modul sistem hematologi
Post on 22-Dec-2015
107 Views
Preview:
DESCRIPTION
TRANSCRIPT
MODUL/BAHAN AJARSISTEM IMUNOLOGI
&HEMATOLOGI
DISUSUNSeri rayani B.
PRODI S1KEPERAWATANSTIKes SANTA ELISABETH
MEDAN/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 1 -
BAB I
PENDAHULUAN
1.1. IDENTITAS MATA AJAR
1.1.1. MATA AJAR : HEMATOLOGI & IMUNOLOGI - 1
1.1.2. JUMLAH SKS : 4 SKS (3 T, 0,5 AL, 0,5 K)
1.1.3. WAKTU : 80 JAM
1.2. DESKRIPSI MATA KULIAH
Mata kuliah ini membahas tentang prinsip – prinsip teoritis dan keterampilan
klinis keperawatan tentang sistem imun dan hematologi sesuai tingkat usia
manusia mulai dari pembentukan dalam kandungan sampai lansia. Fokus mata
kuliah ini meliputi berbagai aspek yang terkait dengan sistem imun hematologi
yaitu mekanisme pertahanan tubuh, sel – sel darah dan mekanisme pembekuan.
Kegiatan belajar mahasiswa berorientasi pada pencapaian kemampuan berfikir
sistematis, komprehensif dan kritis dalam mengaplikasikan konsep system imun
dan hematologi dengan pendekatan asuhan keperawatan sebagai dasar
penyelesaian masalah dengan memperhatikan aspek legal dan etis. Evaluasi
belajar mahasiswa dilakukan melalui proses belajar dan pencapaian kompetensi
1.3. PRASYARAT
Sesuai ketentuan
1.4. PETUNJUK PENGGUNAAN MODUL
1.4.1. Modul dimulai dari daftar isi, indikator pencapaian setiap rencana
pembelajaran, uraian materi. Setelah dijelaskan materi setiap kegiatan
rencana pembelajaran dilanjutkan dengan evaluasi.
1.4.2. Setiap selesai penjelasan materi oleh dosen maka ada lembar kerja yang
diisi oleh mahasiswa tentang penugasan mandiri.
1.4.3. Pelajarilah peta konsep yang ada pada setiap modul dengan teliti.
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 2 -
1.4.4. Pastikan bila Anda membuka modul ini, Anda siap mempelajarinya
minimal satu kegiatan pembelajaran hingga tuntas. Jangan terputus-putus
atau berhenti di tengah-tengah kegiatan pembelajaran.
1.4.5. Pahamilah tujuan pembelajaran yang ada pada setiap modul atau kegiatan
belajar dalam modul anda.
1.4.6. Bacalah materi pada modul dengan cermat dan berikan tanda pada setiap
kata kunci pada setiap konsep yang dijelaskan
1.4.7. Kerjakanlah latihan soal yang ada, jika mengalami kesulitan bertanyalah
kepada teman atau dosen anda
1.4.8. Kerjakan tes formatif pada setiap kegaiatan belajar sesuai kemampuan
anda.
1.4.9. Ulangi kegiatan 2 sampai dengan 6 pada setiap kegiatan pembelajaran
hingga selesai.
1.4.10. Kerjakanlah Soal – soal Evaluasi Akhir/lembar kerja
1.5. STANDAR KOMPETENSI
1.5.1. Melakukan simulasi asuhan keperawatan dengan kasus gangguan sistem
imun dan hematologi pada berbagai tingkat usia dengan memperhatikan
aspek legal dan etis.
1.5.2. Melakukan simulasi pendidikan kesehatan dengan kasus gangguan sistem
imun dan hematologi pada berbagai tingkat usia dengan memperhatikan
aspek legal dan etis.
1.5.3. Mengidentifikasi masalah – masalah penelitian yang berhubungan dengan
sistem imun dan hematologi dan menggunakan hasil – hasil penelitian
dalam mengatasi masalah imun dan hematologi.
1.5.4. Melakukan simulasi pengelolaaan asuhan keperawatan pada sekelompok
klien dengan gangguan system imun dan hematologi pada berbagai tingkat
usia dengan memperhatikan aspek legal dan etis.
1.5.5. Melaksanakan fungsi advokasi pada kasus dengan gangguan sistem imun
dan hematologi pada berbagai tingkat usia
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 3 -
1.6. POKOK BAHASAN
1.6.1. Sistem Imunologi
a. Pengertian imunologi
b. Hormon yang berperan dalam sistem kekebalan tubuh
c. Anatomi dan fisiologi sistem imun
d. Mekanisme sistem imunitas
e. Respon imun humoral dan seluler
f. Aktivitas yang berkaitan dengan sistem pertahanan
g. Respon peradangan berkaitan sistem imun
h. Sasaran utama sistem imun
i. Penyakit yang mungkin muncul berkaitan dengan sistem imun
j. Rute yang dapat dijalani patogen
1.6.2. Hematologi
a. Pengertian
b. Morfologi
c. Darah
d. Fungsi darah
e. Komposisi darah
f. Pembentukan sel darah
g. Hemoglobin
h. Pemeriksaan laboratorium untuk darah
i. Golongan darah
1.6.3. Asuhan keperawatan sistem imunologi dan hematologi
1.6.4. Asuhan keperawatan anemia
1.6.5. Asuhan keperawatan malaria
1.6.6. Asuhan keperawatan policetemia
1.6.7. Asuhan keperawatan Leukimia
a. konsep medik:
pengertian,
Anatomi dan fisiologi,
patofisiologi,
manifestasi,
pemeriksaan penunjang,
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 4 -
komplikasi dan penatalaksanaan medik termasuk terapi
farmakologik,
b. konsep keperawatan:
Pengkajian sistem imun dan hematologi,
Diagnosa keperawatan pada masalah kesehatan sistem imun dan
hematologi (NANDA-Carpenito),
Perencanaan keperawatan (NOC dan NIC),
Implementasi keperawatan,
Evaluasi keperawatan dan perkembangan kesehatan klien,
Dokumentasi asuhan keperawatan,
1.6.8. Perencanaan pulang dan follow-up/dischard planing)
1.6.9. Asuhan keperawatan penyakit hodgkin
1.6.10. Asuhan keperawatan penyakit DHF
1.6.11. Asuhan keperawatan penyakit Lupus
1.6.12. Asuhan keperawatan penyakit AIDS
1.7. TUJUAN PENYUSUNAN MODUL
1.7.1. Modul dimulai dari daftar isi, indikator pencapaian setiap rencana pembelajaran, uraian materi. Setelah dijelaskan materi setiap kegiatan rencana pembelajaran dilanjutkan dengan evaluasi.
1.7.2. Setiap selesai penjelasan materi oleh dosen maka ada lembar kerja yang diisi oleh mahasiswa tentang penugasan mandiri.
1.7.3. Pelajarilah peta konsep yang ada pada setiap modul dengan teliti.
1.7.4. Pastikan bila Anda membuka modul ini, Anda siap mempelajarinya minimal satu kegiatan pembelajaran hingga tuntas. Jangan terputus-putus atau berhenti di tengah-tengah kegiatan pembelajaran.
1.7.5. Pahamilah tujuan pembelajaran yang ada pada setiap modul atau kegiatan belajar dalam modul anda.
1.7.6. Bacalah materi pada modul dengan cermat dan berikan tanda pada setiap kata kunci pada setiap konsep yang dijelaskan
1.7.7. Kerjakanlah latihan soal yang ada, jika mengalami kesulitan bertanyalah kepada teman atau dosen anda
1.7.8. Kerjakan tes formatif pada setiap kegaiatan belajar sesuai kemampuan anda.
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 5 -
1.7.9. Cocokan jawaban anda dengan kunci jawaban yang tersedia pada modul dan jika perlu lakukan penghitungan skor hasil belajar anda.
1.7.10. Ulangi kegiatan 2 sampai dengan 6 pada setiap kegiatan pembelajar hingga selesai.
1.7.11. Kerjakanlah Soal – soal Evaluasi Akhir
1.8. ALAT & BAHAN
1.8.1. Alat
1) Laptop dan LCD
2) Media pembelajaran sesuai materi (alat praktikum, kertas kerja)
3) Whitboard
1.8.2. Bahan
1) Kurikulum program studi
2) Silabus dan SAP yang telah dimiliki
1.9. CEK KEMAMPUAN AWAL
Sebelum memulai perkuliahan terlebih dahulu sebarkan quisioner untuk mengecek batas pengetahuan mahasiswa berhubungan dengan materi pembelajaran yang akan diberikan
1.10. SUMBER
Mansjoer, Arif & Suprohaita. (2000). Kapita Slekta Kedokteran Jilid II. FakultasKedokteran UI : Media Aescullapius. Jakarta.Ngastiyah (1997). Perawatan Anak Sakit. Penerbit buku Kedokteran EGC.Jakarta.Soeparman. (1987). Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi kedua. Penerbit FKUI.Jakarta.Rohim, Abdul, dkk. (2002). Ilmu Penyakit Anak, Diagnosis danPenatalaksanaan. Penerbit Salemba Medika. Jakarta
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 6 -
BAB II
KEGIATAN PEMBELAJARAN-I
2.1. POKOK BAHASAN
Sistem Imunologi
a. Pengertian imunologi
b. Hormon yang berperan dalam sistem kekebalan tubuh
c. Anatomi dan fisiologi sistem imun
d. Mekanisme sistem imunitas
e. Respon imun humoral dan seluler
f. Aktivitas yang berkaitan dengan sistem pertahanan
g. Respon peradangan berkaitan sistem imun
h. Sasaran utama sistem imun
i. Penyakit yang mungkin muncul berkaitan dengan sistem imun
j. Rute yang dapat dijalani patogen
2.2. KOMPETENSI DASAR :
Melakukan simulasi asuhan keperawatan dengan kasus gangguan sistem imun dan
hematologi pada berbagai tingkat usia dengan memperhatikan aspek legal dan etis
2.3. INDIKATOR PENCAPAIAN KOMPETENSI
a. Menjelaskan pengertian imunologi (C2)
b. Menunjukkan anatomi (organ yang berperan dalam sistem imunologi dan
hematologi) (C6)
c. Menganalisa Hormon yang berperan dalam sistem kekebalan tubuh (C4)
d. Menganalisa sistem imunitas (C4)
e. Membedakan Respon imun humoral dan seluler (C4)
f. Mengklasifikasi Aktivitas yang berkaitan dengan sistem pertahanan (C5)
g. Menyusun Respon peradangan berkaitan sistem imun (C5)
h. Menyusun Sasaran utama sistem imun (C5)/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 7 -
i. Melengkapi Penyakit yang mungkin muncul berkaitan dengan sistem imun
(C5)
j. Melengkapi Rute yang dapat dijalani patogen (C5)
2.4. URAIAN MATERI
a. Pengertian imunologi
Kata imun berasal dari Kebal’ Logos = Ilmu yang mempelajari tentang
kekebalan tubuh. Imunologi adalah ilmu yang mempelajari tentang proses
pertahanan atau imunitas terhadap senyawa makromolekuler atau
organisme asing yang masuk kedalam tubuh. Secara historis istilah ini
kemudian digunakan untuk menjelaskan perlindungan terhadap penyakit
infeksi. Untuk melindungi dirinya, tubuh memerlukan mekanisme yang
dapat membedakan sel-sel itu sendiri (Self) dari agen-agen penginvasi
(nonself). Sistem kekebalan (bahasa Inggris: immune sistem) adalah
sistem pertahanan manusia sebagai perlindungan terhadap infeksi dari
makromolekul asing atau serangan organisme, termasuk virus, bakteri,
protozoa dan parasit. Sistem kekebalan juga berperan dalam perlawanan
terhadap protein tubuh dan molekul lain seperti yang terjadi pada
autoimunitas, dan melawan sel yang teraberasi menjadi tumor.
Imunitas mempunyai tiga fungsi utama:
Perannya dalam pertahanan adalah menghasilkan resistens terhadap
agen penginvasi seperti mikroorganisme.
Perannya dalam survey lans adalah mengindentifikasi dan
menghancurkan sel-sel tubuh sendiri yang bermutasi dan berpotensi
menjadi neoplasma.
Perannya dalam homeostasis adalah membersihkan sisa-sisa sel dan
zat-zat buangan sehingga tipe-tipe sel tetap seragam dan tidak berubah.
Kemampuan sistem kekebalan untuk membedakan komponen sel
tubuh dari komponen patogen asing akan menopang amanat yang diembannya
guna merespon infeksi patogen - baik yang berkembang biak di dalam sel
tubuh (intraselular) seperti misalnya virus, maupun yang berkembang biak di
luar sel tubuh (ekstraselular) - sebelum berkembang menjadi penyakit.
Meskipun demikian, sistem kekebalan mempunyai sisi yang kurang
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 8 -
menguntungkan. Pada proses peradangan, penderita dapat merasa tidak
nyaman oleh karena efek samping yang dapat ditimbulkan sifat toksik
senyawa organik yang dikeluarkan sepanjang proses perlawanan berlangsung.
Barikade awal pertahanan terhadap organisme asing adalah jaringan terluar
dari tubuh yaitu kulit, yang memiliki banyak sel termasuk makrofaga dan
neutrofil yang siap melumat organisme lain pada saat terjadi penetrasi pada
permukaan kulit, dengan tidak dilengkapi oleh antibodi. Barikade yang kedua
adalah kekebalan tiruan.
Walaupun sistem pada kedua barikade mempunyai fungsi yang sama,
terdapat beberapa perbedaan yang mencolok, antara lain :
sistem kekebalan tiruan tidak dapat terpicu secepat sistem kekebalan
turunan
sistem kekebalan tiruan hanya merespon imunogen tertentu, sedangkan
sistem yang lain merespon nyaris seluruh antigen.
sistem kekebalan tiruan menunjukkan kemampuan untuk "mengingat"
imunogen penyebab infeksi dan reaksi yang lebih cepat saat terpapar
lagi dengan infeksi yang sama. Sistem kekebalan turunan tidak
menunjukkan bakat immunological memory
Semua sel yang terlibat dalam sistem kekebalan berasal dari sumsum tulang.
Sel puncak progenitor mieloid berkembang menjadi eritrosit, keping darah,
neutrofil, monosit. Sementara sel punca yang lain progenitor limfoid
merupakan prekursor dari sel T, sel NK, sel B.
Sistem kekebalan dipengaruhi oleh modulasi beberapa hormon neuroendokrin.
Modulasi respon kekebalan oleh hormon neuroendokrin
Hormon Pencerap Efek modulasi
ACTH Sel B dan Sel T, pada tikus
sintesis antibodi
produksi IFN-gamma
perkembangan limfosit-B
Endorfin limpa
sintesis antibodi
mitogenesis
aktivitas sel NK
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 9 -
TSH Neutrofil, Monosit, sel Bmeningkatkan laju sintesis antibodi
bersifat komitogenis dengan ConA
GH PBL, timus, limpasel T CD8
mitogenesis
LH dan FSHproliferasi
produksi sitokina
PRL sel B dan sel Tbersifat komitogenis dengan ConA
menginduksi pencerap IL-2
CRF PBL
Produksi IL-1
meningkatkan aktivitas sel NK
bersifat imunosupresif
TRH Lintasan sel T meningkatkan sintesis antibodi
GHRH PBL dan limpa menstimulasi proliferasi
SOM PBL
menghambat aktivitas sel NK
menghambat respon kemotaktis
menghambat proliferasi
menurunkan produksi IFN-gamma
b. Anatomi dan Fisiologi
a. Jaringan limfoid primer/sentral
Jaringan limfoid primer berfungsi sebagai tempat diferensiasi limfosit
yang berasal dari jaringan myeloid. Terdapat dua jaringan limfoid
primer , yaitu kelenjar thymus yang merupakan diferensiasi limfosit T
dan sumsum tulang yang merupakan diferensiasi limfosit B. Pada
aves, limfosit B berdiferensiasi dalam bursa fabricius. Jaringan limfoid
primer mengandung banyak sel-sel limfoid diantara sedikit sel
makrofag dalam anyaman sel stelat yang berfungsi sebagai stroma dan
jarang ditemukan serabut retikuler.
b. Jaringan limfoid perifer/sekunder
Jaringan limfoid sekunder berfungsi sebagai tempat menampung sel-
sel limfosit yang telah mengalami diferensiasi dalam jaringan sentral
menjadi sel-sel yang imunokompeten yang berfungsi sebagai
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 10 -
komponen imunitas tubuh. Dalam jaringan limfoid sekunder, sebagai
stroma terdapat sel retikuler yang berasal dari mesenkim dengan
banyak serabut-serabut retikuler. Jaringan limfoid yang terdapat dalam
tubuh sebagian besar tergolong dalam jaringan ini, contohnya nodus
lymphaticus, limfa dan tonsilla
c. Berdasarkan susunan histologisnya, jaringan limfoid terbagi menjadi:
1) Jaringan limfoid longgar
Susunan unsur sel yang menetap (sel makrofag dan sel
retikuler) lebih banyak dari sel-sel bebas.
2) Jaringan limfoid padat, Limfosit mendominasi dibandingkan
sel-sel lain.
3) Jaringan limfoid noduler.
Sebenarnya merupakan jaringan limfoid padat karena sel-sel
limfosit memadati jaringan tersebut dan tersusun dalam struktur
bulat, disebut juga noulus lymphaticus. Jaringan limfoid ini
merupakan bangunan sementara yang dapat menghilang dan
timbul lagi, berfungsi sebagai tempat proliferasi limfosit.
Bagian tengah nodul berisi limfosit-limfosit muda yang
berukuran besar dengan inti pucat yang disebut centrum
germinalis.
d. Organ Limfoid terdiri dari :
1) Thymus,
2) Nodus lympaticus,
3) Lien
4) Tonsilla,
ad.1. Thymus
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 11 -
Thymus merupakan organ yang terletak dalam mediastinum di depan
pembuluh-pembuluh darah besar yang meninggalkan jantung, yang termasuk
dalam organ limfoid primer. Thymus merupakan satu-satunya organ limfoid
primer pada mamalia yang tampak dan merupakan jaringan limfoid pertama
pada embrio sesudah mendapat sel induk dari saccus vitellinus. Limfosit yang
terbentuk mengalami proliferasi tetapi sebagian akan mengalami kematian,
yang hidup akan masuk ke dalam peredaran darah sampai ke organ limfoid
sekunder dan mengalami diferensiasi menjadi limfosit T. Limfosit ini akan
mampu mengadakan reaksi imunologis humoral. Geminal centers tidak
terdapat di organ ini.
Gambaran Histologis
Tiap lobulus dibungkus dalam kapsel jaringan pengikat longgar yang tipis
dan melanjutkan diri ke dalam membagi lobus menjadi lobuli dengan
ukuran 0,5 – 2 mm. Jaringan parenkim thymus terdiri dari anyaman sel-sel
retikuler saling berhubungan tanpa adanya jaringan pengikat lain, diantara
sel retikuler terdapat limfosit. Sel retikulernya berbentuk stelat seperti
didalam nodus lymphaticus dan lien, tetapi berasal dari endoderm.
Hubungan ini lebih jelas di daerah medulla sampai membentuk struktur
epitel yang disebut corpuskulum hassalli (thymic corpuscle). Masing-
masing lobus terdiri dari cortex dan medulla.
1. Cortex
Limfosit dihasilkan di daerah cortex sehingga sebagian besar populasi
sel di cortex adalah limfosit dari berbagai ukuran. Hubungan antara sel
retikuler terlihat dengan M.E. sebagai desmosom, sel retikuler
epitelnya adalah sel stelat dengan inti oval yang berwarna pucat dan
berukuran 7-11 mikron. Limfosit besar banyak terdapat di bagian
perifer dan makin kedalam jumlah limfosit kecil makin bertambah,
sehingga cortex bagian dalam sangat padat oleh limfosit kecil. Dalam
cortex terjadi proses proliferasi dan degenerasi, dan terdapat makrofag
yang walaupun sedikit merupakan penghuni tetap dalam cortex.
Kadang-kadang juga ditemukan sedikit plasmasit dalam parenkim./tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 12 -
2. Medulla
Pada medulla, banyak terdapat sel retikuler dengan berbagai bentuk,
kadang mempunyai tonjolan dan kadang tidak mempunyai tonjolan
sitoplasma. Ada pula sel retikuler yang berbentuk gepeng dan tersusun
konsentris membentuk corpusculum Hassali. Sel-selnya berhubungan
sebagai desmosom. Bagian tengahnya mengalami degenerasi dan
kadang-kadang kalsifikasi. Limfosit terdapat tidak begitu banyak dan
hanya dari jenis bentuk kecil. Perbedaan dengan limfosit cortex karena
bentuk yang tidak teratur dengan sitoplasma lebih banyak. Dalam
medulla terdapat jenis sel lain dalam jumlah kecil seperti makrofag dan
eosinofil.
3. Pembuluh Darah
Cortex mendapat darah sebagai anyaman kapiler yang dipercabangkan
dari arteriola yang terdapat di perbatasan cortex dan medulla. Hanya
terdapat sedikit perpindahan makromolekul dari darah ke parenkim
melintasi dinding kapiler cortex, sedang di medulla pembuluh darah
lebih permeabel. Maka, limfosit dalam cortex dilindungi terhadap
pengaruh makromolekul dengan adanya blood-thymus barier.
Pembuluh limfe terdapat di jaringan pengikat penyekat lobulus.
Histogenesis
Thymus berasal dari dua tonjolan epitel endoderm saccus brachialis III.
Mula-mula penonjolan ini memiliki lumen yang berhubungan dengan
pharynx, dengan adanya proliferasi epitel dindingnya, lumen akan terisi
oleh sel-sel yang juga mengadakan invasi diantara sel-sel jaringan
mesenkim di sekelilingnya. Pada umur enam minggu akan muncul limfosit
yang makin lama makin bertambah dan parenkim akan mengubah sel-sel
stelat yang dihubungkan oleh desmosom. Medulla terjadi kemudian di
daerah dalam.
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 13 -
Involusi
Proses invulsi disebut sebagai age invultion, dimulai sejak masa kanak-
kanak. Proses tersebut dapat dipercepat sebagai akibat berbagai
rangsangan, misalnya penyakit, stress, kekurangan gizi, toksis atau ACTH,
proses ini disebut sebagai accidental involution. Pada binatang percobaan
akan terjadi experimental involution yang dapat diikuti regenerasi yang
intensif. Thymus mengalami involusi secara fisiologis dengan perlahan-
lahan. Cortex menipis, produksi limfosit menurun sedang parenkim
mengkerut diganti oleh jaringan lemak yang berasal dari jaringan pengikat
interlobuler.
Histofisiologis
Limfosit sangat penting untuk perkembangan, karena adanya sejenis
limfosit yang bertanggungjawab atas penolakan jaringan cangkok, delayed
hypersensitvity, reaksi terhadap fungsi mikroorganisme dan virus tertentu.
Limfosit T tidak melepaskan anmtibodi yang biasa tetapi diperlukan untuk
membantu reaksi humoral oleh limfosit B. Limfosit thymus baru bersifat
imunokompeten apabila sudah berada di luar thymus.
Apabila sel induk telah sampai ke thymus, maka akan berubah menjadi
limfosit thymus dan mulai berproliferasi. Limfosit besar akan
berproliferasi di cortex tepi memberikan limfosit kecil yang berkelompok
di cortex sebelah dalam. Proliferasi di thymus tidak dipengaruhi oleh
antigen yang berbeda dengan di limfosit di organ limfoid perifer, denganh
adanya blood thymus barrier.
Limfosit yang meninggalkan thymus akan menuju organ limfoid perifer
untuk berkumpul di daerah yang dibawah pengaruh thymus (thymus
depending regions) yaitu cortex bagian dalam nodus lymphaticus,
selubung limfoid periarterial di lien, daerah antara nodulus lymphaticus
tonsilla, plaques Peyeri dan appendiks.
Ad. 2. Nodus Lymphaticus
Nodus lymphaticus merupakan organ kecil yang terletak berderet-deret
sepanjang pembuluh limfe. Jaringan parenkimnya merupakan kumpulan
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 14 -
yang mampu mengenal antigen yang masuk dan memberi reaksi
imunologis secara spesifik. Organ ini berbentuk seperti ginjal atau oval
dengan ukuran 1-2,5 mm. Bagian yang melekuk ke dalam disebut hillus,
yang merupakan tempat keluar masuknya pembuluh darah. Pembuluh
limfe aferen masuk melalui permukaan konveks dan pembuluh limfe
eferen keluar melalui hillus. Nodus lymphaticus tersebar pada ekstrimitas,
leher, ruang retroperitoneal di pelvis dan abdomen dan daerah
mediastinum.
Gambaran Histologis
Nodus lymphaticus terutama terdiri atas jaringan limfoid yang ditembusi
anyaman pembuluh limfe khusus yang disebut sinus lymphaticus. Nodus
lymphaticus dibungkus oleh jaringan pengikat sebagai kapsula yang
menebal di daerah hillus dan beberapa jalur menjorok ke dalam sebagai
trabekula. Parenkim diantara trabekula diperkuat oleh anyaman serabut
retikuler yang berhubungan dengan sel retikuler. Diantara anyaman ini
diisi oleh limfosit, plasmasit dan sel makrofag. Parenkim nodus
lymphaticus terbagi atas cortex dan medulla, dengan perbedaan terdapat
pada jumlah, diameter dan susunan sinus.
Cortex
Dengan M.E. tampak sebagai kumpulan pada sel-sel limfoid yang dilalui
oleh trabekula dan sinus corticalis. Pada cortex dibedakan daerah-daerah
sebagai nodulus lymphaticus primarius, nodulus lymphaticus secondaris
dan jaringan limfoid difus. Nodulus lymphaticus primer dan sekunder
menmpati cortex bagian luar, sedang jaringan limfoid difus menempati
cortex bagian dalam atau daerah paracortical.
Pada pengamatan dengan M.E. sel retikuler terlihat memiliki inti yang
jernih dengan sitoplasma menagndung granular endoplasmic retikulum dan
diduga membuat serabut-serabut retikuler. Pada umumnya germinal center
banayk terdapat di daerah cortex. Daerah dekat sinus marginalis
mengandung banyak limfosit kecil karena menerima limfosit yang baru
datang dari pembuluh darah aferen. Pada bagian dalam cortex, sel-selnya /tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 15 -
tersusun lebih longgar dan terutama terdapat limfosit kecil dan sel retikuler
yang makin bertambah.
Medulla/Medulla Cord
Medulla cord merupakan kumpulan jaringan limfoid yang tersusun di
sekitar pembuluh darah. Kumpulan jaringan limfoid ini membentuk
anyaman dan berakhir di daerah hillus. Medulla ini banyak sekali
mengandung anyaman serabut retikuler dan sel retikuler yang di dalamnya
mengandung limfosit, plasmasit dan makrofag. Kadang ditemukan
granulosit dan eritrosit. Dalam keadaan sakit jumlah unsur sel akan
bertambah.
Pembuluh Darah
semua pembuluh darah yang menuju nodus lymphaticus akan masuk
melalui hillus, hanya sedikit yang melalui permukaan cortex., Mula-mula
arteri dari hillus mengikuti trabecula memasuki medullary cord menjadi
kapiler. Arterinya sendiri menuju cortex untuk bercabang-cabang menjadi
kapiler membentuk anyaman. Anyaman kapiler di cortex ini akan
ditampung dalam venula dengan endotil berbentuk kuboid. Dari venula ini
akan berkumpul menjadi vena yang jalannya mendampingi arteri. Venula
ini tidak mempunyai serabut otot polos dan terdapat juga pada beberapa
bagian pembuluh darah di tonsilla, plaques Peyeri dan appendix.
Histofisiologis
Dinding pembuluh limfe yang tipis mudah ditembus oleh makromolekul
dan sel-sel yang berkelana dari jaringan pengikat, sehingga tidak dijumpai
adanya barier yang mencegah bahan-bahan antigenik, baik endogen
maupun eksogen. Sel bakteri dapat dengan mudah melintasi epidermis dan
epitel membrana mukosa yang membatasi ruangan dalam tubuh, yang
apabila luput dari perngrusakan oleh fagosit dalam darah maka akan
berproliferasi dan menghasilkan toksin yang mudah masuk dalam limfe.
