMA. May 212003; 289(19):2560-72Kurt, Eugene, et al. Harrisons: Principles of Internal Medicine. Singapore: McGraw Hill.2000Price, Sylvia A.Wilson, Lorraine M. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Jakarta:ECG, 2005

http://refmedika.blogspot.com/2009/02/penyakit-jantung-hipertensi-hhd.html#!/2009/02/penyakit-jantung-hipertensi-hhd.html

Sabtu, 18 April 2009Hipertensi Heart Failure

HIPERTENSI HEART FAILURE

1. DefinisiMenurut The Join National Committee on the Detection and Treatment of Hipertention-7 (JNC VII, 2003) hipertensi adalah kenaikan tekanan darah lebih besar atau sama dengan 140 mmHg dan peningkatan tekanan darah diastolic lebih besar atau sama dengan 90mmHg.Menurut Lembaga Kesehatan Nasional (The Nation Institutes of Health), mendefinisikan hipertensi sebagai tekanan sistolik yang sama atau diatas 140 mmHg dan tekanan diastolik yang sama atau diatas 90 mmHg.Apabila hipertensi tidak terkontrol menyebabkan kelainan pada organ-organ yang berhubungan dengan sistem-sistem tersebut, misalnya otak, jantung, ginjal, mata, aorta dan pembuluh darah tepi. Semakin tinggi tekanan darah lebih besar timbulnya penyakit kardiovaskuler secara premature, penyakit pada jantung dan segala manifestasi kliniknya dinamakan panyakit jantung hipertensi (Gray, Huan, et. Al.2003).

2. EtiologiMenurut penyebabnya hipertensi dapat dibagi dua:1. Hipertensi primer atau esensial merupakan bagian terbesar (90%) dari penderita hipertensi yang ada di masyarakat. Sampai saat ini belum diketahui secara pasti penyebab dari hipertensi primer ini.2. Hipertensi sekunder. Jenis hipertensi ini dapat diketahui penyebabnya, seperti:Kelainan ginjal:- Glomerulonephritis akut (GNA)- Glomerulonephritis kronis (GNC)- Pyelonephritis kronis (PNC)- Penyempitan arteri renalis

Kelainan hormonal:- Diabetes mellitus- Pil KB- Phaecromacytoma (tumor adrenal)Kelainan neurologis:- Polyneuritis- PoliomyelitisLain-lain:- Obat-obatan- Preeklamsi- Koartasio aorta

Klasifikasi hipertensiKategori Sistolik(mmHg) Diastolik(mmHg)Optimal 12mm) Deep S wafe in lead V1 Tall R wave in leads V5 or V6 Biphasic P Wave in leads V4-V6 ST-T invertion leads V4-V64) Echocardiografi Tanda-tanda hipersirkulasi pada stadium dini seperti hiperkinesis, hipervolemia. Hipertrofi yang difus (konsentrik) Dilatasi ventrikel serta tekanan akhir diastolic ventrikel kiri meningkat. Tanda-tanda iskemia seperti hiperkinesis dan pada stadium lanjut adanya diskinetik juga dapat terlihat pada elektrokardiogram.

