clase 01 cto rm 2015. dr casanova

8/15/2019 Clase 01 Cto Rm 2015. Dr Casanova

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ANATOM IA Y F ISIOLOGIA DELAPARATO RESPIRATORIO

DR. ALDO RENATO CASANOVA MENDOZA

NEUMÓLOGO ASISTENTE SERVICIO DE NEUMOLOGÍA DEL HOSPITAL NACIONAL DOS DE

MAYO - PACIFICOSALUD EPS –

CLÍNICA MAISON DE SA NTE

MIEMBRO DE LA SOC IEDAD PERUANA DE NEUMOLOGÍA Y L ATINOAMERICANA DEL TÓRAX

DOCENTE UNMSM – USMP - UCSUR

2014


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EMBRIOLOGIA El primordio del aparato

respirator io se reconoce ya en

el embrión de tres semanas de

edad gestacional.

Aparece como una

evag inac ión endodérm ica de

la parte ventral del intestino

anterior.


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EMBRIOLOGIA

Se reconocen cuatro fases del desarrollo del

árbol broncopulmonar:

a) Fase embrionaria (4ª a 7ª semanas).

b) Fase pseudoglandular (8ª a 16ªsemanas).

c) Fase canalicular (17ª a 26ª semanas).

d) Fase alveolar (26ª semana hasta el nacimiento).


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EMBRIOLOGIAFase embrionar ia

Anter iorAnter ior

Intestinoanterior

Tubo

lar ingo

traqueal

Esófago

Divertículorespiratorio


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EMBRIOLOGIAFase embrionar ia

Yemaspulmonares 5ta

semana

Bronqu ios

segmentar ios 6ta

semana

Bronqu ios sub

segmentar ios 7ma

semana

Endoderma peribr on qu ial se diferenc ia en músculo , cartílago y vaso ssanguíneos .


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Los neumocitos del tipo II

aparecen desde las 12 a 14semanas pero es al final

del 6to mes que comienza

un desarrollo acelerado.

Se encargan de la

producción del surfactante,

liquido con alto contenido

de fosfolípidos que tiene la

facultad de disminuir latensión superficial intra

alveolar.


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Antes del nacimiento, los pulmones

se encuentran ocupados por liquido

de alta concentración de cloro,

escasas proteínas y algo de moco

que proviene de las glándulas

bronquiales, así como una

sustancia surfactante.

la mayor parte del liquido que

ocupaba los pulmones es

reabsorbido rápidamente por los

capilares sanguíneos y linfáticos y

otra cantidad es expulsada por la

tráquea y los bronquios durante el parto


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EMBRIOLOGIADesarrollo post natal

Se caracteriza por la formación de

conductos alveolares y de alvéolos

maduros.

Al momento del nacimiento se estimaun número de 20 a 25 millones de

alvéolos y una superficie de

intercambio gaseoso de 2,8 m2.

En el adulto se calcula que existen

300 millones de alvéolos y unos 80m2 de superficie de intercambio

gaseoso.


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EMBRIOLOGIA

Alteraciones del desarrollo del aparato

respiratorio Agenesia, aplasia e hipoplasia pulmonar

Anomalías de lobulación

Secuestro pulmonar y pulmón accesorio Quistes congénitos pulmonares

Enfisema congénito

Malformaciones vasculares del pulmón


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BASES MORFOLÓGICAS DELAPARATO RESPIRATORIO

1. Caja torácica.

2. Vías aéreas de conducción.

3. Vías aéreas de intercambio de gases.4. Vasculatura pulmonar.

5. Pleura.

6. Centro respiratorio.


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MUSCULOS INSPIRATORIOS

El diafragma es el músculoencargado de mover enreposo las 2/3 partes, o un70% del Volumen Corriente.

El diafragma en realidad sondos bombas: la de aire, y laexpulsiva (defecación, orina, parto).

Inspiratorios: Intercostales

externos, serratos,escalenos,esternocleidomastoideos.


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MUSCULOS ESPIRATORIOS

Los músculos espiratorios

están formado por los

intercostales internos, los

oblicuos externo e interno

del abdomen, el transverso

y recto abdominal.


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Carina D5

Laringe C4 – C6

25º 45º


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VÍAS AÉREAS DE CONDUCCIÓN

Se aceptan 23 generaciones enla ramificación bronquial.

