pertahanan tanaman terhadap patogen
Post on 20-Mar-2017
50 Views
Preview:
TRANSCRIPT
PLANT DEFENCES AGAINS PATOGEN
PERTAHANAN TANAMAN TERHADAP PATOGEN
Oleh: Davida Guest, Jon Borwn
Summary Oleh : Josua Crystovel
NIM : 150320160005
Program Studi : Agronomi - Proteksi Tanaman
HOST-PARASITE RELATIONSHIPS
(Hubungan Inang Tanaman- Parasit)
Sebagian besar patogen tidak dapat menyerang kebanyakan tanaman dan mereka
memiliki serangan inang yang terbatas. Dengan asumsi bahwa lingkungan dan kondisi yang
mendukung pengembangan patogen, perlawanan serta kerentanan dari tanaman untuk
patogen tertentu tergantung pada dua faktor yang saling terkait yaitu: (i) persyaratan substrat
dari patogen dan (ii) respon tanaman terhadap patogen. Kemampuan patogen dari nekrotrop
yang melepaskan racun inang-spesifik juga dikondisikan dengan gen yang memiliki
kemampuan mengkodekan untuk menghasilkan toksi, dan oleh gen di kultivar rentan inang
yang mengkodekan kepekaan terhadap racun itu. Inang spesifik nekrotrop biasanya
membentuk ras patogen atau struktur patotipe mana beberapa ras dapat menyerang beberapa
kultivar dalam satu spesies tetapi tidak yang lain. Jika gen dalam kondisi kepekaan terhadap
racun inang-spesifik tertentu absen dari sebuah kultivar yang kultivar akan tahan terhadap
penyakit yang disebabkan oleh patogen itu.
PASSIVE DEFENCES
(Pertahanan Pasif)
Untuk mendapatkan akses terhadap nutrisi atau replikasi jaringan tersedia dalam sel
inang tanaman patogen harus terlebih dahulu melawan penghalang alami yang disajikan oleh
tanaman yang sehat. Hambatan ini dapat bersifat fisik (kutikula, dinding sel, stomata atau
lentisel) atau kimia (termasuk senyawa penghambat atau tidak adanya senyawa stimulasi
yang dibutuhkan untuk pembangunan patogen). Saprofit akan mengalami kekurangan
kemampuan untuk menembus ini penghalang alami.
Physical Barriers (Mekanisme Fisik)
Pentingnya kutikula sebagai penghalang untuk penetrasi telah dibuktikan oleh
ketergantungan banyak patogen pada adhesi dan rilis berikutnya enzim cutin-merendahkan
pada saat penetrasi. Berbagai bentuk enzim cutin-merendahkan digunakan oleh patogen
untuk menusuk dinding sel. Aktivitas dari jenis enzim cutinolytic di isolat Fusarium solani
f.sp. secara langsung berhubungan dengan agresivitas tersebut pada batang kacang yang
menunjukkan bahwa patogen dapat melarutkan kutikula pada dikecualikan pada titik
penetrasi.
Chemical Barriers (Mekanisme Kimia)
Eksudat pada permukaan tanaman atau senyawa dalam sel tanaman dapat merangsang
atau menghambat perkembangan patogen. Kadang-kadang tanaman melawan infeksi karena
mereka tidak memberikan patogen dengan nutrisi yang dibutuhkan. Sekresi tanaman lain
mungkin hanya tidak mendukung pertumbuhan pra-penetrasi patogen. Penipisan
eksperimental ketersediaan besi dengan menggunakan agen pengikat (siderophores)
menghambat pertumbuhan bakteri membusuk terhadap buah tertentu. Kultivar tuan rumah
yang mengeluarkan lebih rendah dari normal kadar zat besi ke permukaan mereka dapat
menghilangkan patogen nutrisi penting menghambat pertumbuhan mereka. Demikian pula
mikro organisme yang menyerap zat besi yang tersedia di permukaan daun memiliki potensi
sebagai agen biokontrol.