6. Penatalaksanaana. Penatalaksanaan medisPengobatan ditujukan selain pada tekanan darah juga pada komplikasi-komplikasi yang terjadi yaitu : Menurunkan tekanan darah menjadi normal, Sistolik 130-140 mmHG, dan diastolic 60-90 mmHg Mengobati payah jantung karena hipertensi Mengurangi morbiditas dan mortalitas terhadap penyakit kardiovaskuler Menurunkan faktor risiko terhadap penyakit kardiovaskuler semaksimal mungkin.Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinjau dari 3 faktor fisiologis yaitu : Menurunkan isi cairan intravaskuler dan Na darah dengan diuretic. Menurunkan aktivitas susunan saraf simpatis dan respon kardiovaskuler terhadap rangsangan adrenergic dengan obat dari golongan anti simpatis. Menurunkan tahanan perifer dengan obat vasodilator.Diuretik : Menurunkan kadar Na ekstra maupun intra seluler Menurunkan reaktivitas kardiovaskuler terhadap nor-adrenalin Terbukti dapat menurunkan insiden stroke Dosis kecil, sebaiknya secara berkala (intermitten) Efektif, sekali pemberian Efek samping:o Gangguan keseimbangan air dan elektrolito Intoleransi glukosao Meningkatkan kadar asam urato Dislipidemiao Alkalosis metabolico Yang sering digunakan: Hidrochlortiazid (HCT)- Dosis 6,25-12,5 mg/hari- Dapat dikombinasi dengan ACE inhibitor atau angiotensin reseptor blocker (ARB), beta blocker dan alfa blocker Furosemide- Dosis 20-40 mg/hari- Diberikan pada hipertensi dengan gangguan fungsi ginjal, hiperurisemia, gagal jantung, DM yang belum teregulasi, dan dislipidemia- Dapat dikombinasi terutama dengan ACE inhibitor/ARB, dapat juuga dengan beta blocker dan alfa blocker Spironolacton- Dosis 25-100 mg/hari- Dapat dikombinasi dengan HCT maupun furosemid- Merupakan diuretika yang lemah- Hindari pada gangguan fungsi ginjal (krreatinin serum > 2,5 mg/dl) dan hati-hati bila dikombinasi dengan ACE inhibitor/ARB, akan menyebabkan hiperkalemia- Disfungsi seksual pada pria Beta Blockero Menurunkan aktivitas simpatiso Kardioprotektiv dan anti anginao Pemberiannya dapat satu kali sehario Efek samping: Dapat mengganggu homeostasis glokusa Dislipidemia teritama trigliserida Dapat menurunkan aliran darah ke ginjal. Kecuali golongan pindolol dan carvedilol Klaudikasio intermitten Bradikardia dan gagal jantungo Yang sering digunakan Atenolol :- Dosis 1x25-100 mg/hari- Dapat dikombinasi dengan diuretika (terutama HCT dosis rendah), kalsium antagonis (golongan dihidropiridin, terutama yang long acting), alfa blocker- Pada kondisi tertentu dapt dikombinasi dengan ACE inhibitor/ARB meskipun secara farmakodinamis kurang rasional. Bisoprolol- Dosis 1x5-10 mg/hari- Seperti halnya atenolol, dapat dikombinasi dengan antihipertensi lainnya- Efek simpatolitiknya lebih besar dari pada atenololkarena dapat menembus blood brain barier. Propanolol- Dosis 2x20-40mg/hari- Dapat dikombinasi dengan antihipertensi lainnya- Efek simpatolitiknya palung besar KalsiumAntagoniso Menurunkan tahanan perifer, meningkatkan aliran darah ke ginjal, tidak mempengaruhi aktivitas system RAA (golongan non dihidropiridin atau dihidropiridin yang long acting)o Mempunyai efek renoprotektif yaitu dengan menurunkan tekanan di glomeruluso Tidak mempunyai efek metabolic dan keseimbangan elektrolito Dapat diberikan satu kali sehari pada yang long actingo Sering diggunakan pada hipertensi dengan COPDo Efek samping: Inotropik dan khronotropik negative Golongan dihidropiridin yang bekerjanya pendek dapat meningkatkan aktivitas simpatis dan retensi Na Berdebar, sakit kepala, dan edema perifero Yang sering digunakan: Nifedipine (Golongan dihidropiridin) Dosis 3x5-10 mg/hari Dosis yang long acting (OROS/GITS) 1x20-30 mg/hari Sering dikombinasi dengan ACE inhibitor/ARB, beta blocker Amlodipin (golongan dihidropiridin) : Dosis 3x5-10mg/hari Sering dikombinasi dengan ACE inhibitor/ARB atau beta blocker Diltiasem (golongan nondihiropiridin) Dosis 3x30-60 mg/hari Sering digunakan pada hipertensi dengan angina pectoris Dosis yang long acting 2x60-90 mg/hari atau 1x80 mg/hari Dapat dikombinasi denhan ACE inhibitor/ARB Verapamil (golongan non dihidropiridin) Dosis 2x40-80 mg/hari Dosis yang long acting 1x360 mg/hari Sering digunakakn pada hipertensi dengan angina pectoris. Tachicardi supraventrikuler, atau COPD. ACE inhibitor/ARBo Menghambat bekerjanya ACE yang merubah Angiotensin 1 menjadi Angiotensin IIo Mempunyai sifat renoprotektif dan memperbaiki resistensi insulino Meningkatkan kemampuan fungsi jantungdan mempunyai sifat kardioprotektifo Tidak menurunkan aliran darah ke otak, arteri koroner maupun ginjalo Tidak berpengaruh pada kecepatan denyut jantung dan curah jantungo Dapat menurunkan tahanan perifero Efek Samping: Batuk, sakit kepala, dan hipotensi Skin rash dan gagal ginjal akut (jarang, terutama pada stenosis arteri renalis bilateral, dan pemberian dosis tinggi yang tergesa-gesa pada gagal jantung)o Yang sering digunakan: Captopril : Dosis 2-3x12,5-25 mg/hari Pemberiannya 1 jam sebelum atau 2 jam sesudah makan Sering dikombinasi dengan HCT atau kalsium antagonis Pada kondisi tertentu dapat dikombinasi dengan beta blocker meskipun kurang rasional Lisinopril: Dosis 1-2x5-10 mg/hari Pemberiannya tidak dipengaruhi oleh makanan Hal yang lain sama dengan captopril Alfa Blockero Menghambat reseptor alfa 1 diotot polos pembuluh daraho Terutama untuk menurunkan tekanan diastolico Sering dikombinasi dengan diuretika atau beta blockero Jarang digunakan sebagai pilihan utama karena mempunyai efek samping yang sering mengganggu yaitu hipotensi postural, palpitasi dan sakit kepalao Dapat memperbaiki profil lipid, memperbaiki toleransi glukosa, memperbaiki keluhan prostat pada glukosao Yang sering digunakan: Prazosin: Dosis 2 3 x 1 4 mg/hari Dosis awal - 1 mg/hari sebelum tidur malam dinaikkan secara fitrasi untuk mencegah terjadinya hipotensi postural Doxazosin: Dosis 1 x 1 6 mg/hari Dosis dinaikkan secara fitrasi untuk mencegah hipotensi postural Terazosin: Dosis 1 x 1 6 mg/hari Untuk mencegah terjadinya hipotensi postural dosis dinaikkan secara titrasib. Penatalaksanaan secara keperawatan(British hypertension Society guidelines : lifestyle modification fir primary prevention and treatment of hypertention) Maintain normal body weight for adults (body mass index 20-25 kg/m2) Reduce diatary sodium intake to 55%, kardiomegali Backward failure

