gna (dua)

8/18/2019 GNA (dua)

http://slidepdf.com/reader/full/gna-dua 1/39

BAB I

ANATOMI DAN FISIOLOGI GINJAL

1. 1.Anatomi Ginjal

Ginjal merupakan organ ganda yang terletak di daerah abdomen, retroperitoneal

antara vertebra lumbal 1 dan 4. Pada neonatus kadang-kadang dapat diraba. Seluruh

traktus urinarius yaitu ginjal, ureter dan kandung kemih terletak di daerah

retroperitoneal. Pada janin permukaannya berlobulasi yang kemudian menjadi rata

pada masa bayi.

Ginjal terdiri dari korteks dan medula. Tiap ginjal terdiri atas 8-1 lobus

yang berbentuk piramid. !asar piramid terletak di korteks dan pun"aknya yang

disebut papila bermuara di kaliks minor. Pada daerah korteks terdapat glomerulus,

tubulus kontortus proksimal dan distal. !aerah medula penuh dengan per"abangan

pembuluh darah arteri dan vena renalis, ansa #enle dan duktus koligens. Satuan kerja

terke"il dari ginjal disebut ne$ron. Tiap ginjal mempunyai kira-kira 1 juta ne$ron.

%e$ron terdiri atas glomerulus, kapsula &o'man, tubulus kontortus proksimal, ansa

#enle dan tubulus kontortus distal. (jung dari ne$ron yaitu tubulus kontortus distal

bermuara ada di duktus koligens.

8/18/2019 GNA (dua)


%e$ron yang terletak di daerah korteks disebut ne$ron kortikal, sedangkan

yang terletak di perbatasan dengan medula disebut ne$ron juksta medular. %e$ron

juksta medular mempunyai ansa #enle yang lebih panjang yang berguna terutama

pada eksresi air dan garam. Sebagian dari tubulus distal akan bersinggungan dengan

arteriol a$eren dan e$eren pada tempat masuknya kapsula &o'man. Pada tempat ini

sel tubulus distal menjadi lebih rapat dan intinya lebih tegas disebut makula densa.

)uga dinding arteriol a$eren yang bersinggungan mengalami perubahan dan

mengandung granula yang disebut renin. !aerah ini yang merupakan segitiga dengan

batas-batas pembuluh a$eren, e$eren dan makula densa disebut aparat juksta

glomerular.

1.2. FISIOLOGI DASAR GINJAL

*ungsi ginjal terutama untuk membersihkan plasma darah dari +at-+at yang

tidak diperlukan tubuh terutama hasil-hasil metabolisme protein. Proses ini dilakukan

dengan beberapa mekanisme, yaitu

2

8/18/2019 GNA (dua)


1. $iltrasi plasma di glomerulus

. reabsorpsi terhadap +at-+at yang masih diperlukan tubuh di tubulus

. sekresi +at-+at tertentu di tubulus

)adi urin yang terbentuk sebagai hasil akhir adalah resultat dari $iltrasi -

sekresi - reabsorpsi.

*ungsi ginjal se"ara keseluruhan dapat dibagi dalam golongan yaitu

I. Fungsi ekskesi

1. kskresi sisa metabolisme protein

Sisa metabolisme lemak dan karbohidrat yaitu /0 dan #0

dikeluarkan melalui paru dan kulit. Sisa metabolisme protein yaitu

ureum, kalium, $os$at, sul$at anorganik dan asam urat dilekuarkan

melalui ginjal. )adi bila terjadi kerusakan ginjal, akan terjadi

penimbunan +at-+at hasil metabolisme tersebut dengan akibat terjadi

a+otemia,hiperkalemia, hiper$os$atemia, hiperurisemia dan lain-lain

dengan segala ma"am akibatnya.

. egulasi volume "airan tubuh

&ila tubuh kelebihan "airan maka terdapat rangsangan melalui a.

karotis interna ke osmoreseptor di hipotalamus anterior. angsangan

tersebut diteruskan ke kelenjar hipo$isis posterior sehingga produksi

hormon anti-diuretik 23!# dikurangi dan akibatnya diuresis menjadi

banyak. Sebaliknya bila tubuh kekurangan air 2dehidrasi, maka

produksi 3!# akan bertambah sehingga produksi urin berkurang

karena penyerapan air di tubulus distal dan duktus koligens bertambah.

Ginjal melakukan konservasi "airan dengan mekanisme "ounter

"urrent.

3

8/18/2019 GNA (dua)


. 5enjaga keseimbangan asam-basa

6eseimbangan asam dan basa tubuh diatur oleh paru dan ginjal. Sesuai dengan rumus

#enderson #asselba"h

p# 7 ,1 2konstan 9 log %a#/0 2ginjal

#/0 2paru

4

8/18/2019 GNA (dua)


BAB II

TINJA!AN T"ORITIS

GAGAL GINJAL A#!T

2.1 De$inisi gagal ginjal akut

Gagal ginjal akut 2GG3 adalah penurunan $ungsi ginjal mendadak dengan

akibat hilangnya kemampuan ginjal untuk mempertahankan homeostasis tubuh.

3dapula yang mende$inisikan gagal ginjal akut sebagai suatu sindrom yang ditandai

dengan penurunan $ungsi ginjal yang mendadak dengan akibat terjadinya penimbunan

hasil metabolit persenya'aan nitrogen seperti ureum dan kreatinin Fine

menambahkan dalam kriteria diagnosis GG3 yaitu terjadinya peningkatan kadarkreatinin darah se"ara progresi$ :,; mg<d= per hari. Peningkatan kadar ureum darah

adalah sekitar 1:-: mg<d= per hari, ke"uali bila terjadi keadaan hiperkatabolisme

dapat men"apai 1:: mg<d= per hari.

2.2 Mani$estasi klinik GGA %a&at 'esi$at(

1.oligurik

.%on oligurik

%elson mende$inisikan oliguria sebagai produksi urin >4:: ml<m<hari,

3latas menggunakan de$inisi oliguria pada anak adalah >4: ml<m<hari atau 8-1:

ml<kg &&<hari. Pada neonatus dipakai kriteria >1,: ml<kg&&<jam, ?ngel$inger

memberi batasan >:,; ml<kg&&<hari, sedangkan Gaudio dan Siegel berpendapat

bah'a setiap anak dapat dipakai de$inisi >:,8""<kg&&<jam untuk semua usia. Pada

GG3 non-oligurik ditemukan diuresis @1-ml<kg&&<jam disertai peningkatan kadar

ureum dan kreatinin darah. 6eadaan ini sering dijumpai pada GG3 akibat pemakaian

obat-obatan ne$rotoksik antara lain aminoglikosida.

!i &agian ?lmu 6esehatan 3nak *6(?-S/5 )akarta, dari 8 pasien GG3

yang dilaporkan, 1 pasien 24,A disebabkan oleh intoksikasi jengkol, 11 28A

oleh sepsis, ; 21,A oleh gastroenteritis berat, 2;,A oleh syok dan 2;,A

oleh bronkopneumonia berat. Glomerulone$ritis akut hanya ditemukan pada anak

5

8/18/2019 GNA (dua)


2B,CA. Pada dua penelitian di negara barat telah dilaporkan prevalensi terbanyak

kasus GG3 pada neonatus dikarenakan oleh as$iksia perinatal dan syok. ?nsidens

GG3 pada anak dengan umur lebih tua diperkirakan sekitar 4<1::::: populasi. Pada

anak pra-sekolah, diare yang diikuti oleh sindrom hemolitik-uremik adalah penyebab

terbanyak dari GG3 intrinsik<renal, terhitung ;:A pada semua kasus di kelompok ini.

Glomerulone$ritis adalah penyebab terbanyak GG3 pada usia sekolah.

!ahulu GG3 dikategorikan sebagai anurik, oligurik, dan nonoligurik. %amun

penggolongan yang lebih praktis kini didasarkan pada lokasi yang menunjukkan

lokasi abnormalitas, yaitu pra-renal, renal<intrinsik, dan post-renal<pas"a renal. GG3

pra-renal disebabkan oleh sebab-sebab sistemik, seperti dehidrasi berat, perdarahan

masi$, dimana kedaan-keadaan ini sangat menurunkan aliran darah ke ginjal dantekanan per$usi kapiler glomerulus yang mengakibatkan penurunan laju $iltrasi

glomerulus 2G*. GG3 renal atau intrinsik terjadi apabila ada jejas pada parenkim

ginjal, sebagai "ontoh glomerulone$ritis akut 2G%3, atau nekrosis tubular akut

2%T3<3T%. GG3 pas"arenal disebabkan oleh uropati obstrukti$. i'ayat penyakit

dan pemeriksaan $isik disertai dengan pemeriksaan laboratoris dapat mengklasi$ikasi

serta mendiagnosa GG3.

2.) *en+e'a' gga

6lasi$ikasi dan penyebab tersering dari GG3

1. GGA prarenal

a, Perdarahan, luka bakar, dehidrasi.