PATHOGEN RECOGNITION
(Pengenalan Patogen)
Kemampuan tanaman untuk menanggapi tantangan oleh patogen potensial
mengisyaratkan bahwa tanaman mengenali patogen potensial sebagai bukan bagian dari
dirinya tanaman. Sementara mamalia menggunakan interaksi antigen-antibodi untuk
mengenali sebagai bukan bagian dari dirinya tanaman dan mengenali sejumlah sinyal yang
berasal dari mikro-organisme dan lingkungan untuk memperoleh pertahanan tanggapan.
Non-Specific Eiicitors (Elisitor Non Spesifik)
Banyak sinyal yang berasal dari abiotik dan biotik yang kemudian menginduksi respon
pertahanan dalam berbagai kultivar dan spesies inang yang beruang sedikit hubungan dengan
rentang patogen tuan rumah. Besarnya respon tergantung pada jumlah elisitor yang hadir.
Abiotik Elisitor termasuk ion logam berat, cahaya UV dan beberapa inhibitor metabolik,
endapan respon stres fisiologis beberapa di antaranya berkontribusi perlawanan. efeknya
umumnya sementara dan non-spesifik. Signifikansi di parasit tanaman interaksi Elisitor
abiotik tidak selalu jelas karena mereka jarang hadir di pengadilan infeksi. Namun radiasi
dari UV matahari dapat menimbulkan stres tanggapan dalam jaringan tanaman yang terkena
akan memberikan penghalang tambahan untuk menyerang patogen. Di sisi lain tekanan
lingkungan biasanya meningkatkan kerentanan tanaman untuk nekrotropik patogen.
Gene- Specific Eiicitors (Elisitor Gen Spesifik)
Elisitor gen spesifik adalah mereka yang dikondisikan oleh gen avirulence di patogen.
Aktivitas tersebut akan tepat sesuai dengan hipotesis Gen-untuk-Gen. Hanya saat ini
memiliki penerapan teknik molekuler memungkinkan karakterisasi terhadap beberapa Elisitor
gen spesifik meskipun kehadiran mereka telah disimpulkan selama bertahun-tahun.
Serangkaian produk peptida ras-spesifik gen avirulence dari Fulvia fulva, sebuah patogen
biotrophic tomat, telah diidentifikasi. peptida ini pertama kali diisolasi dari cairan interseluler
daun yang terinfeksi dan sejak ditemukan sekitar lokasi infeksi.
Sejumlah gen avirulence telah diidentifikasi di pabrik patogen bakteri, meskipun
produk gen mereka belum ditandai. Avirulence (Avr) gen menentukan kisaran inang
(spesies/pathovar dan kultivar/ras interaksi) sesuai dengan hipotesis gen-untuk-gen. Namun,
studi dengan bakteri genetik berubah menunjukkan bahwa HRP (respon hipersensitif dan
patogenisitas) cluster gen. Gen HRP ditemukan di antara berbagai patogen dan non-patogen
gram negatif bakteri. Mereka berfungsi sebagai gen patogenisitas dengan tidak adanya gen
aur dan respon seleksi hipersensitif gen dalam kehadiran mereka. Salah satu gen HRP
mengkodekan stabil panas protein, harpin, yang terlibat dalam transportasi membran.
Kelompok harpin subunit memiliki bentuk garis pori yang memungkinkan sekresi produk gen
Avr. Dan gen HRP produk juga terlibat dalam sekresi polisakarida ekstraseluler dalam
menyamarkan patogen dari pengakuan penerimaan inang tanaman sehingga berfungsi baik
virulensi dan avirulence.
