fisiologi pernapasan 020212

Fisiologi Fisiologi PernafasanPernafasan

Prof.Dr.Hj. Qomariyah RS,MS,PKK,AIFM

Pernafasan PulmonalPernafasan PulmonalFungsi utama: Menjamin tersedianya O2 untuk

kelangsungan metabolisme sel sel tubuh.

Mengeluarkan CO2 sebagai hasil metabolisme sel secara terus menerus.

Proses fisiologi Proses fisiologi pernafasan:pernafasan:1. Pernafasan luar: pertukaran O2 dan CO2 antar sel sel tubuh dengan udara luar.2. Pernafasan dalam: proses metabolisme intrasel terjadi dalam mitokondria.

Proses pernafasan luar:Proses pernafasan luar:

1. Ventilasi :pertukaran udara luar dengan alveol.2. Difusi:pertukaran O2 dan CO2 udara alveol dgn darah dalam kapiler paru.

3. Perfusi:pengangkutan O2 dan CO2 oleh sistem pembuluh drh dari paru ke jaringan,sebaliknya.4. Pertukaran O2 dan CO2 darah kapiler jaringan dengan sel sel jaringan melalui proses difusi.

Fungsi tambahan pernafasan:Fungsi tambahan pernafasan:

1. Mengeluarkan air dan panas dari dlm tubuh. Udara yg masuk akan di lembabkan dan dipanas kan dlm saluran nafas sebelum dikeluarkan dari paru paru.2. Meningkatkan aliran balik vena fungsi sebagai pompa.

3. Proses berbicara, bernyanyi dan vokalisasi.4. Mengeluarkan, memodifikasi, mengaktifkan dan inaktifkan bahan yg melewati sirkulasi pulmonal. contoh:bila jaringan paru meregangprostaglandin sakit

Paru mengaktifkan angiotensin II yg penting untuk mengatur kadar ion natrium di cairan ektrasel.Converting enzim yg mengaktifkan angiotensin II ada di permukaan sel endotel paru. enzym tersebut menginaktifkan bradikinin.

Fungsi saluran nafas:Fungsi saluran nafas:

1. Pertahanan benda asing yg masuk saluran nafas. Partikel ukuran lebih 10 um akan dihambat bulu bulu hidung. Partikel ukuran 2-10um ditangkap oleh silia.Ciliary escalator mendorong keluar dgn kecepatan 16 mm/menit

2. Menurunkan suhu udara pernafasan sesuai dgn suhu tubuh.oleh pembuluh darah pada mukosa hidung dan saluran udara.3. Melembabkan udara pernafasan untuk mencegah mengeringnya permukaan membran alveol .

Fungsi dilakukan oleh mukus yg dihasilkan kel sebasea dan sel goblet pada mukosa hidung dan faring.

Proses bicara :Proses bicara :

Laring terdapat pita suara udara pernafasan akan masuk ke faring,laring dan trakea. pada saat bicara, udara yg keluar dari saluran pernafasan akan menggetarkan pita suara yg tegang,sehingga menghasilkan suara.

Trakea dan cabangnya:Trakea dan cabangnya:Trakea bercabang 2 yaitu, bronkus

primer kiri dan kanan trakea dan bronkus primer punya tulang rawan bentuk C

Cababg bronkus:bronkiolus, bronkiolus terminalis,bronkiolus respiratorius, duktus alveolaris,sakus alveolaris,alveoli yg berjumlah ± 300 juta. Terjadinya pernafasan mulai di br respiratorius.

Bronkiolus mempunyai tlg rawan spiral dan otot polos bronkiolus dengan diameter < 1 mm otot polosnya dpt dirangsang oleh syaraf otonom.

Sehingga pada bronkus kecil dapatbronkodilatasi dan bronkokonstriksi.

Surfaktan:Surfaktan: Surface acting substance dihasilkan oleh sel alveol type II mempunyai fungsi menurunkan

tegangan permukaan cara: 1. Meningkatkan compliance 2. Mengurangi tendensi untuk recoil/cegah alveol kollaps.

Alveol:Alveol:Setiap alveol di kelilingi oleh

jalinan kapiler paru yg membentuk keranjang di sekitar alveol.dinding kapiler terdiri dari satu lapis sel endotel yg berfungsi untuk pertukaran udara disebut membrana respirasi/alveol-kapiler.

Membrana respirasi:Membrana respirasi:

Terdiri dari :1. lapisan cairan surfaktan yg menutupi permukaan dalam alveol.2. selapis sel epitel alveol3. membrana basalis sel epitel alveol

4. ruang interstitial sebesar 0,2 um5. membrana basalis sel endotel kapiler6. selapis sel endotel kapiler Setiap alveol diameter 300 um. kapiler paru 8 um, jumlah kapiler 280milyard. Luas total permukaan 80-100 m3.

Peredaran darah paru:Peredaran darah paru:

1. Sirkulasi sistemik/bronkial: fungsi menyediakan nutrien bagi jaringan paru,mengatur suhu udara pernafasan dan sekret, reabsorbsi cairan melalui mukosa saluran nafas.

2. Sirkulasi pulmonal : memiliki tahanan yg rendah. pada saat istirahat darah yg mengalir 5-10 l/menit,saat olah raga 30-40 l/menit Fungsi khusus filter dilakukan oleh lekosit danretikuloendotelial. melisis bekuan darah oleh sel endotel sumber tromboplastin dan sistem fibrinolitik. Sehingga batuk dahak, dahak warna merang tidak ada bekuan darah.

Keadaan normal alveol paru kering karena tek hidrostatik dlm kapiler paru lebih tinggi dari dari tek hidrostatik jaringan interstitial.Sistem vena mempunyai daya reservoar besar dpt menampung darah 400 ml.pada saat berbaring kapasitas vital lebih rendah saat berdiri. Menyebabkan Orthopnea pada sakit jantung.

Persyarafan Paru:Persyarafan Paru: 1. Simpatis –bronkodilatasi adrenalin, efedrin, atropin dan peningkatan kadar CO2 lokal.2. Parasimpatis-bronkokonstriks asetilkolin,pilokarpin,histamin protein asing. Tonus bronkus mempunyai irama sirkadian, bronkokonstriksi, saat malam bronkodilatasi.

Tonus pembuluh darah:Tonus pembuluh darah:

Vasokonstriksi A.Pulmonalis: epinefrin, angiotensin II,bbrp prostaglandin. Vasokonstriksi V Pulmonalis: serotonin,histamin,endotoksin E.Coli.

Penurunan O2,pH,peningkatan Penurunan O2,pH,peningkatan CO2:CO2:

Menyebabkan:A. Pulmonalis vasokonstriksiA. Sistemik vasodilatasi

Peningkatan O2:A. Pulmonalis vasodilatasiA. Sistemik vasokonstriksi

Perfusi lebih besar dari Perfusi lebih besar dari Ventilasi:Ventilasi:

1. ventilasi kecil – perfusi besar CO2 lokal tinggi relaksasi otot polos saluran nafas dilatasi saluran udara penurunan tahanan jalannafas peningkatan aliran udara Ventilasi besar

2. Perfusi besar –Ventilasi kecil CO2 lokal rendah kontraksi otot polos arteriol paru kontraksi pembuluh darah peningkatan tahanan pemb- darah penurunan aliran drh perfusi kecil

Ventilasi lebih besar dari Ventilasi lebih besar dari perfusi:perfusi:1. Ventilasi besar –Perfusi kecil CO2 lokal rendah kontraksi otot polos saluran nafas kontraksi saluran udara peningkatan tahanan jalan nafas penurunan aliran udara Ventilasi kecil.