Por debajo de las generaciones8 a la 12 los bronquios pierden

su cartílago, denominándosebronquiolos.

El espacio muerto anatómico, ozona no respiratoria del árbolbronquial incluye las 16

primeras generaciones, siendosu volumen de unos 150 ml.

La generación 16 correspondeal llamado bronquiolo terminal


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VÍAS AÉREAS DEINTERCAMBIODE GASES.

De un bronquiolo terminal

depende todo un acino pulmonar,

con tres generaciones de

bronquiolos respiratorios (17, 18,

19), los conductos alveolares (20,

21, 22) y los sacos alveolares(generación 23).


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BRONQUIOLO TERMINAL

El bronquiolo terminal mide menos de medio mm de diámetro yconstituye el finalde las vías conductoras del sistema respiratorio.

Cada uno formara un LOBULILLO O ACINO PULMONAR.

Los grupos celulares del epitelio del bronquiolo terminal son:

Células prismáticas (cúbicas) ciliadas.

Células de Clara.

Células argentafines: tienen una modalidad de secreción holocrina.Son ricas en citocromo P-450, son capaces de dividirse para

regenerar el epitelio bronquiolar.


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LOBULILLO O ACINO

PULMONAR


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MUCOSA RESPIRATORIA

La mucosa bronquial disponede:

Células superficiales:cilíndricas ciliadas, cúbicas.

Células apoyadas en lamembrana basal: célulasbasales, y células deKulchitsky de la serie

APUD.

Glándulas submucosas.

Células secretoras: Lascélulas caliciformes a nivelbronquial y las células deClara a nivel bronquiolar.


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CLEARANCE MUCOCILIAR


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ALVÉOLOS

Disponemos de unos 300

millones de alvéolos.

La capa epitelial alveolar es de

tipo plano, y dispone de células

escamosas o neumocitos tipo I en

cantidad de un 93%, y

neumocitos tipo II o granulosos,

estos cargados de surfactante.


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1. Apical.

2. Posterior.

3. Anterior.

4. Lateral.

5. Medial.

6. Sup.Inferior.

7. Basalmedial.

8. Basalanterior.

9. Basallateral.

10.Basalpost.

1+2. Apico -Posterior.

3. Anterior.

4. Lingular sup.

5. Lingular inf.

6. Sup. Inferior.

7+8. Basalanteromedial.

9. Basal lateral.

10. Basal post.


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VASOS SANGUÍNEOS

Las arterias pulmonares

(circulación funcional), que

reciben la totalidad del gasto

cardiaco del VentrículoDerecho, se ramifican más

profusamente que los

bronquios, a los que siguen en

una vaina o fascículo

broncoarterial conectivo.


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VASOS SANGUÍNEOS

Las arteriolas pulmonares, son las responsables de la llamada

vasoconstricción pulmonar hipóxica, reflejo protector, que se

suscita ante la hipoxia y la acidosis local, enviando la perfusión

a zonas mejor ventiladas.

Las arterias bronquiales (circulación nutricia) nacen de la aorta

o de las arterias intercostales o de las arterias subclavias,

tienen importancia en los casos de hemoptisis.


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¿Qué es el shunt fisiológico?

El drenaje de las venas bronquiales,con sangre desoxigenada,

directamente a las venaspulmonares, que transportan sangreoxigenada.


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PLEURA

La pleura está formada por unacapa de células mesotelialesque asienta sobre unamembrana basal compuestabásicamente por colágeno,elastina, capilares sanguíneosy linfáticos.

Es una membrana muy finaque recubre al pulmón con sus

cisuras, al mediastino, aldiafragma y a la pared costal. La pleura visceral deriva del

mesodermo esplácnico y la

pleura parietal del mesodermo

somático.


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Pleura parietal

Pleura visceral

Irr igación

s is témica

Irr igación

pu lmon ar y

s is témica

Estomas Espac ios

Lacunares

Linfat icos.

FORMACIÓN DEL LÍQUIDO PLEURAL

En el espacio pleuralhay una pequeñacantidad de líquido en

sujetos normales (0.1-0.2 ml/Kg de pesocorporal en humanos)que está en unequilibrio dinámico.

Este líquido lubrifica yfacilita el acoplamientodel pulmón y la paredtorácica.


