LAPORAN PENDAHULUAN

ANEMIA

Disusun Oleh:Nining Ratnasari

PROGRAM PROFESI NERS

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS ISLAM NEGERI SYARIF HIDAYATULLAH

JAKARTA

2014 M/ 1434 H

ANATOMI DAN FISIOLOGI SYSTEM HEMANTOLOGI

System hemantologi tersusun atas darah dan tempat darah di produksi termasuk

sumsum tulang dan nodus limpa. Darah merupakan medium transport tubuh,

volume darah manusia sekitar 7%-10% berat badan normal dan berjumlah sekitar

5 liter. Keadaan jumlah darah ada tiap-tiap orang tidak sama, tergantung pada

usia, pekerjaan, serta keadaan jantung dan pembuluh darah. Darah terdiri atas dua

komponen utama, yaitu:

1. Plasma darah, bagian cair darah yang sebagian besar terdiri atas air,

elaktrolit dan protein darah.

2. Butir-butir darah, yang terdiri atas:

a. Eritrosit: sel darah merah

b. Leukosit: sel darah putih

c. Trombosit: keping darah

A. Sel darah merah

Sel darah merah merupakan cairan bikonkaf dengan diameter sekitar 7

mikron. Bikonkafitas memungkinkan gerakan oksigen masuk dan keluar sel

secara cepat dengan jarak yang pendek antara membrane dan inti sel. Warna

kuning kemerah-merahan, karena didalamnya mengandung suatu zat yang

disebut hemoglobin. Se darah merah tidak memiliki inti sel, mitokondria dan

ribosom, serta tidak dapat bergerak. Sel ini tidak dapat melakukan mitosis,

fosforilasi oksidatif sel, atau pembentukan protein

Komponen eritrosit adalah sebagai berikut:

1. Membrane eritrosit

2. System enzim: enzim G6PD (glucose 6-phosphatedehydrogenase)

3. Hemoglobin, yang komponenya terdiri atas:

a. Heme yang merupakan gabungan protoporfirin dengan besi

b. Globin: bagian protein yang terdiri atas 2 rantai alfa dan 2 rantai

beta.

B. Produksi sel darah merah

Eritropoesis pada orang dewasa terutama terjadi didalam sumsum tulang,

dimana system eritrosit menempati 20%-30% bagian jaringan susmsum tulang

yang aktif membentuk sel darah. Sel eritrosit berinti berasal dari sel induk

multipotensial dalam sumsum tulang. Sel induk multipotensial ini mampu

berdiferensasi menjadi sel darah system eritrosit, myeloid, dan megakariosit

yang dirangsang oleh eritropoetin. Sel induk multipotensial akan berdifensiasi

menjadisel induk unipotensial. Sel induk unipotensial tidak mampu

berdiferensiasi lebih lanjut, sehingga sel induk unipotensial seri eritrosit hanya

akan berdiferensiasi menjadi menjadi sel pronormoblas. Sel pronormoblas

akan membentuk DNA yang diperlukan untuk iga sampai empat kali fase

mitosis. Melalui empak kali mitosis dari tiap sel pronormoblasakan terbentuk

16 eritrosit. Eritrosit matang kemudian akan dilepaskan kedalam system

sirkulasi. Pada produksi eritrosit normal sumsum tulang memerlukan besi,

vitamin B12, asam folat, piridoksin (vitamin B6), kobal, asam amino, dan

tembaga.

C. Karakteristik eritrosit

1. Lama hidup

Lama hidup eritrosit 74-154 hari. Pada usia ini system enzim mereka

gagal, membrane sel berhenti berfungsi dengan adekut, dan sel ini

dihancurkan oleh sel retikulo endothelial.

2. Jumlah eritrosit

Jumlah normal pada orang dewasa kira-kira 11,5-15 gram dalam 100 cc

darah. Normal Hb wanita 11,5mg% dan Hb laki-laki 13mg%.