', 6ehilangan "airan melalui gastrointestinalD muntah, drainase bedah, diare.

-, 6ehilangan "airan melaui ginjalD diuretik, diuresis osmotik 2e.g diabetes

melitus, insu$isiensi adrenal.

%, Pengumpulan pada ruang ekstravaskularD pankreatitis, peritonitis, trauma,

luka bakar, hipoalbuminemia berat.

Penurunan "ardia" output

a, Penyakit miokardium, katup, dan perikardiumD aritmia, tamponade

', =ainnyaD hipertensi pulmonal, embolus pulmoner masi$.

Gangguan rasio tahanan vaskular sistemik ginjal

6

8/18/2019 GNA (dua)


a, Easodilatasi sistemik sepsis, antihipertensi, reduktor a$terload, anestesi,

ana$ilaksis

', Easokonstriksi renal hiperkalsemia, norepine$rin, epine$rin, siklosporin,

ta"olimus, am$oterisin &-, Sirosis dengan asites 2sindrom hepatorenal

2. GGA renal/intrinsik

0bstruksi renovaskular 2bilateral atau unilateral

a, 0bstruksi arteri renalisD trombosis, embolus, vaskulitis

', 0bstruksi vena renalisD trombosis, kompresi

Penyakit glomerulus atau mikrovaskular ginjal

a, Glomerulone$ritis dan vaskulitis

', Sindrom hemolitik uremik, trombotik trombositopenik purpura, koagulasi

intravaskular disseminata, lupus eritematosus sistemik 2S=, skleroderma

%ekrosis tubular akut

a, ?skemiaD untuk GG3 prarenal 2hipovolemia, "urah jantung rendah,

vasokonstriksi renal, vasodilatasi sistemik

', Toksin

1. ksogenD radiokontras, siklosporin, antibiotik 2e.g aminoglikosida,

kemoterapi 2e.g "isplatin, pelarut organik 2e.g etilen glikol, asetamino$en.

2. ndogenD rhabdomiolisis, hemolisis, asam urat, oksalat, plasma "ell

dys"rasia 2e.gD myeloma

). GGA pascarenal (obstruktif)• (reteral

6alkulus, bekuan darah, peluruhan papila, kanker, kompresi eksternal

2e.gD $ibrosis retroperitoneal

• 6andung kemih

%eurogeni" bladder, hipertro$i prostat, kalkulus, kanker, bekuan darah

• (retra

Striktur, katup kongenital, phimosis

2. *atogenesis %an &ato$isiologi

GGA &aenal

6arena berbagai sebab pra-renal, volume sirkulasi darah total atau e$ekti$

menurun, "urah jantung menurun, dengan akibat darah ke korteks ginjal menurun dan

7

8/18/2019 GNA (dua)


laju $iltrasi glomerulus menurun. Tetapi $ungsi reabsorbsi tubulus terhadap air dan

garam terus berlangsung. 0leh karena itu pada GG3 prarenal ditemukan hasil

pemeriksaan osmolalitas urin yang tinggi @:: m0sm<kg dan konsentrasi natrium

urin yang rendah >: mmol<= serta $raksi ekskresi natrium 2*%a yang rendah

2>1A. Sebaliknya bila telah terjadi nekrosis tubulus 2GG3 renal maka daya

reabsorbsi tubulus tidak ber$ungsi lagi. !itemukan kadar osmolalitas urin yang

rendah >:: m0sm<kg sedangkan kadar natrium urin tinggi @: mmol<= dan *%a

urin juga tinggi 2@1A. Pemeriksaan ini dapat digunakan untuk membedakan apakah

pasien GG3 prarenal yang terjadi sudah menjadi renal. GG3 renal terjadi apabila

hipoper$usi prarenal tidak "epat ditanggulangi sehingga terjadi kerusakan parenkim

ginjal.

&eberapa mekanisme terjadi pada hipoper$usi. Peningkatan pelepasan renin

dari aparatus jukstaglomerularis menyebabkan peningkatan produksi aldosteron,

dimana terjadi peningkatan resorbsi natrium di tubulus kolektivus. Sebagai tambahan,

penurunan volume "airan ekstraseluler menstimulasi pelepasan hormon antidiuretik

23!#, terjadilah peningkatan absorbsi air di medulla. #asil akhirnya adalah

penurunan volume urin, penurunan kadar natrium urin, dimana semua ini adalah

karakteristik dari GG3 prarenal.

Pembedaan ini penting karena GG3 prarenal memberi respons diuresis pada

pemberian "airan adekuat dengan atau tanpa diuretika. Sedangkan pada GG3 renal

tidak. Penyebab tersering pada anak adalah dehidrasi berat karena muntah dan diare,

perdarahan, luka bakar, syok septik, sindrom ne$rotik, pembedahan jantung, dan

gagal jantung.

GGA enal

&erdasarkan etiologi penyakit, penyebab GG3 renal dapat dibagi menjadi

beberapa kelompokD kelainan vaskular, glomerulus, tubulus, interstisial, dan anomali

kongenital. Tubulus ginjal karena merupakan tempat utama penggunaan energi pada

ginjal, mudah mengalami kerusakan bila terjadi iskemia atau oleh obat ne$rotoksik

8

8/18/2019 GNA (dua)


oleh karena itu kelainan tubulus berupa nekrosis tubular akut adalah penyebab

tersering dari GG3 renal.

GGA &as-a enal

#ambatan aliran urin dapat terjadi pada berbagai tingkat, dari pelvis renalis

hingga uretra dan dapat merupakan mani$estasi dari mal$ormasi kongenital, obstruksi

intrinsik atau kompresi ekstrinsik dari traktus urinarius, dan neurogeni" bladder. GG3

pas"a renal terjadi ketika obstruksi melibatkan kedua ginjal atau satu ginjal pada

orang dengan satu ginjal. Pato$isiologi GG3 pas"a renal adalah multi$aktor,

melibatkan peningkatan tekanan hidrostatik pada ruang bo'man, diikuti oleh

perubahan aliran darah kapiler. #asil akhir adalah penurunan $iltrasi glomerulus.5irip dengan GG3 prarenal, kerusakan parenkim ginjal dapat minimal, dan

tergantung dari lamanya obstruksi berlangsung serta si$at kepenuhan obstruksi. GG3

pas"a renal biasanya reversibel apabila dikenali dan dikoreksi se"ara dini.3daptasi $ungsional ginjal terhadap obstruksi terjadi sejalan dengan 'aktu.

Pada stadium a'al, aliran darah ginjal biasanya meningkat 'alaupun G* dan

volume urin menurun. 0smolalitas urin dapat tinggi dengan konsentrasi natrium urin

yang rendah seperti yang terlihat pada GG3 prarenal. Stadium ini berlangsung "epat

dan sering tidak dikenali. Stadium akhir ditandai dengan penurunan aliran darah ke

ginjal dan dis$ungsi tubular sehingga menghasilkan urin yang en"er dengan

peningkatan konsentrasi natrium. #ilangnya obstruksi pada $ase a'al GG3 dapat

mengakibatkan diuresis yang berlebihan, disini berperan $aktor intrinsik dalam ginjal

dan juga akibat penumpukan "airan pada saat oligo<anuria. 5akin lama obstruksi

makin sedikit kemungkinan G* untuk pulih kembali. 0bstruksi kurang dari B hari

sangat mungkin dapat mengalami perbaikan G* se"ara penuh, tetapi lebih lama

kemungkinan ini bertambah sedikit. &ukti yang ada saat ini menunjukkan bah'aobstruksi jagka pendek 2B jam ternyata sudah menimbulkan kerusakan permanen

pada ne$ron, dan pulihnya G* kembali normal adalah akibat dari hiper$iltrasi ne$ron

yang masih sehat. Tergantung pada derajat dan durasi obstruksi, pengeluaran urin

dapat bervariasi dari tidak sama sekali sampai beberapa liter per hari. Tetapi

9

8/18/2019 GNA (dua)


pengeluaran urin saja tidak dapat dipakai untuk membedakan GG3 pas"arenal dari

GG3 prarenal dan renal<intrinsik.

!i ?ndonesia GG3 pas"arenal didapat biasanya adalah akibat dari kristal

jengkol 2intoksikasi jengkol.

2./ *enatalaksanaan gagal ginjal akut

1. GGA pra-renal

Pada GG3 pra-renal terapi tergantung etiologinya. Pada keadaan tertentu perlu

dilakukan pengukuran tekanan vena sentral (CVP=Central Venous Pressure) untuk

evaluasi hipovolemia.

/EP normal 7 -: "m#0. &ila /EP >;"m#0 menunjukkan adanya hipovolemia.

/EP juga dipakai untuk memantau hasil pengobatan, apakah "airan yang telah

diberikan telah men"ukupi.

)enis "airan tergantung etiologi hipovolemia. Pada gastroenteritis diberikan inger

=aktat atau !arre' glukosa sesuai protokol. Pada syok hemoragik diberikan trans$usi

darah.