Tekanan ventrikel kiri

Tekanan atrium kiri

Bendungan paruGangguan pertukaran gas

14/04200909.00

Data Subyektif Klien mengatakan cepat lelahData Obyektif Tampak lemah Hipertensi ortostatik ADL di bantu Volume sekuncup menurun

Suplai oksigen ke jaringan menurun

Vasokontriksi perifer

Perfusi jaringan /otot rangka menurun

Kelemahan/keletihanIntoleransi aktifitas14/04200909.00 Data Subyektif Klien mengatakan tidak mampu melakukan pekerjaan seperti biasaData Obyektif Oedema kaki Na 144 K 2,88 Cl 109,3 Input- Minum dibatasi sehari 650cc- Infus 500 Output- Urine 1000 cc- IWL 250 cc

Volume sekuncup menurun

Kelebihanvolume cairan

DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Perubahan perfusi jaringan b.d penurunan curah jantung2. Gangguan pertukaran gas b.d akumulasi cairan dalam alveoli paru3. Intoleransi aktifitas b.d penurunan curah jantung, ketidakseimbangan antara suplay atau kebutuhan O2, kelemahan umum, tirah baring lama/ immobilisasi4. Kelebihan volume cairan b/d penurunan haluran urine

No DX Rencana Waktu Tindakan Evaluasi14-04-09Perubahan perfusi jaringan b.d penurunan curah jantung 1. Monitor perubahan tanda-tanda vital2. Catat perubahan warna kulit, serta kualitas pulse3. Pertahankan bedrest dalam posisi yang nyaman selama periode akut4. Beri relaksan untuk memperlancar defekasi5. Kolaborasi dalam pemberian diuretic, kontraktiliats/inotropik positif, dinhibitor simpatis dan vasodilator

07.30

08.1508.30

09.0010.00 Monitor perubahan tanda-tanda vitalTD : 150/100 mmHgRR : 32 x/menitCRT 4 detikO2 nasal 3 lpmMencatat perubahan warna kulit pucatMempertahankan bedrest dalam posisi yang nyaman selama periode akutInj. Furosemid 1 ampMelakukan EKG S : Klien mengatakan badannya masih terasa lemahO : RR : 32x/menit TD : 150/100mmHg Nadi : 88x/menit Alb : 3,6 g/dl Na : 124 mmol/L Oedema kaki Auskultasi suara nafas: ronchi Terlihat retraksi dada Terpasang O2 masker 3 literA : Masalah belum teratasiP : Lanjutkan intervensi no 1-5

14-04-09Gangguan pertukaran gas b.d akumulasi cairan dalam alveoli paru1. Auskultasi bunyi nafas (ronkhi)2. Anjurkan batuk efektif dan nafas dalam3. Dorong perubahan posisi4. Evaluasi perubahan hasil GDA5. Pertahankan duduk atau tirah baring dengan posisi semi fowler6. Kolaborasi pemberian O2 tambahan7. Berikan obat (diuretic, bronkhodilator) sesuai indikasi07.3007.45

08.00

08.30

09.0010.00 1. Mengauskultasi bunyi nafas (ronkhi)2. Menganjurkan batuk efektif dan nafas dalam3. Mendorong perubahan posisi

4. Mempertahankan duduk atau tirah baring dengan posisi semi fowler5. Kolaborasi pemberian O2 tambahan6. Memberikan obat (diuretic, bronkhodilator) sesuai indikasiFurosemid 1 Ampul.Ventolin 2,5 ml nebulizer S : Klien mengatakan sesak nafas berkurangO : Auskultasi suara nafas: ronchi, ortopnoe RR : 32 x/menit PH : 7,40 PO2 : 181 PCO2: 31 Batuk, secret banyak Klien hanya berbaring di tempat tidur dengan menggunakan 3 bantalA : masalah teratasi sebagianP : Lanjutkan intervensi no 1-7

14-04-09Kelebihan volume cairan b/d penurunan haluran urine1. Evaluasi perkembangan intake dan output dengan akurat2. Tampung produksi urine dalam 24 jam3. Berikan diuretic sesuai instruksi4. Batasi masukan cairan pada keadaan hiponatrime5. Monitor serum dan elektrolit urine6. Monitor perubahan distensi leher, ronkhi, oedem perifer

07.30

08.00

08.1008.30

09.00

11.00 1. Mengevaluasi perkembangan intake dan output dengan akurat2. Menampung produksi urine dalam 24 jam3. Memberikan diuretic sesuai instruksi4. Membatasi masukan cairan pada keadaan hiponatrime5. Memonitor perubahan serum dan elektrolit urine6. Memonitor perubahan distensi leher, ronkhi, oedem perifer S : Klien mengatakan tidak mampu melakukan pekerjaan seperti biasaO : Oedema kaki (+) Na 144 K 2,88 Cl 109,3 Input- Minum dibatasi sehari 650cc- Infus 500 Output- Urine 1000 cc- IWL 250 ccA : masalah teratasi sebagianP: lanjutkan intervensi 1-6No DX Rencana Waktu Tindakan Evaluasi15-04-09Perubahan perfusi jaringan b.d penurunan curah jantung 6. Monitor perubahan tanda-tanda vital7. Catat perubahan warna kulit, serta kualitas pulse8. Pertahankan bedrest dalam posisi yang nyaman selama periode akut9. Beri relaksan untuk memperlancar defekasi10. Kolaborasi dalam pemberian diuretic, kontraktiliats/inotropik positif, dinhibitor simpatis dan vasodilator