3. Sifat-sifat sel darah merah

a. Normositik; sel yang ukurannya normal

b. Normokromik: sel dengan jumlah hemoglobin yang normal

c. Mikrositik: sel yang ukurannya terlalu kecil

d. Makrositik: sel yang ukuranya terlalu besar

e. Hipokromik: sel dengan jumlah hemoglobin yang sedikit

f. Hiperkromik: sel dengan jumlah hemoglobin yang banyak

ANEMIA

A. Definisi Anemia

Anemia merupakan keadaan di mana masa eritrosit dan atau masa hemoglobin

yang beredar tidak memenuhi fungsinya untuk menyediakan oksigen bagi

jaringan tubuh (Handayani dan Haribowo, 2008).

Anemia dapat didefinisikan sebagai nilai hemoglobin, hematokrit, atau jumlah

eritrosit per milimeter kubik lebih rendah dari normal (Dallman dan Mentzer,

2006).

Anemia secara fungsional didefinisikan sebagai penurunan jumlah massa

eritrosit (red cell mass) sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk

membawa oksigen dalam jumlah yang cukup ke jaringan perifer yang disebut

penurunan oxygen carrying capacity. Secara praktis anemia ditunjukkan oleh

penurunan kadar hemoglobin, hematokrit, atau hitung eritrosit. Anemia

bukanlah suatu kesatuan penyakit tersendiri (disease entity), tapi merupakan

gejala berbagai macam penyakit dasar (underlying disease). Oleh karena itu,

dalam diagnosis anemia tidak cukup hanya sampai label anemia tapi harus

ditetapkan penyakit dasar penyebab anemia tersebut.

B. Klasifikasi Anemia

Anemia dapat di klasifikasikan dalam berbagai cara, yaitu: defek produksi sel

darah merah (anemia Hipoproliferatif) atau oleh destruksi sel darah merah

(anemia Hemolitik).

1. Anemia Hipoproliferatif

Pada anemia hipoproliferatif, sel darah merah biasanya bertahan dalam

jangka waktu yang normal, namun sumsum tulang tidak mampu

mengahasilkan jumlah sel yang adekuat; jadi jumlah retikulositnya

menurun. Hal ini mungkin di sebabkan oleh kerusakan sumsum tulang

akibat obat atau bahan kimia (mis: chloramphenicol, benzene) atau karena

kekurangan hemopoetin.

a. Anemia Aplastik

Anemia aplastik biasanya disebabkan oleh penurunan prekusor dalam

sumsum tulang dan penggantian sumsum tulang dengan lemak.

Anemia aplastik dapat konginetal, idiopatik (penyebabnya tidak

diketahui), atau sekunder akibat penyebab-penyebab industry atau

virus. Penyebab-penyebab sekunder anemia aplastik (sementara atau

permanen) meliputi berikut ini:

1) Lupus eritematosus sistemik yang berbasis autoimun

2) Agen antineoplatik atau sitotoksik

3) Terapi radiasi

4) Antibiotic tertentu

5) Berbagai obat seperti antikonvulsan, obat-obatab tiroid, senyawa

emas, dan fenilbutazone.

6) Zat-zat kimia seperti benzene, pelarut organic dan insektisida.

7) Penyakit-penyakit virus seperti mononukleosit infeksiosa, dan

HIV; anemia aplastik setelah hepatitis virus terutama berat dan

cenderung fatal

Manifestasi klinik. Tanda dan gejala anemia aplastik biasanya khas

yaitu bertahap. Tanda anemia: kelemahan, pucat, sesak napas pada

saat latihan dan manifestasi anemia lainnya. Tanda trombositopeni:

ekimosis dan petekie, epistaksis, perdarahan saluran cerna, perdarahan

saluran kemih dan kelamin, perdarahan system saraf pusat.