2. Perfusi kecil – Ventilasi besar CO2 lokal tinggi relaksasi otot polos arteriol paru dilatasi pembuluh darah penurunan tahanan pembuluh darah peningkatan aliran drh perfusi besar.

Efek perubahan O2 lokalEfek perubahan O2 lokalPenurunan O2: A. Pulmonal –vasokonstriksi A. Sistemik – vasodilatasi Peningkatan O2: A. Pumonalis – vasodilatasi A. Sistemik - vasokonstriksi.

Mekanika Pernafasan:Mekanika Pernafasan:Paru-paru dipisahkan oleh rongga

pleura, yg berisi cairan untuk memudahkan pergesekan jaringan paru pada dd dada.

Rongga pleura mempunyai tek.pleura =tek intratorak = tek.

Donders yg subatmosfir.

Keadaan istirahat :Keadaan istirahat :

Resting end-expiratory level keadaan seimbang dimana sifat paru yg cenderung kollaps dgn sifat dinding dada yg cenderung mengembang.

Inspirasi :tek alveol < tek.atmExpirasi : tek alveol > tek atm

Inspirasi :Inspirasi :

Merupakan proses aktif.Akibat kontraksi otot otot insp.Inspirasi tenang – kontraksi diafragmaKontraksi diafragma krn rangsang N frenikus C3-C5 MS Selama insp diafragma turun 1,5 -7 cm besar vertikal 75 %

Rangsangan N Interkostalis diameter anteroposterior 25 %Kelumpuhan diafragma ventilasi paru turun gerakan paradoksalpernafasan, gerakan diafragma ke atas saat inspirasi kebawah saat ekspirasi atau gerakan iga kedalam saat nafas

Ekspirasi :Ekspirasi :Pernafasan tenang ,ekspirasi

proses pasif krn relaksasi otot inspirasi

Ekspirasi kuat terjadi karena kontraksi otot ekpirasi

M.interkostalis internus berkontraksi pada saat bicara.

Otot inspirasi :Otot inspirasi :1. Diafragma – bergerak ke bwh – meningkatkan dimensi vertikal rongga dada. Otot inspirasi utama,kerja setiap inspirasi.2. M Interkostalis externus – tarik iga atas- luar – meningkatkan dimensi anteroposterior dan lateral rongga dada –otot insp II

3. M Skalenus dan M Sternokleido mastoideus – menarik sternum dan dua iga teratas , memperbesar bagian atas rongga dada.Otot inspirasi tambahan ,bekerja pada inspirasi kuat.

Ekspirasi:Ekspirasi:

1. Abdominal – meningkatkan tek abdomen mendorong diafragma mengurangi dimensi vertikal rongga dada.Otot ekps aktif2. M Interkostalis internus – menarik iga kebwh dalam mengurangi dimensi transversal rongga dada.

Perubahan tekanan :Perubahan tekanan :

Ada 3 tekanan penting :1. Tek Atmosfir/ barometer besar 760 mmHg ,makin ke atas makin kecil.2. Tek intraalveolar/ intrapulmonal dlm alveol dan berhubungan dgn udara luar.

3. Tek.Intrapleura/ intrathorakal/ tek Donders terdapat dlm rongga pleura =756 mmHg = tek negatif - 4 mmHg , tdk berhubungan dgn udara luar. Jaringan paru teregang krn tek permukaan cairan intrapleura dan tek transmural.

Tegangan permukaan cairan Tegangan permukaan cairan intrapleura:intrapleura:

Ditimbulkan oleh gaya tarik menarik molekul cairan intra pleura yg melapisi permukaan pleura viseralis dan parietalis.Sehingga kedua pleura dapat bergerak tetapi tidak dapat di pisahkan.

Tekanan transmural:Tekanan transmural:Tekanan transmural pada jaringan

paru : karena perbedaan tekanan intra

alveol dengan tekanan intra pleura. Hasil perbedaan tekanan kearah dinding dada – memaksa jaringan paru untuk meregang, terdorong kearah luar –isi dada

Tekanan transmural dinding dada:

menyebabkan dinding dada tertekan

ke arah paru. Pada pneumothorak didapatkan

paru paru yg kollaps /atelectasis dan dinding dada mengembang/ barell chest.

Pernafasan pertama bayi Pernafasan pertama bayi baru lahir:baru lahir:Janin: jaringan paru belum

berkembang , adanya duktus arteriosus dan foramen ovale peredaran darah paru kecil.

Selama janin melalui plasenta. Kelahiran: oklusi sirkulasi

plasenta tahanan sirkulasi sistemik tiba tiba meningkat

Melampaui tek a.pulmonalis foramen ovale tertutup. Pada saat yg sama duktus arteriosus tertutup krn vasokonstriksi.

Pemutusan sirkulasi plasenta bayi asfiksia berat rangsang

bagi bayi untuk menarik nafas pertama

Melalui kontraksi diafragma yg sangat kuat tek intra pleura

turun – 30 sd – 50 mm Hg sehingga jaringan paru mengembang isi rongga dada.

Udara masuk ke paru ,jaringan elastik paru tdk akan kembali ke panjang semula.

Volume udara yg masuk keparu dan tdk dapat di keluarkan lagi disebut volume minimal.

Gerakan menarik nafas pertama oklusi plasenta 100 ml darah ke jantung kanan / plasental transfusion.

Aliran sirkulasi pulmonal naik.

Tahanan jalan nafasTahanan jalan nafas

F = dP/R F Aliran udara d P perbedaan tek atmosfir dan

tek intra alveol R Tahanan jalan nafas yg di

pengaruhi oleh diameter saluran nafas.

Pada orang sehat:Pada orang sehat:Diameter saluran nafas cukup

besar sehingga tahanan relatif rendah.

Perbedaan antara udara atmosfir dan alveolar sebagai penentu kecepatan aliran udara.

Faktor yg mempengaruhi Faktor yg mempengaruhi tahanantahananStatus jalan udara : bronkokonstriksi Tahanan jalan udara : lumen mengecil , tahanan tinggi Fator penyebab : alergi histamin, sumbatan mukus,edema dd bronkus, fisiologi CO2lokal rendah, rs parasimpatis.

Status jalan udara BronkodilatasiTahanan jalan udara : lumen besar, tahanan rendah

Faktor penyebab : fisiologis rs simpatis kadar CO2 lokal tinggi

Elastisitas jaringan paruElastisitas jaringan paruSifat elastisitas jaringan paru

disebabkan karena : 1. daya rekoil 2. complianceDaya rekoil : kemampuan jaringan

paru kembali ke asal setelah

diregangkan.

Compliance :Compliance :Kemudahan jaringan paru untuk

direganggkan. Merupakan hubungan antara perubahan volume paru dengan perubahan tekanan intrapulmonal dV/dP. dalam liter /cm H2O jaringan paru lebih mudah mengembang.

Faktor yg mempengaruhi :Faktor yg mempengaruhi :

1. Volume paru saat pengukuran. 2. perubahan elastisitas jaringan paru3. tahanan jalan nafas4. tegangan permukaan alveolCompliance menurun, volume paru yg besar dan fibrosis paru

Kongesti dan edema paru.Compliance meningkat : emfisema karena hilangnya daya rekoil akibat destruksi jaringan paru.Surfaktan alveol terbuka, gayayg alveol kollaps elastisitas jar paru ,tegangan permk alveol

Kelainan paru :Kelainan paru :Pneumothoraks:rongga pleura

berisi udara.Hidrathoraks :rongga pleura isi

cairan serosaHematothoraks:rongga pleura

terisi darahPiothoraks rongga pleura terisi

nanah.