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Pleura parietal

Pleura visceral

Duele por recibir

sensibi l id ad delos nerv ios

intercostales

No duele,

or ig inareflejo de

la tos al

irr i tarse.

Contiene fibras vasomotorasy terminaciones sensitivasde origen vagal que puedenestar implicados en losreflejos respiratorios.


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CONTROL NERVIOSO DE LARESPIRACIÓN – CONTROL LOCAL

El árbol bronquial dispone de receptores cuyas fibrasaferentes viajan con el vago:Receptores de distensión (Reflejo de Hering-Breuer).

Receptores de irritación laríngea, traqueal y bronquial.Fibras C bronquiales.

También tenemos a los receptores dolorosos de la pleura parietal, los vasos sanguíneos y la pared de la

vía aérea cuyas fibras aferentes dependen de losnervios intercostales.


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CONTROL NERVIOSO DE LARESPIRACIÓN

El control nervioso de la respiración esta conformado por tres nivelesde procesamiento:

1. Control local: Receptores de la mucosa de las vías aéreas,

receptores de distensión, receptores dolorosos pleurales, víascolinérgicas (fibras eferentes de tipo parasimpático, colinérgicas,que viajan en el vago, de acción broncoconstrictora,vasodilatadora y secretora) y las fibraS adrenérgicas (eferentessimpáticas, adrenérgicas, presentan acciones opuestas a lasanteriores).

2. Control periférico: quimiorreceptores aórticos y carotideos.3. Control Central: centros bulboprotuberanciales, corteza cerebral.


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CONTROL NERVIOSO DE LA RESPIRACIÓN

• Los quimiorreceptores periféricos (aórticos y en la bifurcación carotidea),responden a las variaciones locales de pH, pO2 y pPCO2.

• Los quimiorreceptores centrales, responden a las variaciones de pH y pCO2 ,

se localizan cerca de los centros respiratorios


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FISIOLOGIA RESPIRATORIA

PROVEER OXIGENO A LOS TEJIDOS.

ELIMINAR DIOXIDO DE CARBONO.

ETAPAS:

• VENTILACION PULMONAR: ENTRADA Y SALIDA DE

AIRE ENTRE ATMOSFERA Y ALVEOLO.

• DIFUSION O2 Y CO2 ALVEOLO –

SANGRE.

• TRANSPORTE O2 Y CO2 SANGRE – CELULA.


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VENTILACION PULMONAR

1

2

3

4


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DISTENSIBILIDAD O COMPLIANCE

ELASTANCIA: FUERZA CONTRARIA ACOMPLIANCE (RETROCESO ELÁSTICO)


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ESPACIO MUERTO ANATOMICO: Es

el volumen de las vías aéreas deconducción. Aprox. Mide 150 cm. (2,2mL/Kg). Varía con la inspiración, edad,tamaño y posición.

ESPACIO MUERTO FISIOLÓGICO:Ciertos alveolos no son o sonparcialmente funcionantes (ventiladospero no perfundidos).

VENTILACIÓN ALVEOLAR

VENTILACION MINUTO (VM):VM= VC X FRVM= (7500 mL/min).

VENTILACION ALVEOLAR (VA):VA= (VC - EM) x FRVA= (5250 mL/min)

CAPACIDAD DE CIERRE: Volumen alcual las vías respiratorias pequeñascomienzan a cerrarse en las partes

declives del pulmón con la espiración.


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LAS ZONAS DE WEST

La Zona 1 corresponde a

los ápices del pulmón.

La Zona 2 a la parte media.

La Zona 3 a las bases.

• En la zona 1 V > Q (mayor

que 1).

• En la Zona 2 V = Q ( igual a

1).

• En la Zona 3 V


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V/Q > 1


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V/Q < 1 (SHUNT)


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Volúmenes Pulmonares Capacidades Pulmonares

Volumen corriente (VC)

Volumen de ReservaInspiratoria (VRI)

Volumen de ReservaEspiratoria (VRE)

Volumen Residual

Capacidad PulmonarTotal (CPT)

Capacidad Vital (VC) Capacidad Inspiratoria

(CI)

Capacidad FuncionalResidual (CFR).