Pemeriksaan hitungan darah biasanya menunjukan pansitopeni

(kekurangan semua jenis sel-sel darah). Secara morfologis, SDM

terlihat normositik dan normokromik. Hepatosplenomegali &

limfoadenopati biasanya tidak tampak.

b. Anemia pada Penyakit Ginjal

Derajat anemia yang terjadi pada pasien dengan penyakit ginjal tahap

akhir sangat bervariasi, tetapi secara umum terjadi pada pasien dengan

nitrogen urea darah (BUN) yang lebih dari 10 mg/dl. Hematokrit

biasanya turun sampai antara 20%-30%, meskipun pada beberapa

kasus jarang mencapai dibawah 15%. Sel darah merah tampak normal

pada apusan darah tepi. Anemia ini disebabkan oleh menurunnya

ketahanan hidup sel darah merah maupun difisiensi eritropoetin.

Pasien yang menjalani hemodialisis jangka panjang akan kehilangan

darah kedalam dialiser (ginjal artifisial) sehingga dapat mengalami

defisiensi besi. Defisiensi asam folat terjadi karena vitamin dapat

terbuang kedalam dialisat.

c. Anemia pada Penyakit Kronis

Berbagai penyakit inflamasi kronis yang berhubungan dengan anemia

jenis normositik normokromik (sel darah merah dengan ukuran dan

warna yang normal). Kelainan ini meliputi artristis rematoid, abses

paru, osteomilitis, tuberkolosis dan berbagai keganasan. Kebanyakan

pasien tidak menunjukan gejala dan tidak memerlukan penanganan

untuk anemianya. Dengan keberhasilan penanganan yang

mendasarinya. Pasien dengan HIV-positif yang mendapatt zidovudin

(Retrovir) mempunyai resiko tinggi mengalami anemia akibat supresi

sumsum tulang.

d. Anemia Defisiensi Besi

Anemia defisiensi besi adalah keadaan dimana kandungan besi tubuh

total turun dibawah tingkat normal. Merupakan jenis anemia paling

sering diantara semua kelompok umur. Defisiensi besi paling sering

memberikan gambaran darah yang mikrositik, hipokromik. Sepanjang

tubuh manusia tidak memiliki metode aktif untuk eksresi besi,

kandungan besi sebagian besar dikontrol oleh absorbsinya.karenannya

kemampuan untuk mengabsorbsi besi terbatas dan cenderung

peningkatan hilangnya besi, akibat perdarahan, yang akan

mengakibatkan gangguan keseimbangan besi dan terjadi defisiensi

besi. Absorbs besi terjadi di duodenum dan jejunum proksimal. Secara

umum, yang mempengaruhi kecepatan adsorbs adalah total simpanan

besi tubuh dan kecepatan eritropoiesis. Dalam keadaan normal, paling

sedikit 60% dari kandungan besi tubuh berada didalam hemoglobin.

Sekitar 30% disimpan dalam system retikulo-endotelial, terutama pada

sumsum tulang, sebagai feritin dan hemosiderin.

e. Anemia Megaloblastik

Anemia megaloblastik (SDM besar) di klasifikasikan secara

morfologis sebagai anemia makrositik normokronik. Anemia

megaloblatik sering disebabkan oleh defisiensi vitamin B12 dan asam

folat yang mengakibatkan gangguan sintesis DNA yang disertai

kegagalan maturasi dan pembelahan inti. Defisiensi-sefisiensi ini

dapat sekunder akibat malnutrisi, defisiensi asam folat, malabsorpsi,

kekurangan factor intrinsic (seperti pada anemia pernisiosa dan pasca

gastrektomi), infeksi parasit, penyakit usus dan keganasan serta

akibat-akibat agen-agen kemoterapi. Pada setiap kasus, terjadi

hyperplasia (peningkatan abnormal jumlah sel darah normal) sumsum

tulang dan prekusor eritroid dan myeloid besar dan aneh; beberapa

mengalami multi nukleasi. Tetapi beberapa sel ini mati dalam sumsum

tulang, sehingga jumlah sel matang yang meninggalkan sumsum

tulang menjadi sedikit, terjadilah pansitopenia. Pada keadaan lanjut

hemoglobin turun 4-5 g/dl, hitung sel darah putih 2000-3000 per

mm3, dan hitung trombosit kurang dari 50.000 per mm3. Seel darah

merah besar dan PMN hipersegmen.