Kerja pernafasan:Kerja pernafasan:

Pernafasan tenang : membutuhkan kerja otot untuk

mengembangkan paru ,melawan daya rekoil dan tahanan jalan udara .

Ekspirasi bersifat pasif hanya membutuhkan 3 % penggunaanenergi total.

Peningkatan kerja pernafasan :Peningkatan kerja pernafasan :

Dapat disebabkan :1. Menurunnya compliance paru2. Meningkatnya tahanan jalan nafas3. Menurunnya daya rekoil.4. Meningkatnya kebutuhan ventilasi.

Volume dan Kapasitas Paru :Volume dan Kapasitas Paru :

Dipengaruhi oleh :1. Bentuk / anatomi tubuh.2. Usia3. Tinggi badan4. Posisi tubuh5. Daya regang paru6. Ada/tidaknya penyakit paru.

Volume Paru:Volume Paru:

Pengukuran dengan alat :Spirometer CollinAutospirometer

Hasil pencatatan disebut :Spirogram.

Volume Paru :Volume Paru :

1. Isi Alun Nafas / tidal volume/ volume pasang surut : adalah : udara yg keluar dan masuk paru pada pernafasan biasa. Pada keadaan istirahat besarnya 500 cc


2. Volume Cadangan Inspirasi / Inspiratory reserve volum /IRV adalah volume udara yg masih dapat masuk kedalam paru pada inspirasi maksimal , setelah inspirasi biasa . Pria :3.300 cc, Wanita :1.900 cc


3. Volume Cadangan Ekspirasi / Expiratory Reserve Volume/ ERV Adalah : jumlah udara yang dapat dikeluarkan secara aktif dari dalam paru melalui kontraksi otot otot ekspirasi setelah ekspirasi biasa. Pria 1.000 cc dan Wanita : 700 cc

Volume Paru :Volume Paru :4. Volume Residu/ Residual Volume/ RV adalah udara yg masih tersisa dalam paru setelah ekspirasi maksimal. Pria :1.200 cc Wanita :1.100 cc Volume residu tidak dapat diukur secara langsung dgn spirometer karena udara ini tidak keluar masuk paru,pengukuran dengan dilusi gas.

Volume Residu :Volume Residu :Dapat dibagi dua :1. Volume kollaps , udara yg masih dapat keluar dari paru ,setelah ekspirasi maksimal dan hanya mungkin terjadi bila paru

mengalami kollaps.2. Volume minimal , udara yg masih tertinggal dalam paru setelah paru kollaps dan tidak dapat dikeluarkan

dgn cara apapun.

Volume minimal :Volume minimal :Volume minimal digunakan dalam kedokteran forensik / kehakiman untuk mengetahui apakah seorang bayi dilahirkan hidup atau meninggal Bila dilahirkan hidup maka udara pernafasan yang masuk tidak dapat

di keluarkan dgn cara apapun sehingga paru akan mengambang bila volume kollaps sdh di keluarkan.

Kapasitas Paru :Kapasitas Paru :

5. Kapasitas Inspirasi / CI: Jumlah udara maksimal yg dapat dimasukkan kedalam paru setelah akhir ekspirasi biasa. CI = IRV + TV

Kapasitas Paru:Kapasitas Paru:6. Kapasitas Residu Fungsional /FRC, Jumlah udara didalam paru pada akhir ekspirasi biasa FRC = ERV + RV Bermakna dalam mempertahankan kadar O2 dan CO2 yg relatif stabil dlm alveol pada saat inspirasi dan ekspirasi.

Kapasitas Paru :Kapasitas Paru :7. Kapasitas Vital / Vital Capacity =VC adalah volume udara maksimal yg dapat keluar masuk paru selama satu siklus pernafasan yaitu setelah inspirasi maksimal sampai ekspirasi maksimal. VC = IRV + TV + ERV . Kemampuan pengembangan paru dan dada dan dipengaruhi kebugaran seseorang.

Kapasitas Paru :Kapasitas Paru :

8. Kapasitas Paru Total / Total Lung Capacity / TLC : Jumlah udara maksimal yg dapat ditampung paru. TLC = VC + RV. Pria =6000 cc Wanita = 4.200 cc

Ventilasi :Ventilasi :Ventilasi : Pulmonal AlveolVentilasi Pulmonal :jumlah udara yg keluar masuk paru dalam waktu satu menit:VentPulmonal = TV X Frek nafasVent Pulm (ml/menit), TV (ml/nafas), Frek nafas (nafas/mnt)

Ventilasi :Ventilasi :

Pada ventilasi pulmonal tidak seluruh udara mengalami pertukaran karena ada ruang rugi.

Yg baik adalah ventilasi alveoler yaitu jumlah udara yg masuk dan keluar alveol dalam satu menit.

Ventilasi :Ventilasi :

Ventilasi Alveolar :TV – Ruang Rugi/Vd X Frek nafas.Besar ruang rugi 150 cc

Ventilasi Pulmonal dapat di tingkatkan dgn menaikkan TV atau frek nafas.

Ruang Rugi :Ruang Rugi :Ruang rugi : ruang yg udara didalamnya tidak ikut serta dlm pertukaran udara.

Ruang rugi anatomi :dari mulut/ hidung sd bronkiolus terminalis/

Ruang rugi fisiologis pada orang sehat sama dengan ruang rugi anatomi, bila sakit akan lebih besar karena udara dlm ruang pertukaran udara tidak bertukar udara.

Pengukuran ruang rugi :Pengukuran ruang rugi :

Ruang rugi anatomi :Diukur dgn single breath analisis yaitu dgn membuat grafik kadar N2 ekspirasi setelah inspirasi dgn O2 murni.volume ruang rugi volume akhir inspirasi sd fase II

Pengukuran Ruang RugiPengukuran Ruang RugiRuang rugi Fisiologi:Adalah volume udara total dalam saluran pernafasan yg tidak aktif melakukan pertukaran gas , yaitu jumlah ruang rugi anatomik dan ruang rugi alveolar. Dihitung dgn rumus Bohr

Rumus Bohr:Rumus Bohr:

PECO2 X TV =PACO2 X(TV-Vd) +PICO2X VdPECO2=tek bag CO2 udara ekspTV = Tidal VolumePACO2=tek bag CO2 udara alveolVd =vol ruang rugi yg diukurPICO2=tek bag CO2 udara insp yg dapat dianggap 0

Pengaruh Gravitasi terhadap Pengaruh Gravitasi terhadap ventilasi:ventilasi:

Posisi tegak :Ventilasi per unit paru bag basis > bag apeks.Pengaruh gravitasi – drh bag basis > bag apeksTek intra pleura >tinggi jar paru basis kurang teregang kemampuan mengembang lebih besar compliance besar.

Pengaruh gravitasi :Pengaruh gravitasi :Tek intrapleura apeks - 10 cm Alveol kurang mengembang .Tek intrapleura basis -2,5 cm Alveol mengembang.Pada awal inspirasi aliran udara terbanyak ke apeks.