VOLUMENES CAPACIDADESPULMONARES


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ESPIROMETRÍA COMPUTARIZADA

1. BASAL2. REVERSIBILIDAD CON B2

3. BRONCOPROVOCACIÓN


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• CAPACIDAD VITAL FORZADA (CVF)• VOLUMEN ESPIRATORIO FORZADO AL

PRIMER SEGUNDO (VEF 1)• RELACION VEF 1/CVF

• FLUJO ESPIRATORIO MEDIO MÁXIMO

(FEF 25 - 75)

ESPIROMETRIA


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FEV1


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TEST DE BRONCODIL T CION

SE LE ADMINISTRAB2 AGONISTA O

ANTICOLINERGICO

INHALADO YLUEGO DE 15 – 20MIN. SE LE

REALIZA OTRAESPIROMETRIA

SE COMPARA ELPORCENTAJE DEVARIABILIDAD O

CAMBIO DEL FEV1 YLA FVC PRE Y POSTBRONCODILATACION

PBD = FEV1 post – FV1 pre

(FEV1 post + FEV1 pre) / 2

X 100


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• UN AUMENTO DEL 12% DEL VALOR

ABSOLUTO DEL FEV1, DETERMINARÁ QUELA PRUEBA BRONCODILATADORA ES

POSITIVA.


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PRESIONES DE GASES EN UNA MEZCLAGASEOSA

COMPOSICION AIRE ATMOSFERICO

21,17 %O2

0,03 %CO2

78,80 %N2

Presión de aire atmosférico = PO2 + PN2 + PCO2

Presión de aire atmosférico = 760 mmHg= 152 mmHg + 608mmHg + 0.03 mmHg


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PRESIÓN DE VAPOR DE AGUA

AIRE SECO INSPIRACIÓN

VIAS RESPIRATORIAS

(HUMIDIFICACIÓN)

PRESION DE VAPOR H2OT: 37 GRADOS: 47 mmHg

AIRE HUMIDIFICADO

DIFUSION DE GASES ENTRE LA FASE GASEOSA DE


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DIFUSION DE GASES ENTRE LA FASE GASEOSA DELOS ALVEOLOS Y LA FASE DISUELTA DE LA

SANGRE PULMONAR

02

100 mmHg

CO239 mmHg

H2O

47 mmHg

N2+GI

574 mmHg

02

40 mmHg

C0245 mmHg

H20

47 mmHg

ALVEOLOS SANGRE VENOSA


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HEMATOSIS O INTERCAMBIO GASEOSO


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DIFUSIÓN DE LOS GASES A TRAVESDE LOS LIQUIDOS Y MEMBRANAS

Solubilidad del gas.

Coeficiente de difusión del gas.

Area transversal del líquido o membrana.

Pm del gas.

Tamaño y polaridad de la particula. Temperatura del líquido.

Espesor de la membrana o capa líquida.

Distancia recorrida.

Gradiente de presión.

Liposolubilidad..


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CASCADA DEL OXIGENO

AI RE ATMOSFERICO: 159.6 Torr .

VI AS AEREAS: 149.6 Torr .

GAS ESPIRATORIO FINAL: 114 Torr.

GAS ALVEOLAR IDEAL : 101 Torr . SANGRE ARTERIAL : 97 Torr .

CAPI LAR SISTEM ICO: 40 Torr .

CITOPLASMA CELULAR: Menos de 40 Torr

MITOCONDRIA: 3 – 23 Torr .

CASCADA DE O2


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CASCADA DE O2

End Capillary PO2


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TRANSPORTE DEL OXIGENO

Disuelto en el PLASMA (1%).

Combinación bioquímica reversible con

HEMOGLOBINA (99 %). Cada gramo de Hb fija 1,34 ml de O2.

La Hb O2 se encuentra en estado «R».

C A SOC AC Ó O


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CURVA DE DISOCIACIÓN DEL O

DESVIACIÓN DE LA CURVA DE


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DESVIACIÓN DE LA CURVA DEDISOCIACIÓN DEL O


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EFECTO BOHR

A un pH menor (más ácido), la hemoglobina seunirá al oxígeno con menos afinidad.

Puesto que el CO₂ está directamente relacionadocon la concentración de H⁺ en la sangre, ↑CO₂ llevaa una disminución del pH, lo que conducefinalmente a una disminución de la afinidad por eloxígeno de la hemoglobina.

Los H⁺ se unirán a la Hb restándole afinidad al O2.