07.30

08.1508.30

09.0010.00 Monitor perubahan tanda-tanda vitalTD : 150/100 mmHgRR : 32 x/menitCRT 4 detikO2 nasal 3 lpmMencatat perubahan warna kulit pucatMempertahankan bedrest dalam posisi yang nyaman selama periode akutInj. Furosemid 1 ampMelakukan EKG S : Klien mengatakan badannya masih terasa lebih baikO : RR : 32x/menit TD : 150/100mmHg Nadi : 88x/menit Alb : 3,6 g/dl Na : 124 mmol/L Oedema kaki Auskultasi suara nafas: ronchi Terlihat retraksi dada Terpasang O2 masker 3 literA : Masalah teratasi sebagianP : Lanjutkan intervensi no 1-5

15-04-09Gangguan pertukaran gas b.d akumulasi cairan dalam alveoli paru8. Auskultasi bunyi nafas (ronkhi)9. Anjurkan batuk efektif dan nafas dalam10. Dorong perubahan posisi11. Evaluasi perubahan hasil GDA12. Pertahankan duduk atau tirah baring dengan posisi semi fowler13. Kolaborasi pemberian O2 tambahan14. Berikan obat (diuretic, bronkhodilator) sesuai indikasi07.30

08.1508.30

09.0010.00 7. Auskultasi bunyi nafas (ronkhi)8. Anjurkan batuk efektif dan nafas dalam9. Dorong perubahan posisi10. Evaluasi perubahan hasil GDA11. Pertahankan duduk atau tirah baring dengan posisi semi fowler12. Kolaborasi pemberian O2 tambahan13. Berikan obat (diuretic, bronkhodilator) sesuai indikasi S : Klien mengatakan sudah tidak sesakO : Auskultasi suara nafas: ronchi, ortopnoe RR : 32 x/menit PH : 7,40 PO2 : 181 PCO2: 31 Batuk, secret banyak Klien hanya berbaring di tempat tidur dengan menggunakan 3 bantalA : masalah teratasiP : Intervesni dihentikan

15-04-09Kelebihan volume cairan b/d penurunan haluran urine

7. Evaluasi perkembangan intake dan output dengan akurat8. Tampung produksi urine dalam 24 jam9. Berikan diuretic sesuai instruksi10. Batasi masukan cairan pada keadaan hiponatrime11. Monitor serum dan elektrolit urine12. Monitor perubahan distensi leher, ronkhi, oedem perifer

- Strees- ila pasi 7. Mengevaluasi perkembangan intake dan output dengan akurat8. Menampung produksi urine dalam 24 jam9. Memberikan diuretic sesuai instruksi10. Membatasi masukan cairan pada keadaan hiponatrime11. Memonitor perubahan serum dan elektrolit urine12. Memonitor perubahan distensi leher, ronkhi, oedem periferS : Klien mengatakan tidak mampu melakukan pekerjaan seperti biasaO : Oedema kaki (+) Na 144 K 2,88 Cl 109,3 Input- Minum dibatasi sehari 650cc- Infus 500 Output- Urine 1000 cc- IWL 250 ccA : masalah teratasi sebagianP: lanjutkan intervensi 1-6No DX Rencana Waktu Tindakan Evaluasi16-04-09Perubahan perfusi jaringan b.d penurunan curah jantung 11. Monitor perubahan tanda-tanda vital12. Catat perubahan warna kulit, serta kualitas pulse13. Pertahankan bedrest dalam posisi yang nyaman selama periode akut14. Beri relaksan untuk memperlancar defekasi15. Kolaborasi dalam pemberian diuretic, kontraktiliats/inotropik positif, dinhibitor simpatis dan vasodilator

07.30

08.1508.30

09.0010.00 Monitor perubahan tanda-tanda vitalTD : 150/100 mmHgRR : 32 x/menitCRT 4 detikO2 nasal 3 lpmMencatat perubahan warna kulit pucatMempertahankan bedrest dalam posisi yang nyaman selama periode akutInj. Furosemid 1 ampMelakukan EKG S : Klien mengatakan badannya masih terasa lemahO : RR : 32x/menit TD : 150/100mmHg Nadi : 88x/menit Alb : 3,6 g/dl Na : 124 mmol/L Oedema kaki Auskultasi suara nafas: ronchi Terlihat retraksi dada Terpasang O2 masker 3 literA : Masalah belum teratasiP : Lanjutkan intervensi no 1-5

16-04-09Gangguan pertukaran gas b.d akumulasi cairan dalam alveoli paru15. Auskultasi bunyi nafas (ronkhi)16. Anjurkan batuk efektif dan nafas dalam17. Dorong perubahan posisi18. Evaluasi perubahan hasil GDA19. Pertahankan duduk atau tirah baring dengan posisi semi fowler20. Kolaborasi pemberian O2 tambahan21. Berikan obat (diuretic, bronkhodilator) sesuai indikasi07.30