Perbandingan ventilasi dan Perbandingan ventilasi dan aliran darah:aliran darah:Ventilasi di basis > apeksAliran darah basis > apeksRasio ventilasi : perfusi di apeks 3, di basis 0,6 tingginya rasio di apeks menyebabkan bakteri TBC tumbuh baik di apeks.Rasio ventilasi perfusi di paru 0,8

yaitu ventilasi 4,2l/mnt dan aliran darah 5,5 l/mnt.

Pemeriksaan Fungsi Paru:Pemeriksaan Fungsi Paru:

1. Spirometer : TV, ERV, ERV, KV. KPM =KV X frek nafas KPM normal 125 -170 l/ menit2. Spirometer +kecepatan catat FEV1 =83 % (70-80%)KV FEV3 =97 % (95-100%)KVKVpaksa=KV,bila < OBSTRUKSI

Pemeriksaan Pemeriksaan

3. Pneumotakhograf: pemeriksaan kecepatan aliran

ekspirasi maksimal, normal 10 l/det4. Spirometer elektrik dgn komputer

dapat mengukur semua volume dan kecepatan aliran contoh Autospirometer.

Pemeriksaan :Pemeriksaan :

5. Metode pengenceran Helium/Helium dilution dan Pencucian Nitrogen/ Nitrogen Washout untuk pengukuran Kapasitas Residu Fungsional.

FRC =volumeN2 X 100 / 78 Udara mengandung 78% N2 dan

sisanya campuran O2, CO2 ,H2O

Pemeriksaan :Pemeriksaan :6. Single breath analysis untuk

pemeriksaan ruang rugi anatomi Rumus Bohr untuk pemeriksaan

ruang rugi fisiologi7. Single breath analysis untuk

pemeriksaan ventilasi alveolar yg tidak merata.

Kelainan ventilasi:Kelainan ventilasi:

OBSTRUKSI :Compliance menurunKapasitas vital menurunKapasitas pernafasan maks turunRESTRIKTIF:Tahanan meningkatVol eksp paksa menurunKapasitas pernafasan maks turun

Pertukaran Gas dalam Paru Pertukaran Gas dalam Paru ::Pertukaran gas yg berlangsung dlm alveol-kapiler atau kapiler – jaringan merupakan proses difusi pasif

sederhana yaitu dari tek tinggi ke rendah.

Volume suatu gas tergantung pada suhu,

tek gas, tek partial uap air.

Pada saat Pengukuran :Pada saat Pengukuran :Ada beberapa istilah :1. STPD:Standard Temperature

and Pressure Dry yaitu volume udara yg diukur dalam keadaan kering, tanpa uap air.

2. BTPS:Body Temperature and Pressure Saturated with Water Vapor yaitu volume udara sesuai kondisi di dlm paru dgn suhu , tekanan sama dgn tubuh.

Pada saat Pengukuran:Pada saat Pengukuran:3. ATPS Ambient Temperature and Pressure Saturatedwith water

vapor yaitu kondisi aktual di luar tubuh

pada saat dilakukan pengukuran.

Proses Difusi Gas dlm Paru:Proses Difusi Gas dlm Paru:Faktor faktor yg mempengaruhi

Kecepatan difusi : 1. Suhu :makin tinggi –cepat 2. Beda tekanan / konsentrasi gas , makin besar beda – cepat 3. Tebal membran ,makin tebal –

lambat 4. Berat molekul. Berat – lambat 5. Daya larut –mudah larut - cepat

Proses Difusi:Proses Difusi:1. Fase Gas: Gas BM rendah >cepat,

O2>CO22. Fase membran: membran yg tebal – lambat3. Fase cairan / darah: Daya larut CO2 24,3 x lebih

besar dari O2, jadi CO2 --cepat

Kapasitas Difusi :Kapasitas Difusi :Kapasitas Difusi menunjukkan

kemampuan paru menghantarkan gas dari alveol ke kapiler

paru atau sebaliknya.Kapasitas Difusi: jumlah gas yg di

pindahkan dari alveol ke kapiler paru atau sebaliknya per

unit waktu dibagi beda tek partial rata-rata

kedua sisi membran difusi.

Kapasitas Difusi gas O2Kapasitas Difusi gas O2

DLO2 =VO2 / PaO2 –PcO2DLO2 =kapasitas difusi O2 paruVO2 =up take O2 / menitPaO2= tek parsial rata rata O2 alveolPcO2 = tek partial rata rata O2 kapilerNormal saat istirahat kapasitas difusi

= 20ml/ menit/mmHg

Difusi O2 dan CO2:Difusi O2 dan CO2:P O2 pada A Pulmonalis 40 mmHgP O2 pada ujung kapiler paru 97 mm Hg

karena physiologi shuntP CO2 pada kapiler paru 46 mm Hg. CO2 mempunyai peran penting dlm imbangan

asam basa tubuh krn kemampuan membentuk

asam karbonat dan pengaturan pernafasan pada breaking point.

Pengaturan PernafasanPengaturan PernafasanPusat pengaturan Pernafasan

Volunter /di bawah kemauanLetak di korteks serebri –traktus

kortikospinalis – motor neuron syaraf pernafasan.Pusat pengaturan Pernafasan

otomatis / spontanLetak Pons dan Medula Oblongata –

bagian ventral dan medial Medula Spinalis.

Pusat Pernafasan Pusat Pernafasan Otomatis:Otomatis:Bertanggung jawab membentuk

pola pernafasan ritmik.Terdiri dari Pusat Respirasi/ inspirasi –

ekspirasiPusat ApneustikPusat Pneumotaksik

Pusat Respirasi:Pusat Respirasi:Letak di Formatio Retikularis

Medula Oblongata.pernafasan spontan , pemotongan

dibawah medula oblongata –nafas berhenti.Pusat dibagi 2 kelompok yaitu : 1. Dorsal/ dorsal respiratory

group=DRG 2. Ventral/ ventral respiratory

group=VRG

Dorsal dan Ventral Respiratory Dorsal dan Ventral Respiratory GroupGroupTerdiri dari neuron I –impuls frek 12-15 X/menit – motor neuron di Medula

spinalis –Otot inspirasi– inspirasi. Sebagian ke ventralVentral terdiri dari neuron I dan E Tidak

aktif dlm pernafasan tenang,bila ventilasi meningkat – motor neuron otot inspirasi tambahan NIX dan NX dan E –ekspirasi aktif.

Pusat Respirasi:Pusat Respirasi:Mekanisme feed-back negatif:Impuls neuron I- DRG E –VRGNeuron E-VRG –hambat I-DRGPusat dipengaruhi :impuls aferen

jaringan parenkim paru melalui N Vagus,

korteks serebri, pusat apneustik dan pusat

pneumotaksik.Pemotongan pst ini – gerakan nafas

tdk teratur dan tersendat sendat.

Pusat Apneustik:Pusat Apneustik:Letak di formatio retikularis pons

bagian bawah.Pengaruh tonik terhadap pusat

respirasi.Pusat ini dihambat oleh impuls

aferen melalui N Vagus.

Pusat Pneumotaksik:Pusat Pneumotaksik:Pusat ini terletak di Pons bagian atas.Impuls dari pusat ini menghambat aktifitas neuron I aktifitas inspirasi di hentikanPengaruh pst pneumotaksik >dominan pst apneustik.Bila pengaruh pst pneumotaksik dan

Vagus dihilangkan pst apneustik tonik ke pst

respirasi APNEUSIS /henti nafas fase inspirasi.bila vagus ada nafas lambat dan dalam.