Nodus lymphaticus berfungsi sebagai filtrasi terhadap limfe yang masuk
karena terdapat sepanjang pembuluh limfe sehingga akan mencegah /tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 16 -
pengaruh yang merugikan dari bakteri tersebut. Fungsi imunologis nodus
lymphaticus disebabkan adanya limfosit dan plasmasit dengan bantuan
makrofag untuk mengenal antigen dan pembuangan antigen fase terakhir.
Nodus lymphaticus juga merupakan tempat penyebaran sel-sel yang baru
dilepas oleh thymus atau sumsum tulang.
Hemal Nodes
Apabila dalam nodus lymphaticus ditemukan eritrosit sangat banyak
disebut sebagai hemal nodes. Jenis ini ditemukan pada domba, tetapi tidak
pada manusia.
Ad.3. Lien
Lien merupakan organ limfoid yang terletak di cavum abdominal di
sebelah kiri atas di bawah diafragma dan sebagian besar dibungkus oleh
peritoneum. Lien merupakan organ penyaring yang kompleks yaitu dengan
membersihkan darah terhadap bahan-bahan asing dan sel-sel mati
disamping sebagai pertahanan imunologis terhadap antigen. Lien berfungsi
pula untuk degradasi hemoglobin, metabolisme Fe, tempat persediaan
trombosit, dan tempat limfosit T dan B. Pada beberapa binatang, lien
berfungsi pula untuk pembentukan eritrosit, granulosit dan trombosit.
Gambaran Histologis
Lien dibungkus oleh jaringan padat sebagai capsula yang melanjutkan
diri sebagai trabecula. Capsula akan menebal di daerah hilus yang
berhubungan dengan peritoneum. Dari capsula melanjutkan serabut
retikuler halus ke tengah organ yang akan membentuk anyaman. Pada
sediaan terlihat adanya daerahbulat keabu-abuan sebesar 0,2-0,7 mm,
daerah tersebut dinamakan pulpa alba yang tersebar pada daerah yang
berwarna merah tua yang dinamakan pulpa ruba.
a. Pulpa alba
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 17 -
Pulpa alba sering disebut pula sebagai corpusculum malphigi
terdiri atas jaringan limfoid difus dan noduler.Pulpa alba
membentuk selubung limfoid periarterial (periarterial limfoid
sheats/PALS) di sekitar arteri yang baru meninggalkan trabecula,
selubung tersebut mengikuti arteri sampai bercabang-cabang
menjadi kapiler. Sepanjang perjalanannya pada beberapa tempat
selubung tersebut mengandung germinal center. PALS dan
germinal center merupakan jaringan limfoid, tetapi PALs
sebagian besar mengandung limfosit Tdan germinal center
mengandung limfosit B. Struktur PALS terdiri dari anyaman
longgar serabut retkuler dan sel retikuler. Di tengah pulpa alba
terdapat arteri sentralis . dalam celah-celah anyaman terdapat
limfosit kecil dan sedang, kadang ditemukan plasmasit. Pada
waktu adanya rangsangan antigen di daerah PALS banyak
terdapat limfosit besar, limfoblas dan plasmasit muda banyak
sekali.
b. Pulpa rubra
Pulpa rubra terdiri atas pembuluh-pembuluh darah besar yang
tidak teratur sebagai sinus renosus dan jaringan yang mengisi
diantaranya sebagai splendic cords of Billroth. Warna merah
pulpa rubra disebabkan karena eritrosit yang mengisi sinus
venosus dan jaringan diantaranya. Di dalam celah pulpa terdapat
sel-sel bebas seperti makrfag, semua jenis sel dalam darah
dengan beberapa plasmasit. Dengan M.E. makrofag dapat dengan
mudah ditemukan sebagai sel besar dengan sitoplasma yag
kadang-kadang mengandung eritrosit, netrofil dan trombosit atau
pigmen. Bagian tepi pulpa alba terdapat daerah peralihan dengan
pulpa rubra sebesar 80-100 mikron, daerah ini dinamakan zona
marginalis yang mengandung sinus venosus kecil. Zona
marginais merupakan pulpa rubra yang menerima darah arterial
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 18 -
sehingga merupakan tempat hubungan pertama antara sel-sel
darah dan partikel dengan parenkim lien.
c. Capsula dan Trabecula
Capsula dan trabecula terdiri atas jaringan pengikat padat dengan
sel otot polos dan anyaman serabut elastis. Permukaan luar terdiri
dari sel mesotil sebagai bagian peritoneum. Trabecula merupakan
lanjutan kapsula yang membawa arteri, vena dan pembuluh
limfe. Trabecua mengandung lebih banyak serabut elastis dan
beberapa serabut sel otot polos.
d. Arteri
Cabang-cabang arteri linealis masuk melalui hilus,mengikuti
trabecula dan tiap kali bercabang menjadi makin kecil. Mula-
mula arteri ini sebagai jenis arteri muskuler dengan tunika
adventitia yang longgar dalam jaringan pengikat padat trabecula.
Setelah mencapai diameter 0,2 mm, arteri tersebut mennggalkan
trabecula dan tunika adventitianya diganti oleh jaringan limfoid
hingga menjadi arteri sentralis. Arteri sentralis merupakan arteri
muskuler dengan endotil berbentuk tinggi disertai selapis atau
dua lapis otot polos yang melanjutkan dengan bercabang-cabang
dan makin kecil. Pada diameter 40-50 mikron, selubung limfoid
menipis dan bercabang menjadi 2-6 pembuluh sebagai arteria
penicillus atau arteria pulpa rubra. Pada waktu masuk pulpa
rubra, arteri penicillus bercabang menjadi 2-3 kapiler dengan
dinding yang menebal yag disebut selubung Schweiger Seidel.
Kapilernya disebut sheated capillary.
Menurut Baley’s Textbook of Histology, arteri penicullus terdiri
dari tiga bagian:
1. Arteri pulpa,merupakan segmen terpanjang denganselapis
otot polos.
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 19 -
2. Sheated capillary, tanpa otot polos
3. Terminal arterial capilarry
e. Sinus Venosus dan Vena
Sinus venosus terdapat di seluruh pulpa rubra dan banyak sekali
terdapat di sekeliling pulpa alba. Pembuluh-pembuluh darah ini
dapat disebut sinus venosus sebab lumennya tidak teratur
lebarnya (12-40 mikron).Dindingnya terdiri atas endotil dan
lamina basalis. Sitoplasma mengandung dua macam filament
yang tersusun sejajar sumbu panjang dan tidak terdapat
intercellular junction. Kemampuan fagositosis sangat terbatas.
Sinus venosus akan mengalirkan darah ke vena pulpa yang
menpunyai dinding terdiri atas endotil memanjang, lamina
basalis dan selapis tipis otot pos. Selanjutnya vena pulpa akan
bermuara ke vena trabecula yang akan berkumpul di hilus
sebagai vena lienalis.
f. Hubungan Arteri dan Vena
Ada tiga teori mengenai hubungan arteri dan vena:
1. Teori sirkulasi terbuka, Teori ini menyatakan bahwa darah
drai kapiler bermuara di dalam celah-celah antara sel retikuler
kemudian perlahan-lahan kembali ke sinus venosus.
2. Teori sirkulasi tertutup, Teori ini menyatakan bahwa kapiler
berhubungan langsung dengan sinus venosus.
Teori kompromi, Teori ini menyatakan bahwa dalam lien terdapat
kedua macam sirkulasi tersebut pada suatu tempat.
Histogenesis dan Regenerasi Lien. Primordium lien tampak pada
embrio umur 8-9 minggu sebagai suatu penebalan jaringan mesenkim
pada mesogastrium dorsalis. Sel-sel mesenkim memperbanyak diri
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 20 -
dengan mitosis membentuk hubungan melalui tonjolannya sebagai
rangka retikuler dalam pulpa alba dan pulpa rubra. Kemudian muncul
sel primitif basofil yang berasal dari sel-sel induk dalam saccus
vitelinus, hepar atau medulla oseum. Limfosit dalam lien sebagian
beupa limfosit T, sebagian dari medulla oseum yang dibawah pengaruh
Limfosit B. Makrofag dalam lien kemungkinan berasal dari sel induk
dalam medulla osseum. Apabila lien diangkat, maka fungsinya akan
diambil alih oleh organ lain. Apabila terjadi luka, akan terjadi
kesembuhan dengan timbulnya jaringan pengikat.
ad. 4. Tonsilla
Lubang penghubung antara cavum oris dan pharynx disebut faucia. Di
daerah ini membran mukosa tractus digestivus banyak mengandung
kumpulan jaringan limfoid dan terdapat infiltrasi kecil-kecil diseluruh
bagian di daerah tersebut. Selain itu diyemukan juga organ limfoid
dengan batas-batas nyata.
Rangkaian organ limfoid ini (cincin Waldeyer) meliputi:
1. Tonsila Lingualis
Tonsilla lingualis terdapat pada facies dorsalis radix linguae
sebagai tonjolan-tonjolan bulat. Pada permukaannya terdapat
lubang kecil yang melanjutkan diri sebagai celah invaginasi(crypta)
yang dilapisi oleh epitel gepeng berlapis. Crypta tersebut dikelilingi
oleh jaringan limfoid. Sejumlah limfosit yang mengalami infiltrasi
dalam epitel dan berkumpul dalam crypta yang kemudian
mengalami degenerasi dan membentuk suatu kumpulan dengan sel
epitel yang sudah terlepas bersama bakteri sebagai detritus.
Kadang-kadang dalam crypta bermuara kelenjar mukosa. Dalam
jaringan limfoid tampak adanya nodus lymphaticus.
2. Tonsila Palatina
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 21 -
Diantara arcus glossoplatinus dan arcus pharyngopalatinus terdapat
ua buah jaringan limfoid dibawah membrane mukosa yang masing-
masing disebut tonsilla palatine. Epitel bersama jaringan pengikat
yang menutupi mengadakan invaginasi membentuk crypta
sebanyak 10-20 buah. Pada dasar crypta, batas antara epitel dan
jaringan limfoid kabur karena infiltrasi limfosit dalam epitel.
Limfosit yang telah melintasi epitel bersama dengan leukosit dan
sel epitel yang mati sebagai corpusculum salivarius. Terdapat
nodulus lymphaticus sebesar 1-2 mm dengan germinal centernya
tersusun berderet dalam jaringan limfoid yang difus. Antara
nodulus lymphaticus yang satu dengan yang lain dipisahkan oleh
jaringan pengikat (capsula) yang mengandung limfosit, mast sell
dan plasmasit. Apabila ditemukan granulosit, hal ini menunjukkan
adanya radang.
3. Tonsila Pharyngealis
Pada atap dan dinding dorsal nasopharynx terdapat kelompok
jaringan limfoid yang ditutupi pula oleh epitel yang dinamakan
tonsilla pharyngealis. Jenis epitelnya sama dengan epitel tractus
respiratorius ialah epitel semu berlapis bercillia dengan sel piala.
Epitelnya tidak mengadakan invaginasi membentuk crypta tetapi
melipat-lipat. Pada puncak lipatan banyak infiltrasi limfosit,
dibawah epitel terdapat nodulus lymphaticus yang mengikuti
lipatan-lipatan. Jaringan limfoid ini dipisahkan oleh capsula tipis
jaringan pengikat dan diluar capsula terdapat kelenjar-kelenjar
campuran yang saluran keluarnya menembus jaringan limfoid dan
bermuara didalam saluran lipatan epitel.
c. Mekanisme Sistem Imunitas
Sistem imun terbagi dua berdasarkan perolehannya atau asalnya, yaitu
Sistem Imun Nonspesifik (Sistem imun alami) merupakan lini pertama
sedangkan Sistem Imun Spesifik (Sistem imun yang didapat/hasil /tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 22 -
adaptasi) merupakan lini kedua dan juga berfungsi terhadap serangan
berikutnya oleh mikroorganisme patogen yang sama. Masing-masing
dari sistem imun mempunyai komponen seluler dan komponen
humoral, walaupun demikian, kedua sistem imun tersebut saling
bekerjasama dalam menjalankan fungsinya untuk mempertahankan
tubuh.
1) Mekanisme pertahanan non spesifik (Sistem imun alami)
disebut juga komponen nonadaptif atau innate, atau imunitas
alamiah, artinya mekanisme pertahanan yang tidak ditujukan
hanya untuk satu jenis antigen, tetapi untuk berbagai macam
antigen. Imunitas alamiah sudah ada sejak bayi lahir dan terdiri
atas berbagai macam elemen non spesifik.Jadi bukan merupakan
pertahanan khusus untuk antigen tertentu.
2) Mekanisme pertahanan tubuh spesifik (Sistem imun yang
didapat/hasil adaptasi)
disebut juga komponen adaptif atau imunitas didapat adalah
mekanisme pertahanan yang ditujukan khusus terhadap satu jenis
antigen, karena itu tidak dapat berperan terhadap antigen jenis
lain. Bedanya dengan pertahanan tubuh non spesifik adalah
bahwa pertahanan tubuh spesifik harus kontak atau ditimbulkan
terlebih dahulu oleh antigen tertentu, baru ia akan terbentuk.
Sedangkan pertahanan tubuh non spesifik sudah ada sebelum ia
kontak dengan antigen.
Berikut merupakan perbedaan Sistem imun spesifik dan sistem imun non spesifik:
Sistem imun spesifik Sistem imun non spesifik
Memerlukan waktu untuk melawan
serangan Antigen
Tidak memerlukan waktu
Bersifat Antigen spesifik Tidak bersifat Antigen spesifik
Dapat mengenali Antigen
(immunological memory)
Tidak memiliki memori terhadap
Antigen
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 23 -
Bila pertahanan non spesifik belum dapat mengatasi invasi
mikroorganisme maka imunitas spesifik akan terangsang. Mekanisme
pertahanan spesifik adalah mekanisme pertahanan yang diperankan oleh sel
limfosit, dengan atau tanpa bantuan komponen sistem imun lainnya seperti sel
makrofag dan komplemen. Dilihat dari caranya diperoleh maka mekanisme
pertahanan spesifik disebut juga respons imun didapat.
Imunitas spesifik hanya ditujukan terhadap antigen tertentu yaitu antigen yang
merupakan ligannya. di samping itu, respons imun spesifik juga menimbulkan
memori imunologis yang akan cepat bereaksi bila menemukan dengan antigen
yang sama di kemudian hari. Pada imunitas didapat, akan terbentuk antibodi
dan limfosit efektor yang spesifik terhadap antigen yang merangsangnya,
sehingga terjadi eliminasi antigen. Sel yang berperan dalam imunitas didapat
ini adalah sel yang mempresentasikan antigen (APC = antigen presenting cell
= makrofag) sel limfosit T dan sel limfosit B. Sel limfosit T dan limfosit B
masing-masing berperan pada imunitas selular dan imunitas humoral. Sel
limfosit T akan meregulasi respons imun dan melisis sel target yang dihuni
antigen. Sel limfosit B akan berdiferensiasi menjadi sel plasma dan
memproduksi antibodi yang akan menetralkan atau meningkatkan fagositosis
antigen dan lisis antigen oleh komplemen, serta meningkatkan sitotoksisitas
sel yang mengandung antigen. Limfosit berperan utama dalam respon imun
diperantarai sel. Limfosit terbagi atas 2 jenis yaitu Limfosit B dan Limfosit T.
Berikut adalah perbedaan antara Limfosit T dan Limfosit B :
Limfosit B Limfosit T
Dibuat di sumsum tulang yaitu sel
batang yang sifatnya
pluripotensi(pluripotent stem cells)
dan dimatangkan di sumsum
tulang(Bone Marrow)
Dibuat di sumsum tulang dari sel
batang yang pluripotensi (pluripotent
stem cells) dan dimatangkan di Timus
Berperan dalam imunitas humoral Berperan dalam imunitas selular
Menyerang antigen yang ada di
cairan antar sel
Menyerang antigen yang berada di
dalam sel
Terdapat 3 jenis sel Limfosit B yaitu : Terdapat 3 jenis Limfosit T yaitu:
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 24 -
Limfosit B plasma yaitu
memproduksi antibodi
Limfosit B pembelah,
menghasilkan Limfosit B
dalam jumlah banyak dan
cepat
Limfosit B memori,
menyimpan mengingat
antigen yang pernah masuk ke
dalam tubuh
Limfosit T pembantu (Helper
T cells), berfungsi mengatur
sistem imun dan mengontrol
kualitas sistem imun
Limfosit T pembunuh (Killer T
cells) atau Limfosit T
Sitotoksik, menyerang sel
tubuh yang terinfeksi oleh
patogen
Limfosit T surpressor
(Surpressor T cells), berfungsi
menurunkan dan
menghentikan respon imun
jika infeksi berhasil diatasi
d. Respon Imun Humoral dan Seluler
Berdasarkan mekanisme kerjanya, sistem imun terbagi, yaitu:
1) Sistem Imun Humoral atau sistem imun jaringan atau diluar sel,
yang berperan adalah Sel antibodi dan,
2) Sistem Imun Cellular (sistem imun yang bekerja pada sel yang
terinfeksi antigen, yang berperan adalah sel T (Th, Tc, Ts).
Ad.1. Respon Imun Humoral
Responimun berawal sewaktu sel B atau T berikatan, seperti kunci dengan
anak gemboknya, dengan suatu protein yang diidentifikasi oleh sel T atau B
sebagai benda asing. Selama perkembangan masa janin dihasilkan ratusan ribu sel
B dan sel T yang memilki potensi yang berikatan dengan protein spesifik. Protein
yang dapat berikatan dengan sel T dan B mencakup protein yang terdapat
dimembran sel bakteri, mikoplasma, selubung virus, atau serbuk bunga, debu, atau
makanan tertentu. Setiap sel dari seseotang memilki protein-protein permukaan
yang dikenali berbagai benda asing oleh sel T atau B milik orang lain. Protein
yang dapat berikatan dengan sel; T atau B disebut dengan antigen, apabila suatu
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 25 -
antigen menyebabkan sel T atau B menjadi aktif bermultiplikasi dan
berdeferensiaasi lebih lanjut, maka antigen tersebut dapat bersifat imunogenik.
Sel B memiliki dua fungsi esensial, yaitu :
1. Berdiferensiasi menjadi sel plasma yang menghasilkan imunoglobulin
2. Sel B mengalami pematangan dalam dua tahap, tetapi tidak seperti sel T, tidak
matang ditimus: Fase pertama pematangan sel B bersifat independenantigen. Dan
fase kedua adalah fase dependen – antigen, sel B berinteraksi dengan suatu
imunogen, menjadi aktif dan membentuk sel plasma yang mampu mengeluarkan
antibodi.
Peran Sel Imun humoral
1. Menyebabkan sitotoksisitas
2. Memungkinkan imunisasi pasif
3. Meningkatkan opsonisasi (pengendapan komplemen pada suatu antigen sehingga
kontak lekat dg sel fagositik menjadi lebih stabil)
4. Mengaktifkan komplemen
5. Dapat menyebabkan anafilaksis
Antigen, Antibodi, Fungsi, Peran dan Pembentukannya
1. Antigen
Antigen merupakan bahan asing yang dikenal dan merupakan target yang akan
dihancurkan oleh sistem kekebalan tubuh. Antigen ditemukan di permukaan seluruh
sel, tetapi dalam keadaan normal, sistem kekebalan seseorang tidak bereaksi terhadap
selnya sendiri.Sehingga dapat dikatakan antigen merupakan sebuah zat yang
menstimulasi tanggapan imun, terutama dalam produksi antibodi.Antigen biasanya
protein atau polisakarida, tetapi dapat juga berupa molekul lainnya, termasuk molekul
kecil (hapten) dipasangkan ke protein-pembawa.
2. Antibodi
Antibodi adalah protein yang dapat ditemukan pada darah atau kelenjar tubuh
vertebrata lainnya, dan digunakan oleh sistem kekebalan tubuh untuk
mengidentifikasikan dan menetralisasikan benda asing seperti bakteri dan
virus.Mereka terbuat dari sedikit struktur dasar yang disebut rantai.Tiap antibodi
memiliki dua rantai berat besar dan dua rantai ringan. Lima isotype antibodi yang
berbeda diketahui berada pada tubuh mamalia dan memainkan peran yang berbeda
dan menolong mengarahkan respon imun yang tepat untuk tiap tipe benda asing /tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 26 -
berlainan yang masuk ke dalam tubuh, yaitu: Imunoglobulin G (IgG), Imunoglobulin
M(IgM), Imunoglobulin A(IgA), Imunoglobulin D(IgD) dan Imunoglobulin E(IgE).
Antibodi berfungsi dalam respon imun melalui beberapa jalan :
2. Neutralisasitoksin. Antibodi yang spesifik (IgG, IgA) untuk toksin bakteri atau bisa
serangga/ular dapat mengikat antigen dan menginaktif-kannya. Kompleks ikatan
tersebut selanjutnya akan dieliminir oleh sistim fagosit makrofag.
3. Neutralisasi virus Antibodi yang spesifik (IgG, IgA) terhadap epitop pada
permukaan virus akan mencegah ikatan virus dengan sel mukosa sehingg
mencegah infeksi, Sel NK dapat menghancurkan sel yang di infeksi virus.
4. Opsonisasi bakteri. Antibodi (IgG, IgM) dapat menyelimuti permukaan bakteri
sehingga memudahkan eliminasi oleh fagosit (yang memiliki reseptor untuk Fc
dari Ig). Ikatan dengan makrofag tersebut memudahkan fagositosis (opsonin).
5. Aktivasi komplemen. Berbeda kelas antibodi (IgG, IgM, IgA) dapat mengaktifkan
komplemeti. Bila epito pada pada permukaan sel misalnya bakteri, maka
komplemen yang diaktifkan dapat menghancurkan sel tersebut melalui efek enzim.
Beberapa komponen komplemen (C3b, C4b) juga memiliki sifat opsonin. Opsonin
tersebut berikatan dengan kompleks antigen-antibodi dan akhirnya dengan reseptor
pada permukaan makrofag sehingga memudahkan fagositosis.
6. ADCC
Anti bodi utama IgG dapat diikat Killer cell (sel K) (atausel lain seperti eosinofil,
neutrofil, yang memiliki reseptor untuk Fc dari IgG). Sel yang dipersenjatai oleh
IgG tersebut dapat mengikat sel sasaran (bakteri, sel tumor, penolakan transplan,
penyakit auto imun dan parasit) dan membunuhnya. Bedasel K dari sel Tc ialah
karena sel K tidak memiliki petanda CD8 dan memerlukan anti bodi dalam
fungsinya.
ANTIBODI/IMMUNOGLOBULIN/Ig1. bentuknya seperti huruf Y
2. terdiri dari 4 rantai polipeptida simetria antara lain : 2 rantai berat/heavy dan 2
rantai ringan/light.
3. mempunyai regio
3.1. Constan : urutan AA nya pada terminal C/karboksil
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 27 -
3.2. Variabel : urutan AAnya bervariasi pada terminal N/Amino yang
berfungsi untuk mengikat antigen (Ag).
4. pemecahan IgG :
Oleh enzim Papain/pepaya (dengan adanya sistin) pada regio hinge menjadi 2
Fab + 1 Fc. Dimana F (fragmen) BM Fab = 52.000; Fc=48.000
Oleh Pepsin/lambung di Regio Non hinge
5. mempunyai ikatan disulfida (S-S) :
INTRA-CHAIN (pada setiap 110-120 AA), dalam 1 loop terdapat kira-kira 60
AA
INTER-CHAIN (antar rantau) : antara rantai H dan L, dan antara rantai H dan
H.
Gambar IgG
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 28 -
KLASIFIKASI ANTIBODI (Ab)/Ig
Berdasarkan macam rantai H :
1. Ig G
Terdiri dari 80% globulin gamma
merupakan globulin gamma : 7 S /sedimentasi
BM =150.000-160.000
mengandung 2-4% Kh
distribusi CES
mampu menembus plasenta
albumin, fibrinogen, globulin dihasilkan di hepar
Immunoglobulin : glikoprotein
2. IgA
BM =140.000-400.000
kecepatan sedimentasi 6,6-13 %
mengandung 5-10% Kh
kadar tinggi : darah, sekret serumukosal (selaput lendir yang jernih), saliva,
kolostrum, air mata, sekret bronkus, traktus gastrointestinal/TGI
IgAs(sekretori) untuk pertahanan terhadap infeksi virus dan bakteri
T-PIECE : molekul pentransport Ig A ke lumen kelenjar, BM = 60.000, terikat
pada Fc pada IgA
tidak mampu menembus plasenta
3. Ig M
protein terbesar (576 AA) Bm = 950.000
antibodi pertama yang dibentuk apada bayi lahir (manusia/hewan). Kemudian
sel-sel yang memproduksi Ig M membagi diri menjadi sel anak dan
memproduksi Ig G
IgM (Ig D) terdapat di permukaan limfosit B
mengandung 10-12% Kh
dapat disodiasi/pecah menjadi 2 L+2H dengan 2 sisi kombinasi yaitu 1
molekul untuh punya 10 sisi kombinasi
tak mampu menembus plasenta
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 29 -
4. Ig D belum jelas fungsi secara fisiologi
5. Ig E
Bm = 190.000 (8S)
50% penderita alergi Ig E naik
antibodi sensitif di kulit (reagenik di sel mast) sisi ikatnya pada regio C rantai
H e
mast cell terdapat di kulit
Ikatan Ig E dan Ag di kulit mengakibatkan : pelepasan produk inflamasi dari
sel mast/serotonin, histamin berakibat reaksi kulit berat bronkospasme,
CTM(Chlor Tri Methon) alergi
Pembentukan Antibodi :
1. Tempat Pembentukan Antibodi
Antibodi dibentuk oleh sel plasma yang yang berasal dari diferensiasi sel B
akibat adanya kontak dengan antigen. Selama berdiferensiasi menjadi sel plasma,
limfosit B membengkak karena retikulum endoplasma kasar (tempat sintesis
protein yang akan dikeluarkan) sangat berkembang. Karena antibodi adalah
protein, sel-sel plasma pada dasarnya menjadi pabrik protein yang produktif,
menghasilkan sampai dua ribu molekul antibodi per detik.Sedemikian besarnya
komitmen perangkat pembuat protein di sel plasma untuk menghasilkan antibodi
membuat sel tersebut tidak mampu mempertahankan sintesis protein untuk
kelangsungan hidup dan pertumbuhannya sendiri. Sebagai akibatnya, sel plasma
mati dalam rentang waktu lima sampai tujuh hari.
2. Cara Pembentukan Antibodi
Mekanisme sebenarnya dari pembuatan antibodi sebagai reaksi atas masuknya
antigen masih belum diketahui secara pasti
2. Respon Imun seluler
Limfosit T mempunyai peran yang penting pada respon hospes terhadap
parasit.Makrofag yang distimulasi limfokin efektif memfagosit protozoa intraselular
seperti trypanosome cruzi,leismania donovani,toxoplasma gondii,dan plasmodium sp.
Serta cacing seperti cacing filaria dan skistosoma.Sel T sitotoxic secara langsung
dapat menghancurkan sel dan fibroblast jantung yang terinfeksi T.cruzi, pada /tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 30 -
beberapa infeksi.Skistosomiasis.System imun tidak dapat secara sempurna
melenyapkan parasit.Sel T bereaksi terhadap antigen yang dilepaskan secara local
oleh cacing atau telurnya dan mengisolasinya dengan pembentukan granuloma.
Peransel T dapat dibagi menjadi dua fungsi utama :
1. Fungsi regulator
Fungsi regulator terutama dilakukan oleh salah satu subset sel T, sel T
penolong (CD4).Sel-sel CD4 mengeluarkan molekul yang dikenal dengan nama
sitokin (protein berberat molekul rendah yang disekresikan oleh sel-sel sistem imun)
untuk melaksanakan fungsi regulatornya.
Sitokindarisel CD4 mengendalikan proses imun seperti pembentukan
immunoglobulin oleh sel B, pengaktivan sel T lain dan pengaktifan makrofag
2. Fungsi efektor
Fungsi efektor dilakukan oleh sel T sitotoksik (sel CD8). Sel-sel CD 8 ini
mampu mematikan sel yang terinfeksi oleh virus, sel tumor dan jaringan transplantasi
dengan menyuntikkan zat kimia yang disebut perforin kedalam sasaran ”asing”. Baik
sel CD4 dan CD8 menjalani pendidikan timus dikelenjar timusuntuk belajar mengenal
fungsi.