08.1508.30

09.0010.00 14. Auskultasi bunyi nafas (ronkhi)15. Anjurkan batuk efektif dan nafas dalam16. Dorong perubahan posisi17. Evaluasi perubahan hasil GDA18. Pertahankan duduk atau tirah baring dengan posisi semi fowler19. Kolaborasi pemberian O2 tambahan20. Berikan obat (diuretic, bronkhodilator) sesuai indikasi S : Klien mengatakan sesak nafas berkurangO : Auskultasi suara nafas: ronchi, ortopnoe RR : 32 x/menit PH : 7,40 PO2 : 181 PCO2: 31 Batuk, secret banyak Klien hanya berbaring di tempat tidur dengan menggunakan 3 bantalA : masalah teratasi sebagianP : Lanjutkan intervensi no 1-7

16-04-09Kelebihan volume cairan b/d penurunan haluran urine

13. Evaluasi perkembangan intake dan output dengan akurat14. Tampung produksi urine dalam 24 jam15. Berikan diuretic sesuai instruksi16. Batasi masukan cairan pada keadaan hiponatrime17. Monitor serum dan elektrolit urine18. Monitor perubahan distensi leher, ronkhi, oedem perifer

07.30

08.1508.30

09.0010.00 13. Mengevaluasi perkembangan intake dan output dengan akurat14. Menampung produksi urine dalam 24 jam15. Memberikan diuretic sesuai instruksi16. Membatasi masukan cairan pada keadaan hiponatrime17. Memonitor perubahan serum dan elektrolit urine18. Memonitor perubahan distensi leher, ronkhi, oedem periferS : Klien mengatakan tidak mampu melakukan pekerjaan seperti biasaO : Oedema kaki (+) Na 144 K 2,88 Cl 109,3 Input- Minum dibatasi sehari 650cc- Infus 500 Output- Urine 1000 cc- IWL 250 ccA : masalah teratasi sebagianP: lanjutkan intervensi 1-6

5 1.

Created By Dwi Herawan..(Bioners 07)Diposkan olehDwi Herawan S.Kepdi17.59http://dwiherawanners.blogspot.com/2009/04/hipertensi-heart-failure.html

Sunday, June 14, 2009CSS Hipertensi Heart DiseaseBAB IPENDAHULUAN

LATAR BELAKANGHipertensi adalah peninggian tekanan darah di atas normal. Ini termasuk golongan penyakit yang terjadi akibat suatu mekanisme kompensasi kardiovaskuler untuk mempertahankan metabolisme tubuh agar berfungsi normal. Apabila hipertensi tak terkontrol akan menyebabkan kelainan pada organ-organ lain yang berhubungan dengan system-sistem tersebut. Semakin tinggi tekanan darah lebih besar kemungkinan timbulnya penyakit-penyakit kardiovaskuler secara premature1. Sejumlah 85-90% hipertensi tidak diketahui penyebabnya atau disebut hipertensi primer (hipertensi esensial atau idiopatik). Hanya sebagian kecil hipertensi yang dapat ditetapkan penyebabnya (hipertensi sekunder). Tidak ada data akurat mengenai prevalensi hipertensi sekunder dan sangat tergantung dimana angka itu diteliti. Diperkirakan terdapat sekitar 6% pasien hipertensi sekunder sedangkan di pusat rujukan dapat mencapai sekitar 35%. Hampir semua hipertensi sekunder didasarkan pada 2 mekanisme yaitu gangguan sekresi hormon dan gangguan fungsi ginjal. Pasien hipertensi sering meninggal dini karena komplikasi jantung (yang disebut sebagai penyakit jantung hipertensi). Juga dapat menyebabkan syok, gagal ginjal, gangguan retina mata2.Peningkatan tekanan darah yang lama dan tidak terkontrol dapat menyebakan bermacam-macam perubahan pada struktur miokardial, vaskuler koroner, dan system konduksi dari jantung. Perubahan ini dapat menyebabkan hipertrofi ventrikel kiri (LVH) , penyakit arteri koroner, kelainan system konduksi, dan disfungsi sistolik dan diastolic dari miokardium, yang biasanya secara klinis tampak sebagai angina atau infark miokard, aritmia (khususnya atrial fibrilasi), dan gagal jantung kongestif (CHF)3.

BAB 2TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Defenisi Penyakit Jantung HipertensiPenyakit jantung hipertensif secara umum didefinisikan sebagai suatu penyakit jantung, seperti LVH, penyakit arteri koroner, aritmia, dan CHF, yang secara langsung maupun tidak langsung disebabkan oleh peningkatan tekanan darah3.