Pengaturan pusat Pengaturan pusat pernafasan :pernafasan :Rangsang Kimia:Perubahan O2, CO2 dan ion H pusat

respirasi melalui chemoreseptor di perifer dan di pusat.

Khemoresptor perifer : percabangan a karotis komunis dan glomus aortikus pada aorta peka pada peningkatan p co2 dan penurunan po2 / ph darah.

Khemoreseptor:Khemoreseptor:Rangsang pd glomus karotikus pst respirasi cab N IX ventilasi

meningkat.Rangsang pd glomus aortikum pst respirasi cab asendens N Vagus Ventilasi meningkat.Penurunan pco2 dan peningkatan

po2/ph darah khemoreseptor kurang

terangsang ventilasi menurun.

Khemoreseptor pusat/ Khemoreseptor pusat/ sentral :sentral :Letak pada bagian ventral medula oblongata dekat pst respirasi.Reseptor peka terhadap naik ion H

/turun ph dlm cairan otak.Co2 mudah tembus abar darah- otak

dan Abar darah –cairan otakH2CO3 ion H

dan HCO3Ion H naik Ventilasi naik.

Respons ventilasi thd Respons ventilasi thd penurunan PO2 arteri :penurunan PO2 arteri :Po2 arteri normal 100 mm Hg.Hipoksia rangsang khemoreseptor perifer impuls ke pst respirasi Ventilasi naik

bila penurunan po2 < 60 mm HgRangsang perifer sangat penting dlm mempertahankan hidup krn po2 yg rendah

depressi sistem di otak.

Tdk ada perubahan ventilasi pd Tdk ada perubahan ventilasi pd po2 < 60 mm Hgpo2 < 60 mm Hg1. Ikatan Hb-O2 sifat lebih asam

dibanding Hb –reduksiPo2 turun kadar ion H arteri turun -hambat pernafasan.

2. Setiap terjadi peningkatan ventilasipenurunan PO2 alveol dan arteri hambat pernafasan.

Respon ventilasi thd Respon ventilasi thd peningkatan PCO2 arteripeningkatan PCO2 arteriPco2 arteri mengatur besarnya ventilasi. Normal pco2 40 mm Hg.Metabolisme naik PCO2 naik ventilasi naik co2 keluar ke atmosfir. PCO2 turun ventilasi turun co2 tertahanPeningkatan pco2 udara inspirasi naik 15 % Pco2 alveol naik 3 %Hiperkapnia pco2 70-80% tekanan pada ssn syaraf pusat,sakit kepala,coma /narkosis CO2.

Respons ventilasi Respons ventilasi Penurunan Pco2 arteri sampai batas tertentu rs pst respirasi kurang ventilasi turun ttp tidak sampai nol

krn po2 arteri turun sp batas kritis rangsang

kemoreseptor perifer pst respirasi digiatkan kembali.

Respons ventilasi thd Respons ventilasi thd peningkatan ion H arteri:peningkatan ion H arteri:Perubahan ion H tdk langsung merangsang kemoreseptor pusat tetapi perifer sangat Sensitif perubahan ion H darah yg bukan diinduksi oleh Pco2.Asidosis metabolik:nafas kuat dan dalam / kussmaul pco2 turunion H darah turun.Alkalosis Metabolik : ventilasi dihambat pco2 naik ion H naik.

Rangsang Non Kimia:Rangsang Non Kimia:

1. Korteks serebri : Langsung: mengendalikan

nafas sengaja , menahan nafas,hiper-ventilasi.

Tak langsung:impuls korteks serebri ke otot rangka / olah raga formatio retikularis pst respirasi ventilasi digiatkan.

Rangsang non kimiaRangsang non kimia2. Sistem limbik dan hipothalamus menyalurkan impuls aferen ke pst pernafasan.rangsang nyeri dan emosi mempengaruhi pola pernafasan.3. Proprioseptor di otot, tendo, sendi impulsmedula oblongata giatkan ventilasi.

Rangsang non kimia:Rangsang non kimia:4. Baroreseptor di sinus karotikus,

arkus aorta, atrium, ventrikel , pemb darah besar pusat vasomotor dan kardioinhibitor juga aferen ke pst respirasi.

rangsang baroreseptor inhibisi pst respirasi. Naik tek darahturun frek jantung,turun ventilasi danvasodilatasi pemb darah.

Rangsang non kimia:Rangsang non kimia:5. Peningkatan suhu tubuhgiat pernafasan. Pada demam, olah raga suhu naik

ventilasi meningkat sbg salah

satu upaya tubuh untuk mengeluarkan

panas tubuh yg berlebihan.

Rangsang non kimia :Rangsang non kimia :

6. Hormon epinefrin meningkat rangsang pst respirasi

ventilasi meningkat.7. Iritasi saluran nafas refleks

bersin, batuk, menelan, muntah,

menguap perubahan pola pernafasan.

Rangsang non kimia:Rangsang non kimia:Refleks Hering –Breuer yaitu refleks Hambatan inspirasi –ekspirasi.Saat insp capai batas tertentu refleks regang pd parenhim paru dan otot polos Saluran nafasaferen N X DVG medula oblongatahambat neuron I/inflation refleks inspirasi stop sehingga tidak berlebihan.

Rangsang non kimia:Rangsang non kimia:

Saat ekspirasi mencapai batas tertentu , terjadi perangsangan reseptor kompressi yg terletak pada septum alveol impuls akan menghambat terjadinya ekspirasi lebih lanjut/ deflation refleks jadi alveol tidak kollaps.

Tahan Nafas:Tahan Nafas:Breaking point yaitu seseorang

tidak dapat menahan nafas lagi.Hal ini disebabkan karena :Peningkatan PCO2Penurunan PO2.Breaking point dpt diperpanjang :Hyperventilasi, nafas dgn O2 murni, inspirasi dalam, psikis.

Faal pernafasan sewaktu Faal pernafasan sewaktu olah raga:olah raga:Penggunaan O2 jaringan naik, po2 darah tidak turun,sedikit naik. Karena peningkatan ventilasi alveolar dapat meng-imbangi kebutuhan o2.Pembentukan co2 di jaringan naik pco2 darah tidak naik,sedikit turun krn naiknya ventilasi dpt keluarkan co2 lebih cepat dari pembentukannya.

Faal pernafasan saat olah Faal pernafasan saat olah raga:raga:Kerja fisik ringan / sedang kadar ion H darah tidak naik krn kadar co2 yg

induksi ion H dipertahankan tetap.Kerja fisik beration H naik krn penimbunan asam laktat hasil metabolisme anerobik. Ion H naik tidak cukup untuk meningkatkan ventilasi saat berolah raga.

Awal Olah Raga:Awal Olah Raga:Peningkatan ventilasi terjadi secara mendadak , dikuti kenaikan yg

bertahap.Akhir kerja fisik ,terjadi penurunan ventilasi tiba-tiba diikuti penurunan bertahap.

Sebab peningkatan ventilasi Sebab peningkatan ventilasi mendadak:mendadak:1. Sebagian impuls dari korteks serebri otot skelet cabang kolateral ke formatio retikularis batang otak dan merangsang pusat respirasi.2. Gerakan otot rangka , melalui proprioseptor di otot , tendo dan sendi akan merangsang pusat respirasi.3. Peningkatan simpatis-adrenalin tbh.