Pada syok yang terjadi pada sindrom ne$rotik akibat hipoalbuminemia diberikan in$us

albumin atau plasma. Pada dehidrasi yang tidak jelas sebabnya sebaiknya diberikaninger =aktat : ml<kg&& dalam 'aktu 1 jam. &iasanya terjadi diuresis setelah -4

jam pemberian terapi rehidrasi.

2. GGA pasca renal

&ila ditemukan GG3 pas"a renal pada (SG maka perlu ditentukan lokalisasi

obstruksi dengan pielogra$i antegrad atau retrograd. Tindakan bedah tergantung pada

situasi, dapat bertahap dengan melakukan ne$rostomi dulu untuk mengeluarkan urin

dan memperbaiki keadaan umum atau segera melakukan pembedahan de$initi$

dengan menghilangkan obstruksinya.

3. GGA renal(1-6,8,9)

10

8/18/2019 GNA (dua)


Tujuan pengobatan pada GG3 renal adalah mempertahankan homeostasis tubuh

sambil menunggu ginjal ber$ungsi kembali.

Pemantauan yang perlu dilakukan adalah

1.Tanda-tanda vital tensi, nadi, perna$asan, ritme jantung

. pemeriksaan darahD #b, #t, trombosit

. darah ureum dan kreatinin

4. elektrolit 6, %a, /l, /a, P dan asam urat

;. analisis gas darah

. pengukuran diuresis

Terapi GG3 renal dapat dibagi dua yaitu

1. Terapi konservati$

. Tindakan dialisis

Tea&i #onse0ati$

1. Terapi "airan dan kalori

Pemberian "airan diperhitungkan berdasarkan insensible 'ater loss 2?F=9 jumlah urin 1 hari sebelumnya ditambah dengan "airan yang keluar bersama muntah,

$eses, selang nasogastrik, dll. dan dikoreksi dengan kenaikan suhu tubuh setiap 1o/

sebanyak 1A berat badan.

Perhitungan ?F= didasarkan pada "alori" ependiture yaitu sebagai berikutD

&erat badan :-1: kg 1:: kal<kg&&<hari

1-:kg 1::: kal 9 ;: kal<kg&&<hari diatas 1: kg&&

: kg 1;:: kal 9 : kal<kg&&<hari diatas : kg&&

)umlah ?F= 7 ; ml per 1:: kal

Se"ara praktis dapat dipakai perkiraan perhitungan sebagai berikut

%eonatus 7 ;: ml<kg&&<hari

&ayi >1 tahun 7 4: ml<kg&&<hari

11

8/18/2019 GNA (dua)


3nak >; tahun 7 : ml<kg&&<hari

3nak @; tahun 7 : ml<kg&&<hari

/airan sebaiknya diberikan per oral ke"uali bila penderita sering muntah diberikan

in$us.

)enis "airan yang dipakai ialah

Pada penderita anuria glukosa 1:-:A

Pada penderita oligouria glukosa 21:A-%a/l 7 1

&ila dipakai vena sentral dapat diberikan larutan glukosa :-4:A. )umlah kalori

minimal yang harus diberikan untuk men"egah katabolisme ialah 4:: kal<m<hari.

. 3sidosis21,1,1

&ila hasil pemeriksaan analisis gas darah menunjukkan hasil asidosis

metabolik, dikoreksi dengan "airan natrium bikarbonat sesuai dengan hasil analisis

gas darah yaitu

& && :, 2mH

3tau kalau hal ini tidak memungkinkan maka dapat diberikan koreksi buta -

mH<kg&&<hari. &ila terapi konservati$ tetap berlangsung lebih dari hari harus

dipertimbangkan pemberian emulsi lemak dan protein :,;-1 g<kg&&<hari. Pemberian

protein kemudian dinaikkan sesuai dengan jumlah diuresis.

. #iperkalemia 21,C,1:,1,1

#iperkalemia perlu segera ditanggulangi karena bisa membahayakan ji'a

penderita.

&ila kadar 6 serum ;,;-B,: mH<= perlu diberi kayealat yaitu suatu kation

e"hange resin 2esonium 3 1 g<kg&& per oral atau per rektal 4 sehari. &ila kadar

6 @B mg<= atau ada kelainan 6G 2berupa gelombang T yang merun"ing,

pemanjangan interval P dan pelebaran kompleks IS,atau aritmia jantung perlu

12

8/18/2019 GNA (dua)


diberikan

J Glukonas kalsikus 1:A :,; ml<kg&& i.v. dalam ;-1: menit

J %atrium bikarbonat B,;A ,; mH<kg&& i.v. dalam 1:-1; menit

&ila hiperkalemia tetap ada diberi glukosa :A per in$us ditambah insulin :,;

unit<gram glukosa sambil menyiapkan dialisis.

4. #iponatremia21,C,1

#iponatremia >1: mH<= sering ditemukan karena pemberian "airan yang

berlebihan sebelumnya dan "ukup dikoreksi dengan restriksi "airan. &ila disertai

dengan gejala serebral maka perlu dikoreksi dengan "airan %a/l hipertonik A 2:,;

mmol<ml. Pemberian %atrium dihitung dengan rumusD %a 2mmol 7 214: K %a :, &&

!iberikan hanya separuhnya untuk men"egah terjadinya hipertensi dan

overload "airan. Pendapat lain menganjurkan koreksi natrium "uku sampai natrium

serum 1; mH<= sehingga pemberian %a 7 21; K %a serum :, &&.

;. Tetani21,1,1

&ila timbul gejala tetani akibat hipokalsemia perlu diberikan glukonas

kalsikus 1:A i.v. :,; ml<kg&& pelan-pelan ;-1: menit, dilanjutkan dengan dosis

rumat kalsium oral 1-4 gram<hari. (ntuk men"egah terjadinya tetani akibat koreksi

asidosis dengan bikarbonas natrikus, maka sebaiknya diberikan glukonas kalsikus i.v.

segera sebelum diberikan pemberian alkali.

. 6ejang21,1,1

&ila terjadi kejang dapat diberikan !ia+epam :,-:,; mg<kg&& i.v. dan

dilanjutkan dengan dosis rumat luminal 4-8 mg<kg&&<hari atau di$enilhidantoin 8

mg<kg&&. 6ejang pada GG3 dapat disebabkan oleh gangguan elektrolit hipokalemia,

hipomagnesemia, hiponatremia atau karena hipertensi<uremia.

13

8/18/2019 GNA (dua)


B. 3nemia

Trans$usi dilakukan bila kadar #b > g<d= atau #t > :A, sebaiknya

diberikan pa"ked red "ell 21: ml<kg&& untuk mengurangi penambahan volume

darah dengan tetesan lambat 4- jam 2lebih kurang 1: tetes<menit. Pemberian

trans$usi darah yang terlalu "epat dapat menambah beban volume dengan "epat dan

menimbulkan hipertensi, gagal jantung kongesti$, dan edema paru.21

8. #ipertensi

#ipertensi ditanggulangi dengan diuretika, bila perlu dikombinasi dengan

kaptopril :, mg<kg&&<kali. Pada hipertensi krisis dapat diberikan klonidin drip atauni$edipin sublingual 2:, mg<kg&&<kali atau nitroprusid natrium :,;

mg<kg&&<menit.

C. dema paru

dema paru merupakan hal yang sangat berbahaya dan dapat menimbulkan

kematian dalam 'aktu singkat, sebagai tindakan per"obaan dapat diberikan

$urosemid i.v. 1 mg<kg&& disertai dengan torniket dan $lebotomi. !isamping itu

dapat diberikan mor$in :,1 mg<kg&&.

&ila tindakan tersebut tidak memberi hasil yang e$ekti$, dalam 'aktu : menit, maka

dialisis harus segera dilakukan.

1:. 3sam urat serum21,1,1

3sam urat serum dapat meningkat sampai 1:-; mgA, kadang-kadang sampai;: mgA, untuk itu perlu diberi alupurinol dengan dosis 1::-:: mg<hari pada anak

umur >8 tahun dan ::-:: mg<hari diatas 8 tahun.

Tea&i %ialisis

14

8/18/2019 GNA (dua)


?ndikasi dialisis pada anak dengan GG3 ialah

1 6adar ureum darah @:: mgA

#iperkalemia @B,; mH<=

&ikarbonas serum >1 mH<=

4 3danya gejala-gejala overhidrasi edema paru, dekompensasi jantung dan

hipertensi yang tidak dapat diatasi dengan obat-obatan.

; Perburukan keadaan umum dengan gejala uremia berat perdarahan, kesadaran

menurun sampai koma.

!ialisis dapat dilakukan dengan dialisis peritoneal atau hemodialisis. !ialisis

Peritoneal 2!P mudah dilakukan pada anak terutama bayi ke"il, tidak memerlukan

alat yang "anggih dan dapat dilakukan didaerah terpen"il. 6arena itu !P lebih banyak dipakai pada anak. #emodialisis 2#! mempunyai keuntungan dapat lebih "epat

memperbaiki kelainan biokimia dalam darah. Pada pasien yang baru saja mengalami

operasi intra abdomen, #! dapat dipakai sedangkan P! tidak.