Fungsi utama imunitas selular adalah :
Sel T CD8 memiliki fungsi sitotoksik.
Sel T memiliki kemampuan untuk mengingat.
Sel T juga memiliki peran penting dalam regulasi atau pengendalian sel.
Terdapat 3 sub populasi Sel T:
1. Sel T sitotoksik mengancurkan sel pejamu yang memiliki antigen asing
(contoh : virus, kanker)
2. Sel T penolong menaikkan perkembangan sel B aktif sel plasma
Memperkuat sel T sitotoksik dan sel T penekan.
Mengaktifkan makrofag
3. Sel T penekan Menekan produksi antibody sel B dan aktifkan sel T sitotoksik,
sel T penolong
Aktifitas yang berkaitan dengan sistem pertahanan :
1. Pertahanan terhadap patogen penginvasi
2. Pengeluaran sel sel yang aus, debris jaringan/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 31 -
3. Identifikasi dan destruksi sel abnormal / mutan yang berasal dari tubuh sendiri
surveilans imun
4. Respon imun yang tidak sesuai yang menimbulkan alergi
5. Penolakan sel sel jaringan asing
6. transplantasi organ
Sasaran utama sistem imun:
1. Bakteri mikroorganisme sel tunggal, tidak berinti dan memiliki perangkat
essensial untuk hidup dan berproduksi
2. VirusDNA / RNA yang terbungkus selubung protein
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 32 -
Respon Peradangan :
1. Pertahanan oleh makrofag Residen
2. Vasodilatasi lokal aliran darah Leukosit fagositik dan protein plasma
3. Peningkatan permeabilitas kapiler protein plasma lolos ke jaringan
4. Edema lokal akibat pergeseran keseimbangan cairan
5. Pembatasan daerah yang meradangCedera fibrin membentuk bekuan cairan
interstisium di ruang sel. Bakteri enzim plasminogen plasmin yang melarutkan
bekuan fibrin.
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 33 -
6. Emigrasi LeukositMelibatkan marginasi, diapedesis, gerakan amuboid dan
kemotaksis
7. Destruksi bakteri oleh leukosit
Fagosit mengenali sasaran untuk dihancurkan melalui :
1. Jaringan mati / zat asing memiliki karakteristik permukaan yang berbeda dengan
sel normal.
2. Zat asing dilapisi dengan zat 2 kimia yang dihasilkan oleh sel imun opsonin.
Interferon
1. Menghasilkan resistensi non spesifik terhadap infeksi virus sementara
menghambat replikasi virus.
2. Memperkuat aktifitas imun lain : Sel NK & Sel T
.
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 34 -
Lymphocytes originate as stem cells in the bone marrow. Some migrate to the
Thymus& develop into T-cells;others remain in the Bone marrow & develop into B-
cells. Both B-& T-cells then migrate to lymphoid tissue.
Setiap antigen merangsang klon limfosit B yang berbeda untuk menghasilkan
antibodi:
1. Imunitas aktif: Pembentukan antibodi akibat pajanan ke suatu antigen
2. Imunitas pasif: Imunitas yang diperoleh segera setelah menerima antibodi yang
sudah dikenal, Limfosit T
3. Sel T diaktifkan oleh antigen asing hanya apabila antigen tersebut membawa
identitas individu yang bersangkutan.
Penyakit Imun :
1. Defisiensi sel B atau sel T
Sistem imun gagal mempertahankan tubuh dari serangan bakteri / virus
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 35 -
2. Penyakit otoimun; Sistem imun salah menyerang jaringan tubuh sendiri yang
tidak lagi dikenali dan ditoleransi. (SLE, Discoid lupus erythematosus (DLE)
dan Pemphigus.
3. Penyakit kompleks –imun; kompleks antigen –antibody berlebihan
mengaktifkan komponen komplemen mematikan yang merusak sel normal
disekitarnya.
4. Alergi Sistem imun secara tidak tepat menimbulkan gejala dan merusak tubuh
terhadap alergen
Pertahanan Eksternal: Permukaan tubuh ( kulit & lapisan dalam rongga rongga
internal )berfungsi sebagai sawar mekanisUntuk menghalangi masuknya pathogen
Kulit terdiri dari 2 lapisan:
1. Epidermis :Sel melanosit melanin : menyerap UVSel keratinosit Keratin , IL –
1Sel LangerhansSel Granstein
2. Menyajikan antigen ke sel T2. Dermis : pembuluh darah, ujung saraf sensorik,
kelenjar eksokrin dan folikel rambut
Rute lain yang dapat dilalui patogen masuk ke dalam tubuh :
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 36 -
1. Sistem Pencernaan: Dipertahankan oleh enzim, air liur, asam lambung, bercak
peyer/GALT & flora kolon
2. Sistem Genitourinaria: Dipertahankan oleh sekresi penangkap partikel & sekresi
asam yang destruktif
3. Sistem PernapasanDipertahankan oleh aktivitas makrofag alveolus & sekresi
mukus, adanya bulu hidung, refleks batuk & bersin, tonsil dan adenoid.
2.5. Rangkuman
a. Pengertian imunologi adalah Kata imun berasal dari Kebal’ Logos = Ilmu yang
mempelajari tentang kekebalan tubuh. Imunologi adalah ilmu yang mempelajari
tentang proses pertahanan atau imunitas terhadap senyawa makromolekuler atau
organisme asing yang masuk kedalam tubuh.
Sistem kekebalan (bahasa Inggris: immune sistem) adalah sistem pertahanan
manusia sebagai perlindungan terhadap infeksi dari makromolekul asing atau
serangan organisme, termasuk virus, bakteri, protozoa dan parasit. Sistem
kekebalan juga berperan dalam perlawanan terhadap protein tubuh dan molekul
lain seperti yang terjadi pada autoimunitas, dan melawan sel yang teraberasi
menjadi tumor.
b. Menunjukkan anatomi (organ yang berperan dalam sistem imunologi dan
hematologi) (C6)
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 37 -
Jaringan limfoid primer/sentral
Jaringan limfoid primer berfungsi sebagai tempat diferensiasi limfosit
yang berasal dari jaringan myeloid.
Jaringan limfoid perifer/sekunder
Jaringan limfoid sekunder berfungsi sebagai tempat menampung sel-
sel limfosit yang telah mengalami diferensiasi dalam jaringan sentral
menjadi sel-sel yang imunokompeten yang berfungsi sebagai
komponen imunitas tubuh.
Berdasarkan susunan histologisnya, jaringan limfoid terbagi menjadi:
1. Jaringan limfoid longgar (Susunan unsur sel yang menetap (sel
makrofag dan sel retikuler) lebih banyak dari sel-sel bebas).
2. Jaringan limfoid padat, Limfosit mendominasi dibandingkan sel-sel
lain.
3. Jaringan limfoid noduler.
Organ Limfoid terdiri dari :
5. Thymus,
6. Nodus lympaticus,
7. Lien
8. Tonsilla,
c. Menganalisa Hormon yang berperan dalam sistem kekebalan tubuh (C4)
Sistem kekebalan dipengaruhi oleh modulasi beberapa hormon neuroendokrin.
Modulasi respon kekebalan oleh hormon neuroendokrin
Hormon Pencerap Efek modulasi
ACTH Sel B dan Sel T, pada tikus
sintesis antibodi
produksi IFN-gamma
perkembangan limfosit-B
Endorfin limpa sintesis antibodi
mitogenesis
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 38 -
aktivitas sel NK
TSH Neutrofil, Monosit, sel Bmeningkatkan laju sintesis antibodi
bersifat komitogenis dengan ConA
GH PBL, timus, limpasel T CD8
mitogenesis
LH dan FSHproliferasi
produksi sitokina
PRL sel B dan sel Tbersifat komitogenis dengan ConA
menginduksi pencerap IL-2
CRF PBL
Produksi IL-1
meningkatkan aktivitas sel NK
bersifat imunosupresif
TRH Lintasan sel T meningkatkan sintesis antibodi
GHRH PBL dan limpa menstimulasi proliferasi
SOM PBL
menghambat aktivitas sel NK
menghambat respon kemotaktis
menghambat proliferasi
menurunkan produksi IFN-gamma
d. Menganalisa sistem imunitas (C4)
Sistem imun terbagi dua berdasarkan perolehannya atau asalnya, yaitu Sistem
Imun Nonspesifik (Sistem imun alami) merupakan lini pertama sedangkan
Sistem Imun Spesifik (Sistem imun yang didapat/hasil adaptasi) merupakan
lini kedua dan juga berfungsi terhadap serangan berikutnya oleh
mikroorganisme patogen yang sama. Masing-masing dari sistem imun
mempunyai komponen seluler dan komponen humoral, walaupun demikian,
kedua sistem imun tersebut saling bekerjasama dalam menjalankan fungsinya
untuk mempertahankan tubuh.
e. Membedakan Respon imun humoral dan seluler (C4)
Berdasarkan mekanisme kerjanya, sistem imun terbagi, yaitu:
1) Sistem Imun Humoral atau sistem imun jaringan atau diluar sel,
yang berperan adalah Sel antibodi dan,
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 39 -
2) Sistem Imun Cellular (sistem imun yang bekerja pada sel yang
terinfeksi antigen, yang berperan adalah sel T (Th, Tc, Ts)
f. Mengklasifikasi Aktivitas yang berkaitan dengan sistem pertahanan (C5)
1) Pertahanan terhadap patogen penginvasi
2) Pengeluaran sel sel yang aus, debris jaringan
3) Identifikasi dan destruksi sel abnormal / mutan yang berasal dari
tubuh sendiri surveilans imun
4) Respon imun yang tidak sesuai yang menimbulkan alergi
5) Penolakan sel sel jaringan asing
6) transplantasi organ
g. Menyusun Respon peradangan berkaitan sistem imun (C5)
1) Pertahanan oleh makrofag Residen
2) Vasodilatasi lokal aliran darah Leukosit fagositik dan protein
plasma
3) Peningkatan permeabilitas kapiler protein plasma lolos ke
jaringan
4) Edema lokal akibat pergeseran keseimbangan cairan
5) Pembatasan daerah yang meradangCedera fibrin membentuk
bekuan cairan interstisium di ruang sel. Bakteri enzim
plasminogen plasmin yang melarutkan bekuan fibrin.
6) Emigrasi LeukositMelibatkan marginasi, diapedesis, gerakan
amuboid dan kemotaksis
7) Destruksi bakteri oleh leukosit
h. Menyusun Sasaran utama sistem imun (C5)
1) Bakteri mikroorganisme sel tunggal, tidak berinti dan memiliki
perangkat essensial untuk hidup dan berproduksi
2) Virus DNA / RNA yang terbungkus selubung protein
i. Melengkapi Penyakit yang mungkin muncul berkaitan dengan sistem imun
(C5)
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 40 -
1) Defisiensi sel B atau sel T
Sistem imun gagal mempertahankan tubuh dari serangan bakteri /
virus
2) Penyakit otoimun; Sistem imun salah menyerang jaringan tubuh
sendiri yang tidak lagi dikenali dan ditoleransi. (SLE, Discoid
lupus erythematosus (DLE) dan Pemphigus.
3) Penyakit kompleks –imun; kompleks antigen –antibody
berlebihan mengaktifkan komponen komplemen mematikan yang
merusak sel normal disekitarnya.
4) Alergi Sistem imun secara tidak tepat menimbulkan gejala dan
merusak tubuh terhadap alergen
j. Melengkapi Rute yang dapat dijalani patogen (C5)
1) Sistem Pencernaan: Dipertahankan oleh enzim, air liur, asam
lambung, bercak peyer/GALT & flora kolon
2) Sistem Genitourinaria: Dipertahankan oleh sekresi penangkap
partikel & sekresi asam yang destruktif
3) Sistem pernapasan dipertahankan oleh aktivitas makrofag alveolus
& sekresi mukus, adanya bulu hidung, refleks batuk & bersin,
tonsil dan adenoid.
2.6. EVALUASI
1) Tugas terstruktur
Mahasiswa membuat resume tentang imunitas secara lengkap
Membuat mapping
2) Tugas mandiri
Membuat makalah tentang konsep
Membuat kliping
3) Lembar Kerja
a. Buatlah peta konsep anatomi sel T dan B tiga dimensi
b. Buatlah peta konsep anatomi imunoglobin tiga dimensi
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 41 -
BAB III
KEGIATAN PEMBELAJARAN
3.1. POKOK BAHASAN
Hematologi
a. Pengertian
b. Morfologi
c. Darah
d. Fungsi darah
e. Komposisi darah
f. Pembentukan sel darah
g. Hemoglobin
h. Pemeriksaan laboratorium untuk darah
i. Golongan darah
3.2. KOMPETENSI DASAR :
Melakukan simulasi asuhan keperawatan dengan kasus gangguan sistem imun dan
hematologi pada berbagai tingkat usia dengan memperhatikan aspek legal dan etis
3.3. INDIKATOR PENCAPAIAN KOMPETENSI
3.3.1. Menjelaskan pengertian hematologi
3.3.2. Menjelaskan Morfologi
3.3.3. Menguraikan Darah
3.3.4. Menganalisa Fungsi darah
3.3.5. Membedakan Komposisi darah
3.3.6. Menganalisis Pembentukan sel darah
3.3.7. Menganalisis Hemoglobin
3.3.8. Melakukan Pemeriksaan laboratorium untuk darah
3.3.9. Melakukan Golongan darah
3.4. Uraian Materi
3.4.1. PENGERTIAN
Hematology adalah Cabang Ilmu Kedokteran yang mempelajari mengenai
Morfologi darah dan jaringan pembentuk darah serta fisiologi dan
Patologinya
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 42 -
3.4.2. Morfologi:
a. HEMOPOEIESIS
Hemopoeiesis adalah pembentukan sel darah
Tempat utama terjadinya hemopoeisis adalah kuning telur (yolk
salk) pada minggu pertama
Organ utama yang berperan dan terus memproduksi sel darah dari
usia 6 minggu sampai bulan ke 6 dan 7 sampai 2 minggu setelah
lahir adalah hati dan limpa
Yang berperan penting usia 6-7 bulan kehidupan janin merupakan
satu-satunya sumber sel darah baru selama masa kanak-kanak dan
dewasa normal adalah Sumsum Tulang
Sel sedang berkembang terletak diluar sinus sumsum tulang
Sel matang dilepas kedalam rongga sinus mikrosirkulasi sumsum
tulang kemudian masuk kedalam sirkulasi umum
Masa bayi seluruh sumsum tulang bersifat Hemopoeitik (pusat
meningkatkan pembentukan sel-sel darah) selama masa kanak-
kanak terjadi penggantian sumsum tulang oleh lemak yang sifatnya
progresif di sepanjang tulang panjang
Sifatnya progresif pada masa dewasa sumsum tulang hemopoietik
terbatas pada tulang rangka sentral, serta ujung-ujung proksimal os
femus dan humerus.
Jika suatu penyakit menghancurkan sel darah merah sebelum
waktunya (hemolisis), sumsum tulang berusaha menggantinya
dengan mempercepat pembentukan sel darah merah yang baru,
sampai 10 kali kecepatan normal.
Tabel: Tempat terjadinya Hemopoiesis
JANIN 0-2 bulan (kantung kuning telur)
2-7 bulang (hati, limpa)
5-9 bulang (sumsum tulang)
BAYI Sumsum tulang / semua tulang
DEWASA Vertebra, tulang iga, sternum, tulang
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 43 -
tengkorak, sakrum dan pelvis, ujung
proksimal femur
Sumber: Hofbrand, A.V. Kapita Selekta Hematologi, 2005
Pembentukan Dan Perkembangan Sistem Imun dan Sel-Sel Darah Dari
Janin Hingga Lansia:
1. Usia janin minggu pertama Kehidupan embrio sel darah premitif yang
berinti diproduksi dalam yolk sac.
2. Usia janin minggu kedua; Pembentukkan terjadi pada pulau-pulau
darah di sakus vitelinus/yolk sac (kantung kuning telur). Pada minggu
kedua ini terbentuk eritrosit premitif (sel yang masih berinti).
3. Usia janin minggu ke-empat; Janin mulai membentuk struktur manusia.
Saat ini telah terjadi pembentukkan otak,sumsum tulang dan tulang
belakang serta jantung dan aorta.
4. Usia janin minggu ke-lima; Pada minggu ke lima terbentuknya 3
lapisan yaitu lapisan ectoderm,mesoderm, dan endoderm. Hati yang
sebagai organ utama untuk memproduksi sel-sel darah merah terbentuk
pada minggu-minggu ini yang termasuk dalam lapisan endoderm.
5. Usia janin minggu ke-enam; Pembentukkan terjadi pada hepar dan lien
juga pada timus (pembentukan limfosit). Pada minggu-minggu ini juga
terbentuk eritrosit yang sesungguhnya (sudah tidak berinti) juga
terbentuk semi granulosit dan tromobosit. Selain itu juga limfosit (dari
timus).
6. Usia janin minggu ke-lima belas; Pada minggu-minggu ini tulang dan
sumsung tulang terus berkembang.
7. Usia janin minggu ke-enam belas; Pembentukkan terjadi pada sumsung
tulang karena sudah terjadi proses osifikasi(pembentukan tulang). Tapi
ada juga yang menyebutkan kalau terjadi di medulolimfatik (di medulla
spinalis dan limfonodi). Tapi limfonodi ini untuk maturasi. Dan pada
minggu ke enambelas ini sudah terbentuk darah lengkap.
8. Pada dasarnya sumsum tulang dari semua tulang memproduksi sel
darah merah sampai seseorang berusia 5 tahun; tetapi sumsum dari
tulang panjang, kecuali proksimal humerus dan tibia, menjadi sangat
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 44 -
berlemak dan tidak memproduksi lagi setelah kurang lebih berusia 20
tahun.
9. Di atas umur 20 tahun, kebanyakan sel darah merah diproduksi dalam
sumsum tulang membranosa, seperti vertebra, sternum, iga dan ilium.
Sehingga bertambahnya usia tulang-tulang ini sumsum menjadi kurang
produktif
Hemopoiesis bermula dari sel induk pluripoten (sel pada embrio
dini yang mampu menghasilkan semua jaringan tubuh) bersama dapat
menyebabkan timbulnya berbagai jalur sel yang terpisah . Diferensiasi sel
terjadi dari sel induk menjadi jalur eritroid, granulositik dan jalur lain melalui
progenitor hemopeietik terikat.
Sumsum tulang tersusun atas sel stroma dan sel mikrovaskuler
Sel stroma meliputi sel lemak (adiposit), fibroblas, sel retikulum,
sel endotel dan makrofag
Sel lemak mensekresi molekul ekstraseluler seperti kolagen,
glikoprotein (fibrinektin dan trombospondin), serta glikosaminoglikan), asam
hialuronat dan derivat kondroitin) untuk membentuk suatu matriks
ekstraseluler dan mensekresi beberapa faktor pertumbuhan untuk
kelangsungan hidup sel induk
Faktor Pertumbuhan Hemopoietik: Adalah Hormon Glikoprotein
yang mengatur proliferasi dan diferensiasi sel-sel progenitor hemopoietik dan
fungsi sel-sel darah matur.
Faktor pertumbuhan dapat bekerja secara lokal ditempat
produksinya melalui kontak antar sel atau bersirkulasi dalam plasma
Tugas faktor pertumbuhan ada 2 faktor atau lebih dapat bekerja
sinergis dalam merangsang suatu sel tertentu untuk berproliferasi dan
berdiferensiasi (dapat merangsang faktor pertumbuhan lain) terutama terkait
inflamasi.
Zat-zat faktor pertumbuhan berikatan dengan matriks ekstraseluler
untuk membentuk celah tempat sel induk dan sel progenitor melekat
Limfosit T monosit dan makrofag serta sel stroma adalah sumber
utama faktor pertumbuhan kecuali eritropoietin 99 % disintesis di ginjal dan
trombopoietin terutama diproduksi dihati/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 45 -
Sel induk dewasa pada berbagai organ bersifat pluripoten dan dapat
menghasilkan berbagai jaringan
Sumsum tulang mengandung sel induk hemopoietik yang akan
menurunkan sistem limfoid dan mieloid serta sel induk mesenkim
Sel induk mesenkim berdiferiensasi menjadi otot tulang
(osteoblast) jaringan endotel vaskuler, sel lemak dan jaringan fibrosa
,
b. APOPTOSIS
Adalah proses kematian sel fisiologik yang teratur pada proses ini
sel dirangsang untuk mengaktifkan protein intraseluler yang mengakibatkan
terjadinya kematian sel.
Secara morfologik apoptosis ditandai dengan pengerutan sel,
kondensasi kromatin inti, fragmentasi inti, dan pembelahan DNA pada lokasi
internukleosom. Proses ini untuk mempertahankan keseimbangan dan
perkembangan
Apoptosis disebabkan oleh kerja protease sistein intrasel disebut
KASPASE, diaktifkan setelah pembelahan dan menyebabkan digesti DNA
oleh endonuklease serta disentegrasi rangka sel
Terdapat dua jalur utama yang mengaktifkan kaspase
Jalur pertama adalah dengan memberi sinyal melalui protein
membran seperti FAS atau reseptor TNF melalui domain kematian
intraselulernya
Jalur kedua adalah melalui pelepasan sitokrom C dari mitokondria.
Sitokrom C berikatan dengan Apaf-1 yang lalu mengaktifkan kaspase.
Kerusakn DNA yang diinduksi oleh iradiasi atau kemoterapi dapat bekerja
melalui jalur ini. Protein p53 berperan dalam mendeteksi kerusakan DNA
Protein ini mengaktifkan apoptosis dengan meningkatkan kadar
BAX sel, kemudian meningkatkan pelepasan sitokrom C. Protein ini
mematikan siklus sel untuk menghentikan membelahnya sel yang rusak
Setelah kematian sel apoptotik menampilkan molekul yang
menyebabkan terjadinya diingesti oleh makrofag
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 46 -
Protein intraseluler yang melindungi sel dari apoptosis adalah
“BCL-2, adalah prototipe dari suatu famili protein terkait. Beberapa
diantaranya bersifat antiapoptosis seperti BAX bersifat pro apoptosis.
Rasio BAX dan BCL-2 intraseluler menentukan kerentanan relatif
sel terhadap apoptosis dan dapat bekerja melalui pengaturan pelepasan
sitokrom C dari mitokondria.
3.4.3. DARAH
Darah diawali dengan kata hemo- atau hemato- yang berasal dari bahasa
Yunani haima yang berarti darah. Darah merupakan gabungan dari cairan, sel-
sel dan partikel yang menyerupai sel, yang mengalir dalam arteri, kapiler dan
vena, yang mengirimkan oksigen dan zat-zat gizi ke jaringan dan membawa
karbon dioksida dan hasil limbah lainnya. Darah manusia adalah cairan
jaringan tubuh. Fungsi utamanya adalah mengangkut oksigen yang diperlukan
oleh sel-sel di seluruh tubuh. Darah juga menyuplai jaringan tubuh dengan
nutrisi. Darah manusia bewarna merah, antara merah terang apabila kaya
oksigen sampai merah tua apabila kekurangan oksigen. Warna merah pada
darah disebabkan oleh hemoglobin, protein pernapasan (respiratory protein)
yang mengandung besi dalam bentuk heme, yang merupakan tempat
terikatnya molekul-molekul oksigen. Heme yaitu senyawa protoporfirin besi
merupakan bagian pigmen bagian molekul hb yang bebas protein dan
bertanggungjawab untuk sifat pembawa oksigen hemoglobin.
Karakteristik
darahNormal Contoh perubahan
Warna
Arteri ; merah terang
Vena ; merah gelap atau
merah tua
ANEMIA
PhArteri ; 7,35 – 7,45
Vena ; 7, 31- 7,41
Menurun pada asidosis
Meningkatnya pada
alkalosis
Berat jenis Plasma = 1, 026
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 47 -
SDM ; 1, 093
Viskositas 3,5 – 4,5 kali dari air
Meningkat pada
polisitemia, menurun
pada anemia
Volume
5000 ml (pria 70 kg)
kira-kira 3 L dalam plasma
2 L sel darah
Menurun pada dehidrasi
Meningkat pada
kehamilan
Sumber: Hofbrand, A.V. Kapita Selekta Hematologi, 2005
FUNGSI DARAH
Fungsi utamanya adalah menganggkut oksigen yang diperlukan
oleh sel-sel di seluruh tubuh.
Darah juga menyuplai jaringan tubuh dengan nutrisi, (sari
makanan, karbondioksida, sampah dan air)
Mengangkut zat-zat sisa metabolisme
Darah juga mengangkut bahan bahan sisa metabolisme, obat-
obatan dan bahan kimia asing ke hati untuk diuraikan dan ke ginjal untuk
dibuang sebagai air seni
Mengandung berbagai bahan penyusun sistem imun yang bertujuan
mempertahankan tubuh dari berbagai penyakit.
Mengedarkan Hormon-hormon dari sistem endokrin melalui
darah.
Termoregulasi (mengatur keseimbangan zat, pH regulator)
Hematologi dalam hasil laboratorium menunjukkan hasil uji terhadap sampel darah.
Jenis pemeriksaan hematologi antara lain:
Jenis pemeriksaan Satuan Nilai rujukan
Hematologi rutin (Hb, Lk, hitung jenis, Trb, Led)
Leukosit (WBC) ribu/µL 5-10
Hemoglobin g/dL P 12-15
Trombosit (PLT)) ribu/µL 150-400
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 48 -
LED (ESR) (Westergren) mm/l jam P<20
Hitung jenis leukosit
Basofil
Eusinofil
Batang
Segmen
Limfosit
Monosit
Hematokrit
%
%
%
%
%
%
%
0-1
1-3
2-6
50-70
20-40
2-8
P 37-43
Masa pendarahan menit 1-6
Masa pembekuan menit 10-15
Masa tromboplastin
P
K
detik
detik
30,3 - 41,1
30,3 - 41,1
Fibrinogen
P
K
mg/dL
mg/dL
200-400
200-400
D-dimer mg/mL < 300
Sumber: http://id.wikipedia.org/wiki/Hematologi
KOMPOSISI DARAH
darah terdiri daripada beberapa jenis korpuskula yang membentuk 45% bagian
dari darah. Bagian 55% yang lain berupa cairan kekuningan yang membentuk
medium cairan darah yang disebut plasma darah. Korpuskula, juga disebut sel
darah atau hematosit, adalah salah satu dari tiga jenis sel yang ditemukan dalam
darah (eritrosit, leukosit atau trombosit). MCV (mean corpuscular volume)
adalah volume korpuskula rata-rata, yaitu ukuran dari volume sel darah merah
rata-rata yang dilaporkan sebagai bagian dari hitung darah lengkap standar.
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 49 -
1. Korpuskula darah terdiri dari:
1. Sel darah merah atau eritrosit (sekitar 99%).
Jumlah pada pria dewasa sekitar 5 juta sel/cc darah dan pada
wanita sekitar 4 juta sel/cc darah.
Eritrosit tidak mempunyai nukleus sel ataupun organela, dan
tidak dianggap sebagai sel dari segi biologi.
Eritrosit mengandung hemoglobin dan mengedarkan oksigen.
Sel darah merah juga berperan dalam penentuan golongan darah .
Merupakan sel yang paling banyak dibandingkan dengan 2 sel
lainnya, dalam keadaan normal mencapai hampir separuh dari volume
darah.
Sel darah merah mengandung hemoglobin, yang
memungkinkan sel darah merah membawa/menganggkut oksigen dari
paru-paru dan mengantarkannya ke seluruh jaringan tubuh.
Oksigen dipakai untuk membentuk energi bagi sel-sel, dengan
bahan limbah berupa karbon dioksida, yang akan diangkut oleh sel
darah merah dari jaringan dan kembali ke paru-paru
Orang yang kekurangan eritrosit menderita penyakit anemia
Sel darah merah biasanya digambarkan berdasarkan ukuran dan
jumlah hemoglobin:
- Normositik ; sel yang uukurannya normal
- Normokromik ; sel dengan jumlah hemoglobin normal
- Mikrositik ; sel yang ukurannya terlalu kecil
- Makrositik ; sel yang ukurannya terlalu besar
- Hipokromik ; sel yang jumlah hemoglobinnya terlalu
sedikit
- Hiperkromik ; sel yang jumlah hemoglobin terlalu
banyak
Daerah-daerah tubuh yang memproduksi sel darah merah:
- Minggu pertama kehidupan embrio, ertirosit primitif
diproduksi dalam YOLK SAC ( kantung kuning telur )
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 50 -
- Pertengahan trimester masa gestasi, organ utama
memproduksi eritrosit ialah hati, dan sebagian dalam limpa dan
LIMFA NODUS
- Selama bulan terakhir kehamilan dan sesudah lahir hingga
dewasa, eritrosit di produksi di sumsum tulang , khususnya di
membranosa
Gambar ; Sel Darah Merah
2. Sel darah putih atau leukosit (0,2%)
Sel darah putih, leukosit (bahasa Inggris: white blood cell,
WBC, leukocyte) adalah sel yang membentuk komponen darah. Sel
darah putih ini berfungsi untuk membantu tubuh melawan berbagai
penyakit infeksi sebagai bagian dari sistem kekebalan tubuh.