2.2 PatofisiologiPenyulit utama pada penyakit jantung hipertensif adalah hipertrofi ventrikel kiri yang terjadi sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembuluh darah perifer dan beban akhir ventrikel kiri. Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah derajat dan lamanya peningkatan diastole. Pengaruh beberapa faktor humoral seperti rangsangan simpato-adrenal yang meningkat dan peningkatan aktivasi system renin-angiotensin-aldosteron (RAA) belum diketahui, mungkin sebagai penunjang saja. Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab hipertrofi dan terjadinya aterosklerosis primer1.Pada stadium permulaan hipertensi, hipertrofi yang terjadi adalah difus (konsentrik). Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri meningkat tanpa perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri. Pada stadium selanjutnya, karena penyakir berlanjut terus, hipertrofi menjadi tak teratur, dan akhirnya eksentrik, akibat terbatasnya aliran darah koroner. Khas pada jantung dengan hipertrofi eksentrik menggambarkan berkurangnya rasio antara massa dan volume, oleh karena meningkatnya volume diastolik akhir. Hal ini diperlihatkan sebagai penurunan secara menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi), peningkatan tegangan dinding ventrikel pada saat sistol dan konsumsi oksigen otot jantung. Hal-hal yang memperburuk fungsi mekanik ventrikel kiri berhubungan erat bila disertai dengan penyakit jantung koroner1.Faktor KoronerWalaupun tekanan perfusi koroner meningkat, tahanan pembuluh koroner juga meningkat. Jadi cadangan aliran darah koroner berkurang. Perubahan-perubahan hemodinamik sirkulasi koroner pada hipertensi berhubungan erat dengan derajat hipertrofi otot jantung.Ada 2 faktor utama penyebab penurunan cadangan aliran darah koroner, yaitu: 1) penebalan arteriol koroner, yaitu bagian dari hipertrofi umum otot polos pembuluh darah resistensi arteriol (arteriolar resistance vessels) seluruh badan. Kemudian terjadi retensi garam dan air yang mengakibatkan berkurangnya compliance pembuluh-pembuluh ini dan mengakibatkan tahanan perifer; 2) hipertrofi yang meningkat mengakibatkan kurangnya kepadatan kepiler per unit otot jantung bila timbul hipertrofi eksentrik. Peningkatan jarak difusi antara kapiler dan serat otot yang hipertrofik menjadi factor utama pada stadium lanjut dari gambaran hemodinamik ini.Jadi, faktor koroner pada hipertensi berkembang menjadi akibat penyakit, meskipun tampak sebagai penyebab patologis yang utama dari gangguan aktifitas mekanik ventrikel kiri.2.3 Gambaran KlinikPada stadium dini hipertensi, tampak tanda-tanda akibat rangsangan simpatis yang kronis. Jantung berdenyut cepat dan kuat. Terjadi hipersirkulasi yang mungkin sebagai akibat aktivitas neurohormonal yang meningkat disertai dengan hipervolemia. Pada stadium selanjutnya, timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa hipertorfi ventrikel kiri yang difus, tahanan pembuluh darah perifer meningkat.Gambaran klinik seperti sesak napas, salah satu dari gejala gangguan fungsi diastolic, tekanan pengisisan ventrikel meningkat, walaupun fungsi sistolik masih normal. Bila berkembang terus, terjadi hipertrofi yang eksentrik dan akhirnya menjadi dilatasi ventrikel, dan timbul gejala payah jantung. Stadium ini kadangkala disertai dengan gangguan pada factor koroner. Adanya gangguan sirkulasi pada cadangan aliran darah koroner akan memperburuk kelainan fungsi mekanik/ pompa jantung yang selektif1.2.4 Diagnosis BandingAterosklerosis Arteri Koroner

Permasalahan lain yang bisa diperkirakan:o Kardiomiopati hipertrofio Jantung atleto CHF karena penyebab lainnyao Fibrilasi atrium karena penyebab lainnyao Disfungsi diastolik karena penyebab lainnya

2.5 Pemeriksaan PenunjangPemeriksaan laboratorium: Hasil pemeriksaan laboratorium sangat membantu dalam menegakkan hipertensi, menghitung jumlah kerusakan organ target, dan memantau hasil sampingan terapi BUN dan kreatinin meningkat pada pasien dengan gagal ginjal Hipokalemi ditemukan tidak hanya pada pasien dengan hiperaldosteronisme primer tapi juga pada pasien dengan hiperaldosteronisme sekunder, penyakit cushing, dan sindrom barter. Hipokalemi paling berguna dalam mengarahkan ke studi diagnosis lebih jauh jika pasien tidak menerima diuretic. Aktivitas plasma renin umumnya menurun dan tingkat aldosteron serum meningkat bersamaan dengan hiperaldosteronisme primer Katekolamin dan metanefrin urin selama 24 jam meningkat pada pasien dengan feokromositoma Peningkatan kortisol bebas urin selama 24 jam dan kegagalan untuk menekan tingkat serum kortisol pada awal pagi hari setelah tes penekanan dexametason malam ditemukan pada pasien dengan penyakit chusing TSH bisa meningkat pada pasien dengan hipotiroidisme dan menurun pada hipertiroidisme Studi laboratorium lainnya dilanjutkan tergantung penilaian klinik berdasarkan penyebab dari hipertensi tersebut