Peningkatan ventilasi Peningkatan ventilasi bertahap:bertahap:Terjadi karena faktor humoral (O2,CO2

dan ph) serta peningkatan suhu tubuh.

Pada olah raga ringan hampir tidak terjadi perubahan PCO2,PO2 dan ph darah terjadi peningkatan kepekaan pusat pernafasan terhadap CO2 sehingga Pco2 yg relatif normal sudah cukup meningkatkan ventilasi.

Penurunan ventilasi tiba tiba Penurunan ventilasi tiba tiba saat akhir kerja:saat akhir kerja:Terjadi karena hilangnya rangsang korteks serebri dan proprioseptor .Frekwensi pernafasan tidak kembali ke nila basal sebelum hutang oksigen dibayar.Rangsang ventilasi karena kadar ion H yg tinggi akibat lactic acidemia.

Perubahan di paru saat olah Perubahan di paru saat olah raga :raga :1. Aliran darah paru meningkat : - vasodilatasi kapiler paru. - peningkatan curah jantung 5 liter/menit –20-35 l/menit.2. PO2 darah vena sistemik ke

paru turun dari 40 mm Hg ke 25 mm Hg , sehingga beda PO2 alveol dgn kapiler paru meningkat.

Perubahan di paru saat Perubahan di paru saat olah raga:olah raga:Peningkatan aliran darah paru dan peningkatan beda PO2 alveol dgn

kapiler paru jumlah total O2 yg berdifusi

kedlm darah meningkat dari 250 ml / menit

saat istirahat menjadi 4000 ml/ menit.

Perubahan di paru saat Perubahan di paru saat olah raga:olah raga:

Peningkatan ambilan O2 darah sebanding dgn berat kerja yg dilakukan.

Pada kerja fisik berat , konsumsi O2 tidak mencukupi kebutuhan jaringan peningkatan pembentukan asam laktat pemecahan energi anerobik.

Perubahan di paru saat olah Perubahan di paru saat olah raga:raga:Jumlah CO2 yg dikeluarkan paru

meningkat dari 200 ml/menit 8000 ml/menit.

Perbedaan perfusi antara bagian apeks dan basis paru krn gravitasi hilang pada saat olah raga.

Volume nafas /menit meningkat 6 l/menit 100-150 l/menit.

Perubahan di jaringan saat Perubahan di jaringan saat olah raga:olah raga:Penggunaan O2 oleh otot yg kerja

meningkat pO2 jar mendekati 0 perbedaan pO2 jaringan –darah bertambah besar.

Kapiler otot vasodilatasi , jumlahkapiler aktif meningkat.

Kedua hal tsb difusi O2 darah ke jaringan meningkat pO2 drh turun.

Perubahan di jaringan saat Perubahan di jaringan saat olah raga :olah raga :Pada Po2 dibawah 60 mm hg

kemampuan Hb mengikat O2 makin lemah sehingga saat penurunan I mm Hg PO2 ,O2 yg dibebaskan makin banyak.

Kenaikan CO2 darah / penurunan Ph dan kenaikan suhu lemah kemampuan Hb mengikut O2 lebih banyak O2 yg di lepaskan ke jaringan.

Perubahan di jaringan saat Perubahan di jaringan saat olah raga:olah raga:

Dampak tersebut diatas meningkatnya ambilan O2 sebanyak 3 X lebih besar di setiap unit darah.

Dengan meningkatnya jumlah aliran darah 30 X taraf metabolisme dapat di tingkatkan 100 X lebih besar dari istirahat.

Gangguan pernafasan:Gangguan pernafasan:

1. Gangguan irama/ frekwensi pernafasan:

a. Tachypnoe/ polypnoe : peningkatan frekwensi pernafasan. Dijumpai pada

nyeri saat bernafas, atelektasis , emboli paru dll.

Gangguan pernafasan :Gangguan pernafasan :b. Pernafasan Cheyne-Stokes: pola pernafasan dgn amplitudo yg mula mula meningkat , turun dan akhirnya berhenti sesaat & mulai

lagi siklus pernafasan yg baru. fisiologi : orang di pegunungan, bayi saat tidur. pathologi : gangguan otak. Uremia, peny jantung kongestif

Gangguan pernafasan :Gangguan pernafasan :

c. Pernafasan Biot yaiyu pola pernafasan yg menyerupai pola pernafasan Cheyne-Stokes tetapi dgn ampliyudo yg rata.

keadaan ini dijumpai pada penyakit radang selaput otak

Gangguan pernafasan:Gangguan pernafasan:2. Insufisiensi pernafasan : a. Hipoventilasi :menurunnya ventilasi

alveolar dibawah kebutuhan, yg dpt diakibatkan : - kelumpuhan otot nafas - peningkatan tahanan jln nafas - peningkatan tahanan jar paru& rongga dada - penurunan compliance paru &

dada - depresi pusat pernafasan.

Gangguan pernafasan:Gangguan pernafasan:

b. Penurunan kapasitas difusi paru - penurunan luas permukaan

difusi - penebalan membran alveol –

kapiler - gangguan rasio ventilasi -

perfusi

Gangguan pernafasan :Gangguan pernafasan :

c. Gangguan transport O2 dari paru ke jaringan:

1. berbagai bentuk anemia 2. keracunan CO dan

methemoglobin 3. gangguan aliran darah.

Transport gas darah:Transport gas darah:

Pengangkutan O2 dari paru ke jaringan dan pengangkutan CO2 dari jaringan ke paru dilakukan interaksi kerja jantung, pembuluh darah dan darah.

System respirasi ventilasi dan pertukaran udara alveol ke kapiler.

Hemoblobin:Hemoblobin:

Mampu mengikat Oksigen di kapiler paru dan juga melepaskan ke jaringan.

Mampu mengikat CO2 yg diproduksi di jaringan dan melepaskan di paru paru.

Hb adalah kromoprotein,terdiri 4 rantai polipeptida.BM Hb 64.500

Pengangkutan oksigen:Pengangkutan oksigen:Pengangkutan oksigen dalam 2 bentuk 1. terlarut: jumlah Hb yg terlarut

berbanding lurus dgn tek partial nya dlm

darah.normal O2 terlarut sangat sedikit,kelarutan O2 sangat rendah.PO2 drh 100 mm Hg

3 ml O2 terlarut dlm 1 liter drh. bila curah jantung 5 liter /menit 15

ml / menit.Penting ikatan dgn Hb.

Pengangkutan oksigen:Pengangkutan oksigen:2. Ikatan dengan Hb Komponen heme mengandung1 atom Fe yg dpt mengikat O2 reversibel. a. kemampuan O2 mengikat Hb,cpt waktu paruh 0,91 detik b. kemampuan Hb untuk melepas

O2 sesuai dgn kebutuhan

metabolism

Kurva disosiasi HbO2:Kurva disosiasi HbO2:Bentuk sigmoid:Hb4 +O2 -------> Hb4O2Hb4O2 +O2 ----- Hb4(O2)2Hb4(O2)2 +O2 ------> Hb4(O2)3Hb4(O2)3 + O2 ---- Hb4 (O2)4Bila pO2 meningkat O2 banyak

diikat dan sebaliknya.

Kurva disosiasi Hb-O2Kurva disosiasi Hb-O2Kejenuhan Hb-O2 100%,kadar Hb 15

g/100ml darah, setiap 100 ml darah akan mengandung 20,1 ml O2, tiap 1 gram Hb mengikat 1,34 ml O2.

