ards umi chusnul chotimah.ppt

ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME

Umi Chusnul Chotimah, S.Ked

PENDAHULUAN

• Sindrom gangguan pernapasan akut (Acute respiratory distress syndrome -ARDS) → manifestasi cedera akut paru-paru.Akibat sepsis, trauma, infeksi paru berat. Klinis :

1. Dyspnea, 2. hipoksemia, 3. Fungsi paru-paru ↓4. Infiltrat difus bilateral pada radiografi dada.

1. Udobi KF, Childs E, Touijer K. Acute respiratory distress syndrome. American family physician. 2003 Jan 15;67(2):315-22. PubMed PMID: 12562153. Epub 2003/02/04. eng.

PENDAHULUAN

• Koreksi tepat waktu dari kondisi klinis sangat penting untuk mencegah cedera lebih lanjut

• Komplikasi :1. Pneumotoraks2. Efusi pleura3. Pneumonia fokal

Kematian biasanya terjadi akibat kegagalan organ multisystem


Definisi• Sindrom distres respiratorik akut ( ARDS )

Bentuk edema pulmoner yang menyebabkan gagal respiratorik akut dan disebabkan oleh ↑ permeabilitas membran alveolokapiler

• Definisi ALI : Sindrom inflamasi & peningkatan permeabilitas yang berhubungan dgn gambaran klinis, radiologis dan dapat terjadi bersamaan dengan hipertensi kapiler paru / atrium kiri


2. Harman EM. Acute Respiratory Distress Syndrome 2012 [cited 2013]. Available from: http://emedicine.medscape.com/article/165139-overview.

3. Roy SK, Kendrick D, Sadowitz BD, Gatto L, Snyder K, Satalin JM, et al. Jack of all trades: Pleiotropy and the application of chemically modified tetracycline-3 in sepsis and the acute respiratory distress syndrome (ARDS). Pharmacological Research. 2011 12//;64(6):580-9.

http://emedicine.medscape.com/article/165139-overview

Gandía Martínez F, Duque Medina JL, Andaluz Ojeda D, Martínez Gil I. Postoperative Acute Respiratory Distress Syndrome After Lung Resection. Archivos de Bronconeumología. 2007

Kriteria ALI Kriteria ARDSOnset akut Onset akut

Oksigenasi: rasio tekanan oksigen arteri terhadap konsentrasi oksigen inspirasi fraksional <300 mm per Hg (terlepas dari PEEP)

Oksigenasi: rasio tekanan oksigen arteri terhadap konsentrasi oksigen inspirasi fraksional <200 mm per Hg (terlepas dari PEEP)

Infiltrat paru bilateral pada radiografi dada

Infiltrat paru bilateral pada radiografi dada

Tekanan arteri paru-paru <18 mm per Hg atau tidak ada bukti klinis hipertensi atrium kiri

Tekanan arteri paru-paru <18 mm per Hg atau tidak ada bukti klinis hipertensi atrium kiri

Perbedaan ALI dan ARDS

Etiologi

Udobi KF, Childs E, Touijer K. Acute respiratory distress syndrome. American family physician. 2003 Jan 15;67(2):315-22. PubMed PMID: 12562153. Epub 2003/02/04. eng.

Ware LB, Matthay MA. The acute respiratory distress syndrome. The New England journal of medicine. 2000 May 4;342(18):1334-49. PubMed PMID: 10793167. Epub 2000/05/04. eng.

EPIDEMIOLOGI• Perkiraan NIH di Amerika Serikat 75

per 100.000 populasi. Studi terbaru melaporkan insiden lebih rendah 1,5-8,3 per 100,000.

• Definisi konsensus tahun 1994 melaporkan kejadian jauh lebih tinggi di Skandinavia: 17,9 per 100.000 untuk ALI dan 13,5 per 100.000 untuk ARDSWare LB, Matthay MA. The acute respiratory distress syndrome. The New England journal of medicine. 2000 May 4;342(18):1334-49.