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TRANSPORTE DE CO


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COMPUESTOS CARBAMINO

Se forman por la combinación de CO₂ con losgrupos amino terminales de las proteínassanguíneas.

Hb∙NH₂ + CO₂↔ Hb∙NH∙COOH.

La Hb reducida puede unir más CO₂ que la HbO₂.

EFECTO HALDANE


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EFECTO HALDANE

El efecto Haldane es una propiedad de lahemoglobina en donde la desoxigenación de lasangre incrementa la habilidad de la

hemoglobina para portar dióxido de carbono.

A la inversa, la sangre oxigenada tiene una

capacidad reducida para transportar CO2.


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CONSUMO DE OXIGENO

El consumo de oxígeno depende de lacapacidad del corazón y los tejidos para extraerel oxígeno.

El valor normal en reposo es 3.5 mL/Kg/min.


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CONSUMO DE OXIGENO


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F RM COLOGÍ

NEUMOLOGIC


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INHALOTERAPIA

Ventajas de la vía


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Menor dosis en comparacióncon otras vías deadministración

Acceso directo al sitio donde se necesita

Menores efectos sistémicos

Mayor concentración del

medicamento directamente en lospulmones

Ventajas de la víainhalatoriaASMA

Ventajas de la vía


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Menor dosis en comparacióncon otras vías deadministración

Acceso directo al sitio donde se necesita

Menores efectos sistémicos

Mayor concentración del

medicamento directamente en lospulmones

Ventajas de la víainhalatoriaASMA


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Comparación de las carac terísticas

b io farmacéuticas de los broncod ilatadores tras

adm inistración oral o por inhalación

(Fuent e: Seijo Rey Beg oña, 1997)


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Inhaladores de polvo seco


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Inhaladores de polvo secoSistema monodosis


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Nebulizador tipo jet ó chorro


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Nebulizador tipo jet ó chorro

(Fuente: www.asmayepoc.com)

Nebulizador tipo ultrasónico


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Nebulizador tipo ultrasónico

(Fuente: www.asmayepoc.com)

TERAPIA BRONCODILATADORA


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ALIVIADORA

1. Agonistas beta2 inhalados de acción corta

2. Corticosteroides sistémicos

3. Anticolinérgicos inhalados

4. Metil xantinas de acción corta

5. B2 agonistas orales de acción corta

NOMBRES Y SINONIMOS NOMBRE GENERICO MECANISMO DE ACCIÓNAgonistas B2 de acción corta y albuterol Broncodilatador


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rapidaadrenérgicos estimulantes B2

Simpaticomimeticos

bitolterol

fenoterol

metaproterenol

salbutamol

terbutalina

pirbuterol

Anticolinérgicos Bromuro de ipratropio Broncodilatador

Epinefrina/ AdrenalinaInyectable

Broncodilatador

Teofilina de acción rápidaaminofilina

Broncodilatador


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Tipos de Broncodilatadores

B2 agonistas Anticolinérgicos

Corta acción Salbutamol

Terbutalina

Ipratropio

Oxitropio

Larga acción Salmeterol

Formoterol

Tiotropio

Reserva Teofilina y Bambuterol oral

Propiedades de los


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Propiedades de losBroncodilatadores

Broncodilatación

VEF1 mejorado

Mejoría desíntomas

Mejor aclaramientomucociliar

Hiperinflacióndisminuída

Calidad de vidamejorada

Función delmúsculo

respiratorio

Historia naturalVEF1 inafectado

Exacerbacionesdisminuídas

BRONCODILATADORES


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BRONCODILATADORESINHALADOS DE ACCIÓN RAPIDA Y

CORTA (SABAs)

MEDICAMENTO DOSIS x DISPARO INICIO DE ACCIÓN DURACIÓN( UG ) ( MIN ) ( HORAS )

FENOTEROL 100 Y 200 3 - 4 4 - 6

SALBUTAMOL 100 2 - 10 4 - 6

BRONCODILATADORES


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BRONCODILATADORESINHALADOS DE ACCION PROLONGADA (LABAs)


SALMETEROL 25 10 - 20 12FORMOTEROL 12 1 - 3 12

Beta 2 Agonista de Beta 2 Agonista de


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Beta 2 Agonista deCorta Duración

• Monoterapia en asmaleve

• Uso a demanda

• Alivio debroncoconstricción

• Asma aguda

• Asma al ejercicio.