Pemakaian O2 istirahat 4,6 ml /100ml drh termasuk O2 yg terlarut 0,17 ml.Pemakaian O2 total oleh jaringan 250 ml setiap menit.

Kurva disosiasi Hb-O2Kurva disosiasi Hb-O2Faktor yg dpt mempengaruhi per-

geseran kurva disosiasi Hb-O2 1. PH dan PCO2, penurunan pH / peningkatan PCO2 pergeseran kurva disosiasi kekanan artinya O2 banyak yg dibebaskan. disebut efek BOHR. CO2 dan ion H mampu berikatan reversibel dgn Hb Ph naik pco2 turun kurva geser ke kiri ,O2 banyak yg diikat

Kurva disosiasi Hb-O2Kurva disosiasi Hb-O22. Suhu: peningkatan suhu kurva geser

ke kanan O2 banyak dilepas.3. Efek 2.3-difosfogliserat/2.3 DPG Didlm eritrosit terbentuk pd

metabolisme eritrosit.zat menurunkan afinitas Hb thd O2.

Peningkatan kurva ke kanan efek lain menurunkan pengikatan O2 oleh Hb di kapiler paru.

Kurva Hb-O2 janin:Kurva Hb-O2 janin:Kurva disosiasi Hb-O2 janin agak curam

dan bergeser ke kiri.Pertukaran gas di plasenta secara

difusi.afinitas Hb fetus terhadap O2 > dewasa.

Secara in vivo keadaan ini dikompensasi oleh ph drh janin asam /efek BOHR,sehingga perbedaan afinitas Hb terhadap O2antara janin dan ibunya tdk mempengaruhi pertukaran gas di plasenta.

Afinitas Hb terhadap COAfinitas Hb terhadap COCO berkompetisi dgn O2 dlm

mengikat Hb pd binding site yg sama dgn afinitas 240 X Hb-O2Hb-CO akan geser kurva ke kiri, CO kematian sel. keracunan tanpa disadari karena CO gas tidak berwarna, tdk berbau, tdk mempunyai rasa jd tdk iritasi dan tidak sensasi sesak nafas tdk ada usaha meningkatkan ventilasi.

Pengangkutan CO2Pengangkutan CO2

Pengangkutan dlm 3 bentuk:1. Terlarut :daya larut > tetapi

normal 10% yg terlarut.100 ml drh membebaskan 0,3 ml CO2 terlarut.

2. Ikatan dgn Hb (karbaminohemoglobin 30 %) protein (karbamino)dpt diabaikan ,ikatan longgar.

Pengangkutan CO2Pengangkutan CO23. Ion HCO3: cara pengangkutan

terpenting adalah dlm bentuk HCO2(60-70% total CO2)

CO2 +H2O <--anhidrase karbonat- H2C03

H2CO3 --->H +HCO3.dlm plasma sangat lambat,dlm sdm cpt.keluarnya HCO3 sdm tdk diikuti dgn ion H sehingga masukion Cl disebut chlorida shift

Pengangkutan C02Pengangkutan C02Ion H dlm sdm berikatan dgn

Hb,pelepasan O2 dari Hb meningkatkan kemampuan HB ikat ion H shg Ph drh tetap .

Pembebasan O2 dari Hb meningkatkan kemampuan Hb mengikat CO2 dan ion H yg terinduksi oleh CO2 disebut efek HALDANE.

Kurva disosiasi CO2Kurva disosiasi CO2

Hubungan konsentrasi CO2 dan PCO2 dinyatakan kurva disosiasi CO2.

Kurva pd darah teroksigenasi lebih kekanan dari darah terdeoksigenasi.HbO2 lebih asam dari Hb reduksi. Makin tinggi pCO2 makin banyak pembentukan ion bikarbonat .

Pengaturan imbangan asam Pengaturan imbangan asam basa darahbasa darahAsam :substansi yg di dalam larutan

akan melepaskan ion H /donor proton

Basa : substansi yg mampu mengikat ion H / akseptor protonHA -- H + A HA asam lemah ,anion A adalah suatu basa konyugasi krn mampu mengikat ion H

Pengaturan imbangan Pengaturan imbangan asam basaasam basaPh darah arteri normal 7.37 – 7.43

rata rata 7,4 selalu di pertahankan normal.

Faktor yg mempengaruhi ph normal adalah buffer dlm darah, pertukaran gas dlm paru dan mekanisme ekresi olah ginjal.

Sifat buffer dlm darahSifat buffer dlm darahMacam sistem buffer dlm darah:1. Ion bikarbonat: kapasitas buffer ion HCO3 sangat di tingkatkan

melalui interaksi dgn sistem respirasi.Pada pco2 drh 40 mm Hg ,kadar ion HCO3 plasma 24 mmol/liter.Kemampuan sistem respirasi utk mengatur besar pco2 drh menjamin tersedia konsentrasi buffer bikarbonat yg tinggi dlm darah

Sifat buffer dlm darahSifat buffer dlm darah2. Fosfat : fosfat inorganik dlm

darah (H2PO4) adalah suatu asam dgn HPO4 sbg basa konyugasinya.kadarnya rendah.

3. Proteinat: protein plasma jd buffer termask albumin dan Hb.

Hb merupaklan buffer drh yg sangat penting krn ddpt mengubah keasamanya melalui reaksi oksigenasi dan deoksigenasi.

Faal pernafasan pada sakit Faal pernafasan pada sakit dan sehat:dan sehat:Hipoksia :kekurangan oksigen di tingkat seluler.hipoksia dibagi 4 1. Hipoksia hipoksik: hipoksia akibat kekurangan O2 di dlm darah. Rendah

PO2 darah, saturasi Hb –O2 yg tdk adekuat penyebabnya: a. gangguan pertukaran gas di

paru,po2 alveol normal,po2 drh arteri rendah.

Hipoksia:Hipoksia:

b. Terpapar pada high altitude,lingkungan dgn kadar oksigen rendah atau akibat hipoventilasi, sehingga baik po2 alveol maupun po2 darah arteri rendah.

Hipoksia:Hipoksia:2. Hipoksia anemik: kurangnya O2 di jaringan akibat

menurunnya kapasitas transport O2 oleh darah. dapat disebabkan

a. kurangnya sel darah merah b. kurangnya jumlah Hb dlm

eritrosit/ eritrosit abnormal c. terdapatnya Hb abnormal yg

kurang efektif mengikat

O2./methemoglobin

Hipoksia:Hipoksia:

d. Keracunan CO Semua hipoksia

anemik ,kandungan O2 dlm darah arteri lebih rendah dibanding normal akibat menurunnya Hb yg dapat mengikat O2,walaupun po2 darah berada dlm batas normal.

Hipoksia :Hipoksia :

3. Hipoksia sirkulatorik : menurunnya jumlah darah yg

teroksigenasi ke jaringan.dapat terjadi setempat krn sumbatan lokal atau sistemik akibat gagal jantung, syok sistemik.po2 drh& kadar O2 normal ttp jumlah drh ke sel menurun.Keadaan berat PO2 arteri menurun akibat perfusi paru tdk merata.

Hipoksia :Hipoksia :4. Hipoksia histotoksik: akibat ketidak mampuan

jaringan untuk mengambil /menggunakan oksigen.sebab keracunan sianida yg memblokir enzym pernafasan di tingkat seluler.kadar O2 arteri normal,aliran dlm kapiler normal dan PO2 darah vena meningkat.