Sel darah putih tidak berwarna, memiliki inti, dapat bergerak
secara amoebeid, dan dapat menembus dinding kapiler / diapedesis.
Dalam keadaan normalnya terkandung 4x109 hingga 11x109 sel darah
putih di dalam seliter darah manusia dewasa yang sehat - sekitar 7000-
25000 sel per tetes. Dalam setiap milimeter kubik darah terdapat 6000
sampai 10000(rata-rata 8000) sel darah putih
Dalam kasus leukemia, jumlahnya dapat meningkat hingga
50000 sel per tetes.
Jumlah pada orang dewasa antara 6000 – 9000 sel/cc darah
Leukosit bertanggung jawab terhadap sistem imun tubuh dan
bertugas untuk memusnahkan benda-benda yang dianggap asing dan
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 51 -
berbahaya oleh tubuh, misal virus atau bakteri. Leukosit bersifat
amuboid atau tidak memiliki bentuk yang tetap.
Jumlahnya lebih sedikit, dengan perbandingan sekitar 1 sel
darah putih untuk setiap 660 sel darah merah.
Di dalam tubuh, leukosit tidak berasosiasi secara ketat dengan
organ atau jaringan tertentu, mereka bekerja secara independen seperti
organisme sel tunggal.
Leukosit mampu bergerak secara bebas dan berinteraksi dan
menangkap serpihan seluler, partikel asing, atau mikroorganisme
penyusup. Selain itu, leukosit tidak bisa membelah diri atau
bereproduksi dengan cara mereka sendiri, melainkan mereka adalah
produk dari sel punca hematopoietic pluripotent yang ada pada
sumsum tulang.
Leukosit turunan meliputi: sel NK, sel biang, eosinofil, basofil,
dan fagosit termasuk makrofaga, neutrofil, dan sel dendritik.
Sel NK (bahasa Inggris: natural killer cell, NK cell) adalah
jenis sel dari sel T sitotoksik yang mempunyai andil sangat besar dalam
sistem kekebalan turunan.
- Prekursor sel NK dapat berupa limfoblas yang
terdiferensiasi menjadi sel B maupun sel T CD4. (Roitt I, Brostoff J,
Male D (2001). Immunology (6th ed.), 480p. St. Louis: Mosby, ISBN 0-7234-
3189-2.)
- Ekspresi sel berbeda dengan dua prekursornya, sel NK tidak
memiliki TCR, CD3, dan pencerap Ig, tetapi menampilkan CD16
dan CD56. Sekitar 80% masih menampilkan ekspresi CD8 seperti
sel T sitotoksik.
- Sel NK tidak menyerang sel yang mempunyai ekspresi
protein MHC antigen, seperti sel T CD8, tetapi menyerang sel
yang tidak memiliki ekspresi protein MHC tubuh.
- Mereka dinamai sel pembunuh alami karena mereka
bergerak tanpa membutuhkan aktivasi. Sel target akan mengalami
apoptosis dan hancur, akibat sekresi sel NK dari granula
sitoplasmik yang mengandung protein jenis perforin dan granzim./tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 52 -
Mastosit, sel biang, sel mast (bahasa Inggris: mast cell,
mastocyte) adalah sel yang mengandung granula yang kaya akan
histamin dan heparin.
- Mastosit sering berdiam di antara jaringan dan membran
mukosa, tempat sel ini berperan dalam sistem kekebalan turunan
dengan bertahan melawan patogen, menyembuhkan luka, dan juga
berkaitan dengan alergi dan anafilaksis.
- Mastosit terdapat pada hampir seluruh jaringan yang
menyelimuti pembuluh darah, syaraf, kulit, mukosa dari paru dan
saluran pencernaan, juga pada mulut, conjunctiva dan hidung. (Prussin C, Metcalfe DD (2003). "IgE, mast cells, basophils, and eosinophils". J Allergy
Clin Immun)
- Ketika teraktivasi, mastosit secara cepat melepaskan
granula terkarakterisasi, kaya histamin dan heparin, bersama
dengan berbagai mediator hormonal, dan kemokina, atau
kemotaktik sitokina ke lingkungan.
- Histamin memperbesar pembuluh darah, menyebabkan
munculnya gejala peradangan, dan mengambil neutrofil dan
makrofag.
- Mastosit pertama kali ditemukan dan dijabarkan oleh Paul
Ehrlich dalam tesis doktoral pada tahun 1878 dengan sudut
pemikiran dari bentuk yang berupa granula dan sifat noda yang
dapat ditimbulkan sel ini. Pemikiran ini yang menyebabkan Paul
Ehrlich dengan keliru mempercayai bahwa mastosit berfungsi
untuk memberikan nutrisi kepada jaringan yang ada di sekitarnya,
sehingga mastosit diberikan nama Mastzelle dalam bahasa Jerman
yang diambil dari bahasa Yunani masto yang berarti, aku memberi
makan. (Ehrlich P. Beiträge zur Theorie und Praxis der histologischen Färbung. Dissertation at
Leipzig University, 1878)
- Saat ini mastosit dianggap sebagai bagian dari sistem
kekebalan.
- Mastosit sangat mirip dengan granulosit basofil, salah satu
golongan sel darah putih dan membuat banyak spekulasi bahwa
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 53 -
mastosit dan basofil berasal dari jaringan yang sama, hingga bukti
terkini menunjukkan bahwa kedua sel ini berasal dari sel prekursor
yang berbeda di dalam sumsum tulang, tetapi masih mengandung
molekul CD34 yang sama.
- Basofil meninggalkan sumsum tulang setelah dewasa
sedangkan mastosit teredar dalam bentuk yang belum matang.
Jaringan tempat mastosit menetap dan menjadi dewasa mungkin
sekali akan menentukan perilaku sel tersebut.
- Hingga saat ini hanya dikenali dua jenis mastosit, yang
berada pada jaringan penghantar, dan mastosit mukosa yang
bereaksi terhadap sel T.
Terdapat 5 jenis utama dari sel darah putih yang bekerja sama
untuk membangun mekanisme utama tubuh dalam melawan infeksi,
termasuk menghasilkan antibodi:
Ada beberapa jenis sel darah putih yang disebut granulosit atau sel
polimorfonuklear yaitu: Basofil, Eosinofil, Neutrofil dan dua jenis yang
lain tanpa granula dalam sitoplasma: Limfosit, Monosit
granulosit atau sel polimorfonuklear yaitu:
- neutrofil, juga disebut granulosit karena berisi enzim yang
mengandung granul-granul, jumlahnya paling banyak.
neutrofil membantu melindungi tubuh melawan infeksi bakteri
dan jamur dan mencerna benda asing sisa-sisa peradangan.
ada 2 jenis neutrofil, yaitu neutrofil berbentuk pita (imatur,
belum matang) dan neutrofil bersegmen (matur, matang).
- eosinofil membunuh parasit, merusak sel-sel kanker dan
berperan dalam respon alergi.
- basofil juga berperan dalam respon alergi
dua jenis yang lain tanpa granula dalam sitoplasma:
Limfosit, Monosit
- limfosit; Limfosit terdapat sebagai sel yang berada di
dalam darah, limfe, jaringan pengikat dan epitel, terutama
dalam lamina propria tractus respiratorius dan tractus
digestivus, limfosit terlihat bersama dengan plasmasit dan /tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 54 -
makrofag sebagai kumpulan yang padat dalam jaringan
pengikat longgar. Apabila jaringan penyusunnya terdiri atas
sel-sel limfosit saja maka jaringan tersebut disebut jaringan
limfoid,
sedangkan organ limfoid adalah jaringan limfoid yang
membentuk bangunan sendiri. Jadi, jaringan dan organ
limfoid adalah jaringan yang mengandung terutama
limfosit, terlepas apakah terdapat bersama dengan
plasmasit dan makrofag atau tidak
limfosit memiliki 2 jenis utama, yaitu limfosit T
meninggalkan sumsum tulang lalu bersirkulasi dalam darah
sampai menjumpai antigen dimana telah memprogram
untuk mengenalnya. Pada tahap ini limfosit B mengalami
pematangan lebih lanjut dan menjadi sel plasma serta
menghasilkan antobodi (memberikan perlindungan
terhadap infeksi virus dan bisa menemukan dan merusak
beberapa sel kanker) dan limfosit B Meninggalkan sumsum
tulang dan berkembang selama migrasi menuju ketimus.
Setelah meninggalkan timus beredar dalam darah sampai
bertemu dengan antigen yang diprogrami untuk
mengenalnya. Sel ini menghasilkan bahan kimia yang
menghancurkan mikroorganisme dan memberitahu sel
darah putih lainnya bahwa telah terjadi infeksi.
(membentuk sel-sel yang menghasilkan antibodi atau sel
plasma).
- monosit mencerna sel-sel yang mati atau yang rusak dan
memberikan perlawanan imunologis terhadap berbagai
organisme penyebab infeksi. (monosit berubah menjadi
makrofag).
- Monosit (Makrofag) ; digunakan dalam reaksi peradangan
segera setelah sel matang. Mempunyai kemampuan untuk
menelan partikel yang jauh lebih besar
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 55 -
Orang yang kelebihan leukosit menderita penyakit leukimia,
sedangkan orang yang kekurangan leukosit menderita penyakit
leukopenia
Gambar : Pembentukan sel darah
Gambar scanning electron microscope (SEM) darah manusia yang sirkulasinya
normal. Tampak sel darah merah, beberapa sel darah putih yang menonjol termasuk
limfosit, monosit, neutrofil, serta banyak platelet kecil lainnya
Pemeriksaan Gambar Diagram
% dalam
tubuh
manusia
Keterangan
Neutrofil 65%
Neutrofil berhubungan dengan pertahanan
tubuh terhadap infeksi bakteri serta proses
peradangan kecil lainnya, serta biasanya
juga yang memberikan tanggapan pertama
terhadap infeksi bakteri; aktivitas dan
matinya neutrofil dalam jumlah yang
banyak menyebabkan adanya nanah.
Eosinofil 4%
Eosinofil terutama berhubungan dengan
infeksi parasit, dengan demikian
meningkatnya eosinofil menandakan
banyaknya parasit.
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 56 -
Pemeriksaan Gambar Diagram
% dalam
tubuh
manusia
Keterangan
Basofil <1%
Basofil terutama bertanggung jawab untuk
memberi reaksi alergi dan antigen dengan
jalan mengeluarkan histamin kimia yang
menyebabkan peradangan.
Limfosit 25%
Limfosit lebih umum dalam sistem limfa.
Darah mempunyai tiga jenis limfosit:
Sel B: Sel B membuat antibodi yang
mengikat patogen lalu
menghancurkannya. (Sel B tidak hanya
membuat antibodi yang dapat mengikat
patogen, tapi setelah adanya serangan,
beberapa sel B akan mempertahankan
kemampuannya dalam menghasilkan
antibodi sebagai layanan sistem
'memori'.)
Sel T: CD4+ (pembantu) Sel T
mengkoordinir tanggapan ketahanan
(yang bertahan dalam infeksi HIV)
sarta penting untuk menahan bakteri
intraseluler. CD8+ (sitotoksik) dapat
membunuh sel yang terinfeksi virus.
Sel natural killer: Sel pembunuh
alami (natural killer, NK) dapat
membunuh sel tubuh yang tidak
menunjukkan sinyal bahwa dia tidak
boleh dibunuh karena telah terinfeksi
virus atau telah menjadi kanker.
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 57 -
Pemeriksaan Gambar Diagram
% dalam
tubuh
manusia
Keterangan
Monosit 6%
Monosit membagi fungsi "pembersih
vakum" (fagositosis) dari neutrofil, tetapi
lebih jauh dia hidup dengan tugas
tambahan: memberikan potongan patogen
kepada sel T sehingga patogen tersebut
dapat dihafal dan dibunuh, atau dapat
membuat tanggapan antibodi untuk
menjaga.
Makrofag(lihat di
atas)
Monosit dikenal juga sebagai makrofag
setelah dia meninggalkan aliran darah serta
masuk ke dalam jaringan.
Gambar: sel darah putih dengan sirkulasi normal
Sumber: http://id.wikipedia.org/wiki/Sel_darah_putih
3. Keping-keping darah atau trombosit (0,6 - 1,0%)
Trombosit pada dewasa 200.000 – 500.000 sel/cc
Trombosit bertanggung jawab dalam proses pembekuan darah .
Merupakan paritikel yang menyerupai sel, dengan ukuran lebih
kecil daripada sel darah merah atau sel darah putih.
Sebagai bagian dari mekanisme perlindungan darah untuk
menghentikan perdarahan, trombosit berkumpul dapa daerah yang
mengalami perdarahan dan mengalami pengaktivan.
Setelah mengalami pengaktifan, trombosit akan melekat satu
sama lain dan menggumpal untuk membentuk sumbatan yang
membantu menutup pembuluh darah dan menghentikan perdarahan.
Pada saat yang sama, trombosit melepaskan bahan yang
membantu mempermudah pembekuan
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 58 -
Didalm trombosit terdapat banyak faktor pembeku (hemostasis)
antara lain faktor VIII (Anti Haemophilic Faktor) jika secara genetis
trombosit tidak mengandung faktor VIII ini maka orang tersebut
menderita HEMOFILI
2. Plasma darah pada dasarnya adalah larutan air yang mengandung :
Plasma darah adalah komponen darah berbentuk cairan berwarna
kuning yang menjadi medium sel-sel darah, dimana sel darah ditutup.
Lebih dari separuh bagian dari darah merupakan cairan (plasma),
yang sebagian besar mengandung garam-garam terlarut dan protein.
protein utama dalam plasma adalah albumin.
protein lainnya adalah antibodi (imunoglobulin) dan protein pembekuan.
plasma juga mengandung hormon-hormon, elektrolit, lemak, gula,
mineral dan vitamin.
selain menyalurkan sel-sel darah, plasma juga: merupakan
cadangan air untuk tubuh, mencegah mengkerutnya dan tersumbatnya
pembuluh darah, membantu mempertahankan tekanan darah dan sirkulasi
ke seluruh tubuh.
Lebih penting, antibodi dalam plasma melindungi tubuh melawan
bahan-bahan asing (misalnya virus, bakteri, jamur dan sel-sel kanker),
ketika protein pembekuan mengendalikan perdarahan.
Selain menyalurkan hormon dan mengatur efeknya, plasma juga
mendinginkan dan menghangatkan tubuh sesuai dengan kebutuhan
KOMPONEN SEL : Bagian-bagian darah:
Air ; 91 %
Protein ; 3 % (albumin, globulin, protombin dan fibrinogen)
Mineral ; 0, 9 % (natrium, klorida, natrium, bikarbonat, garam
fosfat, magnesium, kalsium dan zat besi)
Bahan organik ; 0,1 % (glukosa, lemak, asam urat, kreatinin, kolesterol
dan asam amino).
PEMBENTUKAN SEL DARAH
Sel darah merah, sel darah putih dan trombosit dibuat di dalam
sumsum tulang./tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 59 -
Selain itu, limfosit juga dibuat di dalam kelenjar getah bening
dan limpa; dan limfosit t dibuat dan matang dalam thymus (sebuah kelenjar
kecil di dekat jantung).
Kelenjar thymus hanya aktif pada anak-anak dan dewasa muda.
di dalam sumsum tulang, semua sel darah berasal dari satu jenis
sel yang disebut sel stem.
jika sebuah sel stem membelah, yang pertama kali terbentuk
adalah sel darah merah yang belum matang (imatur), sel darah putih atau sel
yang membentuk trombosit (megakariosit).
Kemudian jika sel imatur membelah, akan menjadi matang dan
pada akhirnya menjadi sel darah merah, sel darah putih atau trombosit.
Kecepatan pembentukan sel darah dikendalikan sesuai dengan
kebutuhan tubuh.
Jika kandungan oksigen dalam jaringan tubuh atau jumlah sel
darah merah berkurang, ginjal akan menghasilkan dan melepaskan
eritropoietin (hormon yang merangsang sumsum tulang untuk membentuk
lebih banyak sel darah merah).
Sumsum tulang membentuk dan melepaskan lebih banyak sel
darah putih sebagai respon terhadap infeksi dan lebih banyak trombosit
sebagai respon terhadap perdarahan
Pembentukan sel-sel darah disebut HEMATOPOIESIS
Hematopoiesis berawal di sumsum tulang dari sel-sel bakal.
sel-sel bakal merupakan sumber dari semua sel darah.
- Eritoblas ; membentuk eritrosit
- Mieloblast ; membentuk granulosit yang menghasilkan
eosinofil, basofil, sel mast, neutrofil
- Monoblast ; membentuk monosit kemudian
makrofag
- Megalokarioblast ; membentuk trombosit
- Prolimfoblas ; membentuk sel bakal limfoid kemudian
limfosit B dan limfosit T
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 60 -
Gambar : Silsilah sel darah
3.4.4. HEMOGLOBIN
Hemoglobin adalah metaloprotein (protein yang mengandung zat besi)
di dalam sel darah merah yang berfungsi sebagai pengangkut oksigen dari
paru-paru ke seluruh tubuh,[1] pada mamalia dan hewan lainnya. Hemoglobin
juga pengusung karbon dioksida kembali menuju paru-paru untuk
dihembuskan keluar tubuh. Molekul hemoglobin terdiri dari globin,
apoprotein, dan empat gugus heme, suatu molekul organik dengan satu atom
besi. Mutasi pada gen protein hemoglobin mengakibatkan suatu golongan
penyakit menurun yang disebut hemoglobinopati, di antaranya yang paling
sering ditemui adalah anemia sel sabit dan talasemia.
Struktur Hemoglobin
Pada pusat molekul terdapat cincin heterosiklik yang dikenal dengan
porfirin yang menahan satu atom besi; atom besi ini merupakan situs/loka
ikatan oksigen. Porfirin yang mengandung besi disebut heme. Nama
hemoglobin merupakan gabungan dari heme dan globin; globin sebagai istilah
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 61 -
generik untuk protein globular. Ada beberapa protein mengandung heme, dan
hemoglobin adalah yang paling dikenal dan paling banyak dipelajari.
Gambar: Struktur 3-dimensi hemoglobin
Gambar: Gugus heme
Pada manusia dewasa, hemoglobin berupa tetramer (mengandung 4
subunit protein), yang terdiri dari masing-masing dua subunit alfa dan beta
yang terikat secara nonkovalen. Subunit-subunitnya mirip secara struktural
dan berukuran hampir sama. Tiap subunit memiliki berat molekul kurang lebih
16,000 Dalton, sehingga berat molekul total tetramernya menjadi sekitar
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 62 -
64,000 Dalton. Tiap subunit hemoglobin mengandung satu heme, sehingga
secara keseluruhan hemoglobin memiliki kapasitas empat molekul oksigen:
Reaksi bertahap:
Hb + O2 <-> HbO2
HbO2 + O2 <-> Hb(O2)2
Hb(O2)2 + O2 <-> Hb(O2)3
Hb(O2)3 + O2 <-> Hb(O2)4
Reaksi keseluruhan:
Hb + 4O2 -> Hb(O2)4
Kadar hemoglobin ialah ukuran pigmenrespiratorik dalam butiran-butiran
darah merah (Costill, 1998). Jumlah hemoglobin dalam darah normal adalah kira-
kira 15 gram setiap 100 ml darah dan jumlah ini biasanya disebut “100 persen”
(Evelyn, 2009). Batas normal nilai hemoglobin untuk seseorang sukar ditentukan
karena kadar hemoglobin bervariasi diantara setiap suku bangsa. Namun WHO
telah menetapkan batas kadar hemoglobin normal berdasarkan umur dan jenis
kelamin (WHO dalam Arisman, 2002).
Tabel; Batas Kadar Hemoglobin
Kelompok Umur Batas Nilai Hemoglobin (gr/dl)
Anak 6 bulan - 6 tahun 11,0
Anak 6 tahun - 14 tahun 12,0
Pria dewasa 13,0
Ibu hamil 11,0
Wanita dewasa 12,0
Tabel; Batas Normal Kadar Hemoglobin Setiap kelompok umur
Kelompok Umur Hb (gr/100ml)
Anak
Dewasa
1. 6 bulan sampai 6
tahun
2. 6-14 tahun
11
12
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 63 -
1. Laki-laki
2. Wanita
3. Wanita hamil
13
12
11
Guna Hemoglobin (Hb)
Hemoglobin di dalam darah membawa oksigen dari paru-paru ke seluruh jaringan tubuh
dan membawa kembali karbondioksida dari seluruh sel ke paru-paru untuk dikeluarkan
dari tubuh. Mioglobin berperan sebagai reservoir oksigen : menerima, menyimpan dan
melepas oksigen di dalam sel-sel otot. Sebanyak kurang lebih 80% besi tubuh berada di
dalam hemoglobin (Sunita, 2001). Menurut Depkes RI adapun guna hemoglobin antara
lain :
1. Mengatur pertukaran oksigen dengan
karbondioksida di dalam jaringan-jaringan tubuh.
2. Mengambil oksigen dari paru-paru kemudian
dibawa ke seluruh jaringan-jaringan tubuh untuk dipakai sebagai bahan bakar.
3. Membawa karbondioksida dari jaringan-jaringan
tubuh sebagai hasil metabolisme ke paru-paru untuk di buang, untuk mengetahui
apakah seseorang itu kekurangan darah atau tidak, dapat diketahui dengan
pengukuran kadar hemoglobin. Penurunan kadar hemoglobin dari normal berarti
kekurangan darah yang disebut anemia (Widayanti, 2008).
Faktor-Faktor Mempengaruhi Kadar Hemoglobin
Beberapa faktor-faktor yang mempengaruhi kadar hemoglobin adalah :
1. Kecukupan Besi dalam Tubuh
Menurut Parakkasi, Besi dibutuhkan untuk produksi hemoglobin, sehingga anemia
gizi besi akan menyebabkan terbentuknya sel darah merah yang lebih kecil dan
kandungan hemoglobin yang rendah. Besi juga merupakan mikronutrien essensil
dalam memproduksi hemoglobin yang berfungsi mengantar oksigen dari paru-paru
ke jaringan tubuh, untuk dieksresikan ke dalam udara pernafasan, sitokrom, dan
komponen lain pada sistem enzim pernafasan seperti sitokrom oksidase, katalase, dan
peroksidase. Besi berperan dalam sintesis hemoglobin dalam sel darah merah dan
mioglobin dalam sel otot. Kandungan ± 0,004 % berat tubuh (60-70%) terdapat
dalam hemoglobin yang disimpan sebagai ferritin di dalam hati, hemosiderin di
dalam limpa dan sumsum tulang (Zarianis, 2006). Kurang lebih 4% besi di dalam
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 64 -
tubuh berada sebagai mioglobin dan senyawa-senyawa besi sebagai enzim oksidatif
seperti sitokrom dan flavoprotein. Walaupun jumlahnya sangat kecil namun
mempunyai peranan yang sangat penting. Mioglobin ikut dalam transportasi oksigen
menerobos sel-sel membran masuk kedalam sel-sel otot. Sitokrom, flavoprotein, dan
senyawa-senyawa mitokondria yang mengandung besi lainnya, memegang peranan
penting dalam proses oksidasi menghasilkan Adenosin Tri Phosphat (ATP) yang
merupakan molekul berenergi tinggi. Sehingga apabila tubuh mengalami anemia gizi
besi maka terjadi penurunan kemampuan bekerja. Pada anak sekolah berdampak
pada peningkatan absen sekolah dan penurunan prestasi belajar (WHO dalam
Zarianis, 2006). Menurut Kartono J dan Soekatri M, Kecukupan besi yang
direkomendasikan adalah jumlah minimum besi yang berasal dari makanan yang
dapat menyediakan cukup besi untuk setiap individu yang sehat pada 95% populasi,
sehingga dapat terhindar kemungkinan anemia kekurangan besi (Zarianis, 2006).
2. Metabolisme Besi dalam Tubuh
Menurut Wirakusumah, Besi yang terdapat di dalam tubuh orang dewasa sehat
berjumlah lebih dari 4 gram. Besi tersebut berada di dalam sel-sel darah merah
3.4.5. PEMERIKSAAN LABORATORIUM UNTUK DARAH
Beberapa pemeriksaan mengukur komponen dan fungsi darah
itu sendiri, pemeriksaan lainnya menilai bahan-bahan dalam darah untuk
menentukan fungsi organ lainnya.
Pemeriksaan darah yang paling sering dilakukan adalah hitung
jenis sel darah lengkap (cbc, complete blood cell count), yang merupakan
penilaian dasar dari komponen sel darah.
Sebuah mesin otomatis melakukan pemeriksaan ini dalam
waktu kurang dari 1 menit terhadap setetes darah.
Selain untuk menentukan jumlah sel darah dan trombosit,
persentase dari setiap jenis sel darah putih dan kandungan hemoglobin; hitung
jenis sel darah biasanya menilai ukuran dan bentuk dari sel darah merah.
Sel darah merah yang abnormal bisa pecah atau berbentuk
seperti tetesan air mata, bulan sabit atau jarum.
Dengan mengetahui bentuk atau ukuran yang abnormal dari sel
darah merah, bisa membantu mendiagnosis suatu penyakit.
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 65 -
sebagai contoh sel berbentuk bulan sabit adalah khas untuk penyakit sel sabit, sel
darah merah yang kecil dapat merupakan pertanda dari stadium awal
kekurangan zat besi dan sel darah merah berbentuk oval besar menunjukkan
kekurangan asam folat atau vitamin b12 (anemia pernisiosa).
Pemeriksaan lainnya memberikan keterangan tambahan tentang
sel darah.
hitung retikulosit adalah jumlah sel darah merah muda (retikulosit) dalam
volume darah tertentu, dalam keadaan normal, retikulosit mencapai jumlah
sekitar 1% dari jumlah total sel darah merah.
Pemeriksaan yang menentukan kerapuhan dan karakteristik
selaput sel darah merah, membantu dalam menilai penyebab anemia.
Sel darah putih dapat dihitung sebagai suatu kelompok (hitung
sel darah putih).
Jika diperlukan keterangan yang lebih terperinci, bisa dilakukan
penghitungan jenis-jenis tertentu dari sel darah putih (differential white blood
cell count).
trombosit juga dapat dihitung secara terpisah.
Platelet juga dapat dihitung secara terpisah.
Salah satu pemeriksaan yang paling sering dilakukan pada
plasma adalah analisis elektrolit, dilakukan pengukuran terhadap natrium,
klorida, kalium dan bikarbonat, juga kalsium, magnesium dan fosfat.
Pemeriksaan lainnya mengukur jumlah protein (biasanya
albumin), gula (glukosa) dan bahan limbah racun yang secara normal disaring
oleh ginjal (kretinin dan urea-nitrogen darah).
Sebagian besar pemeriksaan darah lainya membantu memantau
fungsi organ lainnya, karena darah membawa sekian banyak bahan yang
penting untuk fungsi tubuh, pemeriksaan darah bisa digunakan untuk
mengetahui apa yang terjadi di dalam tubuh.
Selain itu, pemeriksaan darah relatif mudah dilakukan.
misalnya fungsi tiroid bisa dinilai secara lebih mudah dengan mengukur kadar
hormon tiroid dalam darah dibandingkan dengan secara langsung mengambil
contoh tiroid.
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 66 -
Dilakukan juga pengukuran enzim-enzim hati dan protein
dalam darah lebih mudah dilakukan dibandingkan dengan mengambil contoh
hati.
HITUNG JENIS SEL DARAH LENGKAP.