Suppressors and Compatibility Factors (Penekan dan faktor kompatibilitas)
faktor kompatibilitas beroperasi pada dua tingkat dan semua biotrop harus membangun
kompatibilitas dasar dengan tuan rumah mereka. Ras virulen mungkin juga menghasilkan
faktor kompatibilitas tertentu yang menunda, menghindari atau meniadakan pengakuan
biasanya kultivar tahan dari spesies inang. Percobaan menggunakan berbagai parasit inang
interaksi telah menunjukkan bahwa co-inokulasi inang dengan strain kompatibel dan tidak
kompatibel patogen memungkinkan biasanya regangan avirulen untuk menginfeksi, menjajah
dan mereproduksi.
Physiological Role of Elicitors (Peran Fisiologis dari Elisitor)
Untuk memahami sepenuhnya bagaimana ekspresi diskriminatif pertahanan aktif
tanggapan menentukan resistensi atau kerentanan, kita harus memahami dasar kekhususan.
Dengan kata lain, mengapa patogen tidak kompatibel memicu tanaman respon pertahanan,
sementara patogen kompatibel tidak, prediksi sederhana dari hipotesis gen-untuk-gen akan
bahwa avirulence dan gen ketahanan produk mengenali satu sama lain, memicu jenis ras
spesifik sebuah tanggapan. Hanya saat ini molekul telah diidentifikasi bahwa tanaman
menimbulkan respon pertahanan sesuai dengan hipotesis gen-untuk-gen. Molekul-molekul
peptida ini yang dikodekan oleh gen avirulence dan beberapa mungkin semua, mengikat
reseptor peptida yang dikodekan oleh gen resistensi inang.
Evolution of Host-Parasite Specificity (Evolusi Kekhususan Tanaman Inang-Parasit)
Jelas bahwa patogen menghasilkan beragam molekul mampu untuk memperoleh tuan
rumah mekanisme pertahanan. Hanya beberapa dari Elisitor ini menentukan patotipe-kultivar,
atau bahkan spesies, karakteristik kekhususan inang mereka yang diambil dari. Jika satu
mengasumsikan bahwa resistensi penyakit pada tanaman ini disebabkan oleh respon aktif, ini
adalah tidak mengherankan. Bahwa mendengar tekanan seleksi pada individu tanaman
dengan kemampuan untuk mengenali dan melawan patogen dengan potensi baik untuk
membunuh mereka atau untuk mengurangi kebugaran mereka. Dengan demikian, molekul
apapun yang dirilis oleh potensi patogen bisa berfungsi sebagai elisitor, apakah molekul yang
memiliki hubungannya dengan virulensi. Contoh-contoh termasuk fragmen sel-dinding,
membran lipid atau enzim ekstraseluler, tidak ada yang khusus untuk balapan avirulen dari
patogen. Di sisi lain, gen-untuk-gen (GFG) atau patotipe-spesifik resistensi ditentukan oleh
interaksi antara produk gen patogen avirulence, gen spesifik Elisitor dan produk dari gen
resistensi inang.
RAPID ACTIVE DEFENCES
Pertahanan Aktif Cepat
Respon tanaman terhadap infeksi yang kompleks dan tidak ada model yang universal,
urutan peristiwa yang secara akurat menggambarkan dinamika perlawanan di beberapa
interaksi belajar, apalagi sebagian besar interaksi belum terdeskripsikan. Hampir setiap
interaksi inang-parasit adalah unik dalam rincian aktivas lokalisasi, waktu dan besarnya
masing-masing komponen dari respon pertahanan. Seperti yang dinyatakan sebelumnya,
resistensi jarang mutlak dan apakah tanaman berakhir menjadi tahan atau rentan tergantung
pada jumlah banyak respon individu.