*ognosis

3ngka kematian pada gagal ginjal akut tergantung pada penyebabnya, umur

pasien dan luas kerusakan ginjal yang terjadi. Pada GG3 yang disebabkan olehsepsis, syok kardiogenik, operasi jantung terbuka angka kematiannya diatas ;:A.

Tetapi pada GG3 yang disebabkan oleh glomerulone$ritis, sindrom hemolitik uremik,

ne$rotoksik berkisar antara 1:-:A.

Pasien GG3 non oligurik mempunyai laju $iltrasi glomerulus dan volume urin

yang lebih tinggi daripada GG3 oligurik, sehingga air, metabolit nitrogen, dan

elektrolit lebih banyak dikeluarkan melalui urin. 6omplikasi yang ditemukan lebih

sedikit, periode a+otemia lebih singkat, lebih jarang memerlukan dialisis dan

mortalitas lebih rendah.

&ila ditinjau dari pulihnya $ungsi ginjal maka bila penyebabnya prarenal,

nekrosis tubular akut, ne$ropati asam urat dan intoksikasi jengkol umumnya $ungsi

ginjal akan kembali normal. Tetapi bila penyebabnya glomerulone$ritis progresi$

15

8/18/2019 GNA (dua)


"epat, trombosis vena renalis bilateral atau nekrosis korteks bilateral, $ungsi ginjal

biasanya tidak dapat pulih kembali dan dapat berakhir menjadi gagal ginjal terminal.

BAB III

GAGAL GINJAL #RONI#

).1 D"FINISI

Gagal ginjal kronik 2GG6 adalah suatu keadaan menurunnya laju $iltrasi

glomerulus 2=*G yang bersi$at tidak reversibel dan terbagi dalam 4 stadium sesuai

dengan jumlah ne$ron yang masih ber$ungsi. Pada anak-anak GG6 dapat disebabkan

oleh berbagai hal, terutama karena kelainan kongenital, glomerulone$ritis, penyakit

multisistem, dan lain-lain.

Gagal ginjal kronik adalah apabila laju $iltrasi glomerulus kurang dari ;:

ml<menit<1.Bm luas permukaan tubuh, oleh karena diba'ah kadar $ungsi ginjal

tersebut gangguan asidosis metabolik dan hiperparatiroidisme sekunder telah tampak

nyata, pertumbuhan mulai terganggu, dan progresivitas penurunan $ungsi ginjal akan

terus berlanjut.

).2 #LASIFI#ASI

!alam arti luas GG6 menunjukkan bah'a pada anak tersebut telah terjadi

penurunan $ungsi ginjal, tetapi beratnya gangguan $ungsi ini bervariasi dari ringan

16

8/18/2019 GNA (dua)


sampai berat. 6ebanyakan penulis membuat klasi$ikasi berdasarkan presentase laju

$iltrasi glomerulus 2=*G yang tersisa. GG6 dibagi atas 4 tingkatan yaitu

1. Gagal ginjal dini

!itandai dengan berkurangnya sejumlah ne$ron sehingga $ungsi ginjal yang ada

sekitar ;:-8:A dari normal. !engan adanya adaptasi ginjal dan respon metabolik

untuk mengkompensasi penurunan $aal ginjal maka tidak tampak gangguan klinis.

. ?nsu$isiensi ginjal kronik

Pada tingkat ini $ungsi ginjal berkisar antara ;-;:A dari normal. Gejala mulai

dengan adanya gangguan elektrolit, gangguan pertumbuhan dan keseimbangan

kalsium dan $os$or. Pada tingkat ini =*G berada di ba'ah 8C ml<menit<1,Bm.

. Gagal ginjal kronik

Pada tingkat ini $ungsi ginjal berkurang hingga ;A dari normal dan telah

menimbulkan berbagai gangguan seperti asidosis metabolik, osteodistro$i ginjal,

anemia, hipertensi, dan sebagainya. =*G pada tingkat ini telah berkurang menjadi di

ba'ah : ml<menit<1,Bm.

4. Gagal ginjal terminal

Pada tingkat ini $ungsi ginjal 1A dari normal, =*G menurun sampai > 1:

ml<menit<1,Bm dan pasien telah memerlukan terapi dialisis atau transplantasi ginjal.

).) "TIOLOGI

!ua penyebab utama GGG6 pada anak adalah kelainan kongenital dan

glomerulone$ritis kronik. tiologi yang paling sering didapatkan pada anak di ba'ah

tahun adalah kelainan kongenital, kelainan perkembangan saluran ken"ing seperti

uropati obstrukti$, hipoplasia dan displasia ginjal, dan ginjal polikistik. 2lihat tabel.5enurut laporan !T3, glomerulone$ritis dan pielone$ritis merupakan penyebab

tersering timbulnya GG6 24A, diikuti oleh penyakit herediter 21;A, penyakit

sistemik 21:,;A, hipoplasia ginjal 2B,;A, penyakit vaskular 2A, penyakit lainnya

2CA serta yang tidak diketahui etiologinya BA. !ari kelompok pielone$ritis dan

17

8/18/2019 GNA (dua)


ne$ritis interstitial yang tersering adalah uropati obstrukti$ kongenital dan ne$ropati

re$luks 2@:A, diikuti oleh displasia ginjal.

Se"ara praktis penyebab GG6 dapat dibagi menjadi kelainan kongenital, kelainan

didapat, dan kelainan herediter

1. 6elainan kongenital hipoplasia renal, displasia renal, uropati obstrukti$

. 6elainan herediter ne$rono$tisis juvenil, ne$ritis herediter, sindrom alport

. 6elainan didapat glomerulosklerosis $okal segmental, glomerulopati

membranosa, kelainan metabolit 2oksalosis, sistinosis

Penyebab GG6 pada anak sangat erat hubungannya dengan usia saat timbul

GG6. Gagal ginjal kronik yang timbul pada anak di ba'ah usia ; tahun sering ada

hubungannya dengan kelainan anatomis ginjal seperti hipoplasia, displasia, obstruksi

dan kelainan mal$ormasi ginjal. Sedangkan GG6 yang timbul pada anak diatas ;

tahun dapat disebabkan oleh penyakit glomerular 2glomerulone$ritis, sindrom

hemolitik ureumik dan kelainan herediter 2sindrom 3lport, kelainan ginjal kistik.

). *ATOFISIOLOGI

Tanpa memandang penyebab kerusakan ginjal, bila tingkat kemunduran $ungsi

ginjal men"apai kritis, penjelekan sampai gagal ginjal stadium akhir tidak dapat

dihindari. 5ekanisme yang tepat, yang mengakibatkan kemunduran $ungsi se"ara

progresi$ belum jelas, tetapi $aktor-$aktor yang dapat memainkan peran penting

men"akup "edera imunologi yang terus-menerusD hiper$iltrasi yang ditengahi se"ara

hemodinamik dalam mempertahankan kehidupan glomerulusD masukan diet protein

dan $os$orD proteinuria yang terus-menerusD dan hipertensi sistemik.

ndapan kompleks imun atau antibodi anti-membrana basalis glomerulus se"ara

terus-menerus pada glomerulus dapat mengakibatkan radang glomerulus yang

akhirnya menimbulkan jaringan parut.

18

8/18/2019 GNA (dua)


5ekanisme yang berpotensi menimbulkan kerusakan adalah pengaruh langsung

peningkatan tekanan hidrostatik pada integritas dinding kapiler, hasilnya

mengakibatkan keluarnya protein mele'ati dinding kapiler, atau keduanya. 3khirnya,

kelainan ini menyebabkan perubahan pada sel mesangium dan epitel dengan

perkembangan sklerosis glomerulus. 6etika sklerosis meningkat, ne$ron sisanya

menderita peningkatan beban ekskresi, mengakibatkan lingkaran setan peningkatan

aliran darah glomerulus dan hiper$iltrasi. Penghambatan en+im pengubah angiotensin

mengurangi hiper$iltrasi dengan jalan menghambat produksi angiotensin ??, dengan

demikian melebarkan arteriola e$eren, dan dapat memperlambat penjelekan gagal

ginjal.

6etika $ungsi ginjal mulai mundur, mekanisme kompensatoir berkembang pada

ne$ron sisanya dan mempertahankan lingkungan internal yang normal. %amun, ketika

=*G turun di ba'ah :A normal, kumpulan kompleks kelainan klinis, biokimia, dan

metabolik berkembang sehingga se"ara bersamasaan membentuk keadaan uremia.

)./ G"JALA DAN TANDA

Gejala klinis yang timbul pada GG6 merupakan mani$estasi dari

1. 6egagalan tubuh dalam mempertahankan keseimbangan "airan dan elektrolit.

. Penumpukan metabolit toksik yang disebut toksin uremik.