2. Anemia Hemolitika

Pada anemia hemilitika, eritrosit memiliki rentang usia yang pendek.

Sumsum tulang biasanya mampu mengkompensasi sebagian dengan

memproduksi sel darah merah baru tiga kali atau lebih dibandingkan

kecepatan normal. Konsekuensinya anemia jenis ini memiliki gambaran

laboratories yang sama. Yaitu:

Jumlah retikulosit meningkat

Fraksi bilirubun indirect meningkat

Heptoglobin (protein yang mengikat hemoglobin bebas) biasanya

rendah. Sumsum tulang biasanya menjadi hiperseluler akibat

proliferasi eritrosit

a. Anemia Hemolitika Turunan

1) Sferositosis Turunan

Sfrerosis turunan merupakan suatu anemia hemolitika ditandai

dengan sel darah merah kecil berbentuk sferis dan pembesaran

limpa (splenomegali). Merupakan kelainan yang jarang,

diturunkan secara dominan. Kelainan ini biasanya tersiagnosa

pada anak-anak, namun dapat terlewat sampai dewasa karena

gejalanya sangat sedikit. Penanganannya berupa pengambilan

limpa secara bedah.

2) Anemia Sel Sabit

Anemia sel sabit adalah anemia hemilitika akibat adanya defek

pada molekul hemoglobin dan disertai dengan serangan nyeri.

Defeknya adalah suatu subtitusi asam amino pada rantai β

hemoglobin. Karena hemoglobin A normal mengandung dua

rentai α dan dua rantai β, maka terdapat dua gen untuk sintesa

setiap rantai. trait sel sabit, orang dengan trait sel sabit hanya

mendapat satu gen abnormal, sehingga sel darah merah mereka

masih mampu mensintesa kedua rentai β dan βs, jadi mereka

mempunyai hemoglobin A dan S. mereka tidak menderita anemia.

apabila dua orang dengan anemia sel sabit menikah, maka

beberapa dari anak-anak mereka akan membawa dua gen

abnormal dan hanya mempunyai dua rantai βs dan hanya

hemoglobin S. anak itu menderita anemia sel sabit.

3) Anemia karena Hemoglobinopati

a) Talasemia

Talasemia merupakan sekelompok kelainan turunan yang

berhubungan dengan defek sintesis rantai hemoglobin.

Talasemia di tandai dengan penurunan kadar hemoglobin

yang abnormal dalam eritrosit(hipokromia), eritrosit dengan

ukuran lebih kecil (mikrositosis), kerusakan elemen darah

(hemolisis). Talasemia diklaifikasidalam dua kelompok

utama sesuai rantai globin yang terkena: α-talasemia dan β-

talasemia, yang masing-masing berhubungan dengan

penurunan atau ketiadaan sintesis rantai α dan rantai β.

Talasemia Alfa (α) diklasifikasikan menjadi 4 klasifikasi

klinis, yaitu:

Satu mutasi gen α: "Trait" atau "Pembawa" (carrier):

tidak bergejala, Hgl normal, MCV normal.

Dua mutasi jen α; anemia mikrositosis ringan, mirip

dengan anemia kekurangan Fe

Tiga mutasi jen α: Penyakit Hemoglobin H

Anemia moderat sampai berat,

hipokromikmikrositosis.

Krisis hemolisis dapat terpicu dengan febris /

infeksi & Rx sufa, obat-obat oksidan (seperti Fe!)

"Hemoglobin H" (tetrameter ranting β: β4) pada

elektroforesis (>pada neonatus) 5% - 30%

"Hemoglobin Bart" (tetrameter ranting γ: γ4) pada

electroforesis neonatus dan talasemia α trait juga.