Studi Pencitraan Hasil pemeriksaan rontgen dada bisa memperlihatkan hal sebagai berikut:o Kardiomegali- tambahan untuk dilatasi LV, pada penyakit dengan stadium lanjuto Penumpulan sudut kostofrenikus, pada pasien yang mengalami efusi pleura CT scan, MRI, dan MRA (magnetic resonance angiografi) abdomen dan dada memperlihatkan adanya massa adrenal atau membuktikan adanya koarktasio aorta CT scan dan MRI jantung, walaupun tidak dilakukan secara rutin, telah membuktikan secara eksperimental terjadinya LVH TTE (transthoracic echocardiography) bisa sangat berguna dalam mengenali gambaran penyakit jantung hipertensi.o Bukti dari LVH TTE lebih sensitif dan spesifik dibandingkan EKG untuk mendiagnosis LVH- 57% untuk ringan dan 98% untuk LVH berato Bukti disfungsi diastolik LV diukur sebagaimana berikut:o Pola kecepatan aliran transmitral abnormal dikenali dengan abnormally prolonged isovolumic relaxation time (IVRT)o Bukti disfungsi sistoliko Dilatasi LVo Lazimnya berkaitan dengan beberapa derajat disfungsi diastolico Bukti dilatasi LAo Bukti dilatasi sisi kanan jantung, ruang sisi kanan bisa berdilatasi seiring beberapa derajat hipertensi pulmonaryo Bukti abnormalitas katup valvular, seperti sklerosis aorta (tampilan 2 dimensi) dan insufisiensi aorta dan mitral (pada pewarnaan aliran dan pemeriksaan Doppler) Pencitraan nuklir bisa berguna dalam skrening penyakit arteri koroner

Pemeriksaan lainnya Pemeriksaan lainnya bisa dilakukan untuk mengetahui penyebab sekunder hipertensi EKG 12 lead bisa memperlihatkan variasi dari berbagai macam abnormalitas:o Bukti pembesaran atrium kiri- gelombang P luas pada lead tungkai dan menonjol serta defleksi negatif tertunda yang luas di lead V1o Abnormalitas konduksi Blok fasikular anterior kiri (50% pasien dengan blok fasikular anterior kiri pada EKG menderita hipertensi) LBBB (sebanyak 70-80% pasien dengan LBBB menderita hipertensi)o Bukti LVH pada EKG Frekuensi LVH pada EKG sewaktu diagnosis ditegakkan pertama kali bervariasi dari 10-100%, tapi, pada percobaan baru-baru ini, frekuensinya adalah 13 % Sensivitas EKG untuk diagnosis LVH terbatas, 30-57% pada pasien dengan LVH berato Kriteria lain: variasi kriteria, berbeda dalam sensitifitas dan spesifisitas, telah digunakan untuk mendiagnosis LVH, sebagaimana diringkas dibawah. Perlu diketahui spesifisitas dan sensitititas dari semua pendekatan ini kurang dari EKG Kriteria cornel (paling sensitif) aVL kanan plus dan gelombang S pada V3 lebih besar dari 2.8 mV pada pria atau lebih besar dari 2.0 mV pada wanita Kriteria Sokolow-Lyon- gelombang S pada V1 plus dan gelombang R pada V5 dan V6 lebih besar dari 3.5 mV atau sebuah gelombang R pada V5 dan V6 lebih besar dari 2.6 mV Kriteria Gubner-Ungerleider- gelombang R pada lead I dan gelombang S pada lead III lebih dari 2.5 mV

ProsedurKateterisasi jantung digunakan untuk diagnosis penyakit arteri koroner dan menilai keparahan dari peningkatan tekanan arteri pulmonal pada pasien dengan gagal jantung.

Temuan histologi:Temuan kasar: LVH (konsentris) terjadi tanpa pelebaran dari ventrikel kiri Rasio ketebalan dinding dibanding jari-jari ruang ventrikel meningkat Ketebalan dinding ventrikel kiri bisa mencapai 2 cm, dan berat jantung bisa mencapai 500 gr Dilatasi ruang ventrikel, penipisan dinding, dan pembesaran dimensi eksternal dari jantung terjadi dengan onset dari dekompensasi

Temuan mikroskopisPerubahan paling awal dari penyakit jantung hipertensi termasuk pembesaran miosit, dengan peningkatan diameter transversal mereka. Pada tahap lebih lanjut, terjadi pembesaran sel dan nuclear, dengan variasi ukurang sel, kehilangan myofibril, dan fibrosis interstisial

Staging: Tekanan darah dan hipertensi sendiri telah dibagi kedalam beberapa staging:Kategori Tekanan darah sistolik Tekanan darah diastolicOptimal 180 >110Tabel: Stage dari Peningkatan tekanan darah dan hipertensi

Menurut JNC 7 untuk pencegahan, deteksi, evaluasi, dan pengobatan tekanan darah tinggi, stage normal dan high normal sekarang (2003) dikelompokkan bersama sebagai stage prehipertensi. Stage I sama dan stage III dan IV dikelompokkan kedalam stage II. Walaupun penyakit jantung hipertensi jenisnya tidak digambarkan dalam berbagai stage, perkembangan penyakit biasanya dalam urutan sebagai berikut: peningkatan tekanan dinding yang mengarah ke LVH, yang mengarah ke disfungsi diastolik LV, yang mengarah ke disfungsi sistolik LV Risiko ektopi ventricular, aritmia ventricular, serangan jantung, dan mortalitas kardiovaskular meningkat pada pasien dengan LVH dan pada pasien dengan gagal jantung3