Changes in Membrane Function (Merubah Fungsi Membran)
Kebanyakan penelitian pada tahap awal interaksi inang-parasit menyimpulkan bahwa
membran inang terlibat dalam pengakuan patogen dan transduksi sinyal. Perubahan membran
permeabilitas cepat mengikuti paparan dari sel tanaman kultur suspensi untuk jamur dan
bakteri Elisitor, biasanya menyebabkan hilangnya elektrolit seluler seperti K + dan
penyerapan H +. Pada saat yang sama, ada sering masuknya Ca2 +, sinyal intraseluler kunci
dalam tanaman yang terlibat dalam aktivasi enzim dan ekspresi gen. Pemblokiran
eksperimental Ca2 + transpor melintasi membran dalam sel kacang diinokulasi juga
menghambat aktivasi gen dan respon pertahanan berikutnya.
The Oxidative Burst (Ledakan oxidatif)
Membran juga menjadi tempat di mana ledakan oksidatif terjadi. Syarat ledakan
oksidatif pertama kali digunakan untuk menggambarkan peningkatan pesat dalam respirasi
diamati pada neutrofil yang terlibat dalam respon kekebalan tubuh mamalia. Ini peningkatan
tingkat respirasi sekarang dikenal karena generasi reaktif spesies oksigen, terutama hidrogen
peroksida dan anion superoksida (Oz-), melalui penambahan elektron ke 02 dikatalisis oleh
membran-terikat errzyme, NADPH oksidoreduktase. Oksigen reaktif spesies juga diproduksi
oleh kesalahan dalam transpor elektron selama reaksi pernapasan dan fotosintesis di sel
tumbuhan. Sel norrnal dilindungi dari efek merusak dari reaktif oksigen oleh superoksida
dismutase, berbagai peroksidase dan katalase dan oleh antioksidan alami seperti karoten.
Perintis karya Doke bersama rekan-rekannya di Nagoya University di Jepang
mengungkapkan bahwa irisan umbi kentang terkena ras kompatibel dan tidak kompatibel dari
kanker patogen, Phgtophthora iryfestans, menjalani oksidatif meledak dua langkah. Ledakan
pertama cepat berikut melukai dan inokulasi sementara ledakan yang jauh lebih besar di
interaksi kompatibel segera mendahului kematian sel hipersensitif. Sejak kemudian itu
sebuah ledakan oksidatif telah dijelaskan dalam berbagai tanaman dengan jamur dan interaksi
tanaman dengan bakteri.
Celi Wall Reinforcement (Penguatan Dinding Sel)
Tanggapan terlihat pertama yang penetrasi berusaha dinding sel tanaman dengan
patogen sering diintensifikasi langsung oleh sitoplasma diikuti oleh akumulasi sitoplasma
tuan rumah di bawah situs penetrasi dicoba. Agregat sitoplasma diperkirakan mengandung
aparat selular untuk sintesis dari benteng dinding sel. Kebanyakan patogen harus menembus
dinding sel inang pada tahap tertentu, baik sebagai kuman tabung, hifa atau haustoria. Jika sel
dapat merespon cukup cepat untuk memperbaiki atau memperkuat dinding sel, efisiensi
penetrasi mungkin berkurang dan pengembangan patogen terbelakang.
Hypersensitive Cell Death (Mematikan Sel Hipersensitif)
Pada Tahun 1902 yang bernama Harry Marshall Ward, Profesor Botani dari Cambridge
University di Inggris, mengamati hubungan antara sel-sel mesofil nekrotik di Bromus sp.dan
berusaha infeksi kultivar tahan oleh karat daun jamur Puccinia recondita. Kemudian seorang
yang bernama E. C. Stakman dari University of Minnesota melaporkan sejenis pengamatan di
kultivar gandum tahan terinfeksi dengan batang karat patogen, P. graminis, dan pada tahun
1915 ia memperkenalkan hipersensitivitas istilah untuk menggambarkan reaksi tuan nekrotik.
Stakman berpendapat bahwa lebih tahan budidaya, yang lebih cepat adalah runtuhnya sel
inang dan cepat jamur adalah dilemahkan.