PubMed PMID: 10793167. Epub 2000/05/04. eng.

Faktor resikoLung Injury (Langsung)Lung Injury (Langsung) Lung Injury (secara tidak Lung Injury (secara tidak

langsung)langsung) Pneumonia Aspirasi gaster Trauma inhalasi Tenggelam Kontusi paru Emboli lemak Reperfusi edema paru pasca

transplantasi paru-paru atau embolectomy paru

Sepsis Trauma berat Pankreatitis Akut Bypass kardiopulmonal Tranfusi massif Overdosis obat

Udobi KF, Childs E, Touijer K. Acute respiratory distress syndrome. American family physician. 2003 Jan 15;67(2):315-22. PubMed PMID: 12562153. Epub 2003/02/04. eng

Patofisiologi• Kapiler paru dan epitel alveoli rusak→ terjadi penumpukan

cairan & atelektasis alveolus diikuti Atelektasis → mekanisme upaya paru untuk ↓ aktivitas surfaktan.

• Dalam 2 – 3 hari tjd inflamasi interstisial & bronkoalveolar+proliferasi sel-sel interstisial → akumulasi kolagen → fibrosis interstisial .

• Menyebabkan perubahan patologis : 1. Komplians paru ↓ 2. Kapasitas residual fungsional ↓3. Ketidakseimbangan ventilasi/perfusi4. Hipoksemia hebat 5. Hipertensi pulmonal


Force ADT. Acute Respiratory Distress Syndrome. JAmA. 2012;307(23):2526-33

Patofisiologi

• Dalam ARDS, paru-paru akan melalui 3 fase: 1. Eksudatif 2. Proliferasi3. Fibrosis Timbul dalam waktu 24 hingga 48 jam setelah kerusakan

awal pada paru. Setelah 72 jam 80% pasien menunjukkan gejala klinis

ARDS yang jelas (Dispnea, Sianosis terjadi secara sentral dan perifer)


Gandía Martínez F, Duque Medina JL, Andaluz Ojeda D, Martínez Gil I. Postoperative Acute Respiratory Distress Syndrome After Lung Resection. Archivos de Bronconeumología. 2007;43(11):623-7.

Force ADT. Acute Respiratory Distress Syndrome. JAmA. 2012;307(23):2526-33

Fase ARDSFase ARDS

Fase ExudatifFase Exudatif• Kerusakan pada epitel alveolar dan endotelium

vaskular mengakibatkankan kebocoran cairan, protein, sel inflamasi dan sel darah merah ke lumen alveolus dan interstitium

• Interaksi kompleks dari mediator pro-inflamasi dan anti-inflamasi

Udobi KE, Childs E,Touijer K. Acute respiratory distress syndrome.J Am Fam Phys 2003;67:315-22

Fase ProliferatifFase Proliferatif

• Sel tipe II berproliferasi dengan beberapa regenerasi, reaksi fibroblastik, dan remodeling sel epitel


Fase FibrosisFase Fibrosis• Deposisi kolagen pada alveolar, vaskular, dan interstisial

dengan pengembangan microcysts

Ware LB,Matthay MA. The acute respiratory distress syndrome.N Engl J Med 2000;342:1338

PatofisiologiPada ARDS → kaskade inflamasi timbul beberapa jam → Neutrofil yang melekat pada sel endotel → pelepasan berbagai toksin, radikal bebas, mediator inflamasi : asam arakidonat, kinin, histamin → kerusakan endotel yang berakibat ↑ permeabilitas kapiler alveolar. Alveoli terisi penuh dgn eksudat yg kaya protein & banyak mengandung neutrofil , sel inflamasi→ terbentuk membran hialin.