Empat mutasi jen α: (tidak ada α globulin) anemia

berat sekali & hidrops fetalis berat & sering lahirmati.

Talasemia Beta (β ) diklasifikasikan menjadi 3 klasifikasi

klinis, yaitu:

Talasemia Minor (talasemia β trait) tidak bergejala, ada

anemia hipokromik ringan

Talasemia Intermedia: homozigot, anemia hipokronik

ringan sampai moderat, penurunan stamina, jarang

butuh transfuse

Talasemia Mayor (Anemia Cooley), homozigot:

Anemia berat hipokromik mikrositosis (mirip

anemia defisiensi Fe)

Pucat, jaundis, lemah, hepatosplenomagali yang

hebat. Biasanya tampak sebelum umur 1 tahun.

Tanda hematopoiesis extramedular (diluar

sumsum) penebalan tulang kranium & molar,

hepatomegali

b. Anemia Hemolitika Didapat

Nama Penyebab Manifestasi Penanganan

Hemoglobinuria nocturnal paroksismal

Tidak diketahui—kadang-kadang disertai dengan anemia aplastik

Urin berwarna gelap (hemoglobinuria) terutama di pagi hari, pansitopenia, thrombosis vena multiple

Belum diketahui

Anemia hemolitika imunitas

Produksi antibody sebagai kaibat sekunder terhadap pengobatan (aldomet, penicilin)

Ikterik, sferosit Berespon terhadap pemberian kortiko steroid

Anemia hemolitik mikroangiopati

Kerusakan sel drah pada saat mengalir melalui pembuluh darah kecil yang abnormal, seperti pada hipertensi maligna

Fragmentasi sel darah merah

Penanganan penyakit utama

Hemolisis katup jantung

Kerusakan sel darah merah akibat regurgitasi melalui katup prosthesis yang inkompeten

Fragmentasi sel darah merah

Penggantian katub

Anemia sel spur Penyakit hati yang parah, hipertensi peningkatan lipid pada membrane sel darah merah

Sel spur berbentuk seperti sel darah merah

Tidak ada penanganan

Infeksi Malaria, Clostridium wechii, terutama setelah absorbs septic

Kemungkinana terjadi hemoglobinuria

Tangani infeksi

Hipersplenisme Pembesaran limpa oleh berbagai penyebab sirosis, limpoma.

Pansitopenia Splenektomi

C. Tanda-tanda Anemia

Menurut Anie Kurniawan, dkk (1998), tanda-tanda Anemia meliputi:

a. Lesu, Lemah, Letih, Lelah, Lalai (5L)

b. Sering mengeluh pusing dan mata berkunang-kunang

c. Gejala lebih lanjut adalah kelopak mata, bibir, lidah, kulit, dan telapak

tangan menjadi pucat.

Menurut Handayani dan Haribowo (2008), gejala anemia dibagi menjadi tiga

golongan besar yaitu sebagai berikut:

a. Gejala Umum anemia

Gejala anemia disebut juga sebagai sindrom anemia atau Anemic

syndrome. Gejala umum anemia atau sindrom anemia adalah gejala

yang timbul pada semua jenis Anemia pada kadar hemoglobin yang

sudah menurun sedemikian rupa di bawah titik tertentu. Gejala ini

timbul karena anoksia organ target dan mekanisme kompensasi tubuh

terhadap penurunan hemoglobin. Gejala-gejala tersebut apabila

diklasifikasikan menurut organ yang terkena adalah:

1. Sistem Kardiovaskuler: lesu, cepat lelah, palpitasi, takikardi, sesak

napas saat beraktivitas, angina pektoris, dan gagal jantung.

2. Sistem Saraf: sakit kepala, pusing, telinga mendenging, mata

berkunang-kunang, kelemahan otot, iritabilitas, lesu, serta perasaan

dingin pada ekstremitas.