Phytoalexins (Fitoalexin)
Fitoaleksin adalah antibiotik molekul rendah yang dihasilkan oleh tanaman di respon
terhadap infeksi. Toksisitas mereka adalah non-selektif dan afinitas kimia aling fitoaleksin
untuk lipid menunjukkan bahwa mereka menumpuk di membran sel. Untuk fitoaleksin
memainkan peran dalam ketahanan terhadap penyakit, mereka harus mengumpulkan ke
tingkat penghambatan di pengadilan infeksi dan membatasi pengembangan lebih lanjut dari
patogen. Bukti untuk sintesis antibiotik pada tanaman yang terinfeksi telah terakumulasi
selama lebih dari abad kedua puluh. Pada tahun 1909 Bernard menemukan bahwa beberapa
jamur membusuk biji anggrek ungenninated dan yang lain menembus beberapa lapis sel
sebelum berhenti dan disintegrasi, sementara yang lain dijajah benih dan membentuk asosiasi
mikoriza sukses dengan bibit. jamur yang menembus lapisan sel sedikit, tapi kemudian
hancur, disebabkan resistensi terhadap infeksi berikutnya oleh jamur biji-membusuk. Pada
tahun 1923 Nobecourt menunjukkan bahwa ini resistensi yang disebabkan disebabkan oleh
sintesis antibiotik oleh benih. pada tahun 1945 Ernst Gaumann bekerja di Swiss diidentifikasi
inhibitor ini sebagai dua senyawa fenolik, orchinol dan hircinol. Pada waktu yang sama
Muller dan Borger di Jerman menemukan bahwa irisan umbi kentang bereaksi
hypersensitively untuk Phgtophthora iryfestans diproduksi antibiotik yang dilindungi jaringan
terhadap infeksi berikutnya oleh strain biasanya vimlent patogen.
DELAYED ACTIVE DEFENCES
(Pertahanan Aktif Terlambat)
Pathogen Containment and Wound Repair (Pertahanan Patogen dan Perbaikan
Terhadap Luka)
Sementara tanggapan sebelumnya menghambat perkembangan patogen, kemudian
membatasi penyebaran dan mengandung kerusakan jaringan inang. Kemampuan tanaman
untuk memperbaiki kerusakan jaringan dapat menyebabkan kemampuannya untuk melawan
infeksi off-sekunder dengan patogen oportunistik. daerah yang terinfeksi dari jaringan
berdaging, akar, buah dan kulit kayu disegel oleh lapisan sel gabus dengan tebal, dinding
suberised.
Luka gabus diproduksi oleh meristem sekunder, kambium gabus, dibentuk dari jaringan
parenkim dewasa dalam menanggapi kerusakan yang disebabkan oleh infeksi. Dalam
beberapa kasus, seperti dalam respon jaringan umbi kentang dengan keropeng bubuk patogen
(Spongospora subterranea), hambatan gabus muncul untuk menutup terinfeksi daerah dan
mencegah kolonisasi lebih lanjut oleh patogen. Namun di lain interaksi, termasuk respon dari
brassica untuk patogen bercak daun Alternaria brassicae pada lapisan gabus tidak membatasi
infeksi. Beberapa patogen menginduksi tanaman untuk membentuk lapisan amputasi di mana
gabus kambium berkembang sekitar terinfeksi daerah dan memanjang dari atas ke permukaan
bawah daun yang terinfeksi. Daerah tertular rontok meninggalkan klasik gejala bercak
berbentuk lingkaran.
Pathogenesis- Related Proteins (Hubungan Patogenesis Protein)
Selama pergeseran besar dalam sel metabolisme dan ekspresi gen disebut sebelumnya,
tanaman slmthesise banyak protein baru setelah infeksi. Beberapa ini protein baru mungkin
enzim yang terlibat dalam biosintesis Fitoaleksin dan beberapa mungkin tidak memiliki peran
dalam ketahanan terhadap penyakit sama sekali. Namun patogenesis terkait protein B-
glukanase, kitinase atau kegiatan lisosim. Beberapa terkait dengan tanaman defensin
sementara yang lain inhibitor proteinase yang mengganggu patogen nutrisi. protein terkait
patogenesis kadang-kadang hadir dalam tingkat rendah sebelum infeksi dan diinduksi berikut
stres, melukai atau berbunga menunjukkan bahwa mereka mungkin memiliki fungsi yang
lebih luas dalam pertumbuhan dan perkembangan tanaman hanya tahan penyakit.