Patofisologi

Inflammation with neutrophils

Expression of leukocyte adhesion moleculesRelease of multiple cytokine mediators, proteases,

oxidants

Increased fluid movement from capillaries to intersitium in excess of lymphatic

reabsorbtion

Contribute to increased vascular and alveolar permeability

Alveolar edema

Injury to alveolar epithelial cells ± capillary

endothelial cells

Gandía Martínez F, Duque Medina JL, Andaluz Ojeda D, Martínez Gil I. Postoperative Acute Respiratory Distress Syndrome After Lung

Resection. Archivos de Bronconeumología. 2007;43(11):623-7.

Presentasi KlinisPresentasi Klinis

• Onset akut : 24-48 jam setelah kerusakan awal pada paru. Pada 72 jam , 80% gejala ARDS jelas.

• Typically : Dispnea, diikuti pernapasan yang cepat dan dalam

• Khas pada ARDS, tidak membaiknya sianosis meskipun pasien sudah diberi oksigen

• Progresif : takicardia, sianosis, ronkhitakicardia, sianosis, ronkhi• Hypoxemia pada BGA

PresentaPresentasi Klinissi Klinis• Defek oksigenasi berat – hypoxemiahypoxemia adalah tanda utama

ARDS• PaO2 < 60 mmHg pada FiO2 > 50%• PaO2/FiO2 ratio < 200• CXR: difus bilateral parenkimal infiltrat• PAWP (pulmonary arterial wedge pressure) : > 20

mm Hg → gagal jantung• ARDS <18 mm Hg.


Analisa Gas Darah

1. Alkalosis respiratorik PaO2(Fase awal) PaCO2 normal/

PH

2. PaCO2 Pernafasan mulai

3. Sepsis Asidosis metabolikdengan/tanpa kompensasi respirasi

Pemeriksaan PenunjangLABORATORIUM

Goodman LR, Fumagalli R, Tagliabue P, Tagliabue M, Ferrario M, Gattinoni L, et al. Adult Respiratory Distress Syndrome Due to Pulmonary and Extrapulmonary Causes: CT, Clinical, and Functional Correlations1. Radiology. 1999;213(2):545-52.

Hematologi1. Sepsis Leukopenia

Leukositosis

2. Sepsis Leukopenia/Leukopenia (+DIC) Trombositopenia

3. Cedera Faktor Von Willebrand endotel Goodman LR, Fumagalli R, Tagliabue P, Tagliabue M,

Ferrario M, Gattinoni L, et al. Adult Respiratory Distress Syndrome Due to Pulmonary and Extrapulmonary Causes: CT, Clinical, and Functional Correlations1. Radiology. 1999;213(2):545-52.

Ginjal harus diawasi secara ketat

ARDS

Iskesmia ke ginjal

Nekrosis Tubular Akut(ATN)


Hepatik Pola cedera hepatoseluler

Pola cedera kolestasis

Sitokin IL-1

IL- 6

IL- 8Goodman LR, Fumagalli R, Tagliabue P, Tagliabue M, Ferrario M, Gattinoni L, et al. Adult Respiratory Distress Syndrome Due to Pulmonary and Extrapulmonary Causes: CT, Clinical, and Functional Correlations1. Radiology. 1999;213(2):545-52.

FOTO RADIOGRAFI THORAX1. Fase awal menunjukkan perubahan interstisial dan bercak infiltrat

RADIOLOGI


2. Tahap akhir menunjukkan kalsifikasi alveolar dan retikuler bilateral dan difus


CT SCAN THORAX Infiltrat difusGround Glass AppAir Bronchograms


INVASIF HEMODINAMIK MONITORING

Kateter Arteri Pulmonalis(Swan-Ganz)

Edema Paru Edema ParuCardiogenic Non Cardiogenic


BRONKOSKOPIMengevaluasi kemungkinan infeksipada pasien akut dengan infiltratparu bilateral

SAMPEL Bronkus subsegmentalBronchoalveolar Lavage

ANALISIS Differensiasi selSitologiPerak nodaGram stainPemeriksaan kuantitatif


PEMERIKSAAN HISTOLOGISFASE EKSUDATIF Edema interstisial

Edema alveolarKolaps alveolarKongesti kapiler paruMembran Hialin


PENATALAKSANAAN ARDS

PENYAKIT SUPORTIF DASAR

OKSIGENASI OPTIMALISASI INFEKSI ADEKUAT HEMODINAMIK


Lakukan penentuan klinis dini kesulitan pernapasan.