Hipoksia:Hipoksia:

Hipoksia umum :overutilization hipoksia yaitu kekurangan O2 yg terjadi karena aktifitas yg berlebihan ,sehingga kemampuan penyediaan O2 lebih rendah dari penggunaancontoh: untuk istirahat normal tp bila olah raga kuat kuang oksigen.

Kepekaan jaringan:Kepekaan jaringan:

Urutan kepekaan jaringan terhadap oksigen:

1. susunan syaraf pusat 2. otot jantung 3. hati, ginjal, sal cerna 4. otot rangka 5. kulit.

Gejala hipoksia:Gejala hipoksia:Hipoksia ringan :menurunnya

kemampuan melihat malam.Hipoksia sedang : ngantuk, lemah,

mual, sakit kepala kadang2 eforia.

Hipoksia berat:penurunan menilai daya ingat, diikuti muscle twitch kejang coma dan kematian.

Terapi oksigen :Terapi oksigen :

Dilakukan pada:1. Kegagalan pernafasan : O2 msk

CO2 keluar2. Kehilangan darah:kurang sdm

trauma berat.3. Serangan & gagal

jantung,kemampuan jantung memompa sangat menurun.

Terapi oksigen :Terapi oksigen :4. Penyakit paru atau trauma:

kemampuan ambil & pertukaran gas sangat menurun.

5. Obstruksi saluran nafas partial sdh cukup utk mengurangi O2 ke alveol.

6. Stroke :sel otak tdk dpt O2 akan mati cepat

7. Syok :kurangnya O2 ke jaringan.8. Trauma kepala berat:O2 ke otak

turun.

Bahaya terapi oksigenBahaya terapi oksigen

Terapi oksigen tidak terlelu menolong pada

hipoksia histotoksik.a. Bahaya oksigen non medis : tekanan tinggi tabung meledak

memperbesar kebakaran kontak dgn minyak terbakar


b. Bahaya medis: 1. keracunan oksigen: O2 80-

100% lebih 8 jam iritasi saluran nafas gejala hidung

tersumbat,sakit tenggorokan,batuk dan tidak nyaman dibawah sternum.


2. Kollaps alveol: kadar O2 rendah alveol

mengembang kadar O2 tinggi alveol kerut. pemberian konsentrasi tinggi dan lama kollapa alveol irreversibel.


3. Retrolental fibroplasia:pembentukan jaringan parut di belakang lensa pada bayi dgn terapi oksigen tinggi,terutama pada bayi prematur gangguan penglihatan buta.

Pada bayi sebaiknya O2 40 %

Bahaya terapi oksigenBahaya terapi oksigen4. Henti nafas :terutama pada

penderita PPOK yatu bronkitis, emfisema.pemberian O2 > 28%dapat menimbulkan henti nafas.

5. Depressi pernafasan:pada penderita penyakit paru kronik,asidosis respirasi yg diikuti dgn penurunan kesadaran.


6. Bronkopulmonary dysplasia: kelainan kronik pada paru

terbentuk kista dan pemadatan jaringan parenchim paru.merupakan manifestasi keracunan oksigen sering timbul pada bayi respiratory syndrom yg di terapi O2.

Istilah penting:Istilah penting:

Apnea : henti nafas periodikAsphyxia : hipoksia jaringan

mendadak umumnya disertai hiperkapnia. Akibat saluran nafas tersumbat , kurang O2 inspirasi, jaringan tidak mampu menggunakan O2. gejala perangsangan simpatis depresi susunan saraf pusat.

Istilah penting:Istilah penting:Dyspnea: perasaan sesak dan berat

bernafas, diringi kesadaran utk menggiatkan pernafasan krn perubahan gas di darah/jaringan, kerja keras/ berlebihan atau pengaruh psikis.

Eupneu: irama nafas normal

Istilah:Istilah:Hyperkapnia :peningkatan CO2 dlm

darah arteri.Hyperpnea : peningkatan ventilasi

sesuai dgn peningkatan kebutuhan metabolisme

Hyperventilasi: peningkatan ventilasi melebihi kebutuhan metabolisme,sehingga mengakibatkan penurunan pco2 darah dan alkalosis respiratorik.

Istilah:Istilah:Hypocapnia : kadar CO2 darah arteri

dibawah normal.Hypoventilasi :penurunan ventilasi yg

berkaitan dgn kebutuhan metabolisme ,mengakibatkan peningkatan PCO2 darah dan asidosis respiratorik.

Respiratory arrest : henti nafas permanen.

Perubahan tekanan Perubahan tekanan atmosfir :atmosfir :a. Penurunan tekanan atmosfir: Makin tinggi dari permukaan laut

makin rendah tek. atmosfir. ketinggian 3000 meter , PO2 alveol 60 mm Hg. Cukup utk meningkatkan rangsang ventilasi , makin tinggi hiperventilasi alkalosis respiratorik.

Perubahan tek atmosfirPerubahan tek atmosfir

Pada orang yg blm teraklimatisasitimbul gejala angguan mental,eforia ,mudah marah , error of judgmement pada ketinggian 3700m. pada 5500m hipoksia berat gejala penurunan tek darah, kesadaran, muscle twitch.pada 6100mgangguan ssn syaraf pusat, kejang2, kehilangan kesadaran.

Perubahan tekanan Perubahan tekanan atmosfiratmosfirMenyelam 10 m air laut dan 10,4 di air

tawarmeningkatkan tekanan 1 atm. Pada kedalaman 30 m besar tek pada tubuh 4 atm perlu SCUBA / self Contained Underwater

Breathing Aparatus.Scuba O2 100 % keracunan oksigen. pemakaian udara dipadatkan PN2 naik narkosis nitrogen

Perubahan tekanan Perubahan tekanan atmosfiratmosfirPada tek 4-5 atm dgn kadar N2 78% eforia. pada tek lebih tinggi gangguan fungsi intelektual. untuk itu dibuat campuran gas dgn helium , bila terlalu dalam high pressure nervous syndrom dgn gejala tremor, ngantuk & gangguan ketrampilan.

Penyakit DekompresiPenyakit DekompresiPenyelam lama dgn kedalaman 20

m,dgn udara 78% N2 mendadak naik ke permukaan laut atau penerbang pesawat mendadak naik ketinggian 8550 m/1/3 atm penyakit dekompresi.

Penyakit dekompresi Penyakit dekompresi

Penurunan yg mendadak nitrogen yg larut dlm darah & jaringan gelembung udara.

Gelembung udara di jaringan rasa nyeri terutama di sekitar sendi,serta gejala ggn syaraf kesemutan dan gatal.

Gelembung di darah menyatu bentuk besarpenyumbatan arteri di otak, paru/ emboli udara.

Penyakit dekompresiPenyakit dekompresiPertolongan dgn menggunakan ruang

yg dpt diatur tekanannya Decompression chamber gelembung udara akan larut kembali.

Tekanan tinggi diturunkan scr berangsur gas yg larut N2 berdifusi kealveol dan keluar bersama udara pernafasan.

Emboli udara:Emboli udara:Terjadi pada saat naik mendadak ke

permukaan air .Terjadi pada saat penyelam naik

mendadak ke permukaan sambil menahan nafas terutama pd akhir inspirasi.udara dlm paru akan mengembang cepat alveol dan pembuluh darah paru pecah udara masuk kedalam aliran darah.

TERIMA KASIHTERIMA KASIH

fisiologi pernapasan 020212

Documents