. 6urangnya hormon ginjal seperti eritropoietin dan bentuk akti$ vitamin !

21,; dihidroksivitamin !.

4. 3bnormalitas respons end organ terhadap hormon endogen 2hormon

pertumbuhan.

Pada pasien GG6 yang disebabkan penyakit glomerulus atau kelainan herediter,

gejala klinis dari penyebab a'alnya dapat kita ketahui sedangkan gejala GG6-nya

sendiri tersembunyi dan hanya menunjukkan keluhan non-spesi$ik seperti sakit

kepala, lelah, letargi, kurang na$su makan, muntah, polidipsia, poliuria, gangguan

19

8/18/2019 GNA (dua)


pertumbuhan. Pada pemeriksaan $isik sering ditemukan anak tampak pu"at, lemah,

dan menderita hipertensi. 6eadaan ini dapat berlangsung bertahun-tahun, sehingga

pasien telah menderita gangguan anatomis berupa gangguan pertumbuhan dan

ri"ketsia. %amun dengan pemeriksaan yang teliti dan "ermat akan ditemukan

keadaan-keadaan seperti a+otemia, asidosis, hiperkalemia, gangguan pertumbuhan,

osteodistro$i ginjal, anemia, gangguan perdarahan, hipertensi, gangguan neurologi.

1. Gangguan keseimbangan elektrolit

%atrium

Sebaliknya pasien GG6 tidak mampu menurunkan ekskresi natrium

pada saat diberikan diet dengan restriksi natrium. 6onsentrasi minimum

natrium urin pada pasien GG6 ringan sampai sedang adalah ;-;: mH<=.

#al ini disebabkan karena ketidakmampuan ne$ron distal meningkatkan

reabsorbsi natrium. &ila diberikan restriksi garam se"ara tiba-tiba pada pasien

GG6 akan menimbulkan penurunan volume "airan ekstraseluler, per$usi

ginjal dan =*G. Pasien Ggk karena penyakit ginjal interstitial, displasia

ginjal, dan penyakit ginjal kistik adalah yang paling sering menyebabkan salt

'asting ini. Tubulus ginjal pasien GG6 karena ne$ropati obstrukti$ ditemukan

kurang responsi$ terhadap aldosteron endogen 2pseudohipoaldosteronisme.

6alium

6eseimbangan kalium relati$ dapat dipertahankan pada =*G di atas 1:

ml<menit<1,Bm. #omeostasis kalium pada pasien GG6 dipertahankan

dengan meningkatkan ekskresi renal dan ekstrarenal. kskresi renal di"apai

dengan meningkatkan ekskresi $raksional 2oleh proses sekresi tubulus ginjal

pada ne$ron yang masih ber$ungsi. Sedangkan ekskresi ekstrarenal terutamamelalui $eses yaitu sebanyak B;A 2pada orang normal :A. Falaupun

demikian keadaan hiperkalemia tetap merupakan an"aman bagi pasien GG6,

karena mungkin saja mereka mendapat kalium dalam jumlah besar tiba-tiba

misalnya dari makanan, trans$usi darah, keadaan sepsis, ataupun asidosis.

20

8/18/2019 GNA (dua)


Pada pasien GG6 selain hiperkalemia dapat terjadi hipokalemia.

6eadaan hipokalemia biasanya terjadi akibat pemakaian diuretik seperti

hidroklortia+id, $urosemid atau bisa juga akibat pemberian diet rendah kalium.

Gejalanya adalah penurunan atau hilangnya re$leks otot yang akan sangat

berbahaya bila mengenai otot-otot interkostal karena dapat menyebabkan

henti napas 2respiratory arrest.

3sidosis 5etabolik

3sidosis metabolik biasanya ditemukan pada pasien GG6 dengan

=*G >;A dari normal, ditandai dengan penurunan kadar bikarbonat plasma

2t/0 1-1; mH<= dan peningkatan senjang anion. 3sidosis metabolik

terjadi akibat ketidakmampuan pengeluaran ion hidrogen atau asam endogen

yang dibentuk karena insu$isiensi sintesis amonium pada segmen ne$ron

distal. 5eningkatnya senjang anion terjadi akibat retensi anion seperti sul$at,

$os$at, urat, dan hipurat dalam plasma 2pada ginjal normal anion ini diekskresi

oleh $iltrasi glomerulus. )uga ada bukti yang menunjukkan bah'a kebo"oran

bikarbonat ginjal berperan dalam menimbulkan asidosis ini, seperti pada

sindrom *an"oni, asidosis tubular ginjal tipe ?E, dan hiperparatiroidisme

sekunder.

3sidosis pada GG6 dini 2=*G :-;:A normal lebih sering berupa

tipe dengan senjang anion normal 2hiperkloremik dan sebaliknya pada GG6

yang berat 2=*G >:ml<menit<1,Bm biasanya berupa senjang anion yang

besar. Selain terlibat dalam patogenesis terjadinya gangguan pertumbuhan dan

memperburuk hiperkalemia yang telah ada, asidosis juga menimbulkan

keadaan katabolik pada pasien GG6. 5ani$estasi klinis asidosis adalah

takipneu, hiperpneu, dan perburukan hiperkalemia dan mungkin gangguan

pertumbuhan.

. Gangguan keseimbangan "airan

21

8/18/2019 GNA (dua)


GG6 dihubungkan dengan gangguan dalam pemeketan urin. Pada

keadaan restriksi "airan, orang normal mampu memekatkan urin sampai 1.;::

mosmol<=, sedangkan pasien GG6 biasanya tidak mampu memekatkan urin

di atas :: mosmol<=. &erat jenis dan osmolalitas urin seringkali mirip

dengan plasma. #al ini disebabkan karena dengan bertambahnya ne$ron yang

rusak, beban osmotik ekskresi yang ditanggung oleh ne$ron yang tersisa

semakin bertambah. !engan demikian mengakibatkan reabsorbsi air oleh

tubulus berkurang dan menyebabkan berat jenis urin mirip dengan plasma

2:: mosmol<= dan berat jenis 1,:1:, disebut isostenuria. ?sostenuria yang

resisten terhadap pemberian pitresin dari luar pada GG6, menunjukkan

adanya gangguan terhadap respons tubulus terhadap 3!# yang juga berperandalam terjadinya isostenuria. #al di atas sering terjadi pada GG6 yang

disebabkan oleh uropati obstrukti$, displasia ginjal, penyakit ginjal kistik dan

interstitial. Pasien ini sering mengalami dehidrasi bila masukan "airan

tidak men"ukupi atau dibatasi. !ehidrasi yang berulang dan syok akan

memperburuk =*G. 3nak yang demikian dianjurkan untuk tidak dibatasi

masukan "airannya dan segera men"ari pertolongan bila terserang

gastroentritis. Pasien juga tidak dapat mengen"erkan urin se"ara maksimal

dan tidak dapat membuang kelebihan "airan tubuh se"ara tepat dan e$ekti$

sehingga dapat timbul masalah kelebihan "airan.

. Gangguan metabolisme

5etabolisme karbohidrat

Pasien GG6 dapat disertai timbulnya intoleransi glukosa akan menunjukkan

adanya hiperglikemia. 6eadaaan ini sebagai akibat terjadinya resistensi

terhadap insulin yang menghambat masuknya glukosa ke dalam sel. Pada

anak yang menderita GG6 kadar insulin plasma meningkat hingga harus

dilakukan pemantauan kadar glukosa, karena dalam keadaan akut pasien GG6

memerlukan pemberian glukosa parenteral. 6arena dialisis dapat memperbaiki

intoleransi glukosa pada pasien GG6, maka diduga toksin uremik yang

22

8/18/2019 GNA (dua)


menyebabkan terjadinya resistensi insulin ini. *aktor lainnya seperti

peninggian kadar glukagon dan hormon pertumbuhan juga berperan.

5etabolisme lemak

&iasanya timbul hiperlipidemia yang bermani$estasi sebagai

hipertrigliserida, kadar kolesterol darah normal, peninggian E=!= 2very lo'

density lipoprotein dan penurunan =!= 2lo' density lipoprotein. #al ini

terjadi karena meningkatnya produksi trigliserida di hepar akibat

hiperinsulinemia dan menurunnya $ungsi ginjal serta karena menurunnya

katabolisme trigliserida. 6eadaan ini biasanya terjadi bila =*G

>4:ml<menit<1,Bm dan meningkatnya lemak ini sesuai dengan

bertambahnya progresivitas GG6. =ebih dari < anak akan mengalami

hiperlipidemia pada saat gagal ginjal terminal. Falaupun demikian penyebab

peningkatan produksi trigliserida dan E=!= ini belum diketahui. 3khir-akhir

ini diduga gangguan terjadi pada "ataboli" path'ay trigliserida. #al ini

didukung oleh seringnya terjadi penurunan klirens trigliserida pada pasien

uremia yang mendapatkan trigliserida 2intralipid dari luar. 5ungkin ini

disebabkan oleh menurunnya aktivitas lipoprotein lipase dan lipase hati.