Lakukan penilaian obyektif dengan gas darah arteri dan radiografi dada.

Menyediakan oksigen, saturasi memantau, dan menyelidiki faktor-faktor

risiko untuk ARDS.

Tentukan kebutuhan untuk intubasi dan ventilasi mekanik.

Gunakan volume tidal yang rendah, tekanan dataran rendah, paru-

pelindung strategi ventilator.

Optimalkan status cairan, nutrisi, dan toilet paru, dan mengobati

komplikasi

Pertimbangkan transfer ke pusat-pusat tersier untuk uji klinis dan teknik

canggih.

PRINSIP MANAGEMEN ARDS


Terapi empirik antibiotik mesti dimulai selagi kultur dikerjakan

Perkuat imunitas pencernaanSebaiknya dalam 48-72 jam pasien sudahharus dibiasakan makan dengan saluranpencernaan normal

Menjaga efektivitas pernafasanTelah terbukti bahwa posisi pasien yang dibaringkan tengkurap akan mengalamiperbaikan yang berarti

KetokonazoleMensupresi makrofag dalam pelepasanTumor Necrosis Factor

PENATALAKSANAAN PENYAKIT DASAR


Tujuan :

1. Dengan menurunkan tekanan arteri pulmonal dapat membantu mengurangi kebocoran pada kapiler paru2. Tekanan darah yang adekuat untuk mempertahankan perfusi jaringan dan transport O2 yang optimal

Cara 1. Restriksi Cairan2. Penggunaan Diuretik3. Vasodilator pulmonar (Nitric Oxide)

OPTIMALISASI FUNGSI HEMODINAMIK


ARDS DEPLESI VOLUMEINTRAVASCULAR

Penyebab:1. Diuresis2. Sepsis

Monitoring volume vascularJangan sampai

Dehidrasi atau hipervolemia

Kateter Swan-Ganz

Superinfeksi bakteri paru baik gram negatif maupun positif

Mortalitas dan Morbiditas

Tension Pneumothorax

Akibat pemasangan kateter vena sentral dengan PPV dan PEEP

Kegagalan Organ

KOMPLIKASI

vv

Roy SK, Kendrick D, Sadowitz BD, Gatto L, Snyder K, Satalin JM, et al. Jack of all trades: Pleiotropy and the application of chemically modified tetracycline-3 in sepsis and the acute respiratory distress syndrome (ARDS). Pharmacological Research. 2011 12//;64(6):580-9.

Manajemen cairan yang tepat pada pasien dengan resiko tinggi ARDS

Tindakan yang cepat dan tepat dalam mencegah aspirasi

PENCEGAHAN


Survival rate ARDS parah yang mendapatkan perawatan : 60%

ARDS parah tidak dikenali dan tidak ditangani dengan cepat: 90% mengalami Cardiac Arrest

ARDS+ventilator dalam waktu lama dengan FiO2>50% cenderung fibrosis paru

Morbiditas dan Orang Tua Mortalitas meningkat Imunosupresi

Penyakit kronis

PROGNOSIS

Roy SK, Kendrick D, Sadowitz BD, Gatto L, Snyder K, Satalin JM, et al. Jack of all trades: Pleiotropy and the application of chemically modified tetracycline-3 in sepsis and the acute respiratory distress syndrome (ARDS). Pharmacological Research. 2011 12//;64(6):580-9.

TERIMA KASIH37

ards umi chusnul chotimah.ppt

Documents