2.6 PenatalaksanaanPengobatan pasien dengan penyakit jantung hipertensi terbagi dalam dua kategoripengobatan dan pencegahan tekanan darah yang tinggi dan pengobatan penyakit jantung hipertensi. Tekanan darah ideal adalah kurang dari 140/90 pada pasien tanpa penyakit diabetes dan penyakit ginjal kronik dan kurang dari 130/90 pada pasien dengan penyakit diatas.Berbagai macam strategi pengobatan penyakit jantung hipertensi: Pengaturan diet Olahraga teratur Penurunan berat badan Obat-obatan untuk hipertensi, gagal jantung sekunder karena disfungsi diastolik dan sistolik, coronary artery disease, dan aritmia

Pengaturan dietBerbagai studi menunjukkan bahwa diet dan pola hidup sehat dan atau dengan obat-obatan yang menurunkan tekanan darah dapat menurunkan gejala gagal jantung dan bisa memperbaiki keadaan LVH.Beberapa diet yang dianjurkan: Rendah garam, beberapa studi mennjukkan bahwa diet rendah garam dapat menurunkan tekanan darah pad pasien dengan hipertensi. Dengan pengurangan konsumsi garam dapat mengurangi stimulasi sistem renin-angiotensin sehingga sangat berpotensi sebagai anti hipertensi. Jumlah intake sodium yang dianjurkan 50-100 mmol atau setara dengan 3-6 gram garam per hari. Diet tinggi potassium, dapat menurunkan tekanan darah tapi mekanismenya belum jelas. Pemberian potassium secara intravena dapat menyebabkan vasodilatasi, yang dipercaya di mediasi oleh nitric oxide pada dinding vaskular. Diet kaya buah dan sayur mayur. Diet rendah kolesterol, sebagai pencegah terjadinya penyakit jantung koroner. Tidak mengkonsumsi alkohol.

Olahraga teraturOlahraga teratur seperti berjalan, lari, berenang, bersepeda bermanfaat untuk menurunkan tekanan darah dan dapat memperbaiki keadaan jantung. Olaharaga isotonik dapat juga bisa meningkatkan fungsi endotel, vasodilatasi perifer, dan mengurangi katekolamin plasma.Olahraga teratur selama 30 menit sebanyak 3-4 kali dalam satu minggu sangat dinjurkan untuk menurunkan tekanan darah.Penurunan berat badanPada beberapa studi menunjukkan bahwa obesitas berhubungan dengan kejadian hipertensi dan LVH. Jadi penurunan berat badan adalah hal yang sangat efektif untuk menurunkan tekanan darah.Penurunan berat badan (1kg/minggu) sangat dianjurkan. Penrunan berat badan dengan menggunakan obat-obatan perlu menjadi perhatian khusus arena umumnya obat penurun berat badan yang terjual bebas mengandung simpatomimetik,sehingga dapat memningkatan tekanan darah, memperburuk angina atau gejala gagal jantung dan terjainya eksaserbasi aritmia.Menghindari obat-obatan seperti NSAIDs, simpatomimetik, dan MAO yang dapat meningkatkan tekanan darah atau menggunakannya dengan obat antihipertesni.

FarmakoterapiPengobatan hipertensi atau penyakit jantung hipertensi dapat menggunakan berbagai kelompok obat antihipertensi: thiazide, beta-blocker dan kombinasi alpha dan beta blocker, calcium channel blockers, ACE inhibitor, angiotensin receptor blocker dan vasodilator seperti hydralazine. Hampir pada semua pasien memerlukan dua atau lebih obat antihipertensi untuk mencapai tekanan darah yang diinginkan.Penanganan LVHLVH, tanda dari peningkatan resiko morbiditi dan mortalitas kardiovaskuler dan harus ditatalaksana secara agresif. Walaupun regeresi LVH belum secara jelas dapat menurunkan angka morbiditas dan mortalitas tapi beberapa data dapat mendukung hipotesis ini. Obat-obatan yang digunakan untuk menatalaksana LVH adalah sama seperti penanganan hipertensi.

Penanganan disfungsi diastolik LVBeberapa golongan antihipertensiACE inhibitor, beta-blocker, dan nondihydropyridine calcium channel blockerstelah membuktikan dapat memperbaiki parameter ekokardiographi pada simptomatik dan asimptomatik disfungsi diastolik dan gejala gagal jantung.Penanganan disfungsi sistolik LV Diuretik digunakan untuk penatalaksanaan disfungsi sistolik LV ACE inhibitor digunakan untuk penurunan preload dan afterload dan mencegah kongesti pada paru dan sistemik Beta-blockers seperti cervedilol, metoprolol XL, dan bisoprolol dapat memperbaiki fungsi LV dan menurunkan mortalitas dan morbiditas dari gagal jantung. Terapi dimulai dengan dosis rendah , peningkatan dosis beta-blocker secara perlahan dan monitor secara ketat untuk menilai tanda dari gagal jantung3.

DAFTAR KEPUSTAKAAN

1. Rilantono, L dkk. Buku Ajar Kardiologi: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta 2002.2. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid III edisi IV. Jakarta 2006.3. Riaz, Kamran. 2003. Hypertensive Hearth Disease, dari www.emedicine.com di akses tanggal 17 Desember 2008http://blognyayoan.blogspot.com/2009/06/refrat-hhd.html