3. Sistem Urogenital: gangguan haid dan libido menurun.

4. Epitel: warna pucat pada kulit dan mukosa, elastisitas kulit

menurun, serta rambut tipis dan halus.

b. Gejala Khas Masing-masing anemia

Gejala khas yang menjadi ciri dari masing-masing jenis anemia adalah

sebagai berikut:

1. Anemia defisiensi besi: disfagia, atrofi papil lidah, stomatitis

angularis.

2. Anemia defisisensi asam folat: lidah merah (buffy tongue)

3. Anemia hemolitik: ikterus dan hepatosplenomegali.

4. Anemia aplastik: perdarahan kulit atau mukosa dan tanda-tanda

infeksi.

c. Gejala Akibat Penyakit Dasar

Gejala penyakit dasar yang menjadi penyebab anemia. Gejala ini timbul

karena penyakit-penyakit yang mendasari anemia tersebut. Misalnya

anemia defisiensi besi yang disebabkan oleh infeksi cacing tambang

berat akan menimbulkan gejala seperti pembesaran parotis dan telapak

tangan berwarna kuning seperti jerami.

Menurut Yayan Akhyar Israr (2008) anemia pada akhirnya

menyebabkan kelelahan, sesak nafas, kurang tenaga dan gejala lainnya.

Gejala yang khas dijumpai pada defisiensi besi, tidak dijumpai pada

anemia jenis lain, seperti :

1) Atrofi papil lidah : permukaan lidah menjadi licin dan mengkilap

karena papil lidah menghilang

2) Glositis : iritasi lidah

3) Keilosis : bibir pecah-pecah

4) Koilonikia : kuku jari tangan pecah-pecah dan bentuknya seperti

sendok.

D. Patofisiologi

Terlampir

E. Pemeriksaan fisik dan diagnostic

Riwayat penyakit

Beberapa komponen penting dalam riwayat penyakit yang berhubungan

dengan anemia1:

1. Riwayat atau kondisi medis yang menyebabkan anemia (misalnya,

melena pada penderita ulkus peptikum, artritis reumatoid,gagal ginjal).

2. Waktu terjadinya anemia: baru, subakut, atau lifelong. Anemia yang baru

terjadi pada umumnya disebabkan penyakit yang didapat, sedangkan

anemia yang berlangsung lifelong, terutama dengan adanya riwayat

keluarga, pada umumnya merupakan kelainan herediter

(hemoglobinopati, sferositosis herediter).

3. Etnis dan daerah asal penderita: talasemia dan hemoglobinopati terutama

didapatkan pada penderita dari Mediterania, Timur Tengah, Afrika sub-

Sahara, dan Asia Tenggara.

4. Obat-obatan. Obat-obatan harus dievaluasi dengan rinci. Obat-obat

tertentu, seperti alkohol, asam asetilsalisilat, dan antiinflamasi nonsteroid

harus dievaluasi dengan cermat.

5. Riwayat transfusi.

6. Penyakit hati.

7. Pengobatan dengan preparat Fe.

8. Paparan zat kimia dari pekerjaan atau lingkungan.

9. Penilaian status nutrisi.

Pemeriksaan fisik

Tujuan utamanya adalah menemukan tanda keterlibatan organ atau

multisistem dan untuk menilai beratnya kondisi penderita. Pemeriksaan fisik

perlu memperhatikan:

adanya takikardia, dispnea, hipotensi postural.

pucat: sensitivitas dan spesifi sitas untuk

pucat pada telapak tangan, kuku, wajah atau konjungtiva sebagai

prediktor anemia bervariasi antara 19-70% dan 70-100%.

ikterus: menunjukkan kemungkinan adanya anemia hemolitik. Ikterus

sering sulit dideteksi di ruangan dengan cahaya lampu artifi sial. Pada

penelitian 62 tenaga medis, ikterus ditemukan pada 58% penderita

dengan bilirubin >2,5 mg/dL dan pada 68% penderita dengan bilirubin

3,1 mg/dL.

penonjolan tulang frontoparietal, maksila (facies rodent/chipmunk) pada

talasemia.

lidah licin (atrofi papil) pada anemia defisiensi Fe.

limfadenopati, hepatosplenomegali, nyeri tulang (terutama di sternum);

nyeri tulang dapat disebabkan oleh adanya ekspansi karena penyakit

infi ltratif (seperti pada leukemia mielositik kronik), lesi litik ( pada

myeloma multipel atau metastasis kanker).

petekhie, ekimosis, dan perdarahan lain.

kuku rapuh, cekung (spoon nail) pada anemiadefisiensi Fe.