• Salbutamol -Terbutalina - Fenoterol

Beta 2 Agonista deLarga Duración

• Síntomas nocturnos

• Asma por ejercicio

• Acompaña a

esteroides inhalados

• Permite bajar dosis de

esteroides

• Salmeterol (Serevent)

• Formoterol (Foradil)

Efectos adversos de los B2


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Efectos adversos de los B2agonistas

MÚSCULOESQUELÉTICOTremor muscular

Calambres

APARATO RESPIRATORIOBroncoespasmo paradójicoToxicidad del propelente

Tolerancia al broncodilatadorPérdida de broncoprotección

Hipoxemia

SNC Agitación

Mareos Ansiedad

CefaleaInsomnio

CARDIOVASCULARPalpitaciones

TaquicardiaProlongación QT

Arritmia

METABÓLICOHipokalemiaHiperglicemia

Hiperinsulinemia

ANTICOLINERGICOS INHALADOS


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ANTICOLINERGICOS INHALADOS

• Broncodilatadores.

• Antiinflamatorios.

• Reguladores de la secreción mucosa.• Anti remodelación de la vía aérea.

• Mejora de la calidad de vida y la función pulmonar.

• Para manejo del Asma y EPOC.


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ANTICOLINERGICOINHALADO DE ACCIÓN RAPIDA


IPRATROPIO 20 3 - 30 4 - 8


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ANTICOLINERGICOINHALADO DE ACCIÓN PROLONGADA


TIOTROPIO 18 UG 30 MIN. 24 H.

Efectos adversos de los


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Efectos adversos de losAnticolinérgicos

OCULARGlaucoma con drogasnebulizadas

RESPIRATORIO Y DIGESTIVOBoca seca y tos

Infección del tracto

respiratorio superiorLengua amarga

Náuseas y vómitos

Taquicardia Arritmia

Retención urinaria

Enfermedad prostáticaConstipación

LOCAL SISTÉMICO

Efectos anticolinérgicos sistémicosfarmacológicamente predecibles,pero infrecuentes

TERAPIA CONTROLADORA


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TERAPIA CONTROLADORA

1. Glucocorticoides inhalados

2. Glucocoticoides sistémicos3. Beta2 agonistas de acción prolongada4. Modificadores de Leucotrienos5. Cromonas

6. Metilxantinas de acción prolongada

Equivalencia de dosis de GCI


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Droga/Dosis ug Baja Media Alta

Beclometasona 200-500 500-1000 > 1000

Budesonida 200-400 400-800 > 800Flunisolida 500-1000 1000-2000 > 2000

Fluticasona 100-250 250-500 > 500

Triamcinolona 400-1000 1000-2000 > 2000

MECANISMO DE ACCIÓN DE LOSGLUCOCORTICOIDES


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Represión de la transcripción genética• Inhibición de actividada de NF-k β

Molécula de adhesión intercelular 1 (ICAM-1)Molécula de adhesión celular vascular 1 (VCAM-1)E-selectina, Eotaxina, Proteína quimiotáctica 1 (MCP-1)Factor estimulador de colonias granulocito macrófago (GM-CSF)

Factor de necrosis tumoral α (TNF-α) Citoquinas (IL-1 a IL-6, IL-8)Endotelina-1 ( broncoconstrictor producido por endotelio)Regulador secretorio de activación de T normales (RANTES)Matrix metaloproteasa 9

• Inhibición de la apoproteína activador 1 (AP-1)IL-5 y GM-CSF

• Inhibición de la oxido nítrico sintetasa inducible (INOS)De neutrófilos y macrófagos

INHIBICIÓN DE LA TRANSCRIPCIÓN GENÉTICA PORLOS GLUCOCORTICOIDES


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CORTICOIDES INHALADOS


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EFECTOS ADVERSOS

Locales• Tos irritativa.

• Disfonía.

• Candidiasis orofaríngea.• Aftas orales.

Sistémicos• Inhibición del eje HHS.

• Retardo del crecimiento.

• Hipertricosis.• Glaucoma.

• Cataratas.

• Dislipidemia, hiperglicemia.

• Inmunosupresión.