Systemic Acquired Resistance (Resistensi Dihasilkan Oleh Sistemik)
Bernard dan Nobecourt bekerja pada awal abad ke 20 dan mengemukakan bahwa
tanaman hidup serangan oleh patogen akan menjadi sistemik dan dilindungi terhadap infeksi
berikutnya. Pada Tahun 1970-an, Kuc dan rekan-pekerja di Amerika Serikat menunjukkan
bahwa inokulasi satu daun mentimun dengan patogen antraknosa, Colletotrichum
tagenarium, melindungi seluruh pabrik terhadap infeksi berikutnya dengan sama dan lainnya
patogen. Sistemik diakuisisi (juga disebut induksi) resistensi melindungi terhadap berbagai
patogen, bukan hanya patogen yang disebabkan respon. Dengan cara ini sistemik resistensi
yang diperoleh secara fundamental berbeda dari antigen-antibodi spesifik dimediasi respon
kekebalan tubuh mamalia. Ekspresi sistemik diperoleh resistensi mengurangi keparahan
penyakit daripada memberikan kekebalan.
THE DYNAMICS AND COORDINATION OF DEFENCE RESPONSES
(Dinamika dan Koordinasi dari Respon Pertahanan)
Mekanisme ketahanan terhadap penyakit dapat dengan mudah diklasifikasikan sebagai
pasif atau mekanisme aktif. Mekanisme pasif, seperti hambatan yang disajikan oleh kutikula,
dinding sel dan phytoanticipins, termasuk saprofit dan epifit mikro-organisme. Mekanisme
aktif, mereka diaktifkan hanya pada patogen tantangan, membatasi patogen. Mekanisme
perbaikan luka, seperti gabus lapisan, papila, lignitubers dan ekspresi perlawanan diperoleh
sistemik, termasuk penjajah sekunder dan oportunis dan menghambat kolonisasi dan
menyebarkan patogen yang bertahan atau melarikan diri respon pertahanan awal.
REFERENSI BACAAN:
Afano, J.R. and Collmer, A. (1996). Bacterial pathogens in plants: life up against the wall.
The Plant cell8 , 1683-1698.
Bailey, J.A. and Mansfield, J.A. (1982). Phgtoalextns. Blackie, Glasgow.
Briggs, S.P. (1995). Grand unification theory in sight. Current Btologg 5, 128-131.
Brown, J.F. (1980). Mechanisms of resistance in plants to infection by pathogens, n J. F.
Canberra. Brown (ed.) Plant protection pp. 254-266. Australian Vice-Chancellors
Committee.
Dangl, J.L., Dietrich, R.A. and Richberg, M.H. (1996). Death don't have no mercy: cell death
programs in plant-microbe interactions. The Plant cell8 , 1793-1807.
Deverall, B.J. (1977). Dejence mechanisms ojplants. Cambridge University Press.
Deverall, B.J. (1989). Mechanisms of resistance and pathogenic specialisation in rustwheat
interactions. Iveu-Pr hgtologist llg, 233-244.
Hammond-Cusack, K.E. and Jones, J.D.G. (1996). Resistance gene-dependent plant defence
responses. The Plant ceil 8, 1773-1791.
Kuc, J. (1995). Phytoalexins, stress metabolism, and disease resistance in plants. Annttal
Reuiew oj Phgtopattrclogg 33, 27 5-297 .
Mauch, F. And Staehelin, L.A. (1989) . Functtonal tmplicattons oj ttrc subcellular
localization oj ethglene-tnduced chtttnase and J3-1,3-glucanase tn bean leaues. The
Plant celi L, 447-457.