Ulkus rekuren di kaki (penyakit sickle cell, sferositosis herediter,

anemia sideroblastik familial).

Infeksi rekuren karena neutropenia atau defisiensi imun.

Pemeriksaan laboratorium

Complete blood count (CBC)

CBC terdiri dari pemeriksaan hemoglobin, hematokrit, jumlah eritrosit,

ukuran eritrosit, dan hitung jumlah leukosit. Pada beberapa laboratorium,

pemeriksaan trombosit, hitung jenis, dan retikulosit harus ditambahkan

dalam permintaan pemeriksaan (tidak rutin diperiksa). Pada banyak

automated blood counter, didapatkan parameter RDW yang

menggambarkan variasi ukuran sel.

Pemeriksaan morfologi apusan darah tepi

Apusan darah tepi harus dievaluasi dengan baik. Beberapa kelainan darah

tidak dapat dideteksi dengan automated blood counter.

Sel darah merah berinti (normoblas)

Pada keadaan normal, normoblas tidak ditemukan dalam sirkulasi.

Normoblas dapat ditemukan pada penderita dengan kelainan hematologis

(penyakit sickle cell, talasemia, anemia hemolitik lain) atau merupakan

bagian dari gambaran lekoeritroblastik pada penderita dengan bone

marrow replacement. Pada penderita tanpa kelainan hematologis

sebelumnya, adanya normoblas dapat menunjukkan adanya penyakit yang

mengancam jiwa, seperti sepsis atau gagal jantung berat

Hipersegmentasi neutrofil

Hipersegmentasi neutrofil merupakan abnormalitas yang ditandai dengan

lebih dari 5% neutrofi l berlobus >5 dan/atau 1 atau lebih neutrofil

berlobus >6. Adanya hipersegmentasi neutrofil dengan gambaran

makrositik berhubungan dengan gangguan sintesis DNA (defisiensi

vitamin B12 dan asam folat).

Hitung retikulosit

Retikulosit adalah sel darah merah imatur. Hitung retikulosit dapat berupa

persentasi dari sel darah merah, hitung retikulosit absolut, hitung

retikulosit absolut terkoreksi, atau reticulocyte production index. Produksi

sel darah merah efektif merupakan proses dinamik. Hitung retikulosit

harus dibandingkan dengan jumlah yang diproduksi pada penderita tanpa

anemia. Rumus hitung retikulosit terkoreksi adalah:

Faktor lain yang memengaruhi hitung retikulosit terkoreksi adalah adanya

pelepasan retikulosit prematur di sirkulasi pada penderita anemia.

Retikulosit biasanya berada di darah selama 24 jam sebelum mengeluarkan

sisa RNA dan menjadi sel darah merah. Apabila retikulosit dilepaskan

secara dini dari sumsum tulang, retikulosit imatur dapat berada di sirkulasi

selama 2-3 hari. Hal ini terutama terjadi pada anemia berat yang

menyebabkan peningkatan eritropoiesis. Perhitungan hitung retikulosit

dengan koreksi untuk retikulosit imatur disebut reticulocyte production

index (RPI).

RPI di bawah 2 merupakan indikasi adanya kegagalan sumsum tulang

dalam produksi sel darah merah atau anemia hipoproliferatif. RPA 3 atau

lebih merupakan indikasi adanya hiperproliferasi sumsum tulang atau

respons yang adekuat terhadap anemia.