Metil-Xantinas


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Metil-XantinasTeofilina - Aminofilina

•Broncodilatador de mediana potencia.•Inhibe la fosfodiesterasa.•Rango terapéutico estrecho cercano a

rango tóxico.•Niveles difíciles de manejar en neonatos,ancianos y disfunción hepática.•Importantes interaccionesmedicamentosas (se reduce con macrólidos,quinolonas, cimetidina, propanolol y seeleva con tabaco, marihuana, fenobarbital,fenitoina y otras inductoras hepáticas.

Modificadores de


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Leucotrienos

•Inhiben la Enzima: 5 Lipoxigenasa(5LO) que generan CysteinilLeucotrienos (LTC4, LTD4, LTE4) yantagonizan del receptor CD4.

•Montelukast, Zafirlukast, Zileuton.

•Útiles en asma de ejercicio, reducesíntomas nocturnos, tienen pocoefecto contra alérgenos.

•Si no hay respuesta en un mes nodeben seguirse.

OTRAS OPCIONES TERAPEUTICAS ENTRATAMIENTO DEL ASMA BRONQUIAL:


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TRATAMIENTO DEL ASMA BRONQUIAL:

•SULFATO DE MAGNESIO PARENTERAL

(COMPITE CON EL CALCIO A NIVEL DELOS RETICULOS SARCOPLASMATICOSDEL MÚSCULO LISO DE LA VÍA AÉREA) .

•HELIOX (QUE FAVORECE LADISTRIBUCIÓN DE LOS

BRONCODILATADORES NEBULIZADOSEN LA VÍA AÉREA).

•OMALIZUMAB (ANTICUERPOMONOCLONAL QUE ACTUA CONTRA ELACCIONAR DE LA Ig E).

•INMUNOTERAPIA.

TRATAMIENTO EN EPOC ESTABLE


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Broncodilatadores:

B2 agonista: - Salbutamol 100 ug. 2 puff C/4-6 hrs.

- Fenoterol 100 ug. 2 puff C/4-6 hrs.

- Formoterol 12 ug. 2 puff C/12 hrs.

- Salmeterol 50 ug. 2 puff C/12 hrs.

Anticolinérgicos: - Bromuro de ipratropio 20 ug. 2 – 4 puff C/6-8 hrs.

-Bromuro de Tiotropio 18 ug inhalado c/ 24 horas.

Metilxantinas: - Teofilinas de liberación lenta: tabletas de 125 y 250 mg. C/24 hrs.

ó 10 – 12 mg/kg/dia.

CORTICOIDES: Inhalados u orales como budesonida, beclometasona ofluticasona.

ANTITUSIGENOS


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Actúan sobre el centro de la tos:

• Los más utilizados son derivadosopioides que poseen, en mayor omenor grado, actividad opioide(Codeína) o que no la poseen(dextrometorfano).

• Son también eficaces algunosantihistamínicos H1 antiguos queposeen propiedades anticolinérgica ysedante (difenhidramina ybromofeniramina).

• En toses muy rebeldes se ha

recurrido a benzodiazepinas conactividad anticonvulsivante(clonazepam).

• Otros fármacos activos son lalevodropropizina.

ANTITUSIGENOS


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ANTITUSIGENOS

Actúan sobre la rama aferente del reflejo de la tos.Pueden alterar la sensibilidad de los receptoresperiféricos los anestésicos locales administradostópicamente (Lidocaina para broncoscopias)

Modifican los factores mucociliares o actúan sobre

la rama eferente del reflejo de la tos.

El anticolinérgico bromuro de ipratropio por víainhalatoria, el glicerol yodado y el guaimesal.


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ANTITUSIGENOS ANTITUSIGENOS DE DOBLE ACCIÓN

(CENTRAL Y PERIFÉRICA):• La cloperastina y levocloperastina

son medicamentos antitusígenosque tienen doble acción, una accióncentral selectiva sobre el centrobulbar de la tos, (sin alterar loscentros ni las vías respiratorias), yuna acción periférica que actúalocalmente, en el punto donde seproduce la irritación, reduciendo la

inflamación e irritación de la mucosarespiratoria.

MUCOLÍTICOS


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Enzimas:La desoxirribonucleasa o dornasa alfa seemplea exclusivamente en el tratamiento de lafibrosis quística). La utilización en aerosol delas enzimas debe reservarse a casos muyparticulares y sólo durante pocos días. Puedenproducir broncospasmo, reacciones dehipersensibilidad de gravedad diversa; su

eficacia es muy variable y el rendimiento,escaso.