!ialisis ternyata tidak memperbaiki keadaan hiperlipidemia pada pasien

GG6, mungkin karena tidak memadainya pembuangan toksin uremik yang

diduga berperan atau karena $aktor lainnya.

4. 3nemia

3nemia normositer, normokromik merupakan komplikasi GG6 yang

biasa ditemukan dan berhubungan dengan derajat GG6. Penyebab utamaanemia pada GG6 adalah berkurangnya produksi eritropoietin, suatu hormon

glikoprotein yang diproduksi ginjal 2C:A dan sisanya diproduksi di luar

ginjal 2hati dan sebagainya. 6adar eritropoietin serum nyata menurun pada

pasien GG6 berat, tetapi korelasi ini tidak jelas pada =*G

23

8/18/2019 GNA (dua)


@:ml<menit<1,Bm. 3nemia pada pasien dapat dikoreksi dengan pemberian

eritropoietin rekombinan dan responsnya tergantung dari dosis yang

diberikan. !engan terapi ini terlihat perbaikan pada toleransi latihan, $ungsi

kogniti$ dan kualitas hidup keseluruhan. 5ekanisme lain terjadinya anemia

pada GG6 adalah pemendekan umur eritrosit menjadi < umur normal,

toksisitas aluminium karena pemakaian obat-obat pengikat $os$at yang

mengandung aluminium, iatrogenik karena kehilangan darah se'aktu dialisis

dan pengambilan "ontoh darah, serta terjadinya de$isiensi asam $olat pada

pasien yang sedang menjalani dialisis. 3nemia yang terjadi karena toksisitas

aluminium mempunyai gambaran mikrositik, hipokromik yang mirip dengan

de$isiensi +at besi, tetapi kemampuan mengikat besi dan kadar $eritinserumnya normal.

;. Gangguan perdarahan

GG6 yang berat biasanya akan diperberat dengan adanya gangguan

perdarahan yang menyertai. Falaupun jumlah trombosit normal, tetapi 'aktu

perdarahan sering memanjang. #al ini diduga disebabkan oleh adanya

gangguan pada agregasi trombosit dan berkurangnya respons terhadap 3!P

2adenosin di$os$at eksogen, kolagen, dan epine$rin. )umlah platelet $a"tor

dan retraksi bekuan juga menurun pada GG6 yang tidak menjalani dialisis,

diduga karena adanya peranan Ldialy+able $a"torM sebagai penyebab. *aktor

lain yang diduga berperan dalam menyebabkan gangguan perdarahan adalah

gangguan pada $aktor E??? 2dapat diperbaiki dengan kriopresipitat dan

desmopresin, gangguan metabolisme 2prostaglandin inhibitor- PG? dan

aspirin.

. Gangguan $ungsi kardiovaskular

#ipertensi

24

8/18/2019 GNA (dua)


Terjadinya hipertensi pada pasien GG6 disebabkan karena tingginya

kadar renin akibat ginjal yang rusak. Tetapi bila =*G menurun dan jumlah

urin berkurang, hipertensi terjadi akibat kelebihan "airan. 6eadaan ini akan

menimbulkan keluhan sakit kepala, badan lemah, gagal jantung bendungan,

kejangD sedangkan hipertensi persisten mungkin terjadi akibat berkurangnya

=*G. Pada pasien hipertensi persisten yang tanpa keluhan harus dievaluasi

se"ara terus menerus untuk men"ari adanya kerusakan organ target.

Pemeriksaan o$tamologi perlu selalu dilakukan pada pasien hipertensi

persisten, selain itu pemeriksaan 6G perlu dilakukan untuk men"ari adanya

hipertro$i jantung kiri.

Perikarditis

Perikarditis merupakan komplikasi yang sering terjadi pada GG6,

terutama timbul pada pasien dengan uremia berat yang tidak dilakukan

dialisis. ksudat pada perikarditis uremik biasanya sedikit dan bersi$at

$ibrinosa atau sero$ibrinosa. 6adang pada pasien yang mendapat dialisis yang

adekuat juga timbul perikarditis dan e$usi yang hemoragis. Pasien yang

mendapat terapi dialisis peritoneal dilaporkan lebih jarang menderita

perikarditis.

B. Gangguan neurologis

%europati peri$er

6omplikasi berupa neuropati motorik dan sensorik yang mengenai

segmen distal 2neuropati peri$er jarang ditemukan pada anak. Penelitian

terdahulu mendapatkan adanya penurunan elektro$isiologis sara$ peri$er pada

anak yang menderita GG6. Gejalanya dapat berupa parestesia telapak tangandan atau kaki, adanya rasa nyeri, mati rasa pada bagian distal dan re$leks

tendon merupakan mani$estasi neuropati peri$er uremik. Pada pemeriksaan

dapat ditemukan menurunnya ke"epatan konduksi sara$ peri$er.

25

8/18/2019 GNA (dua)


nse$alopati hipertensi$

Peninggian tekanan darah yang hebat dan tiba-tiba dapat menyebabkan

nekrosis arteri intrakranial dan edema serebri dengan gejala sakit kepala,

penurunan kesadaran dan kejang. 6risis hipertensi sering terjadi pada GGT.

Tindakan penurunan tekanan darah yang dilakukan segera tidak akan

meninggalkan gejala sisa yang berat, tetapi bila telah terjadi perdarahan

intraserebral dan intraventrikular dapat menimbulkan gejala sisa yang berat

dan bahkan kematian.

etardasi mental

!iperkirakan terjadi peningkatan kejadian retardasi mental dengan

meningkatnya gangguan $ungsi ginjal pada bayi dan anak ke"il yang

menderita GG6 pada tahun pertama kehidupan. #al ini diduga akibat

pengaruh ureum terhadap perkembangan otak dan banyaknya alumunium

dalam makanan bayi. Terjadinya dis$ungsi otak diduga sebagai akibat

kera"unan aluminium, karena suatu penelitian menunjukkan kejadian

retardasi mental dan dis$ungsi otak menurun pada bayi yang mendapat

"al"ium binding agents yaitu kalsium karbonat sebagai pengganti aluminium

"ontaining, $os$at binding agent.

8. 0steodistro$i ginjal

Gejala klinis osteodistro$i ginjal antara lain gangguan pertumbuhan,

gangguan bentuk tulang, $raktur spontan dan nyeri tulang. 3pabila disertai

gejala rakitis yang jelas akan timbul hipotonia umum, lemah otot, dan nyeri

otot. Pada pemeriksaan radiologi dan histologi ditemukan gambaran tulang

yang abnormal dengan "iri khas seperti osteomalasia dan osteo$ibrosis.

Pemeriksaan yang paling sederhana untuk melihat gambaran osteodistro$i

26

8/18/2019 GNA (dua)


ginjal adalah ujung-ujung tulang panjang yaitu $oto $alangs, sendi lutut, dan

sendi siku.

C. Gangguan pertumbuhan

Terjadinya gangguan pertumbuhan pada pasien GG6 dapat disebabkan

oleh banyak $aktor. 6emungkinan $aktor yang paling penting adalah umur

'aktu timbulnya GG6, karena yang paling sering mempengaruhi

pertumbuhan adalah penyakit ginjal kongenital. #al-hal yang diduga ada

hubungannya dengan gangguan $ungsi ginjal usia dini, asidosis, osteodistro$i

ginjal, dan gangguan hormonal.

1:. Perkembangan seksual

6eterlambatan perkembangan seksual sering dijumpai pada pasien

GG6. 6eadaan ini merupakan akibat dis$ungsi gonad primer dalam

memproduksi steroid gonad, dis$ungsi hipo$isis dan gangguan pengeluaran

gonadotropin. Terjadinya gangguan pengeluaran gonadotropin akan

mengakibatkan terlambatnya pubertas. 6eadaan ini mungkin disebabkan

uremia berat.

). DIAGNOSIS

6adang-kadang sulit membedakan apakah anak menderita GG3 yang

reversible, atau GG6. 0leh karena itu sebaiknya dikenal kriteria atau indikasi

kapan seorang anak harus segera dilakukan pemeriksaan-pemeriksaan untuk

menegakkan diagnosis 2lihat Tabel .

Tabel .

?ndikasi untuk menegakkan diagnosis

Gagal Ginjal.

1. 3bnormalitas elektrolit

27

8/18/2019 GNA (dua)


. #iperkalemia 69 @ mmol<=

. #ipernatremia, #yponatremia

4. 3sidosis metabolik

;. #ipokalsemia, #iper$os$atemia

. #ipertensi &erat

B. dema Pulmo

8. 3nuria<0liguria

2!ikutip dari igden SP3 2::. The management o$ "hroni" and end stage renal

$ailure in "hildren. ?n Febb %)3 and Postleth'aite ), editors. /lini"al paediatri"

nephrology. rd edition. 0$ord 0$ord (niversity Press ?n"., pp. 4B-4;

3namnesis dan pemeriksaan $isik penting untuk mengungkap penyebab gagal

ginjal, meskipun pada beberapa anak hal tersebut baru bisa diungkapkan melalui

pemeriksaan-pemeriksaan yang spesi$ik Tabel . Tabel 4 menunjukkan gejala-

gejala yang dapat membantu membedakan GG3 dan GG6, dan Tabel ;

menunjukkan pemeriksaan-pemeriksaan untuk menetapkan tingkat keparahan dan

lamanya GG6.