F. Penatalaksanaan medis pada anemia

Setelah diagnosis ditegakan maka dibuat rencana pemberian terapi, terapi

terhadap anemia difesiensi besi dapat berupa :

1. Terapi kausal: tergantung penyebabnya, misalnya pengobatan cacing

tambang, pengobatan hemoroid, pengobatan menoragia. Terapi kausal

harus dilakukan, kalau tidak maka anemia akan kambuh kembali.

2. Pemberian preparat besi untuk mengganti kekurangan besi dalam tubuh:

a. Besi per oral: merupakan obat pilihan pertama karena efektif, murah,

dan aman. preparat yang tersedia, yaitu:

Ferrous sulphat (sulfas ferosus): preparat pilihan pertama (murah

dan efektif). Dosis: 3 x 200 mg.

Ferrous gluconate, ferrous fumarat, ferrous lactate, dan ferrous

succinate, harga lebih mahal, tetepi efektivitas dan efek samping

hampir sama.

b. Besi parenteral

Hanya dianjurkan pada penderita yang mengalami intoleransi

gastrointestinalberupa mual muntah. Preparat besi parenteral yang

lazim digunakan adalah interferon, jectofer, venofer.

Penatalaksanaan yang juga dapat dilakukan :

1. Mengatasi penyebab perdarahan kronik, misalnya pada ankilostomiasis

diberikan antelmintik yang sesuai.

2. Pemberian preparat Fe: Pemberian preparat besi

(ferosulfat/ferofumarat/feroglukonat) dosis 4-6 mg besi elemental/kg

BB/hari dibagi dalam 3 dosis, diberikan di antara waktu makan. Preparat

besi ini diberikan sampai 2-3 bulan setelah kadar hemoglobin normal.

3. Bedah: Untuk penyebab yang memerlukan intervensi bedah seperti

perdarahan karena diverticulum Meckel.

4. Suportif: Makanan gizi seimbang terutama yang megandung kadar besi

tinggi yang bersumber dari hewani (limfa, hati, daging) dan nabati

(bayam, kacang-kacangan).

Pengobatan lain

1. Diet: sebaiknya diberikan makanan bergizi dengan tinggi protein terutama

yang berasal dari protein hewani.

2. Vitamin c: vitamin c diberikan 3x100 mg per hari untuk meningkatkan

absorbsi besi

3. Transfusi darah: ADB jarang memerlukan transfusi darah. Indikasi

pemberian transfusi darah pada anemia kekurangan besi adalah:

Adanya penyakit jantung anemik dengan ancaman payah jantung

Anemia yang sangat simptomatil, misalnya anemia dengan gejala

pusing yang sangat menyolok.

Pasien memerlukan peningkatan kadar hemoglobin yang cepat seperti

pada kehamilan trimester akhir atau preoperasi.

Jenis darah yang diberikanadalah PRC (packed reds cell) untuk

mengurangi bahaya overload. Sebagai premedikasi dapat dipertimbangkan

pemberian furosemid intravena.

DAFTAR PUSTAKA

Price, Sylvia Anderson. 2005. Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit

Ed 6. Jakarta: EGC

Underwood, J.C.E. 1999. Patologi Umum dan Sistemik, Vol. 2 Ed 2. Jakarta :

EGC

Ganong, William F. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran., Alih Bahasa

Widjajakusumah, H.M. Djauhari., Edisi 20. Jakarta: EGC (2002)

Smetzer, Buku Keperawatan Medikal Bedah, Alih Bahasa Waluyo, A., Edisi 8,

Vol. 2, Jakara: EGC (2001)

NANDA International. 2012. Nursing Diagnoses : Definitions & Classifications

2012-2014. Jakarta : EGC

Bulecheck, Gloria M., Butcher, Howard K., Dochterman, J. Mccloskey.

2012.Nursing Interventions Classification (NIC). Fifth Edition. Iowa :

Mosby Elsavier.

 Jhonson, Marion. 2012. Iowa Outcomes Project Nursing Classification (NOC).

St. Louis Missouri ; Mosby.