Productos azufrados Son derivados de la cisteína en los que elgrupo tiol puede estar libre como en la N-

acetilcisteína o bloqueado como en la S-carboximetilcisteína.Reducen los puentes disulfuro, por lo quefragmenta las cadenas de mucinas, IgA yseroalbúmina de la secreción.

.

MUCOLÍTICOS


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Bromhexina y Ambroxol

La Bromhexina deriva de unalcaloide de la nuez de Malabar(Adhatoda vasica). El Ambroxol,uno de sus metabolitos activos,tiene mayor potencia que laBromhexina.

A dosis altas pueden ejercercierta acción estimulante de lasecreción de las glándulasmucosas bronquiales. In vitro

ejercen acción mucolítica pordespolimerización de lassialomucinas, con reducción de laviscosidad.

TEST


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1. ¿Cuál es el tipo de epitelio que presenta latráquea?:

a. Estratificado cuboidal.

b. Estratificado columnar.c. Escamoso.d. Cilíndrico simple.e. Pseudoestratificado columnar ciliado.


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2. ¿A qué niveles se puede objetivar lapresencia de macrófagos en el aparatorespiratorio?

A. Intersticio

B. Luz alveolar

C. Pared alveolarD. Capilares pulmonares

E. Todas son correctas


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4. El pulmón derecho está formado por:

A. 2 lóbulos y 9 segmentos broncopulmonares.

B. 2 lóbulos y 10 segmentos broncopulmonares.

C. 3 lóbulos y 10 segmentos broncopulmonares.D. 3 lóbulos y 8 segmentos broncopulmonares.

E. 3 lóbulos y 6 segmentos broncopulmonares.


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12. La mayor cantidad de aire que puede espirarse

después de un esfuerzo inspiratorio máximo se llama:

A. Capacidad pulmonar total.

B. Capacidad residual total.

C. Capacidad vital.D. Volumen de reserva espiratorio.

E. Capacidad inspiratoria.


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17. El mejor índice de la deficiencia de la

ventilación es:

A. PaCO2.

B. PaO2.

C. Ventilación alveolar.

D. La presencia de cianosis.

E. El volumen minuto respiratorio.


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18. Un paciente presenta los siguientes

resultados en una espirometría forzada: FVC 92%del valor de referencia, FEV1 64% del valor dereferencia, FEV1/FVC 69%. De la interpretaciónde estos resultados se deduce que este individuo

presenta: A. Alteración ventilatoria obstructiva.

B. Alteración ventilatoria restrictiva.

C. Alteración ventilatoria mixta.D. Alteración ventilatoria de pequeñas vías.

E. Espirometría forzada normal.


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21. El mucolítico sintético contraindicado en

Ulcera péptica es…., y el que también funcionacomo antídoto en la intoxicación por paracetamoles…:

A. Clofedimenol / Carbocisteina

B. Cloruro de amonio / Bromhexina

C. Acetilcisteína/ Clofedianol

D. Eucaliptus/S-carboximetilcisteina

E. Bromhexina/ Acetilcisteína


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23. El antitusígeno de acción central que no

deprime el centro respiratorio es… y el que nodebe administrarse en gestante es….:

a. Dextrometorfano / Codeína

b. Clofedimenol / Carbatapentano

c. Acetil cisteína / Bromhexina

d. Bromhexina / Acetil cisteína

e. Codeína /Clofedianol


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25. ¿Cuál, de las propuestas, es la principal

acción del Cromoglicato?:

A. Relajación de la musculatura lisa bronquial

B. Estimulación de la secreción de cortisol por las suprarrenales

C. Bloqueo de los canales de calcio en los linfocitosD. Bloqueo de la liberación de mediadores de las células cebadas

E. Bloqueo de la fosfodiesterasa de las células cebadas


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29. Cuál de las siguientes drogas es un

antagonista de los receptores CysLT1 y puede serutilizada en asmáticos:

a) Cromoglicato disódico.

b) Montelukast.

c) Salbutamol.

d) Fluticasona.

e) Bromuro de Ipatropio.


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MUCHAS GRACIAS

clase 01 cto rm 2015. dr casanova

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