Tabel .

Pemeriksaan-Pemeriksaan Spesi$ik untuk 5enegakkan !iagnosa Gagal Ginjal 6ronik.

1. (SG Saluran enal

. /y"tourethrogram

. adio-isotope s"ans !5S3, 53G, or !TP3

4. 3ntegrade pressure $lo' studies

;. (rogram ?ntravena

. (rinalisis

B. 6ultur dan 5ikroskopi (rin

8. /, /4, antinu"lear antibody, anti-!%3 antibodies, anti-G&5 antibodies, 3%/3

28

8/18/2019 GNA (dua)


C. &iopsi enal

1:. Fhite "ell "ystine level

11. ksresi 0alat

1. ksresi Purin

). *"NATALA#SANAAN

Se"ara garis besar penatalaksanaan dapat dibagi golongan, yaitu pengobatan

konservati$ dan pengobatan pengganti. !i negara yang telah maju penanganan

konservati$ pasien GG6 hanya merupakan masa antara sebelum dilakukan dialisis

atau transplantasi, sehingga tanggung ja'ab dokter di sini adalah untuk menjaga

pasien agar jangan mati mendadak dan agar pembuluh darah, otot jantung, retina,

dan tulang harus dipertahankan seutuhnya. Sebaliknya di negara berkembang

penanganan konservati$ masih merupakan titik akhir dan tanggung ja'ab dokter di

sini menjaga kualitas hidup pasien selama beberapa bulan sebelum ajalnya. Pada

umumnya pengobatan konservati$ masih mungkin dilakukan bila klirens kreatinin

@ 1: ml<menit<1,B m, tapi bila sudah > 1: ml<menit pasien tersebut harus

diberikan pengobatan pengganti.

1. Terapi 6onservati$

Tujuan terapi konservati$ gagal ginjal pra-terminal, adalah

a. 3nak merasa sehat, tidak ada keluhan atau rasa sakit yang disebabkan oleh

uremia, seperti misalnya mual, muntah.

b. 5erasa normal, seperti teman-temannya, mempunyai "ukup energi untuk

berpartisipasi dalam kegiatan sekolah dan aktivitas sosial lainnyaD

sehingga dapat men"apai pertumbuhan motorik, sosial, dan intelektual

yang optimal.

". 5empertahankan pertumbuhan $isik yang normal.

d. 5empertahankan agar $ungsi keluarga berjalan seperti biasanya.

29

8/18/2019 GNA (dua)


e. 5emperlambat progresivitas penurunan =*G.

$. 5empersiapkan anak dan keluarganya untuk menghadapi keadaan gagal

ginjal terminal.

%utrisi

5alnutrisi energi protein seringkali ditemukan pada anak-anak

dengan GG6. Patogenesis terjadinya malnutrisi ini multi$aktorial. *aktor-

$aktor tersebut, antara lain adalah anoreksia, diet protein yang rendah, proses

katabolisme akibat uremia yang menyebabkan peme"ahan protein otot dan

inhibisi sintesis protein, sekresi kortisol dan hormon paratiroid yang

meningkat, resistensi insulin, asidosis metabolik, dan toksin uremia lain. Pada

pasien yang mendapat terapi dialisis, terjadi pembuangan asam amino, peptidadan protein melalui dialisis, dan proses katabolisme pada hemodialisis yang

akan memperberat malnutrisinya.

3sambasa

5etabolik asidosis yang menetap seringkali menyebabkan gagal

tumbuh pada bayi dan menimbulkan demineralisasi tulang, serta

hiperkalemia. (ntuk mempertahankan keseimbangan asam basa perludiberikan suplemen natrium bikarbonat dimulai dari dosis mmol<kg<hari,

dengan pemantauan p# dan kadar bikarbonat pada analisis gas darahnya.

?n$eksi

3nak-anak dengan kelainan ginjal rentan mengalami in$eksi saluran

kemih berulang. &ila menderita re$luks vesiko-ureter perlu diberikan

antibiotik dosis rendah sebagai pro$ilaksis.

3nemia

3nemia pada GG6 adalah anemia normokromik normositer, karena

produksi eritropoietin yang tidak adekuat. ritropoietin rekombinan

30

8/18/2019 GNA (dua)


2r#uP0 telah dipakai se"ara luas untuk men"egah anemia pada GG6.

!isamping eritropoietin masih ada $aktor lain yang dapat mempermudah

terjadinya anemia antara lain menurunnya daya survival sel darah merah,

inhibisi sumsum tulang terutama oleh PT#, kehilangan darah intestinal, dan

paling sering de$isiensi besi dan $olat.

Pertumbuhan

Pertumbuhan merupakan indikator yang paing sensiti$ untuk terapi

GG6 yang adekuat. Pengukuran tinggi badan, berat badan, lingkar kepala,

status pubertal, volume testes, dan lingkar lengan atas sangat dianjurkan untuk

dilakukan se"ara rutin, sehingga akan dapat dideteksi se"ara dini setiapgangguan ke"epatan pertumbuhan. *aktor-$aktor yang menyebabkan

gangguan pertumbuhan adalah multi$aktorial, seperti ter"antum dalam tabel

diba'ah ini.

5empertahankan $ungsi ginjal

Pada sebagian besar anak dengan GG6, $ungsi ginjalnya akan terus

menurun se"ara progresi$, meskipun penyakit ginjal primernya telah tidak

akti$. Progresi$itas GG6 berkaitan dengan kelainan histologinya yaitu

glomerulosklerosis progresi$, $ibrosis interstitial, dan sklerosis vaskuler atau

arterioler.

(ntuk mempertahankan $ungsi ginjal yang berada pada suatu $ase

tertentu, dapat dilakukan dengan "ara-"ara pengendalian hipertensi,

menghilangkan proteinuria, men"egah terjadinya hiperparatiroidisme

sekunder, dan diet protein yang "ukup.

dukasi dan persiapan

5asa terapi konservati$ GG6, merupakan saat terbaik untuk

melaksanakan program edukasi bagi pasien dan keluarganya, untuk

menjelaskan tentang apa yang sebenarnya terjadi sehingga mereka dan

keluarganya akan ikut se"ara akti$ dalam program pengobatan tersebut.

31

8/18/2019 GNA (dua)


5asa tersebut juga dapat digunakan untuk mempersiapkan mereka

menghadapi stadium gagal ginjal terminal.

#al-hal yang harus diperhatikan sebelum anak masuk dalam stadium GGT

1. 3nak harus telah mendapatkan imunisasi lengkap sebelum dilakukan

transplantasi, setidak-tidaknya bulan sebelum dimulainya TPG.

. 3nak-anak dengan GG6 yang mengalami dis$ungsi buli-buli, misalnya

buli-buli neurogenik, atau katup uretra posterior harus diatasi terlebih

dahulu sebelum transplantasi dilakukan.

. 3nak-anak yang membutuhkan dialisis sebelum transplantasi, tetapi tidak

sesuai untuk dialisis peritoneal, hendaknya dibuatkan $istula arteri-vena

untuk akses hemodialisis.

. Terapi Pengganti Ginjal

Tujuan terapi Gagal Ginjal Terminal pada anak-anak tidak hanya untuk

memperpanjang hidup anak, namun juga untuk meningkatkan kualitas hidup

se"ara keseluruhan, dengan tujuan utama adalah kehidupan masa de'asa yanglebih baik.

Transplantasi ginjal yang berhasil merupakan terapi pilihan untuk semua anak

dengan gagal ginjal terminal. Transplantasi ginjal dapat dilakukan dengan

donor ginjal yang berasal dari keluarga hidup atau jena+ah.

!ialisis merupakan pelengkap dari transplantasi yang diperlukan pada

saat sebelum atau antara transplantasi, dan bukanlah merupakan pilihan

alternati$ dari transplantasi. 3da pilihan dasar yaitu hemodialisis atau

dialisis peritoneal. Tetapi pilihan tidak selalu dapat dilakukan, bila misalnya

terdapat kesulitan untuk memperoleh akses $istula 3-E, maka pilihan hanyalah

dialisis peritoneal, atau misalnya adanya adhesi intra-abdominal, maka dialisis

peritoneal tidak bisa dipilih, ke"uali hemodialisis.

32

8/18/2019 GNA (dua)


!ialisis

#emodialisis adalah suatu teknik untuk memindahkan atau

membersihkan solut dengan berat molekul ke"il dari darah se"ara di$usi

melalui membran semipermeabel. #emodialisis membutuhkan akses sirkulasi,

yang paling baik adalah pembuatan $istula 3-E pada vasa radial atau bra"hial

dari lengan yang tidak dominan.