Pemeriksan Yang diukur Harga normal
Hemoglobin
jumlah protein pengangkut
oksigen dalam sel darah
merah
pria:14-16 gram/dl
wanita:12,5-15
gram/dl
hematokritperbandingan sel darah merah
terhadap volume darah total
pria:42-50%
wanita:38-47%
volume korpuskuler
rata-rata
perkiraan volume sel darah
merah86-98 mikrometer³
hitung sel darah
putih
jumlah sel darah putih dalam
volume darah tertentu
4.500-10.500/
mikrol
hitung sel darah
putih diferensiasi
persentase jenis sel darah
putih tertentu
neutrofil
bersegmen:34-75%
neutrofil pita:0-8%
limfosit:12-50%
monosit:15%
eosinofil:0-5%
basofil:0-3%
hitung trombositjumlah trombosit dalam
volume darah tertentu
140.000-450.000/
mikrol
3.4.6. GOLONGAN DARAH
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 67 -
Golongan darah adalah ciri khusus darah dari suatu individu karena adanya
perbedaan jenis karbohidrat dan protein pada permukaan membran sel darah
merah. Dua jenis penggolongan darah yang paling penting adalah penggolongan
ABO dan Rhesus (faktor Rh). Di dunia ini sebenarnya dikenal sekitar 46 jenis
antigen selain antigen ABO dan Rh, hanya saja lebih jarang dijumpai.
Transfusi darah dari golongan yang tidak kompatibel dapat menyebabkan reaksi
transfusi imunologis yang berakibat anemia hemolisis, gagal ginjal, syok, dan
kematian. Secara umum, golongan darah O adalah yang paling umum dijumpai di
dunia, meskipun di beberapa negara seperti Swedia dan Norwegia, golongan
darah A lebih dominan. Antigen A lebih umum dijumpai dibanding antigen B.
Karena golongan darah AB memerlukan keberadaan dua antigen, A dan B,
golongan darah ini adalah jenis yang paling jarang dijumpai di dunia.
Ilmuwan Austria, Karl Landsteiner, memperoleh penghargaan Nobel dalam
bidang Fisiologi dan Kedokteran pada tahun 1930 untuk jasanya menemukan cara
penggolongan darah ABO.
Berdasarkan factor diatas maka Lansdteiner membagi darah dalam 4 golongan
yaitu:
1. Golongan darah A ; mempunyai aglutinogen a
dalam eritrosit dan mengandung Aglutinin beta dalam serumnya. Individu
dengan golongan darah A memiliki sel darah merah dengan antigen A di
permukaan membran selnya dan menghasilkan antibodi terhadap antigen B
dalam serum darahnya. Sehingga, orang dengan golongan darah A-negatif
hanya dapat menerima darah dari orang dengan golongan darah A-negatif atau
O-negatif.
2. Golongan darah B, mempunyai Aglutinogen B
dalam eritrosit dan mengandung agglutinin alfa dalam serumnya. Individu
dengan golongan darah B memiliki antigen B pada permukaan sel darah
merahnya dan menghasilkan antibodi terhadap antigen A dalam serum
darahnya. Sehingga, orang dengan golongan darah B-negatif hanya dapat
menerima darah dari orang dengan dolongan darah B-negatif atau O-negatif.
3. Golongan darah AB;darah yang mempunyai
aglutinogen A dan B dalam eritrosit dan tidak mengandung Alfa dan beta
dalam serumnya. Individu dengan golongan darah AB memiliki sel darah /tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 68 -
merah dengan antigen A dan B serta tidak menghasilkan antibodi terhadap
antigen A maupun B. Sehingga, orang dengan golongan darah AB-positif
dapat menerima darah dari orang dengan golongan darah ABO apapun dan
disebut resipien universal. Namun, orang dengan golongan darah AB-positif
tidak dapat mendonorkan darah kecuali pada sesama AB-positif.
4. Golongan darah O ; darah yang tidak
mengandung aglutinogen dalam eritrositnya dan mengandung agglutinin alfa
dan beta dalams erumnya. Individu dengan golongan darah O memiliki sel
darah tanpa antigen, tapi memproduksi antibodi terhadap antigen A dan B.
Sehingga, orang dengan golongan darah O-negatif dapat mendonorkan
darahnya kepada orang dengan golongan darah ABO apapun dan disebut
donor universal. Namun, orang dengan golongan darah O-negatif hanya dapat
menerima darah dari sesama O-negatif
SKEMA GOLONGAN DARAH
Golongan darah Aglutinogen Eritrosit Aglutinin serum
AB A dan B -
A A Alfa
B B Alfa
O - Alfa, beta
SKEMA
Genotip Golongan Aglutinogen Aglutinin
OO O - Anti A & B
Oa atau AA A A Anti B
OB atau BB B B Anti A
AB Ab A & B -
Frekuensi
Penyebaran golongan darah A, B, O dan AB bervariasi di dunia tergantung populasi
atau ras. Salah satu pembelajaran menunjukkan distribusi golongan darah terhadap
populasi yang berbeda-beda.
Populasi O A B AB
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 69 -
Suku pribumi Amerika Selatan 100% – – –
Orang Vietnam 45.0% 21.4% 29.1% 4.5%
Suku Aborigin di Australia 44.4% 55.6% – –
Orang Jerman 42.8% 41.9% 11.0% 4.2%
Suku Bengalis 22.0% 24.0% 38.2% 15.7%
Suku Saami 18.2% 54.6% 4.8% 12.4%
Pewarisan
Tabel pewarisan golongan darah kepada anak
Ibu/Ayah O A B AB
O O O, A O, B A, B
A O, A O, A O, A, B, AB A, B, AB
B O, B O, A, B, AB O, B A, B, AB
AB A, B A, B, AB A, B, AB A, B, AB
RHESUS
Jenis penggolongan darah lain yang cukup dikenal adalah dengan memanfaatkan
faktor Rhesus atau faktor Rh. Nama ini diperoleh dari monyet jenis Rhesus yang
diketahui memiliki faktor ini pada tahun 1940 oleh Karl Landsteiner. Seseorang
yang tidak memiliki faktor Rh di permukaan sel darah merahnya memiliki
golongan darah Rh-. Mereka yang memiliki faktor Rh pada permukaan sel darah
merahnya disebut memiliki golongan darah Rh+. Jenis penggolongan ini
seringkali digabungkan dengan penggolongan ABO. Golongan darah O+ adalah
yang paling umum dijumpai, meskipun pada daerah tertentu golongan A lebih
dominan, dan ada pula beberapa daerah dengan 80% populasi dengan golongan
darah B. Kecocokan faktor Rhesus amat penting karena ketidakcocokan
golongan. Misalnya donor dengan Rh+ sedangkan resipiennya ( Rh-) dapat
menyebabkan produksi antibodi terhadap antigen Rh(D) yang mengakibatkan
hemolisis. Hal ini terutama terjadi pada perempuan yang pada atau di bawah usia
melahirkan karena faktor Rh dapat mempengaruhi janin pada saat kehamilan.
GOLONGAN DARAH LAINNYA/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 70 -
- Diego positif yang ditemukan hanya pada orang Asia Selatan dan pribumi
Amerika.
- Dari sistem MNS didapat golongan darah M, N dan MN. Berguna untuk tes
kesuburan.
- Duffy negatif yang ditemukan di populasi Afrika.
- Sistem Lutherans yang mendeskripsikan satu set 21 antigen
- Sistem lainnya meliputi Colton, Kell, Kidd, Lewis, Landsteiner-Wiener, P, Yt
atau Cartwright, XG, Scianna, Dombrock, Chido/ Rodgers, Kx, Gerbich,
Cromer, Knops, Indian, Ok, Raph dan JMH.
Kecocokan golongan darah
Tabel kecocokan RBC
Gol. darah resipien Donor harus
AB+ Golongan darah manapun
AB- O- A- B- AB-
A+ O- O+ A- A+
A- O- A-
B+ O- O+ B- B+
B- O- B-
O+ O- O+
O- O-
Tabel kecocokan plasma
Resipien Donor harus
AB AB manapun
A A atau AB manapun
B B atau AB manapun
O O, A, B atau AB manapun
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 71 -
Antigen Rh, orang-orang “ positif” dan “negative Rh”. Terdapat 6 jenis
antigen Rh yang lajim masing-masing dinamai factor Rh, tetapi hanya 3
diantaranya yang dikenal sebagai antigen Rh C, D dan E
Positif Rh ; Bila orang mempunyai antigen C, D atau E
Negatif Rh ; bila orang tidak mempunyai antigen C, D atau E
Sel darah merah Anti A serum Anti B
O - -
A + -
B - +
AB + +
Perbedaan darah sistem O-A-B dengan sistem Rh
Golongan darah sistem O-a-B agglutinin bertanggung jawab pada timbulnya
reaksi tranfusi yang terjadi secara spontan. Golongan darah sistem Rh,
agglutinin spontan hampir tidak pernah terjadi
Gambar: Carrier
3.5. Rangkuman
3.5.1. Pengertian
3.5.2. Morfologi
3.5.3. Darah
3.5.4. Fungsi darah/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 72 -
3.5.5. Komposisi darah
3.5.6. Pembentukan sel darah
3.5.7. Hemoglobin
3.5.8. Pemeriksaan laboratorium untuk darah
3.5.9. Golongan darah
3.6. EVALUASI
3.6.1. Tugas terstruktur
Mahasiswa membuat resume tentang hematologi
3.6.2. Tugas mandiri
Membuat makalah tentang resume hematologi
3.6.3. Lembar Kerja
a. Buatlah anatomi hematologi tiga dimensi
b. Buatlah peta konsep pembentukansel darah
c. Buatlah peta konsep hemaglobin
d. Lakukan pemeriksaan golongan darah
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 73 -
BAB IV
ASUHAN KEPERAWATAN
PADA SISTEM HEMATOLOGI PENGKAJIAN
4.1. POKOK BAHASAN
4.1.1. Asuhan keperawatan sistem imunologi dan hematologi
4.1.2. Asuhan keperawatan anemia
4.1.3. Asuhan keperawatan malaria
4.1.4. Asuhan keperawatan policetemia
4.2. KOMPETENSI DASAR :
Melakukan simulasi asuhan keperawatan dengan kasus gangguan sistem imun dan
hematologi pada berbagai tingkat usia dengan memperhatikan aspek legal dan etis
4.3. INDIKATOR PENCAPAIAN KOMPETENSI
4.3.1. Menjelaskan asuhan keperawatan pada sistem imunologi dan hematologi secara
umum
4.3.2. Menjelaskan asuhan keperawatan anemia
4.3.3. Menjelaskan asuhan keperawatan malaria
4.3.4. Menjelaskan asuhan keperawatan policetemia
4.4. Uraian Materi
1. Biodata
2. Riwayat penyakit dahulu
3. Riwayat pengobatan
4. Riwayat penyakit keluarga
5. Riwayat atau adanya faktor-faktor
penyebab :
- Kehilangan darah kronis
- Riwayat ulkus gastrik kronis atau reseksi gastrik
- Adanya penyakit sel sabit
- Penggunaan kemoterapi
- Gagal ginjal
- Penggunaan antibiotik kronis/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 74 -
- Defisiensi nutrisi
- Luka bakar luas
Pemeriksaan fisik berdasarkan survei umum dapat menunjukkan :
- Kelelahan, kelemahan
- Palpitasi (menunjukkan kepekaan miokard karena hipoksemia)
- Sakit kepala ringan, peka rangsang menunjukkan hipoksemia
serebral)
- Sesak nafas dengan pengerahan tenaga atau takipnea saat
istirahat (menunjukkan kerusakan fungsi miokard karena
hipoksemia).
- Pucat dan keluhan dingin (menunjukkan vasokonstriksi
vaskuler perifer dan pirau darah ke organ vital)
c. Kaji pemahaman pasien tentang kondisi dan rencana pengobatan
Data Dasar Pengkajian Pasien :
Aktivitas/ Istirahat
Gejala : Kelemahan, keletihan, malaise umum, kehilangan
produktivitas, toleransi terhadap latihan rendah,
kebutuhan untuk tidur dan istirahat lebih banyak.
Tanda : Takikardia/ takipnea, dispnea pada bekerja/ istirahat
Letargi, menarik diri, apatis, lesu, kelemahan otot, dan
penurunan kekuatan, ataksia, bahu menurun, berjalan
lambat.
Sirkulasi
Gejala : Riwayat kehilangan darah kronis, riwayat
endokarditis
Infektif kronis, palpitasi
Tanda : TD : Peningkatan sistolik dan diastolik stabil dan
tekanan
Nadi melebar : hipotensi postural.
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 75 -
Ekstremitas (warna) : pucat pada kulit dan membran
mukosa (konjungtiva, mulut, faring, bibir) dan dasar
kuku.
Sklera : biru atau putih seperti mutiara
Kuku mudah patah, rambut kering, mudah putus,
tumbuh uban secara prematur.
Integritas Ego
Gejala : Keyakinan agama/ budaya mempengaruhi pilihan
pengobatan
Tanda : Depresi
Eliminasi
Gejala : Riwayat pelonefritis, ,gagal ginjla, hematomemesis,
feses
dengan darah segar, melena, diare atau kostipasi.
Tanda : Distensi abdomen
Makanan / Cairan
Gejala : Penurunan masukan diet, nyeri mulut atau lidah ,
kesulitan menlan, mual/ muntah, anoreksia, adanya
penurunan berat badan.
Tanda : Lidah tampak merah daging / halus, membran
mukosa
kering, pucat, turgor kulit : buruk, kering, tampak
kusut/ hilang elastis stomatitis dan glositis.
Hygiene
Tanda : Kurang bertenaga, penampilan tak rapih.
Neurosensori
Gejala : Sakit kepala, berdenyut, pusing, vertigo, tinitus,
ketidak
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 76 -
mampuan berkonsentrasi, insomnia, penurunan
penglihatan dan bayangan pada mata, kelemahan,
keseimbangan buruk, kaki goyah.
Tanda : Peka rangsang, gelisah, depresi, cenderung tidur,
apatih,
Mental : tidak mampu berespon lambat dan
dangkal
Oftalinik : Hemoragik retina
Epistatik : Perdarahan dari lubang-lubang
Nyeri / Ketidaknyamanan
Gejala : Nyeri, abdomen samar, sakit kepala
Pernafasan
Gejala : Riwayat TB, abses paru, nafas pendek, pada istirahat
dan aktivitas
Tanda : Takipnea, ortopnea dan dispnea
Keamanan
Gejala : Riwayat pertengahan terpajan terhadap bahan kimia
Riwayat kanker, tidak toleran terhadap dingin/ panas
Transfusi darah sebelumnya, gangguan penglihatan,
sering infeksi.
Tanda : Demam rendah, menggigil, berkeringat malam,
petekie, dan ekimosis.
Seksualitas
Gejala : Perubahan aliran menstruasi, hilang libido, impoten.
Tanda : Serviks dan dinding vagina pucat.
Pernafasan
Pleuritis atau efusi pleura.
Diagnosa Keperawatan
Berdasarkan pada data pengkajian, diagnosa keperawatan utama mencakup
yang berikut : /tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 77 -
a. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelelahan, kelamahan dan
malaise umum
b. Kekurangan nutrisi, kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan kekurangan asupan nutrisi esensial.
c. Kosntipasi atau diare berhubungan dengan penurunan masukan diet,
perubahan proses pencernaan efek samping terapi obat.
d. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) tentang kondisi prognosis
dabn kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurang mengingat,
salah interpretasi informasi, tidak mengenal sumber informasi.
Rencana Tindakan dan Rasionalisasi
DP 1
Intervensi :
1. Kaji kemampuan pasien untuk tugas/ aktivitas normal, catat laporan
kelelahan, kelatihan dan kesulitan menyelesaikan tugas
R : Mempengaruhi pilihan intervensi
2. Kaji kehilangan / gangguan keseimbangan gaya jalan, kelemahan
otot
R : Menunjukkan perubahan neurologi karena defisiensi vitamin B
12 mempengaruhi keamanan pasien .
3. Awasi TD, nadi, pernafasan, selama dan susudah aktivitas
R : Manifestasikan kardiopulmonal dari upaya jantung dan paru
untuk membawa jumlah oksigen adekuat ke jaringan.
4. Prioritaskan jadwal asuhan keperawatan untuk meningkatkan
istirahat, pilih periode istirahat dengan periode aktivitas
R : Mempertahankan tingkat energi dan meningkatkan regangan
pada sistem jantung dan pernafasan
5. Berikan bantuan dalam aktivitas / ambulansi bila perlu,
memungkinkan pasien untuk melakukannya sebanyak mungkin
R : Membantu bila perlu, harga diri ditingkatkan bila pasien
melakukan sesuatu sendiri
6. Rencanakan kemajuan aktivitas dengan pasien, termasuk aktivitas
yang pasien pandang perlu
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 78 -
R : Meningkatkan secara bertahap tingkat aktivitas sampai normal
dan memperbaiki tonus otot.
7. Gunakan teknik penghematan energi
R : Mendorong pasien melakukan banyak dengan membatasi
penyimpangan energi dan mencegah kelemahan.
8. Anjurkan pasien untuk menghentikan aktivitas bila palpitasi, nyeri
dada, nafas pendek, kelehaman, atau pusing terjadi.
DP II
Intervensi :
1. Kaji riwayat nutrisi termasuk makanan yang disukai
R : Mengidentifikasi defisiensi, menduga kemungkinan intervensi.
2. Observasi dan catat masukan makanan pasien
R : Mengawasi masukan kalori atau kualitas kekurangan konsumsi
makanan.
3. Timbang berat badan tiap hari
R : Mengawasi penurunan berat badan atau efektivitas intervensi
nutrisi
4. Berikan makan sedikit dan frekuensi sering atau makan di antara
makan
R : Makan sedikit dapat menurunkan kelemahan dan meningkatkan
pemasukan juga mencegah distensi gaster.
5. Berikan dan bantu hygiene mulut yang baik, sebelum dan sesudah
makan
R : Meningkatakan nafsu makan dan pemasukan oral, menurunkan
pertumbuhan bakteri, meminimalkan kemungkinan infeksi
6. Pantau pemeriksaan laboratorium mis : Hb / Ht, BUN, protein,
albumin, tranferin, besi, serum, B12, asam folat
R : Meningkatkan efektifitas program pengobatan, termasuk sumber
diet nutrisi yang diperlukan.
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 79 -
7. Berikan diet halus, rendah serat, menghindari makanan panas, pedas,
atau terlalu asam, sesuai indikasi
R : Bila ada lesi oral, nyeri dapat membatasi tipe makanan yang dapat
ditoleransi pasien.
8. Berikan suplemen nutrisi mis : Isocal
R : Meningkatkan masukan protein dan kalori
DP III
Intervensi :
1. Observasi warna feses, konsistensi, dan jumlah
R : Membantu mengidentifikasi / faktor pemberat dan intervensi yang
tepat.
2. Auskultasi bunyi usus
R : Bunyi usus secara umum meningkat pada diare dan menurun pada
konstipasi.
3. Awasi masukan cairan 2500-3000 ml/hari dalam toleransi jantung
R : Membantu dalam konsistensi feses bila konstipasi.
4. Hindari makanan yang membentuk gas
R : Menurunkan distress gastrik dan distensi abdomen
5. Kaji kondisi perianal dengan sering, catat perubahan dalam kondisi
atau mulai kerusakan.
R : Mencegah ekskonasi kulit dan kerusakan
6. Konsul dan ahli gizi unuk memberikan diet seimbangan dengan tinggi
serat dan baik
R : Serat menahan enzim pencernaan dan mengabsorbsi air dalam
alirannya sepanjang traktus intestinal dengan demikian
menghasilkan baik yang bekerja sebagai perangsang untuk
defekasi.
7. Berikan pelembek feses, stimulan ringan, laksatif pembentuk bulk atau
enema sesuai indikasi, pantau keefektifan
R : Mempermudah defekasi bila konstipasi terjadi.
8. Berikan obat antidiare
R : Menurunkan motilitas usus bila diare terjadi
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 80 -
DP IV
Intervensi :
1. Berikan informasi tentang anemia spesifik
R : Memberikan dasar pengetahuan sehingga pasien dapat membuat
pilihan tepat, menurunkan ansietas
2. Tinjau tujuan dan persiapan untuk pemeriksaan diagnostik
R : Ansietas/ takut tentang ketidaktahuan meningkatkan tingkat stress
3. Jelaskan darah diambil untuk pemeriksaan laboratorium tidak akan
memperburuk anemia
R : Ini sering merupakan kekhawatiran yang tidak diungkapkan yang
dapat memperkuat ansietas pasien.
4. Dorong untuk menghentikan rokok
R : Menurunkan ketersediaan oksigen dan menyebabkan
vasokonstriksi
5. Gunakan jarum terpisah untuk mengambil obat dan injeksi
R : Obat dapat mewarnai kulit
6. Telaah kebersihan mulut, terjadinya perawatan gigi teratur
R : Efek anemia atau suplemen besi meningkatkan resiko infeksi
7. Instruksikan untuk menghindari produk aspirin
R : Meningkatkan kecenderungan perdarahan.
Evaluasi
Hasil yang diharapkan adalah :
Mampu bertoleransi dengan aktivitas normal
Mengikuti rencana progresif istirahat, aktivitas dan latihan
Mengatur irama aktivitas sesuai tingkat energi
Mencapai / mempertahankan nutrisi yang adekuat
Makan makanan tinggi protein, kalori dan vitamin
Menghindari makanan yang menyebabkan iritasi lambung
Mengembangkan rencana makan yang memperbaiki nutrisi optimal
Tidak mengalami komplikasi
Menghindari aktivitas yang menyebabkan takikardia, palpitasi,
pusing, dan dispnea
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 81 -
Mempergunakan upaya istirahat dan kenyamanan untuk mengurangi
dispnea
Mempunyai tanda vital normal
Tidak mengalami tanda retensi cairan
Berorientasi terhadap nama, waktu, tempat dan situasi.
Tetap bebas dari cidera
PENYAKIT YANG MUNGKIN MUNCUL PADA SISTEM HEMATOLOGI
Penyakit darah yang berkaitan dengan sel darah merah di antaranya:
1. Anemia.
2. Malaria.
3. Polycythemia.
Anemeia
Anemia (dalam bahasa Yunani: Tanpa darah) adalah keadaan dimana jumlah sel
darah merah atau jumlah hemoglobin (protein pembawa oksigen) dalam sel darah
merah berada dibawah normal. Sel darah merah mengandung hemoglobin, yang
memungkinkan mereka mengangkut oksigen dari paru-paru dan mengantarkannya ke
seluruh bagian tubuh. Anemia menyebabkan berkurangnya jumlah sel darah merah
atau jumlah hemoglobin dalam sel darah merah, sehingga darah tidak dapat
mengangkut oksigen dalam jumlah sesuai yang diperlukan tubuh.
Penyebab umum dari anemia:
Perdarahan hebat
Akut (mendadak)
Kecelakaan
Pembedahan
Persalinan
Pecah pembuluh darah
Kronik (menahun)
Perdarahan hidung
Wasir (hemoroid)
Ulkus peptikum
Kanker atau polip di
saluran pencernaan
Tumor ginjal atau kandung
kemih
Perdarahan menstruasi yang
sangat banyak
Berkurangnya pembentukan sel
darah merah
Kekurangan zat besi
Kekurangan vitamin B12/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 82 -
Kekurangan asam folat
Kekurangan vitamin C
Penyakit kronik
Meningkatnya
penghancuran sel darah
merah
Pembesaran limpa
Kerusakan mekanik pada
sel darah merah
Reaksi autoimun terhadap
sel darah merah:
Hemoglobinuria nokturnal
paroksismal
Jenis penyakit pada sel darah merah
1. sferositosis herediter.
sferositosis herediter adalah penyakit keturunan dimana sel darah merah
berbentuk bulat. sel darah merah yang bentuknya berubah dan kaku terperangkap
dan dihancurkan dalam limpa, menyebabkan anemia dan pembesaran limpa.
anemia biasanya ringan, tetapi bisa semakin berat jika terjadi infeksi.
Gambar: sel darah merah berbentuk bulat
jika penyakit ini berat, bisa terjadi:
- sakit kuning (jaundice)
- anemia
- pembesaran hati
- pembentukan batu empedu.
pada dewasa muda, penyakit ini sering dikelirukan sebagai hepatitis.
bisa terjadi kelainan bentuk tulang, seperti tulang tengkorak yang berbentuk seperti
menara dan kelebihan jari tangan dan kaki. biasanya tidak diperlukan pengobatan,
tetapi anemia yang berat mungkin memerlukan tindakan pengangkatan limpa.
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 83 -
tindakan ini tidak memperbaiki bentuk sel darah merah, tetapi mengurangi jumlah sel
yang dihancurkan dan karena itu memperbaiki anemia.
2. eliptositosis herediter.
eliptositosis herediter adalah penyakit yang jarang terjadi, dimana sel darah
merah berbentuk oval atau elips.
Gambar : sel darah merah berbentuk oval atau elips
penyaki ini kadang menyebabkan anemia ringan, tetapi tidak memerlukan
pengobatan. pada anemia yang berat mungkin perlu dilakukan pengangkatan
limpa
Kekurangan G6PD kekurangan G6PD adalah suatu penyakit dimana
enzim G6PD (glukosa 6 fosfat dehidrogenase) hilang dari selaput sel darah
merah. enzim G6PD membantu mengolah glukosa (gula sederhana yang
merupakan sumber energi utama untuk sel darah merah) dan membantu
menghasilkan glutation (mencegah pecahnya sel). penyakit keturunan ini
hampir selalu pria.
beberapa penderita yang mengalami kekurangan enzim G6PD tidak pernah
menderita anemia.
hal-hal yang bisa memicu penghancuran sel darah merah,yaitu:
demam, infeksi, virus atau bakteri, krisis diabetes , bahan tertentu (misalnya
aspirin, vitamin k dan kacang merah) bisa menyebabkan anemia. anemia bisa
dicegah dengan menghindari hal-hal tersebut.
tidak ada pengobatan yang dapat menyembuhkan kekurangan G6PD
Penyakit sel sabit
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 84 -
Penyakit hemoglobin C
Penyakit hemoglobin S-C
Penyakit hemoglobin E
Thalasemia
Gejala-gejala yang disebabkan oleh pasokan oksigen yang tidak mencukupi
kebutuhan ini bervariasi. Anemia bisa menyebabkan kelelahan, kelemahan, kurang
tenaga dan kepala terasa melayang. Jika anemia bertambah berat, bisa menyebabkan
stroke atau serangan jantung.
Anemia digolongkan antara lain:
Kongenital atau yang didapat
akut atau kronik
tidak berbahaya atau berbahaya menyangkut kehidupan,
berat atau ganas
Klasifikasi ANEMIA
1. Anemia defisiensi Fe
2. Anemia kelebihan Fe
a. Anemia Sideroblastik
b. Anemia Megaloblastik
3. Hemolityc Anemia
o Faktor ekstrinsik ( trauma, toksin, infeksi malaria/ clostridium)
pembentukan antibodi ( immunohemolytic anemia) atau Splenomegaly
o Abnormal membran spt : Nocturnal Paroxymal Hemoglobinuria atau
herediter Sperocytosis
o Sel darah merah yang abnormal karena kerusakan enzym ,
hemoglobinopathies dan thalassemia
2. Anemia karena inflamasi
Menyebabkan defek pembentukan sel darah merah
1. Anemia karena gagal endokrin
2. Anemia karena penyakit hepar
3. Anemia karena Alkohol (alkohol menekan erythropoiesis secara langsung
4. Sekunder Anemia karena (Kanker, Myeloproliferative
Leukemia/Polycythemia vera)
5. Anemia Aplastik/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 85 -
6. Anemia ( Ginjal)
7. Anemia ( obat kemoterapi)
8. Anemia defisiensi Fe adalah: Bila cadangan besi, besi di dalam plama dan
hemoglobin kurang dari normal
Anemia defisiensi besi, kekurangan besi diawali oleh deplesi besi kemudian
defisiensi besi dan akhirnya baru terjadi anemia defisiensi besi.
Deplesi besi merupakan permulaan kekurangan besi dimana cadangan besi
didalam tubuh berkurang atau tidak ada, tapi besi di dalam plasma masih
normal dan hemoglobin dan hematokrit juga masih normal
Defisiensi besi tanpa anemia yaitu selain cadangan besi juga besi dalam
plasma sudah berkurang, tapi hemoglobin masih normal.