Newton, A.C. and Andrivon, D. (1995). Assumptions and implications of current gene-
forgene hypotheses. Plant Pathologg 44, 607-6 18.
Osbourn, A.E. (1996). Preformed antimicrobial compounds and plant defence against fungal
attack. The Plant Cell. 8, 1821-1831.
Ryals, J.A., Neuenschwander, U.R., Willits, M.G., Molina, A., Steiner, H-Y and Hunt, M.D.
(1996). Systemic acquired resistance. Theplantcell.8, f 809-f 8I9.
Sutherland, M.W. (1991). The generation of oxygen radicals during host plant responses to
infection . Phgsiologtcal and molecular Plant pattrclogg 39, 79-93.
Troughton, J.H. and Sampson, F.B. (1973). Plants: a scanning el.ectronmicroscope suruea.
John Wiley and Sons Australasia Pty Ltd, Sydney.
Van Etten, H.D., Matthews, D.E. and Matthews, P.S. (1989). Phytoalexin detoxification:
importance for pathogenicity and practical implications. Annual Reuteu oj
phgtopathologg 27, 1 43- 164.
SOAL
Jelaskan interaksi antara tanaman dengan patogen (yang sesuai dengan topik
presentasi sdr):
Presentasi Jamur:
Penyakit adalah proses interaksi antara tumbuhan dengan patogen yang dipengaruhi
oleh lingkungan dan mengakibatkan gangguan atau penyimpangan fisiologi serta struktur
tumbuhan. Penyakit tumbuhan akan muncul bila terjadi kontak dan terjadi interaksi antara
dua komponen yaitu tumbuhan dan patogen. Untuk mendukung perkembangan penyakit
maka harus adanya interaksi adanya tiga komponen yaitu patogen yang virulen, tanaman
yang rentan dan lingkungan yang mendukung.
Jamur memiliki ciri ciri yaitu organisme eukariota, tidak memiki klorofil, bersifat
uniseluler dan multiseluler, tubuhnya terdiri dari benang-benang yang disebut dengan hifa,
hifa dapat membentuk anyaman yang bercabang-cabang yang disebut dengan miselium,
bereproduksi secara generatif dan vegetatif. Tidak memiliki flagela dalam daur hidupnya,
tidak mengandung selulosa pada dinding selnya, melainkan karbohidrat kompleks termasuk
kitin, jamur tumbuh pada habitat yang lembab, mengandung banyak zat organik, sedikit
asam, dan kurang cahaya.
Kejadian penting dalam siklus penyakit meliputi: inokulasi (artinya penularan),
penetrasi (artinya proses masuk tubuh), infeksi (artinya pemanfaatan nutrien inang), invasi
(artinya proses perluasan serangan ke jaringan lain), serta penyebaran ke tempat lain dan
pertahanan patogen. Jamur memiliki peranan yaitu ada yang menguntungkan dan merugikan
seperti bersifat parasit obligat: merupakan sifat jamur yang hanya dapat hidup pada inangnya,
sedangkan diluar inangnya tidak dapat hidup. Parasit fakultatif adalah jamur yang bersifat
parasit jika mendapatkan inang yang sesuai, tetapi bersifat saprofit jika tidak mendapatkan
inang yang cocok. Saprofit merupakan jamur pelapukdan pengubah susunan zat organik yang
mati. Jamur saprofit menyerang makanannya dari organisme yang telah mati seperti kayu
tumbang dan buah yang jatuh. Sebagian besar jamur saprofit mengeluarkan enzim hidrolase
pada substrat makanan untuk mendekomposisi molekul kompleks menjadi molekul sederhana
sehingga mudah diserap oleh hifa.selain itu, hifa juga dapat langsung menyerap bahan-bahan
organik dalam bentuk sederhana yang dikeluarkan oleh inangnya.
top related