Transplantasi

5erupakan terapi terbaik bagi anak-anak dengan gagal ginjal terminal

oleh karena akan memberikan rehabiltasi terbaik untuk hidup yang sangat

mendekati 'ajar.4 Transplantasi dilakukan dengan ginjal jena+ah atau ginjal

yang berasal dari keluarga hidup yang berusia relati$ lebih tua, biasanya dari

orang tuanya.

!i ropa pada tahun 1C84-1CC hampir 1A anak yang berusia

kurang dari 1 tahun mendapat ginjal dari donor hidup,1 sedangkan di

3merika (tara donor hidup men"apai ;:A dari seluruh donor yang diterima

anak-anak yang berusia kurang dari 1 tahun pada tahun 1C8B-:::.

33

8/18/2019 GNA (dua)


BAB I3

*"N!T!*

.1 #esim&ulan

Glomerulonephritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral.

Glomerulone$ritis akut paling la+im terjadi pada anak-anak sampai B tahun

meskipun orang de'asa muda dan remaja dapat juga terserang. G%3 ialah suatu

reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu.

Gejala-gejala umum yang berkaitan dengan permulaan penyakit adalah rasa

lelah, anoreksia dan kadang demam, sakit kepala, mual, muntah. Gambaran yang

paling sering ditemukan adalah hematuria, oliguria, edema, hipertensi. Tujuan utama

dalam penatalaksanaan glomerulone$ritis adalah untuk meminimalkan kerusakan

pada glomerulus, meminimalkan metabolisme pada ginjal, meningkatkan $ungsi

ginjal.

Tidak ada pengobatan khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan

glomerulus. Pemberian penisilin untuk membrantas semua sisa in$eksi, tirah baring

selama stadium akut, diet bebas bila terjadi edema atau gejala gagal jantung dan

antihipertensi kalau perlu, sementara kortikosteroid tidak mempunyai e$ek pada

glomerulo$ritis akut pas"a in$eksi strepkokus. Pronosis penyakit pada anak-anak baik

sedangkan prognosisnya pada orang de'asa tidak begitu baik.

#idrone$rosis adalah obstruksi aliran kemih proksimal terhadap kandung kemih

dapat mengakibatkan penimbunan "airan bertekanan dalam pelviks ginjal dan ureter

yang dapat mengakibatkan absorbsi hebat pada parenkim ginjal. 3papun penyebab

dari hidrone$rosis, disebabkan adanya obstruksi baik parsial ataupun intermitten

mengakibatkan terjadinya akumulasi urin di piala ginjal. Sehingga menyebabkan

34

8/18/2019 GNA (dua)


disertasi piala dan kolik ginjal. Pada saat ini atro$i ginjal terjadi ketika salah satu

ginjal sedang mengalami kerusakan bertahap maka ginjal yang lain akan membesar

se"ara bertahap 2hipertro$i kompensatori, akibatnya $ungsi renal terganggu

.2 Saan

Seorang pera'at haruslah mampu mengetahui pengertian dan penyebab dari

penyakit Glomerulonephritis 3kut dan 6ronik, dan penyakit #yidronephritis, serta

mampu meningkatkan pelayanan kesehatan terutama pada

penyakitGlomerulonephritis dan #ydronephritis. Selain itu juga, pera'at haruslah

memahami dan menjelaskan se"ara rin"i mengenai tujuan medis, tata "ara yang akan

di lakukan dan resiko yamg akan mungkin terjadi.

DAFTAR *!STA#A

1 Ganong. F.*., editor Fidjajakusumah !.#.5., ::1., u!u A"ar Fisiolo#i

$e%o!teran., e%isi a&asa 'n%onesia., )akarta., G/

35

8/18/2019 GNA (dua)


Pri"e, Sylvia 3, 1CC; Pato$isiologi konsep klinis proses-proses penyakit, ed 4,

G/, )akarta

?lmu 6esehatan %elson, :::, vol , ed Fahab, 3. Samik, d 1;,Glomerulone$ritis akut pas"a streptokokus,181-1814, G/, )akarta.

4 Guyton.3./, 1CC.e!soo! o* +e%ical P&siolo#, philadelpia. lsevier

saunders

; Taslim,arnaldi,dr. Sp.P!.::C. $ese&atan Gin"al . !iakses dari

http<<'''.sekbertal.org<inde.phpNoption7"omO"ontentdoOpd$71id71C:1.

Pada Tanggal :1 juli ::C

usdidjas, amayati , ::. ?n$eksi saluran kemih. ?n 3latas #, Tambunan T,

Trihono PP, Pardede S0. &uku ajar %e$rologi 3nak. nd .d. )akarta *akultas

6edokteran (niversitas ?ndonesiaD 14-1

B Tessy 3gus, 3rdaya, Su'anto. 2::1. &uku 3jar ?lmu Penyakit !alam ?n$eksi

Saluran 6emih. disi . )akarta *6(?

8 =atie$ 3bdul, %apitupulu Partogi,et al.,1C8;, 'lu $ese&atan Ana!

2,?n$omedika, )akarta

C %oer Sjai$ullah, 1CC4, ?n$eksi Saluran 6emih Pada 3nak dalam Pedoman

!iagnosis dan terapi lab<(P* ?lmu 6esehatan 3nak,pp 11C-11, *alkutas

kedokteran (%3?, S(! !r. Soetomo, Surabaya

1: '''.s"ribd."om<do"<...< ?%*6S? - S3=(3% - 65?# -.P/0

11 14. '''.blogdokter.net<::8<:C<B<in$eksi-saluran-ken"ing< -

36

http://www.sekbertal.org/index2.php?option=com_content&do_pdf=1&id=1901

http://www.scribd.com/doc/.../INFEKSI-SALURAN-KEMIH%20-WW.PED



http://www.sekbertal.org/index2.php?option=com_content&do_pdf=1&id=1901

8/18/2019 GNA (dua)


#ATA *"NGANTAR

3ssalamualaikum Fr.Fb,

Puji syukur kami panjatkan kepada 3llah SFT atas berkat dan rahmat-%ya

penulis dapat menyelesaikan makalah tentang gagal ginjal akut dan kronik pada

anak.

!alam makalah ini akan dibahas tentang penyakit gagal ginjal akut baik

de$inisi, penyebab, mekanisme, gejala serta komplikasi dari diagnosis retinopati

tersebut, karenanya makalah ini sangat berguna untuk penulis maupun pemba"a.

Penulis berterima kasih kepada dr. a$ner indra Sp3 sebagai pembimbing

yang telah banyak membantu penulis dalam menyelesaikan makalah ini. !alam

membuat makalah ini, kami mengambil sumber-sumber dari buku ajar, slide, atlas

dan internet sehingga kami mendapatkan in$ormasi-in$ormasi yang kami butuhkan

dalam makalah ini.

6ami menyadari bah'a makalah ini belum sempurna, untuk itu kami

mengharapkan kritik dan saran dari pemba"a.3tas perhatiannya kami u"apkan terima kasih.

Fassalamualaikum Fr.Fb

=ubuk basung ,:1 desember :1

Penyusun

37

8/18/2019 GNA (dua)


DAFTAR ISI

6ata Pengantar ......................................................................................... i

!a$tar isi ................................................................................................. ii

&3& ?. 3%3T05? !3% *?S?0=0G? G?%)3= ...................................1

&3& ??. G3G3= G?%)3= 36(T ..........................................................;

.1 !e$inisi gagal ginjal akut.....................................................;

. 5ani$estasi klinik GG3 ......................................................

. Penyebab GG3....................................................................8.4 Patogenesis dan pato$isiologi...........................................1:

.; Penatalaksanaan gagal ginjal akut ................................1:. Prognosis .........................................................................1

&3& ???. G3G3= G?%)3= 60%?6 2GG6........................................1B

.1 !e$inisi .............................................................................1B

. 6lasi$ikasi .........................................................................1B

. tiologi .............................................................................1C

.4 Pato$isiologi ......................................................................:

.; Tanda danGejala ..............................................................:

. !iagnosis ..........................................................................8

.B Penatalaksanaan ................................................................C

&3& ?E P%(T(P

4.1 6esimpulan........................................................................;

4. Saran..................................................................................

!a$tar Pustaka

38

i

ii

8/18/2019 GNA (dua)


MAKALAH

KEPERAWATAN ANAK II

GAGAL GINJAL AKUT DAN GAGAL GINJAL

KRONIK

S"M"ST"R I 3

#"LOM*O# II

DI S!S!N OL"4 5

1. G"MMA AL4AMD6

2. D"7I RATNA SARI

). DARMI NATALIA

. SIN"L

/. ARIF B!DIANTO

. #4ADIR!L RA4MANA

. 6"NI 6OLIANDA

PROGAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN

STIKes CERIA BUANA

LUBUK BASUNG

2012

gna (dua)

Documents