Penyebabnya : Perdarahan kronik, gangguan absorbsi, diet yang kurang &
kebutuhan Fe yang meningkat
2. Anemia kelebihan Fe
a. Anemia Sideroblastik
merupakan suatu sindrom yang terdiri dari anemia hipokrom,mikrositer
disertai adanya cincin sideroblas dalam sumsum tulang. Cincin sideroblas
adalah eritroblas yang mengandung ion-ion besi yang terletak dalam
mitokondria. Sering Kadar Hb antara 6 –7 g/dl.
Patogenesis
Belum diketahui dengan jelas apa penyebabnya, diduga kelainan sintesis heme,
walaupun sintesis globin normal, persediaan besi cukup akan tetapi eritrosit
berbentuk hipokrom mekrositer. Diduga pula bahwa pada keadaan besi berlebihan
dapat terjadi gangguan metabolisme besi..
Gangguan sintesa heme adalah dikarenakan defisiensi vit B6 (piridoxal phosphat
adalah enzim pembentuk heme).
Vitamin B6 sebagai koenzim yang merangsang pertumbuhan heme
Pada anemia sideroblas cenderung /potensi terjadi leukemia & sering dijumpai
leukemia akut.
Terapi : Vit B 6
Anemia Megaloblastik
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 86 -
sekelompok anemia yang ditandai oleh adanya eritroblas yang besar ini terjadi akibat
gangguan maturasi inti sel. Inti sel ini disebut megaloblas dan eritrosit muda masuk ke
sirkulasi darah
Penyebabnya Anemia Megaloblastik adalah
defisiensi Vit B 12, Asam Folat atau gangguan metabolisme Vit B 12
gangguan sintesa DNA (karena kongenital dan obat atau sitostatika
tertentu,)
Ada yang disebabkan oleh anemia pernisiosa.
Anemia normoblastik sidero-akrestik yaitu Fe non hemoglobin yang
banyak dalam prekursor eritrosit, dan pada beberapa penderita terdapat
Anemia Megaloblastik
Pengobatan
1. Untuk defisiensi vit B 12 diberikan vit 100 – 1000 B 12 100 – 1000 ug i.m.
Selama 2 minggu dilanjutkan 100 – 1000 ug i.m setiap bulan
2. Defisiensi Asam Folat diberikan asam Folat 1 – 5 mg/hari oral/selama 5
minggu
3. Transfusi darah sebaiknya dihindarkan. Tapi bila diperlukan darah
sebaiknya diberi eritrosit yang diendapkan (packed red cells)
Anemia aplastik
Nama lainnya adalah anemia hipoplastik, anemia refrakter, hipositemia
progresif, anemia regeneratif, leukimia hemoragika, panmieloftisis dan anemia
paralitik toksik). Anemia aplastik ditandai dengan pansitopenia
Oleh Wintrop membatasi pemakaian anemia aplastik pada kasus dengan pansitopenia,
hipoplasia berat atau aplasia sumsum tulang, tanpa ada suatu penyakit primer yang
menginfiltrasi, mengganti atau menekan jaringan hemopoetik sumsum tulang. Anemia
Aplastik adalah anemia normokronik normositik yang disebabkan oleh disfungsi
sumsum tulang sedemikian sehingga sel-sel darah yang mati tidak diganti. Anemia ini
mengenai sel-sel darah merah (berkaitan dengan defisiensi semua jenis sel darah /
pansitopenia)
Morfologi
Secara morfologis sel-sel darah merah terlihat normositik dan normokrom, hitung
retikulosit tinggi rendah atau hilang, biopsi sumsum tulang menunjukkan suatu
keadaan yang disebut pungsi kering dengn hhipoplasia yang nyata sehingga terjadi /tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 87 -
pergantian sel-sel hematopoitik dengan sel-sel lemak, serta akibat dari sekunder
granulositopenia (infeksi) dan perdarahan (trombositopenia). Apapun penyebab
aplastik anemia ,kerusakan dapat terjadi pada sel induk yang aktif maupun yang
berada pada fase istrahat
Anemia aplastik dapat terjadi akibat:
1. Jumlah sel induk normal
2. Kelainan sel induk berupa gangguan pembelahan dan diferensiasi
3. Hambatan sel induk secara humoral atau selular
4. Gangguan lingkungan mikro
5. Tidak adanya kofaktor-kofaktor hemopoetik humeral atau seluler
Klasifikasi
1. Anemia apalstik berat ditandai dengan:
selularitas sumsum tulang
Sitopenia sedikitnya 2 dari 3 seri sel darah
Neutrofil < 500 ml trombosit < 20.000 / mL, retikulosit < 60.000 / ml (< 1 %)
Kepadatan seluler sumsum tulang < 20 %
2. Anemia aplastik sangat berat
Sama dengan aplastik berat kecuali neutrofil < 200 / ml
3. Anemia aplastik tidakberat ditandai dengan; sumsum tulang hiposeluler namun
sitopenia tidak memenuhi kriteria berat
Aplasia sel darah murni (Pure Red Cell Aplasia ?PRCA)
Bentuk kegagalan sumsum tulang yang jaran akibat dari tidak ada prekursor sel
darah merah. Bentuuk akut karena virus / obat yang dapat timbul sebagai krisi
aplastik pada keadaan hemolitik kronik. PRCA juga timbul secara tersembunyi
pada penderita himoma
ETIOLOGI
Beraneka ragam penyebabnya
Faktor genetik {anemia Fanconi, diskeratosis bawaan, anemia aplastik
bawaan, dan sindrom aplastik parsial (sindrom Blackfand-
Diamond ,trombositopenia bawaan, agranulositosis bawaan)}
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 88 -
Obat-obatan (terjadi atas dasar hipersensitivitas atau dosis obat berlebihan
Obat-obatan atau bahan kimia mielotoksik yang penyebab tersering anemia
aplastik sekunder. Kerusakan sumsum tulang dapat idiosinkratik
mempengaruhi hanya beberapa individu )
Infeksi penyebab anemia Aplastik sementara (antara lain mononukleosis
infeksiosa, tuberkulosis, influenza, bruselosis, dengue)
Permanen (infeksi virus hepatitis non A, non B )
Kelainan imunologik (pada transplantasi sumsum tulang
Anemia aplastik pada keadaan /penyakit lain al: Leukemia akut,
hemoglobinuria nokturnal paroksimal,kehamilan.
Idiopatik ; kemungkinan autoimun
Kemoterapi
Kanker sumsum tulang belakang
Defisiensi vitamin
Pasca hepatitis, mononukleosis infeksiosa, tuberkulosis, dengue
Kehamilan
Hemoglobin uria paroximal nokturial
Mielotoksin yang dapat diduga oleh BENZENE, alkylating agents dan
antimetabolit (Vinsristin, busulfan) sedangkan yang menimbulkan reaksi
idiosinkrasi adalah chlorampenicol, chorpromazine dan streptomycin,
analgesik (pitazolan), antiepileptik (hidantoin), kinakrin, sulfonilurea,
antikonvulsan, pengobatan tyroid dan obat-obatan lainnya)
Sindrom aplastik parsial
a. sindrom Blackfand – diamond
b. Trombositopenia bawaan
c. Agranulositosis
Patogenesis pada anemia aplastik, tidak terdapat mekanisme patogenetik tunggal.
Sel induk hemopoetik yang multipoten berdiferensiasi menjadi sistem eritropoetik,
granulopoetik, trombopoetik, limfopoetik dan monopoeetik. Sejumlah sel induk
lainnya membelah secara aktif dan menghasilkan sel induk baru. Sebagian dari
padanya dalam fase istirahat pada setiap saat seiap berdifereansi, hambatan sel induk
secara humoral / seluler, gangguan lingkungan mikro, tidak ada kofaktor-faktor /tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 89 -
hemopoetik seluler, ini semua pada intinya ialah terjadi kerusakan pada sel induk
yang aktif maupun yang berada dalam fase istirahat.
Gambaran klinis
a. tanda sistemik yang klasik
peningkatan kecepatan denyut jantung karena tubuh berusaha
memberi O2 lebih banyak kejaringan
Peningkatan kecepatan pernapasan karena tubuh berusaha
menyediakan lebih banyak O2 pada darah
Pusing akibat berkurangnya aliran darah keotak
Rasa lelah karena meningkatnya oksigen berbagai organ
termasuk otot jantung, rangka
Kulit pucat karena berkurangnya oksigenisasi
Mual akibat penuruna aliran darah saluran cerna dan susunan
saraf pusat
Penurunan kualitas rambut dan kulit
Penglihatan kabur
Telinga berdenging
b. Apabila trombosit dan sel darah putih yang terkena, gejala dengan perdarahan
dan mudahnya timbul memar, infeksi berulang, luka kulit dan selaput lendir
sulit sembuh
Pemeriksaan Penunjang.
Terdapat pansitopenia, sumsum tulang diganti lemak, retikulosit menurun, ditemukan
neutrofil (500 ml, trombosit < 20.000 / ml, retikulosit absolut <1 %, kepadatan seluler
sumsum tulang < 20%, tes Combo direk dapat positif leju endap darah m eningkat)
Komplikasi
gagal jantung akibat anemia berat
kematian akibat infeksi dan perdarahan apabila sel-sel lain
terkena
Penatalaksanaan
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 90 -
Tranfusi darah, sebaiknya diberikan packed Red Cell. Bila masih diperlukan
trombosit berikan darah segar / platelet concentrate
Atasi komplikasi (infeksi) dengan antibiotik
Kortikosteroid, dosis yang lebih rendah bermanfaat pada perdarahan akibat
trombositopenia
Androgen, seperti fluokrimesteron, testosteron, metandiostenolon, nondrolon,
tetapi memiliki efek samping ketika dipakai seperti Virilisasi, retensi air dan
garam, perubahan hati
Imunosupresif apabila disebabkan penyakit autoimun, seperti siklospurin,
globulin, antitimosit
Transplantasi sumsum tulang
Pengobatan ;
1. transfusi eritrosit yaitu packed red cell sampai mencapai Hb 7 – 8 g%
2. transfusi trombosit (bila perdarahan dibawah kulit) (transfusi trombosit
konsentrat sampai hitung trombosit lebih dari 20.000/mm 3)
3. transfusi leukosit (bila hitung neutrofil < 200/mm 3 disertai sepsis atau
neutropenia karena
4. kortikosteroid
5. androgen
6. immunosupresif
7. transplantasi sumsum tulang.
Tidak dapat diberikan hematinik /Haematopoietic growth factor ( antara lain EPO, dll)
ANEMIA HEMOLITIK AUTOIMUN.
Merupakan penyakit anemia yang disebabkan oleh hemolisis eritrosit-eritrosit
berdasarkan reaksi antigen –antibodi, yang berlaku sebagai antigen dalam hal ini
adalah permukaan sel darah merah (SDM), sedangkan antibodi yang terdapat dalam
serum penderita adalah suatu jawaban tubuh tehadap perubahan-perubahan pada
antigen tersebut.
Terapi : imunosupresan al ( Cellcept, Cyclosporin)
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 91 -
ANEMIA SEL SABIT (SICKLE CELL ANEMIA)
Disebut juga anemia drepanositik, meniskositosis, penyakit hemoglobin S.
Anemia sel sabit adalah sejenis anemia kongenital dimana banyak sel darah merah
berbentuk menyerupai sabit.
Epidemiologi
Khusus pada orang kulit hitam / negro. Di jakarta tercatat ± 16 kasus Hb S
( campuran talasemia- Hb S dan trait Hb S). hemoglobin S (sicle= sabit) merupakan
hemoglobin abnormal.
Patogenesis
Adanya HbS mempengaruhi membran eritrosit dan menyebabkan kelainan eritrosit,
yakni dehidrasi karena kehilangan air dan garam, akumulasi Ca ++. Belum diketahui
dengan jelas apa kelainan dasar pembentukan sel sabit ,yang kadang kala bentuk sabit
yang ireversible. Bentuk sel sabit terjadi pada tekanan oksigen yang rendah dan
terutama pada pH rendah, Hb S kurang melarut pada bentuk deoxygenated sehingga
viskositas darah naik dan mengakibatkan statis serta obstruksi aliran darah dalam
sistem kapiler, arteriole terminal dan pembuluh darah. Sickling lokal, oklusi vaskular
dan edema perivaskular menyebabkan rasa sakit dan pembengkakan organ yang
tersangkut. Kebanyakan kasus anemia sel sabit disertai anemia berat, namun anemia
bukan merupakan masalah utama, Karena suplai oksigen ke jaringan tetap baik. Hb
menurun 6 – 9 g/dl dan jumlah eritrosit antara 2 –3 juta /ul, sering dijumpai sel
normoblas dalam darah tepi. Jumlah leukosit meninggi dan dapat mencapai 25.000/ul.
Jumlah trombosit dapat meninggi. Sumsum tulang tetap hiperplastik dengan banyak
normoblas.
Gejala Klinis
Kebanyakan anemia sel sabit disertai anemia yang agak berat. Namun pada umumnya
anemia tidak merupakan masalah utama karena suplai oksigen kejaringan tetap baik.
Komplikasi
Infeksi sering terjadi dan bisa fatal pada masa anak-anak. Pada orang dewasa
menurunnya faal paru dan ginjal dapat berlangsung progresif. Kolelitiasis sering
dijumpai dan infark ,tulang nekrosis, aseptik pakut fermoralis, osteomielitis (infeksi
salmonella), hematuria berat sering berulang-ulang.
Penentuan diagnosis. Homosigot : Hb S dengan Hb F dengan kadar yang berbeda-
beda pada pemeriksaan elektroforesis Heterosigot : adanya Hb A dan HbS pada /tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 92 -
elektroforesis Pada penyakit Hb S – talasemia beta : Hb A2 > 3 %, kadar HbS tinggi,
sedangkan Hb Amenurun atau tidak ada dan peninggian HbF berbeda-beda.gejala
lebih ringan dari selsabit homosigot Kombinasi sel sabit dan talasemia alfa (delesi)
didapatkan penurunan konsentrasi MCHC dan kadar Hb F yang meninggi. Penurunan
kadar HbS intra-eritrositer dan peninggian kadar HbFserta adanya talasemia alfa
mengurangi beratnya anemia hemilitik pada anemia sel sabit.
Pengobatan umumnya bersifat simtomatik
Splenektomi dan obat hematinik tidak ada gunanya.
Transfusi darah, bila ada anemia berat dan krisis aplastik.
Kadar Hb Sebaiknya dinaikkan hingga 12 – 14 g/dl.
Pada keadaan nyeri : obat –obat analgesik.
Pirasetam ( Z-pirolidon asetamid) telah digunakan dengan
sukses untuk mengobati kasus-kasus tertentu anemia sel sabit dapat mengurangi
kebutuhan transfusi darah.
Dosis pirasetam 3 x 1 g/oral/hari ( sifatnya nontoksik)
Belakangan ini di anjurkan pemberian Epo untuk mengatasi
anemia pada kasus-kasus anemia sel sabit.
ANEMIA AKIBAT KANKER
Penderita kanker stadium lanjut sering menderita komplikasi anemia. Anemia
umumnya timbul akibat progresifitas penyakit kankernya sendiri maupun kemoterapi,
radioterapi dll, yang dapat memperburuk kondisi penderita secara cepat. Anemia
kronik pada penyakit kanker disebabkan oleh beberapa mekanisme patofisiologik.
Patogenesis anemia karena kanker adalah multifaktorir. Dan sulit di identifikasi satu
faktor penyebab saja.
Patofisiologi anemia kronik pada kanker
Terjadinya interaksi antara sel-sel tumor dan sistem imun yang mana akan
mengaktifkan makrofag dan memicu pelepasan berbagai sitokin. Aktivasi ini
menyebabkan terjadinya peningkatan kadar sitokin inflamasi seperti: interferon g ,
interleukin -1, faktor nekrosis tumor (TNF). Sitokin-sitokin ini diproduksi oleh
makrofag dan sel retikuloendotelial lainya (al. TNF & INF b diproduksi di stroma
sumsum tulang). Sitokin-sitokin ini mempunyai pengaruh negatif terhadap prekursor
eritroid di sumsum tulang yaitu: menyebabkan kaheksia, anemia dan inflamasi. /tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 93 -
Dan juga menurunkan produksi dan sensitivitas Epo terhadap keadaan anemia.
Penghambatan diferensiasi prekursor eritroid oleh sebagian besar sitokin inflamasi,
mengakibatkan menurunnya jumlah sel progenitor eritroid menyebabkan supresi
eritropoesis, stimulasi produksi eritropoetin (EPO) menurun dan mengakibatkan
kegagalan penggunaan besi. Faktor-faktor ini diperkirakan merupakan penyebab
utama terjadinya anemia kronik & mungkin masih ada faktor lain sebagai pemicu
yang belum diketahui dengan pasti. Dan hal ini pula yang menyebabkan usia sel darah
merah memendek pada anemia penderita kanker
Ciri khas anemia akibat kanker
Anemia ringan sampai berat
Anemia normositik ,normokrom atau hipokrom
Kadar besi serum (serum iron) rendah
Kadar feritin serum meningkat
Kadar transferin total menurun
Prosentase saturasi transferin normal
Produksi EPO
Pada keadaan normal bila kadar Hb menurun dan terjadi hipoksia akan merangsang
sintesa Epo meningkat lebih dari normal. Epo akan merangsang prekursor eritroid di
sumsum tulang untuk memproduksi eritrosit. Epo akan mengaktivasi reseptor epo di
BU-E à dan terjadi pematangan menjadi CFU-E à menjadi proeritroblast (dimana
densitas Epo yang paling tinggi untuk proses pematangan) à pada retikulosit sudah
tidak ditemukan reseptor EPO lagi yaitu
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 94 -
Gambar 1
menyebabkan pembentukan reseptor homodimer dan fosforilase tirosin dari reseptor
Epo. Peningkatan fosforilasi menunjukkan aktivasi tirosin kinase. Ini merupakan
transduksi signal yang diperantarai hormon epo yang merangsang diferensiasi
/pertumbuhan eritroid. Pada pasien anemia karena kehilangan darah atau defisiensi
besi dengan sistem eritropoetik yang normal. Kadar Epo didalam serum adalah
merupakan suatu fungsi eksponen terhadap derajat anemia. Dimana produksi Epo
akan meningkat sehubungan dengan peningkatan defisit Hb. Hal ini bertentangan
pada anemia penderita kanker produksi epo berkurang/terganggu. Sebagai contoh:
pada penderita Multiple myeloma produksi Epo kurang memadai ± 50 % saja ,
dan terutama semua penderita kanker yang disertai gagal ginjal berat. Gagal ginjal
dapat diakibatkan oleh penyakitnya sendiri (al. multiple myeloma), sama halnya
sebagai akibat dari kemoterapi. Fanqui et al. Membuktikan bahwa produksi EPO
terganggu /menurun dengan adanya beberapa sitokin terutama: interleukin-1 dan
tumor necrosis factor (TNF).
Defek eritron
Terutama terjadi pada multiple myeloma, dan solid tumor, tumor besar (dimana
terjadi penurunan jumlah dari BFU-E, CFU-E, dan sel eritrogen baik di sumsum
tulang dan darah perifer/tepi). Dan juga sensitivitas dari prekursor menurun untuk
merangsang pembentukan hormon EPO fisiologis. Stimulasi sistem imun karena
keganasan mengakibatkan peningkatan sitokin-sitokin inflamasi yaitu IL-1 yang akan
merangsang leukosit melepaskan protein apolaktoferin yang memiliki afinitas yang
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 95 -
kuat mengikat besi dibandingkan dengan apotransferin, keduanya saling berkompetisi
untuk mengikat besi. Apotransferin adalah protein pengangkut besi dan dapat
mengikat makrofag pada keadaan normal dalam retikuloendotelial. Meskipun besi
disimpan dalam bentuk hemosiderin dan feritin, dan besi yang dilepaskan dari eritrosit
yang hancur dalam keadaan normal akan diambil oleh apotransferin yang akan
membentuk transferin yang kemudian masuk ke dalam prekursor eritroid (reseptor
transferin) di sumsum tulang. Besi dalam transferin ini digunakan untuk sintesa
hemoglobin (Hb). Sedangkan apolaktoferin mengikat besi secara kuat, membentuk
laktoferin. Laktoferin ini tidak dapat membawa besi ke sumsum tulang, tapi
terperangkap didalam makrofag yang dengan sendirinya tidak dapat digunakan untuk
pembentukan eritrosit. Hal ini yang menyebabkan rendahnya suplai besi dan
penurunan reseptor transferin pada progenitor eritroid untuk eritropoiesis pada
penderita anemia kanker kronik.
Gambar 2
Penyebab utama anemia pada penderita kanker antara lain:
disebabkan oleh keganasan penyakitnya sendiri al. proses neoplastik, infiltrasi
tumor (tumor metastatik) (disebut ACD – anemia of chronic disease)
akibat regimen terapi obat-obat kanker /kemoterapi/radioterapi/pembedahan
Penyebab lain , anemia pada penderita kanker sbb:
Perdarahan yang kronis (pendarahan GI), defisiensi nutrisi al. Asam folat,
vitamin B 12, Fe,
Abnormalitas dari hematopoesis , sel darah merah dan fungsi sumsum tulang
dan produksi Epo /tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 96 -
Gagal ginjal
Abnormalitas sel darah merah sehubungan dengan hemolisis dan kehilangan darah,
usia darah memendek.
Abnormalitas fungsi sumsum tulang yaitu sehubungan gangguan: myelofibrosis,
myelodysplasia, metabolik, pematangan, hormonal dan anatomik, karena pengaruh
sitokin, respon terhadap anemi menurun.
Abnormalitas yang sehubungan produksi epo biasanya disebabkan karena
gangguan: intrinsik atau penyakit ginjal dan supresi hormon. Tapi yang paling sering
berkaitan dengan defek produksi epo endogen yaitu tumor solid, mieloma multipel
dan limfoma maligna.
Obat kemoterapi yang menurunkan sensitivitas epo al:
Cisplastin dapat mengakibatkan myelosupresi akibatnya anemia yang kronik
Cyclosporin A mengurangi atau melemahkan produksi epo
Prevalensi anemia berdasarkan tipe/jenis keganasan
Prevalence of anemia (%) Require transfusion
Non-Hodgkin's 53 24
lymphoma (NHL)
Lung cancer 52 28
Ovarian cancer 51 25
Breast cancer 17 5
Colorectal cancer 13 4
Skillings et al., ECCO 1995, abstract S 813
Terapi anemia
Pengelolaan anemia pada penderita kanker yang paling cepat dan efektif untuk
jangka pendek adalah transfusi darah. Tapi hal ini sayangnya mempunyai
resiko dan permasalahannya juga cukup banyak. Kemungkinan darah donor
terinfeksi atau mengandung virus (HIV) dll.
Terapi dengan r-HuEpo merupakan alternatif yang paling aman dibandingkan
dengan transfusi darah. Telah banyak studi menunjukkan bahwa pemberian
Epo pada anemia kanker dapat menurunkan kebutuhan transfusi darah selama
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 97 -
pemberian kemoterapi dan radioterapi. Dan juga meningkatkan respon
regimen baik kemoterapi maupun radioterapi.
Keuntungan dan kerugian terapi Epoetin pada Anemia kanker
Keuntungan Kerugian
Terapi secara fisiologis Lebih mahal dari transfusi darah
Meningkatkan kualitas hidup Efektif setelah 4 minggu
Penderita secara signifikan
Penderita secara signifikan
Memungkinkan berobat jalan
Toleransi yang sangat baik
Keuntungan dan kerugian Transfusi darah pada penderita anemia kanker
Keuntungan Kerugian
segera efektif resiko reaksi alergi
resiko infeksi HIV,CMV
efektif pada pasien yang supresi imun
tidak respon pada Epo peningkatan volume
kelebihan besi
lebih murah dari Epo hilang efikasinya pada pasien dgn antibodi
terjadi penolakan pada beberapa pasien
hanya sedikit efeknya pada kualitas hidup penderita
persediaan yang terbatas
memerlukan penanganan tepat waktu
memerlukan penanganan/terapi dicenter
ANEMIA AKIBAT KEMOTERAPI
Anemia sering merupakan komplikasi dari pemberian kemoterapi yang mempunyai
efek myelosupresif. Dengan adanya anemia, kualitas hidup penderita dan kapasitas
fungsional penderita kanker akan menurun. Dengan sendirinya terapi kemoterapi
tidak dapat dilanjutkan. Transfusi darah dapat mengatasi anemi dengan cepat, tapi
sayangnya transfusi darah kini malah ditakuti, oleh karena itu transfusi menjadi terapi
alternatif yang paling akhir, bila sudah tidak ada pilihan lain lagi barulah transfusi
terpaksa dilakukan. Hal ini dikarenakan kemungkinan penularan penyakit pada
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 98 -
sipenerima relatif besar. Yang paling ditakuti darah donor yang mengandung virus
(HIV), CMV , AIDs dll.
Di negara-negara maju, sejak tahun 1980 pemberian transfusi darah mulai mengalami
perubahan yaitu dari alogenik donor ke autodonor (darah dari diri sendiri) , Anemia
akibat kemoterapi dan pengaruhnya terhadap kualitas hidup penderita kanker akan
mempengaruhi pemberian kemoterapi lanjutan. Oleh karena itu harus diperhatikan
derajat anemia setiap penderita kanker.
Kriteria anemia berdasarkan kadar hemoglobin penderita sbb :
Derajat anemia
Derajat berat WHO N C I
0.(dbn) > 11.0 g/ dl dbn
1.(ringan) 9,5 - 10,9 g/dl 10.0 g /dl - dbn
2.(sedang) 8,0 9,4 g /dl 8.0 10.0 g / dl
3.(berat) 6,5 - 7,9 g /dl 6,5 - 7,9 g / dl
4.(yang mengancam jiwa) < 6,5 g / dl < 6,5 g / dl
Obat-obat kemoterapi yang mengakibatkan anemia baik tunggal maupun
kombinasi pada penderita kanker Paru sbb:
Paclitaxel, Docetaxel, Gemcitabin , vinerelbin, Topotecan.
Paclitaxel + Carboplatin dan Paclitaxel + Cisplatin
Cisplatin +Etoposide (C + Gemcitabin , C +Vinorelbine )
Cisplastin + Mitomycin C + Vinvblastine
Cisplastin + Etoposide + Isophosphamide
Isophosphamide + Carboplatin + Etoposide
Cyclophosphamid + Doxorubicin + Vincristine
Pada kanker Payudara :
Obat tunggal : Paclitaxel, Docetaxel, Vinorelbin
Obat kombinasi :
o Cyclophosphamid + Doxorubicin + 5 FU + Methotrexate
o Cyclophosphamid + 5 FU + Methotrexate + Vincristine
o Cyclophosphamid + Mitoxantrone + Vincristine
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 99 -
o Paclitaxel +Doxorubicin
Pada kanker ovari lanjut /advanced
Obat tunggal : Carboplatin, Cisplatin, paclitaxel, Topotecan, Docetaxel,
Etoposide, Isophosphamid.
Obat kombinasi :
o Paclitaxel + Cisplatin.
o Paclitaxel + Cisplatin + Cyclophosphamide
o Paclitaxel + Carboplatin.
o Cisplatin + Cyclophosphamide
o Carboplatin + Cyclophosphamide
o Cisplatin + Cyclophosphamide + Doxorubici
Pemberian r-HuEPO dapat memperbaiki anemia dan meningkatkan kemungkinan
program pemberian kemoterapi dilanjutkan sesuai program terapi. Dan dapat
mengurangi atau menghindari pemberian transfusi darah.
Diagnosa
Pemeriksaan darah sederhana bisa menentukan adanya anemia. Persentase sel darah
merah dalam volume darah total (hematokrit) dan jumlah hemoglobin dalam suatu
contoh darah bisa ditentukan. Pemeriksaan tersebut merupakan bagian dari hitung
jenis darah komplit (CBC). Pengobatan menggunakan Calcium I, Beneficial, Vitality
dan Vigor
Malaria
(Sel darah yag teroingfeksi) Sel darah merah yang terinfeksi oleh P.vivax/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 100 -
Malaria adalah sejenis penyakit menular yang dalam manusia sekitar 350-500 juta
orang terinfeksi dan lebih dari 1 juta kematian setiap tahun, terutama di daerah tropis
dan di Afrika di bawah gurun Sahara. Malaria disebabkan oleh parasit protozoa.
Plasmodium (salah satu Apicomplexa) dan penularan vektor untuk parasit malaria
manusia adalah nyamuk Anopheles. Ragam dari Plasmodium falciparum dari parasit
ini bertanggung jawab atas 80% kasus dan 90% kematian.
Untuk penemuannya atas penyebab malaria, seorang dokter militer Prancis Charles
Louis Alphonse Laveran diberikan Penghargaan Nobel untuk Fisiologi dan Medis
pada 1907. Gejala dari malaria termasuk demam, menggigil, arthralgia (sakit
persendian), muntah-muntah, anemia, dan kejang. Dan mungkin juga rasa "tingle" di
kulit terutama malaria yang disebabkan oleh P. falciparum. Komplikasi malaria
termasuk koma dan kematian bila tak terawat; anak kecil lebih mungkin berakibat
fatal.
Etiologi
Menurut Harijanto (2000) ada empat jenis plasmodium yang dapat menyebabkan
infeksi yaitu;
a. Plasmodium vivax, merupakan infeksi yang paling sering dan menyebabkan
malaria tertiana/ vivaks (demam pada tiap hari ke tiga)
b. Plasmodium falciparum, memberikan banyak komplikasi dan mempunyai
perlangsungan yang cukup ganas, mudah resisten dengan pengobatan dan
menyebabkan malaria tropika/ falsiparum (demam tiap 24-48 jam).
c. Plasmodium malariae, jarang ditemukan dan menyebabkan malaria
quartana/malariae (demam tiap hari empat).
d. Plasmodium ovale, dijumpai pada daerah Afrika dan Pasifik Barat, diIndonesia
dijumpai di Nusa Tenggara dan Irian, memberikan infeksi yang paling ringan dan
dapat sembuh spontan tanpa pengobatan, menyebabkan malaria ovale.
Masa inkubasi malaria bervariasi tergantung pada daya tahan tubuh dan spesies
plasmodiumnya. Masa inkubasi Plasmodium vivax 14-17 hari, Plasmodium ovale 11-
16 hari, Plasmodium malariae 12-14 hari dan Plasmodium falciparum 10-12 hari
(Mansjoer, 2001).
Jenis-jenis malaria
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 101 -
Menurut Harijanto (2000) pembagian jenis-jenis malaria berdasarkan jenis
plasmodiumnya antara lain sebagai berikut :
a. Malaria Tropika (Plasmodium Falcifarum); Malaria tropika/ falciparum malaria
tropika merupakan bentuk yang paling berat, ditandai dengan panas yang ireguler,
anemia, splenomegali, parasitemia yang banyak dan sering terjadi komplikasi.
Masa inkubasi 9-14 hari. Malaria tropika menyerang semua bentuk eritrosit.
Disebabkan oleh Plasmodium falciparum. Plasmodium ini berupa Ring/ cincin
kecil yang berdiameter 1/3 diameter eritrosit normal dan merupakan satu-satunya
spesies yang memiliki 2 kromatin inti (Double Chromatin).
Klasifikasi penyebaran Malaria Tropika:
Plasmodium Falcifarum menyerang sel darah merah seumur hidup. Infeksi
Plasmodium Falcifarum sering kali menyebabkan sel darah merah yang
mengandung parasit menghasilkan banyak tonjolan untuk melekat pada lapisan
endotel dinding kapiler dengan akibat obstruksi trombosis dan iskemik lokal.
Infeksi ini sering kali lebih berat dari infeksi lainnya dengan angka komplikasi
tinggi (Malaria Serebral, gangguan gastrointestinal, Algid Malaria, dan Black
Water Fever).
b. Malaria Kwartana (Plasmoduim Malariae)
Plasmodium Malariae mempunyai tropozoit yang serupa dengan Plasmoduim
vivax, lebih kecil dan sitoplasmanya lebih kompak/ lebih biru. Tropozoit matur
mempunyai granula coklat tua sampai hitam dan kadang-kadang mengumpul
sampai membentuk pita. Skizon Plasmodium malariae mempunyai 8-10 merozoit
yang tersusun seperti kelopak bunga/ rossete. Bentuk gametosit sangat mirip
dengan Plasmodium vivax tetapi lebih kecil.
Ciri-ciri demam tiga hari sekali setelah puncak 48 jam. Gejala lain nyeri pada
kepala dan punggung, mual, pembesaran limpa, dan malaise umum. Komplikasi
yang jarang terjadi namun dapat terjadi seperti sindrom nefrotik dan komplikasi
terhadap ginjal lainnya. Pada pemeriksaan akan di temukan edema, asites,
proteinuria, hipoproteinemia, tanpa uremia dan hipertensi.
c. Malaria Ovale (Plasmodium Ovale)
Malaria Tersiana (Plasmodium Ovale) bentuknya mirip Plasmodium malariae,
skizonnya hanya mempunyai 8 merozoit dengan masa pigmen hitam di tengah. /tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 102 -
Karakteristik yang dapat di pakai untuk identifikasi adalah bentuk eritrosit yang
terinfeksi Plasmodium Ovale biasanya oval atau ireguler dan fibriated. Malaria
ovale merupakan bentuk yang paling ringan dari semua malaria disebabkan oleh
Plasmodium ovale. Masa inkubasi 11-16 hari, walau pun periode laten sampai 4
tahun. Serangan paroksismal 3-4 hari dan jarang terjadi lebih dari 10 kali walau
pun tanpa terapi dan terjadi pada malam hari.
d. Malaria Tersiana (Plasmodium Vivax)
Malaria Tersiana (Plasmodium Vivax) biasanya menginfeksi eritrosit muda yang
diameternya lebih besar dari eritrosit normal. Bentuknya mirip dengan plasmodium
Falcifarum, namun seiring dengan maturasi, tropozoit vivax berubah menjadi
amoeboid.
Terdiri dari 12-24 merozoitovale dan pigmen kuning tengguli. Gametosit
berbentuk oval hampir memenuhi seluruh eritrosit, kromatinin eksentris, pigmen
kuning. Gejala malaria jenis ini secara periodik 48 jam dengan gejala klasik trias
malaria dan mengakibatkan demam berkala 4 hari sekali dengan puncak demam
setiap 72 jam.
Dari semua jenis malaria dan jenis plasmodium yang menyerang system tubuh,
malaria tropika merupakan malaria yang paling berat di tandai dengan panas
yang ireguler, anemia, splenomegali, parasitemis yang banyak, dan sering
terjadinya komplikasi
Karakteristik nyamuk, Menurut Harijanto (2000) malaria pada manusia hanya dapat
ditularkan oleh nyamuk betina Anopheles. Lebih dari 400 spesies Anopheles di dunia,
hanya sekitar 67 yang terbukti mengandung sporozoit dan dapat menularkan malaria.
Di Indonesia telah ditemukan 24 spesies Anopheles yang menjadi vektor malaria.
Sarang nyamuk Anopheles bervariasi, ada yang di air tawar, air payau dan ada pula
yang bersarang pada genangan air pada cabang-cabang pohon yang besar.
Karakteristik nyamuk Anopeles adalah sebagai berikut :
a. Hidup di daerah tropic dan sub tropic, ditemukan hidup di dataran rendah
b. Menggigit antara waktu senja (malam hari) dan subuh hari
c. Biasanya tinggal di dalam rumah, di luar rumah, dan senang mengigit manusia
(menghisap darah)
d. Jarak terbangnya tidak lebih dari 2-3 km
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 103 -
e. Pada saat menggigit bagian belakangnya mengarah ke atas dengan sudut 48
derajat
f. Daur hidupnya memerlukan waktu ± 1 minggu .
g. Lebih senang hidup di daerah rawa
Patofisiologi
Daur hidup spesies malaria pada manusia yaitu:
a. Fase seksual,
Fase ini terjadi di dalam tubuh manusia (Skizogoni), dan di dalam tubuh nyamuk
(Sporogoni). Setelah beberapa siklus, sebagian merozoit di dalam eritrosit dapat
berkembang menjadi bentuk- bentuk seksual jantan dan betina. Gametosit ini tidak
berkembang akan mati bila tidak di hisap oleh Anopeles betina. Di dalam lambung
nyamuk terjadi penggabungan dari gametosit jantan dan betina menjadi zigote,
yang kemudian mempenetrasi dinding lambung dan berkembang menjadi Ookista.
Dalam waktu 3 minggu, sporozoit kecil yang memasuki kelenjar ludah nyamuk).
Fase eritrosit dimulai dan merozoid dalam darah menyerang eritrosit membentuk
tropozoid. Proses berlanjut menjadi trofozoit- skizonmerozoit. Setelah 2- 3
generasi merozoit dibentuk, sebagian merozoit berubah menjadi bentuk seksual.
Masa antara permulaan infeksi sampai ditemukannya parasit dalam darah tepi
adalah masa prapaten, sedangkan masa tunas/ incubasi intrinsik dimulai dari
masuknya sporozoit dalam badan hospes sampai timbulnya gejala klinis demam.
(Mansjoer, 2001, hal. 409)
b. Fase Aseksual
Terjadi di dalam hati, penularan terjadi bila nyamuk betina yang terinfeksi parasit,
menyengat manusia dan dengan ludahnya menyuntikkan “ sporozoit “ ke dalam
peredaran darah yang untuk selanjutnya bermukim di sel-sel parenchym hati (Pre-
eritrositer). Parasit tumbuh dan mengalami pembelahan (proses skizogoni dengan
menghasilakn skizon) 6-9 hari kemudian skizon masak dan melepaskan beribu-ribu
merozoit. Fase di dalam hati ini di namakan “ Pra -eritrositer primer.” Terjadi di
dalam darah. Sel darah merah berada dalam sirkulasi lebih kurang 120 hari. Sel
darah mengandung hemoglobin yang dapat mengangkut 20 ml O2 dalam 100 ml
darah. Eritrosit diproduksi oleh hormon eritropoitin di dalam ginjal dan hati. Sel
darah di hancurkan di limpa yang mana proses penghancuran yang di keluarkan /tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 104 -
diproses kembali untuk mensintesa sel eritrosit yang baru dan pigmen bilirubin
yang dikelurkan bersamaan dari usus halus. Dari sebagian merozoit memasuki sel-
sel darah merah dan berkembang di sini menjadi trofozoit. Sebagian lainnya
memasuki jaringan lain, antara lain limpa atau terdiam di hati dan di sebut “ekso-
eritrositer sekunder“. Dalam waktu 48 -72 jam, sel-sel darah merah pecah dan
merozoit yang di lepaskan dapat memasuki siklus di mulai kembali. Setiap saat sel
darah merah pecah, penderita merasa kedinginan dan demam, hal ini di sebabkan
oleh merozoit dan protein asing yang di pisahkan. Secara garis besar semua jenis
Plasmodium memiliki siklus hidup yang sama yaitu tetap sebagian di tubuh
manusia (aseksual) dan sebagian ditubuh nyamuk.
Manifestasi klinis
Tanda dan gejala yang di temukan pada klien dngan malaria secara umum menurut
Mansjoer (1999) antara lain sebagai berikut :
a. Demam
Demam periodik yang berkaitan dengan saat pecahnya skizon matang (sporolasi).
Pada Malaria Tertiana (P.Vivax dan P. Ovale), pematangan skizon tiap 48 jam
maka periodisitas demamnya setiap hari ke-3, sedangkan Malaria Kuartana (P.
Malariae) pematangannya tiap 72 jam dan periodisitas demamnya tiap 4 hari. Tiap
serangan di tandai dengan beberapa serangan demam periodik.
Gejala umum (gejala klasik) yaitu terjadinya “Trias Malaria” (malaria proxysm)
secara berurutan :
1. Periode dingin
Mulai menggigil, kulit kering dan dingin, penderita sering membungkus diri
dengan selimut atau sarung dan pada saat menggigil sering seluruh badan
bergetar dan gigi-gigi saling terantuk, pucat sampai sianosis seperti orang
kedinginan. Periode ini berlangsung 15 menit sampai 1 jam diikuti dengan
meningkatnya temperatur.
2. Periode panas.
Muka merah, kulit panas dan kering, nadi cepat dan panas tetap tinggi sampai
40oC atau lebih, respirasi meningkat, nyeri kepala, nyeri retroorbital, muntah-
muntah, dapat terjadi syok (tekanan darah turun), kesadaran delirium sampai
terjadi kejang (anak). Periode ini lebih lama dari fase dingin, dapat sampai 2
jam atau lebih, diikuti dengan keadaan berkeringat./tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 105 -
3. Periode berkeringat.
Penderita berkeringat mulai dari temporal, diikuti seluruh tubuh, sampai basah,
temperatur turun, penderita merasa capai dan sering tertidur. Bila penderita
bangun akan merasa sehat dan dapat melakukan pekerjaan biasa.
b. Splenomegali
Splenomegali adalah pembesaran limpa yang merupakan gejala khas Malaria
Kronik. Limpa mengalami kongesti, menghitam dan menjadi keras karena
timbunan pigmen eritrosit parasit dan jaringan ikat bertambah (Corwin , 2000, hal.
571). Pembesaran limpa terjadi pada beberapa infeksi ketika membesar sekitar 3
kali lipat. Lien dapat teraba di bawah arkus costa kiri, lekukan pada batas anterior.
Pada batasan anteriornya merupakan gambaran pada palpasi yang membedakan
jika lien membesar lebih lanjut. Lien akan terdorong ke bawah ke kanan, mendekat
umbilicus dan fossa iliaca dekstra.
c. Anemia
Derajat anemia tergantung pada spesies penyebab, yang paling berat adalah anemia
karena Falcifarum. Anemia di sebabkan oleh penghancuran eritrosit yang
berlebihan Eritrosit normal tidak dapat hidup lama (reduced survival time).
Gangguan pembentukan eritrosit karena depresi eritropoesis dalam sumsum tulang
(Mansjoer. dkk, Hal. 411).
d. Ikterus
Ikterus adalah diskolorasi kuning pada kulit dan skIera mata akibat kelebihan
bilirubin dalam darah. Bilirubin adalah produk penguraian sel darah merah.
Terdapat tiga jenis ikterus antara lain :
1. Ikterus hemolitik; Disebabkan oleh lisisnya (penguraian) sel darah merah yang
berlebihan. Ikterus ini dapat terjadi pada destruksi sel darah merah yang
berlebihan dan hati dapat mengkonjugasikan semua bilirubin yang di
hasilkanIkterus
2. hepatoseluler
Penurunan penyerapan dan konjugasi bilirubin oleh hati terjadi pada disfungsi
hepatosit dan di sebut dengan hepatoseluler.
3. Ikterus Obstruktif;
Sumbatan terhadap aliran darah ke empedu keluar hati atau melalui duktus
biliaris di sebut dengan ikterus obstuktif (Corwin, 2000, hal. 571)./tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 106 -
Pemeriksaan diagnostik;
a. Pemeriksaan mikroskopis malaria;
Diagnosis malaria sebagai mana penyakit pada umumnya didasarkan pada
manifestasi klinis (termasuk anamnesis), uji imunoserologis dan ditemukannya
parasit (plasmodium) di dalam penderita. Uji imunoserologis yang dirancang
dengan bermacam-macam target dianjurkan sebagai pelengkap pemeriksaan
mikroskopis dalam menunjang diagnosis malaria atau ditujukan untuk survey
epidemiologi di mana pemeriksaan mikrokopis tidak dapat dilakukan.
Diagnosis definitif demam malaria ditegakan dengan ditemukanya parasit
plasmodium dalam darah penderita. Pemeriksaan mikrokropis satu kali yang
memberi hasil negatif tidak menyingkirkan diagnosis deman malaria. Untuk
itu diperlukan pemeriksaan serial dengan interval antara pemeriksaan satu
hari. Pemeriksaan mikroskropis membutuhkan syarat-syarat tertentu agar
mempunyai nilai diagnostik yang tinggi (sensitivitas dan spesifisitas mencapai
100%).
1. Waktu pengambilan sampel harus tepat yaitu pada akhir periode
demam memasuki periode berkeringat. Pada periode ini jumlah
trophozoite dalam sirkulasi dalam mencapai maksimal dan cukup matur
sehingga memudahkan identifikasi spesies parasit.
2. Volume yang diambil sebagai sampel cukup, yaitu darah kapiler (finger
prick) dengan volume 3,0-4,0 mikro liter untuk sediaan tebal dan 1,0-1,5
mikro liter untuk sedian tipis.
3. Kualitas perparat harus baik untuk menjamin identifikasi spesies
plasmodium yang tepat.
4. Identifikasi spesies plasmodium
5. Identifikasi morfologi sangat penting untuk menentukan spesies
plasmodium dan selanjutnya digunakan sebagai dasar pemilihan obat.
b. QBC (Semi Quantitative Buffy Coat); Prinsip dasar: tes floresensi yaitu adanya
protein pada plasmodium yang dapat mengikat acridine orange akan
mengidentifikasi eritrosit terinfeksi plasmodium. QBC merupakan teknik
pemeriksaan dengan menggunakan tabung kapiler dengan diameter tertentu
yang dilapisi acridine orange tetapi cara ini tidak dapat membedakan spesies
plasmodium dan kurang tepat sebagai instrumen hitung parasit./tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 107 -
c. Pemeriksaan imunoserologis; Pemeriksaan imunoserologis didesain baik
untuk mendeteksi antibodi spesifik terhadap paraasit plasmodium maupun
antigen spesifik plasmodium atau eritrosit yang terinfeksi plasmodium teknik
ini terus dikembangkan terutama menggunakan teknik radioimmunoassay dan
enzim immunoassay.
d. Pemeriksan Biomolekuler; Pemeriksaan biomolekuler digunakan untuk
mendeteksi DNA spesifik parasit/ plasmodium dalam darah penderita
malaria.tes ini menggunakan DNA lengkap yaitu dengan melisiskan eritrosit
penderita malaria untuk mendapatkan ekstrak DNA.
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan khusus pada kasus- kasus malaria dapat diberikan tergantung dari
jenis plasmodium, menurut Tjay & Rahardja (2002) antara lain sebagai berikut:
a. Malaria Tersiana/ Kuartana
Biasanya di tanggulangi dengan kloroquin namun jika resisten perlu di
tambahkan mefloquin single dose 500 mg p.c (atau kinin 3 dd 600 mg selama 4-
7 hari). Terapi ini disusul dengan pemberian primaquin 15 mg /hari selama 14
hari)
b. Malaria Ovale
Berikan kinin dan doksisklin (hari pertama 200 mg, lalu 1 dd 100 mg selama 6
hari). Atau mefloquin (2 dosis dari masing-masing 15 dan 10 mg/ kg dengan
interval 4-6 jam). Pirimethamin-sulfadoksin (dosis tunggal dari 3 tablet ) yang
biasanya di kombinasikan dengan kinin (3 dd 600 mg selama 3 hari).
c. Malaria Falcifarum;
Kombinasi sulfadoksin 1000 mg dan pirimetamin 25 mg per tablet dalam dosis
tunggal sebanyak 2-3 tablet. Kina 3 x 650 mg selama 7 hari. Antibiotik seperti
tetrasiklin 4 x 250 mg/ hari selama 7-10 hari dan aminosiklin 2 x 100 mg/ hari
selama 7 har
Komplikasi
Menurut Gandahusa, Ilahude dan Pribadi (2000) beberapa komplikasi yang dapat
terjadi pada penyakit malaria adalah :
a. Malaria otak
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 108 -
Malaria otak merupakan penyulit yang menyebabkan kematian tertinggi (80%)
bila dibandingkan dengan penyakit malaria lainnya. Gejala klinisnya dimulai
secara lambat atau setelah gejala permulaan. Sakit kepala dan rasa ngantuk
disusul dengan gangguan kesadaran, kelainan saraf dan kejang-kejang bersifat
fokal atau menyeluruh.
b. Anemia berat
Komplikasi ini ditandai dengan menurunnya hematokrit secara mendadak (<> 3
mg/ dl. Seringkali penyulit ini disertai edema paru. Angka kematian mencapai
50%. Gangguan ginjal diduga disebabkan adanya Anoksia, penurunan aliran
darah keginjal, yang dikarenakan sumbatan kapiler, sebagai akibatnya terjadi
penurunan filtrasi pada glomerulus.
c. Edema paru
Komplikasi ini biasanya terjadi pada wanita hamil dan setelah melahirkan.
Frekuensi pernapasan meningkat. Merupakan komplikasi yang berat yang
menyebabkan kematian. Biasanya disebabkan oleh kelebihan cairan dan Adult
Respiratory Distress Syndrome (ARDS).
d. Hipoglikemia
Konsentrasi gula pada penderita turun (< style="font-weight: bold;">
Konsep Dasar Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
Dasar data pengkajian
Aktivitas/ istirahat
Gejala : Keletihan, kelemahan, malaise umum
Tanda : Takikardi, Kelemahan otot dan penurunan kekuatan
Sirkulasi
Tanda : Tekanan darah normal atau sedikit menurun. Denyut perifer kuat dan
cepat (fase demam) Kulit hangat, diuresis (diaphoresis ) karena vasodilatasi.
Pucat dan lembab (vaso kontriksi), hipovolemia,penurunan aliran darah.
Eliminasi
Gejela : Diare atau konstipasi; penurunan haluaran urine/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 109 -
Tanda : Distensi abdomen
Makanan dan cairan
Gejala : Anoreksia mual dan muntah
Tanda : Penurunan berat badan, penurunan lemak subkutan, dan Penurunan masa
otot. Penurunan haluaran urine, kosentrasi urine.
Neuro sensori
Gejala : Sakit kepala, pusing dan pingsan.
Tanda : Gelisah, ketakutan, kacau mental, disorientas deliriu atau koma.
Pernapasan.
Tanda : Tackipnea dengan penurunan kedalaman pernapasan .
Gejala : Napas pendek pada istirahat dan aktivitas
Penyuluhan/ pembelajaran
Gejala : Masalah kesehatan kronis, misalnya hati, ginjal, keracunan alkohol,
riwayat splenektomi, baru saja menjalani operasi/ prosedur invasif, luka
traumatik.
2. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan pada pasien dengan malaria berdasarkan dari tanda dan
gejala yang timbul dapat diuraikan seperti dibawah ini (Doengoes, Moorhouse
dan Geissler, 1999):
a. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan asupan
makanan yang tidak sdekuat ; anorexia; mual/muntah
b. Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan penurunan sistem
kekebalan tubuh; prosedur tindakan invasif
c. Hipertermia berhubungan dengan peningkatan metabolisme, dehidrasi, efek
langsung sirkulasi kuman pada hipotalamus.
d. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen seluler
yang di perlukan untuk pengiriman oksigen dan nutrient dalam tubuh.
e. Kurang pengetahuan, mengenai penyakit, prognosis dan kebutuhan
pengobatan berhubungan dengan kurangnya pemajanan/ mengingat kesalahan
interprestasi informasi, keterbatasan kognitif./tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 110 -
3. Perencanaan Keperawatan
Rencana keperawatan malaria berdasarkan masing-masing diagnosa diatas adalah
a. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan asupan
makanan yang tidak sdekuat; anorexia; mual/muntah .
b. Tindakan/ Intervensi :
1. Kaji riwayat nutrisi, termasuk makanan yang disukai. Observasi dan catat
masukan makanan klien
Rasional : mengawasi masukan kalori atau kualitas kekeurangan konsumsi
makanan.
2. Berikan makan sedikit dan makanan tambahan kecil yang tepat
Rasional : Dilatasi gaster dapat terjadi bila pemberian makan terlalu cepat
setelah periode anoreksia
3. Pertahankan jadwal penimbangan berat badan secara teratur.
Rasional : Mengawasi penurunan berat badan atau efektifitas nitervensi
nutrisi
4. Diskusikan yang disukai klien dan masukan dalam diet murni.
Rasional : Dapat meningkatkan masukan, meningkatkan rasa
berpartisipasi/ kontrol
5. Observasi dan catat kejadian mual/ muntah, dan gejala lain yang
berhubungan
Rasional : Gejala GI dapat menunjukan efek anemia (hipoksia) pada organ
6. Kolaborasi untuk melakukan rujukan ke ahli gizi
Rasional : Perlu bantuan dalam perencanaan diet yang memenuhi
kebutuhan nutrisi
Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan penurunan sistem tubuh
(pertahanan utama tidak adekuat), prosedur invasif.
Tindakan/ Intervensi :
1. Pantau terhadap kecenderungan peningkatan suhu tubuh.
Rasional : Demam disebabkan oleh efek endoktoksin pada hipotalamus dan
hipotermia adalah tanda tanda penting yang merefleksikan perkembangan status
syok/ penurunan perfusi jaringan.
2. Amati adanya menggigil dan diaforosis./tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 111 -
Rasional : Menggigil sering kali mendahului memuncaknya suhu pada infeksi
umum.
3. Memantau tanda - tanda penyimpangan kondisi/ kegagalan untuk memperbaiki
selama masa terapi
Rasional : Dapat menunjukkan ketidak tepatan terapi antibiotik atau pertumbuhan
dari organisme.
4. Berikan obat anti infeksi sesuai petunjuk.
Rasional : Dapat membasmi/ memberikan imunitas sementara untuk infeksi
umum
5. Dapatkan spisemen darah.
Rasional : Identifikasi terhadap penyebab jenis infeksi malaria
Hipertermia berhubungan dengan peningkatan metabolisme dehirasi efek
langsung sirkulasi kuman pada hipotalamus.
Tindakan/ intervensi :
1. Pantau suhu pasien (derajat dan pola), perhatikan menggigil
Rasional : Hipertermi menunjukan proses penyakit infeksius akut. Pola demam
menunjukkan diagnosis.
2. Pantau suhu lingkungan.
Rasional : Suhu ruangan/ jumlah selimut harus diubah untuk mempertahankan
suhu mendekati normal.
3. Berikan kompres mandi hangat, hindari penggunaan alkohol.
Rasional : Dapat membantu mengurangi demam, penggunaan es/alkohol mungkin
menyebabkan kedinginan. Selain itu alkohol dapat mengeringkan kulit
4. Berikan antipiretik.
Rasional : Digunakan untuk mengurangi demam dengan aksi sentralnya pada
hipotalamus.
5. Berikan selimut pendingin.
6. Rasional : Digunakan untuk mengurangi demam dengan hipertermi.
Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen seluler yang di
perlukan untuk pengiriman oksigen dan nutrient dalam tubuh
Tindakan/ intervensi/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 112 -
1. Pertahankan tirah baring bantu dengan aktivitas perawatan.
Rasional : Menurunkan beban kerja miokard dan konsumsi oksigen,
memaksimalkan efektifitas dari perfusi jaringan
2. Pantau terhadap kecenderungan tekanan darah, mencatat perkembangan hipotensi
dan perubahan pada tekanan nadi.
Rasional : Hipotensi akan berkembang bersamaan dengan kuman yang
menyerang darah
3. Perhatikan kualitas, kekuatan dari denyut perifer.
Rasional : Pada awal nadi cepat kuat karena peningkatan curah jantung, nadi
dapat lemah atau lambat karena hipotensi yang terus menerus, penurunan curah
jantung dan vaso kontriksi perifer.
4. Kaji frukuensi pernafasan kedalaman dan kualitas. Perhatikan dispnea berat.
Rasional : Peningkatan pernafasan terjadi sebagai respon terhadap efek-efek
langsung dari kuman pada pusat pernafasan. Pernafasan menjadi dangkal bila
terjadi insufisiensi pernafasan, menimbulkan resiko kegagalan pernafasan akut.
5. Berikan cairan parenteral.
Rasional : Untuk mempertahankan perfusi jaringan, sejumlah besar cairan
mungkin dibutuhkan untuk mendukung volume sirkulasi.
Kurang pengetahuan mengenai penyakit, prognosis dan kebutuhan pengobatan
berhubungan dengan kurangnya pemajanan/ mengingat kesalahasn interprestasi
informasi, keterbatasan kognitif.
Tindakan/ intervensi:
1. Tinjau proses penyakit dan harapan masa depan.
Rasional : Memberikan pengetahuan dasar dimana pasien dapat membuat
pilihan.
2. Berikan informasi mengenai terapi obat - obatan, interaksi obat, efek samping
dan ketaatan terhadap program.
Rasional : Meningkatkan pemahaman dan meningkatkan kerja sama dalam
penyembuhan dan mengurangi kambuhnya komplikasi.
3. Diskusikan kebutuhan untuk pemasukan nutrisional yang tepat dan seimbang.
Rasional : Perlu untuk penyembuhan optimal dan kesejahteraan umum.
4. Dorong periode istirahat dan aktivitas yang terjadwal.
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 113 -
Rasional : Mencegah pemenatan, penghematan energi dan meningkatkan
penyembuhan.
5. Tinjau perlunya kesehatan pribadi dan kebersihan lingkungan.
Rasional : Membantu mengontrol pemajanan lingkungan dengan mengurangi
jumlah penyebab penyakit yang ada.
6. Identifikasi tanda dan gejala yang membutuhkan evaluasi medis.
Rasional : Pengenalan dini dari perkembangan / kambuhnya infeksi.
7. Tekankan pentingnya terapi antibiotik sesuai kebutuhan.
Rasional : Pengguaan terhadap pencegahan terhadap infeksi.
Polisitemia
Polisitemia adalah suatu keadaan dimana terjadi peningkatan jumlah sel darah merah
akibat pembentukan sel darah merah yang berlebihan oleh sumsum tulang
PENYEBAB
Resiko terjadinya polisitemia ditemukan pada bayi yang:
Postmaturitas
Ibunya menderita tekanan darah tinggi (hipertensi) - Ibunya merokok
Ibunya menderita diabetes
Tinggal di daerah pegunungan
Terlalu banyak menerima darah dari plasenta sebelum tali pusar dijepit pada
proses persalinan
GEJALA
Polisitemia menyebabkan darah menjadi kental dan menyebabkan berkurangnya
kecepatan aliran darah ketika darah melalui pembuluh yang kecil.
Jika penyakitnya berat, bisa menyebabkan pembentukan bekuan darah di dalam
pembuluh darah. Kulit bayi tampak kemerahan atau kebiruan.
Bayi tampak lemas, pernafasannya cepat, refleks menghisapnya lemah dan denyut
jantungnya cepat
DIAGNOSA
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 114 -
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala, hasil pemeriksaan fisik dan hasil hitung
jenis darah
PENGOBATAN
Membuang darah bisa membantu mengurangi kelebihan sel darah merah,tetapi juga
menyebabkan berkurangnya volume darah dan memperburuk gejala polisitemia.
Karena itu dilakukan transfusi ganti parsial untuk membuang sebagian darah bayi dan
menggantinya dengan plasma dalam jumlah yang sama.
3.7. Rangkuman
3.7.1. Asuhan keperawatan sistem imunologi dan hematologi
3.7.2. Asuhan keperawatan anemia
3.7.3. Asuhan keperawatan malaria
3.7.4. Asuhan keperawatan policetemia
3.8. EVALUASI
3.8.1. Tugas terstruktur
Mahasiswa membuat resume tentang asuhan keperawatan imunologi dan
hematologi
3.8.2. Tugas mandiri
Membuat makalah tentang resume asuhan keperawatan hematologi
3.8.3. Lembar Kerja
a. Buatlah mapping (flow chart) asuhan keperawatan sistem hematologi
b. Buatlah peta konsep asuhan keperawatan anemia, malaria, policetemia
c. Buatlah rangkuman materi asuhan keperawatan tentang anemia, malaria
dan policetemia
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 115 -
BAB V
ASUHAN KEPERAWATAN LEUKIMIA
5.1. POKOK BAHASAN
5.1.1. Asuhan keperawatan Leukimia
a. konsep medik:
pengertian,
Anatomi dan fisiologi,
patofisiologi,
manifestasi,
pemeriksaan penunjang,
komplikasi dan penatalaksanaan medik termasuk terapi
farmakologik,
c. konsep keperawatan:
Pengkajian sistem imun dan hematologi,
Diagnosa keperawatan pada masalah kesehatan sistem imun dan
hematologi (NANDA-Carpenito),
Perencanaan keperawatan (NOC dan NIC),
Implementasi keperawatan,
Evaluasi keperawatan dan perkembangan kesehatan klien,
Dokumentasi asuhan keperawatan,
Perencanaan pulang dan follow-up/dischard planing)
5.2. KOMPETENSI DASAR :
Melakukan simulasi asuhan keperawatan pada kasus gangguan sistem imun dan
hematologi : Leukemia: Leukemia limfositik akut (LLA), Leukemia mielositik /tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 116 -
akut (LMA), Leukemia limfositik kronis (LLK), Leukemia mielositik kronis
(LMK).
5.3. INDIKATOR PENCAPAIAN KOMPETENSI
5.3.1. Mahasiswa mampu merumuskan data pengkajian keperawatan sistem imun dan hematologi pada anak maupun pada dewasa secara tepat melalui unjuk kerja tertulis dan mempertanggung jawabkan hasil kerja di forum
5.3.2. Mahasiswa mampu merumuskan diagnosis keperawatan sesuai dengan permasalahan pada sistem imun dan hematologi secara tepat melalui unjuk kerja tertulis dan mempertanggung jawabkan hasil kerjadi forum.
5.3.3. Mahasiswa mampu membuat rencana dan intervensi keperawatan secara tepat melalui unjuk kerja tertulis dan mempertanggung jawabkan hasil kerjadi forum.
5.3.4. Mahasiswa mampu melakukan evaluasi keperawatan dan catatan perkembangan dengan tepat melalui unjuk kerja tertulis dan mempertanggung jawabkan hasil kerjadi forum.
5.3.5. Mahasiswa mampu merumuskan perencanaan pulang dan follow up
perawatan pada klien dengen baik melalui unjuk kerja tertulis dan
mempertanggung jawabkan hasil kerjadi forum
5.4. Uraian Materi
LEUKIMIA
Pengertian : Kata leukemia berarti "darah putih", karena pada penderita ditemukan
banyak sel darah putih sebelum diberi terapi. Sel darah putih yang tampak banyak
merupakan sel yang muda, misalnya promielosit. Jumlah yang semakin meninggi ini
dapat mengganggu fungsi normal dari sel lainnya.
Kanker darah adalah sekelompok penyakit neoplastik yang beragam, ditandai oleh
perbanyakan secara tak normal atau transformasi maligna dari sel-sel pembentuk darah
di sumsum tulang dan jaringan limfoid. Sel-sel normal di dalam sumsum tulang
digantikan oleh sel tak normal atau abnormal. Sel abnormal ini keluar dari sumsum dan
dapat ditemukan di dalam darah perifer atau darah tepi. Sel leukemia mempengaruhi
hematopoiesis atau proses pemebentukan sel darah normal dan imunitas tubuh
penderita.
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 117 -
Gambar; Sediaan sumsum tulang dengan pewarnaan Wright.
Sediaan menujukkan leukemia limfoblastik akut prekursor sel-B.
Klasifikasi:
1. Perjalanan alamiah penyakit: akut dan kronis
Leukemia akut ditandai dengan suatu perjalanan penyakit yang sangat cepat,
mematikan, dan memburuk. Apabila tidak diobati segera, maka penderita dapat
meninggal dalam hitungan minggu hingga hari. Sedangkan leukemia kronis
memiliki perjalanan penyakit yang tidak begitu cepat sehingga memiliki harapan
hidup yang lebih lama, hingga lebih dari 1 tahun.
2. Tipe sel predominan yang terlibat: limfoid dan mieloid
Kemudian, penyakit diklasifikasikan dengan jenis sel yang ditemukan pada
sediaan darah tepi.
Ketika leukemia mempengaruhi limfosit atau sel limfoid, maka disebut
leukemia limfositik.
Ketika leukemia mempengaruhi sel mieloid seperti neutrofil, basofil, dan
eosinofil, maka disebut leukemia mielositik.
Jumlah leukosit dalam darah
Leukemia leukemik, bila jumlah leukosit di dalam darah lebih dari normal,
terdapat sel-sel abnormal
Leukemia subleukemik, bila jumlah leukosit di dalam darah kurang dari
normal, terdapat sel-sel abnormal
Leukemia aleukemik, bila jumlah leukosit di dalam darah kurang dari normal,
tidak terdapat sel-sel abnormal
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 118 -
Prevalensi empat tipe utama
Dengan mengombinasikan dua klasifikasi pertama, maka leukemia dapat dibagi
menjadi:
Leukemia limfositik akut (LLA) merupakan tipe leukemia paling sering terjadi
pada anak-anak. Penyakit ini juga terdapat pada dewasa yang terutama telah
berumur 65 tahun atau lebih
Leukemia mielositik akut (LMA) lebih sering terjadi pada dewasa daripada
anak-anak.Tipe ini dahulunya disebut leukemia nonlimfositik akut.
Leukemia limfositik kronis (LLK) sering diderita oleh orang dewasa yang
berumur lebih dari 55 tahun. Kadang-kadang juga diderita oleh dewasa muda,
dan hampir tidak ada pada anak-anak
Leukemia mielositik kronis (LMK) sering terjadi pada orang dewasa. Dapat
juga terjadi pada anak-anak, namun sangat sedikit
Tipe yang sering diderita orang dewasa adalah LMA dan LLK, sedangkan LLA sering
terjadi pada anak-anak.
Patogenesis
Leukemia akut dan kronis merupakan suatu bentuk keganasan atau maligna yang
muncul dari perbanyakan klonal sel-sel pembentuk sel darah yang tidak terkontrol.
Mekanisme kontrol seluler normal mungkin tidak bekerja dengan baik akibat adanya
perubahan pada kode genetik yang seharusnya bertanggung jawab atas pengaturan
pertubuhan sel dan diferensiasi. Sel-sel leukemia menjalani waktu daur ulang yang
lebih lambat dibandingkan sel normal. Proses pematangan atau maturasi berjalan tidak
lengkap dan lanbat dan bertahan hidup lebih lama dibandingkan sel sejenis yang
normal.
Etiologi
Penyebab leukemia belum diketahui secara pasti, namun diketahui beberapa faktor
yang dapat mempengaruhi frekuensi leukemia, seperti:
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 119 -
Radiasi
Radiasi dapat meningkatkan frekuensi LMA dan LMA. Tidak ada laporan mengenai
hubungan antara radiasi dengan LLK. Beberapa laporan yang mendukung:
Para pegawai radiologi lebih sering menderita leukemia
Penerita dengan radioterapi lebih sering menderita leukemia
Leukemia ditemukan pada korban hidup kejadian bom atom Hiroshima dan
Nagasaki, Jepang
Faktor leukemogenik
Terdapat beberapa zat kimia yang telah diidentifikasi dapat mempengaruhi frekuensi
leukemia:
Racun lingkungan seperti benzena
Bahan kimia inustri seperti insektisida
Obat untuk kemoterapi
Epidemiologi
Di Afrika, 10-20% pwnsweita LMA memiliki kloroma di sekitar orbita mata
Di Kenya, Tiongkok, dan India, LMK mengenai penerita berumur 20-40 tahun
Pada orang Asia Timur dan India Timur jarang ditemui LLK.
Herediter
Penderita sindrom Down memiliki insidensi leukemia akut 20 kali lebih besar dari
orang normal.
Virus
Virus dapat menyebabkan leukemia seperti retrovirus, virus leukemia feline, HTLV-1
pada dewasa.
Leukemia akut
Manifestasi klinik
Manifestasi leukemia akut merupakan akibat dari komplikasi yang terjadi pada
neoplasma hematopoetik secara umum. Namun setiap leukemia akut memiliki ciri
khasnya masing-masing. Secara garis besar, leukemia akut memiliki 3 tanda utama
yaitu:
Jumlah sel di perifer yang sangat tinggi, sehingga menyebabkan terjadinya
infiltrasi jaringan aau leukostasis/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 120 -
Penggantian elemen sumsum tulang normal yang dapat menghasilkan
komplikasi sebagai akibat dari anemia, trombositopenia, dan leukopenia.
Pengeluaran faktor faali yang mengakibatkan komplikasi yang signifikan
Alat diagnosa
Leukemia akut dapat didiagnosa melalui beberapa alat, seperti:
Pemeriksaan morfologi: darah tepi, aspirasi sumsum tulang, biopsi sumsum tulang
Pewarnaan sitokimia
Immunofenotipe
Sitogenetika
Diagnostis molekuler
Simon, Sumanto, dr. Sp.PK. 2003. Neoplasma Sistem Hematopoietik: Leukemia.
Jakarta:Fakultas Kedokteran Unika Atma Jaya Jakarta
Plasma darah adalah komponen cairan darah, dimana sel darah ditutup. 55% dari
jumlah volume darah merupakan plasma darah. Plasma darah disiapkan oleh tuba
darah segar yang berputar pada sentrifugal sampai sel darah jatuh ke dasar tuba.
Plasmapheresis adalah jenis terapi medikal yang mengikutsertakan pemisahan plasma
dari sel darah merah.
Leukemia Limfositik Kronik
Pengertian
Leukemia Limfositik Kronik (LLK) ditandai dengan adanya sejumlah besar limfosit
(salah satu jenis sel darah putih) matang yang bersifat ganas dan pembesaran kelenjar
getah bening. Lebih dari 3/4 penderita berumur lebih dari 60 tahun, dan 2-3 kali lebih
sering menyerang pria. Pada awalnya penambahan jumlah limfosit matang yang ganas
terjadi di kelenjar getah bening. Kemudian menyebar ke hati dan limpa, dan keduanya
mulai membesar. Masuknya limfosit ini ke dalam sumsum tulang akan menggeser sel-
sel yang normal, sehingga terjadi anemia dan penurunan jumlah sel darah putih dan
trombosit di dalam darah. Kadar dan aktivitas antibodi (protein untuk melawan
infeksi) juga berkurang. Sistem kekebalan yang biasanya melindungi tubuh terhadap
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 121 -
serangan dari luar, seringkali menjadi salah arah dan menghancurkan jaringan tubuh
yang normal. Hal ini bisa menyebabkan:
penghancuran sel darah merah dan trombosit
peradangan pembuluh darah
peradangan sendi (artritis rematoid)
peradangan kelenjar tiroid (tiroiditis).
Beberapa jenis leukemia limfositik kronik dikelompokkan berdasarkan jenis limfosit
yang terkena. Leukemia sel B (leukemia limfosit B) merupakan jenis yang paling
sering ditemukan, hampir mencapai 3/4 kasus LLK. Leukemia sel T (leukemia
limfosit T) lebih jarang ditemukan. Jenis yang lainnya adalah:
Sindroma Sézary (fase leukemik dari mikosis fungoides)
leukemia sel berambut adalah jenis leukemia yang jarang, yang menghasilkan
sejumlah besar sel darah putih yang memiliki tonjolan khas (dapat dilihat
dibawah mikroskop).
PENYEBABAB
Idiopatik
MANIFESTASI KLINIK
Pada stadium awal, sebagian besar penderita tidak memiliki gejala selain pembesaran
kelenjar getah bening.
Gejala yang timbul kemudian bisa berupa:
lelah
Hilang nafsu makan
penurunan berat badan
sesak nafas pada saat melakukan aktivitas
perut terasa penuh karena pembesaran limpa.
Pada stadium awal, leukemia sel T bisa menyusup ke dalam kulit dan menyebabkan
ruam kulit yang tidak biasa, seperti yang terlihat pada sindroma Sézary.
Lama-lama penderita akan tampak pucat dan mudah memar.
Infeksi bakteri, virus dan jamur biasanya baru akan terjadi pada stadium lanjut
DIAGNOSA/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 122 -
Kadang-kadang penyakit ini diketahui secara tidak sengaja pada pemeriksaan hitung
jenis darah untuk alasan lain. Jumlah limfosit meningkat sampai lebih dari 5.000
sel/mikroL.
Biasanya dilakukan biopsi sumsum tulang. Hasilnya akan menunjukkan
sejumlahbesar limfosit di dalam sumsum tulang.
Pemeriksaan darah juga bisa menunjukkan adanya:
anemia
berkurangnya jumlah trombosit
berkurangnya kadar antibodi
Leukemia limfositik kronik berkembang dengan lambat, sehingga banyak penderita
yang tidak memerlukan pengobatan selama bertahun-tahun sampai jumlah limfosit
sangat banyak, kelenjar getah bening membesar atau terjadi penurunan jumlah
eritrosit atau trombosit. Anemia diatasi dengan transfusi darah dan suntikan
eritropoietin (obat yang merangsang pembentukan sel-sel darah merah).
Jika jumlah trombosit sangat menurun, diberikan transfusi trombosit.
Infeksi diatasi dengan antibiotik. Terapi penyinaran digunakan untuk memperkecil /tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 123 -
ukuran kelenjar getah bening, hati atau limpa. Obat antikanker saja atau ditambah
kortikosteroid diberikan jika jumlah limfositnya sangat banyak. Prednison dan
kortikosteroid lainnya bisa menyebabkan perbaikan pada penderita leukemia yang
sudah menyebar. Tetapi respon ini biasanya berlangsung singkat dan setelah
pemakaian jangka panjang, kortikosteroid menyebabkan beberapa efek samping.
Leukemia sel B diobati dengan alkylating agent, yang membunuh sel kanker dengan
mempengaruhi DNAnya. Leukemia sel berambut diobati dengan interferon alfa dan
pentostatin.
PROGNOSA
Sebagian besar LLK berkembang secara perlahan. Prognosisnya ditentukan oleh
stadium penyakit. Penentuan stadium berdasarkan kepada beberapa faktor, seperti:
jumlah limfosit di dalam darah dan sumsum tulang
ukuran hati dan limpa
ada atau tidak adanya anemia
jumlah trombosit
Penderita leukemia sel B seringkali bertahan sampai 10-20 tahun setelah penyakitnya
terdiagnosis dan biasanya pada stadium awal tidak memerlukan pengobatan. Penderita
yang sangat anemis dan memiliki trombosit kurang dari 100.000/mikroL darah, akan
meninggal dalam beberapa tahun. Biasanya kematian terjadi karena sumsum tulang
tidak bisa lagi menghasilkan sel normal dalam jumlah yang cukup untuk mengangkut
oksigen, melawan infeksi dan mencegah perdarahan.
Prognosis leukemia sel T adalah lebih buruk
5.5. Rangkuman
5.5.1. Asuhan keperawatan Leukimia
a. konsep medik:
pengertian,
Anatomi dan fisiologi,
patofisiologi,
manifestasi,
pemeriksaan penunjang,
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 124 -
komplikasi dan penatalaksanaan medik termasuk terapi
farmakologik,
b. konsep keperawatan:
Pengkajian sistem imun dan hematologi,
Diagnosa keperawatan pada masalah kesehatan sistem imun dan
hematologi (NANDA-Carpenito),
Perencanaan keperawatan (NOC dan NIC),
Implementasi keperawatan,
Evaluasi keperawatan dan perkembangan kesehatan klien,
Dokumentasi asuhan keperawatan,
Perencanaan pulang dan follow-up/dischard planing)
5.6. EVALUASI
5.6.1. Tugas terstruktur
Mahasiswa membuat resume tentang asuhan keperawatan leukimia
5.6.2. Tugas mandiri
Membuat makalah tentang resume asuhan keperawatan hematologi
‘leukimia’
5.6.3. Lembar Kerja
Buatlah mapping (flow chart) asuhan keperawatan sistem hematologi
Buatlah peta konsep asuhan keperawatan leukimia
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 125 -
BAB VI
ASUHAN KEPERAWATAN PENYAKIT HODGKIN
6.1. POKOK BAHASAN
6.1.1. Asuhan keperawatan penyakit hodgkin:
6.2. KOMPETENSI DASAR :
6.2.1. Asuhan keperawatan hodgkin
a. konsep medik:
pengertian,
Anatomi dan fisiologi,
patofisiologi,
manifestasi,
pemeriksaan penunjang,
komplikasi dan penatalaksanaan medik termasuk terapi
farmakologik,
b. konsep keperawatan:
Pengkajian sistem imun dan hematologi,
Diagnosa keperawatan pada masalah kesehatan sistem imun dan
hematologi (NANDA-Carpenito),
Perencanaan keperawatan (NOC dan NIC),
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 126 -
Implementasi keperawatan,
Evaluasi keperawatan dan perkembangan kesehatan klien,
Dokumentasi asuhan keperawatan,
Perencanaan pulang dan follow-up/dischard planing)
6.3. KOMPETENSI DASAR :
Melakukan simulasi asuhan keperawatan pada kasus gangguan sistem imun dan
hematologi : hodgkin.
6.4. INDIKATOR PENCAPAIAN KOMPETENSI
6.4.1. Mahasiswa mampu merumuskan data pengkajian keperawatan sistem imun dan hematologi pada anak maupun pada dewasa secara tepat melalui unjuk kerja tertulis dan mempertanggung jawabkan hasil kerja di forum
6.4.2. Mahasiswa mampu merumuskan diagnosis keperawatan sesuai dengan permasalahan pada sistem imun dan hematologi secara tepat melalui unjuk kerja tertulis dan mempertanggung jawabkan hasil kerjadi forum (NANDA-Carpenito).
6.4.3. Mahasiswa mampu membuat rencana dan intervensi keperawatan secara tepat melalui unjuk kerja tertulis dan mempertanggung jawabkan hasil kerjadi forum, (NANDA-Carpenito)
6.4.4. Mahasiswa mampu melakukan evaluasi keperawatan dan catatan perkembangan dengan tepat melalui unjuk kerja tertulis dan mempertanggung jawabkan hasil kerjadi forum.
6.4.5. Mahasiswa mampu merumuskan perencanaan pulang dan follow up perawatan pada klien dengen baik melalui unjuk kerja tertulis dan mempertanggung jawabkan hasil kerjadi forum
6.5. URAIAN MATERI
Penyakit Hodgkin
Limfoma adalah suatu kanker (keganasan) dari sistem limfatik (getah bening). Sistem
limfatik membawa tipe khusus dari sel darah putih yang disebut limfosit melalui suatu
jaringan dari saluran tubuler (pembuluh getah bening) ke seluruh jaringan tubuh,
termasuk sumsum tulang. Tersebarnya jaringan ini merupakan suatu kumpulan
limfosit dalam nodus limfatikus yang disebut kelenjar getah bening. Limfosit yang
ganas (sel limfoma) dapat bersatu menjadi kelenjar getah bening tunggal atau dapat
menyebar di seluruh tubuh, bahkan hampir di semua organ. Dua tipe utama dari
limfoma adalah Limfoma Hodgkin (yang lebih sering disebut Penyakit Hodgkin) dan
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 127 -
Limfoma Non Hodgkin. Limfoma Burkitt dan mikosis fungoides termasuk ke dalam
jenis Limfoma Non Hodgkin. Penyakit Hodgkin (Limfoma Hodgkin) adalah suatu
jenis limfoma yang dibedakan berdasarkan jenis sel kanker tertentu yang disebut sel
Reed-Stenberg, yang memiliki tampilan yang khas dibawah mikroskop. Sel Reed-
Sternberg memiliki limfositosis besar yang ganas yang lebih besar dari satu inti sel.
Sel-sel tersebut dapat dilihat pada biopsi yang diambil dari jaringan kelenjar getah
bening, yang kemudian diperiksa dibawah mikroskop.
Penyakit Hodgkin diklasifikasikan ke dalam empat kelompok berdasarkan
karakteristik dasar jaringan yang terlihat dibawah mikroskop.
Jenis Penyakit Hodgkin
Jenis Gambaran Mikroskopik KejadianPerjalanan
Penyakit
Limfosit
Predominan
Sel Reed-Stenberg sangat
sedikit tapi ada banyak limfosit
3% dari
kasusLambat
Sklerosis
Noduler
Sejumlah kecil sel Reed-
Stenberg & campuran sel darah
putih lainnya;
daerah jaringan ikat fibrosa
67% dari
kasusSedang
Selularitas
Campuran
Sel Reed-Stenberg dalam
jumlah yang sedang &
campuran sel darah putih
lainnya
25% dari
kasusAgak cepat
Deplesi
Limfosit
Banyak sel Reed-Stenberg &
sedikit limfosit
jaringan ikat fibrosa yang
berlebihan
5% dari
kasusCepat
PENYEBAB
Penyebabnya tidak diketahui, walaupun beberapa ahli menduga bahwa penyebabnya
adalah virus, seperti virus Epstein Barr. Penyakit ini tampaknya tidak menular. Di
Amerika, 6000-7000 kasus baru dari penyakit Hodgkin terjadi setiap tahunnya. /tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 128 -
Penyakit ini lebih sering terjadi pada pria. Penyakit Hodgkin bisa muncul pada
berbagai usia, tetapi jarang terjadi sebelum usia 10 tahun. Paling sering ditemukan
pada usia diantara 15-34 tahun dan diatas 60 tahun.
GEJALA
Penyakit Hodgkin biasanya ditemukan jika seseorang mengalami pembesaran kelenjar
getah bening, paling sering di leher,tapi kadang-kadang di ketiak dan pangkal paha.
Walaupun biasanya tidak nyeri, pembesaran tersebut bisa menimbulkan nyeri dalam
beberapa jam setelah penderita meminum alkohol dalam jumlah yang banyak.
Kadang pembesaran kelenjar getah bening berada jauh di dalam dada atau perut, yang
biasanya tidak nyeri dan ditemukan secara tidak terduga pada pemeriksaan rontgen
dada atau CT scan untuk keperluan lain.
Gejala lainnya adalah demam, berkeringat di malam hari dan penurunan berat badan.
Beberapa penderita mengalami demam Pel-Ebstein, dimana suhu tubuh meinggi
selama beberapa hari yang diselingi dengan suhu normal atau di bawah normal selama
beberapa hari atau beberapa minggu. Gejala lainnya timbul berdasarkan lokasi
pertumbuhan sel-sel limfoma.
Gejala dari Penyakit Hodgkin
Gejala Penyebab
Berkurangnya jumlah sel darah merah
(menyebabkan anemia, sel darah putih &
trombosit
kemungkinan nyeri tulang
Limfoma sedang menyebar ke
sumsum tulang
Hilangnya kekuatan otot
suara serak
Pembesaran kelenjar getah
bening menekan saraf di tulang
belakang atau saraf pita suara
Sakit kuning (jaundiceLimfoma menyumbat aliran
empedu dari hati
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 129 -
Pembengkakan wajah, leher & alat gerak
atas
(sindroma vena kava superior)
Pembesaran kelenjar getah
bening menyumbat aliran
darah dari kepala ke jantung
Pembengkakan tungkai dan kakiLimfoma menyumbat aliran
getah bening dari tungkai
Keadaan yang menyerupai pneumoniaLimfoma menyebar ke paru-
paru
Berkurangnya kemampuan untuk melawan
infeksi & meningkatnya kecenderungan
mengalami infeksi karena jamur & virus
Penyakit sedang menyebar
DIAGNOSA
Pada penyakit Hodgkin, kelenjar getah bening biasanya membesar secara perlahan
dan tidak menimbulkan nyeri, tanpa adanya infeksi. Jika pembesaran ini berlangsung
selama lebih dari 1 minggu, maka akan dicurigai sebagai penyakit Hodgkin, terutama
jika disertai demam, berkeringat di malam hari dan penurunan berat badan.
Kelainan dalam hitung jenis sel darah dan pemeriksan darah lainnya bisa memberikan
bukti yang mendukung. Tetapi untuk menegakkan diagnosis, harus dilakukan biopsi
dari kelenjar getah bening yang terkena, untuk menemukan adanya sel Reed-
Sternberg.
Stadium Penyakit Hodgkin.
Sebelum pengobatan dimulai, harus ditentukan luasnya penyebaran limfoma atau
stadium dari penyakit ini. Penyakit ini dikelompokkan menjadi 4 stadium
berdasarkan penyebaran dan gejalanya. Pemilihan pengobatan dan prognosisnya
tergantung kepada stadium penyakit ini. Keempat stadium dikelompokkan lagi
menjadi A (tidak adanya) atau B (adanya) satu atau lebih dari gejala berikut:
demam yang penyebabnya tidak diketahui (lebih dari 37,8° Celsius selama 3
hari berturut-turut)
keringat malam
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 130 -
penurunan berat badan yang tidak diketahui penyebabnya sebanyak lebih dari
10% berat badan sebelumnya dalam waktu 6 bulan.
Beberapa prosedur digunakan untuk menentukan stadium dan menilai penyakit
Hodgkin:
Pemeriksaan rontgen dada membantu menemukan adanya pembesaran kelenjar di
dekat jantung
Limfangiogram bisa menggambarkan kelenjar getah bening yang jauh di dalam
perut dan panggul
CT scan lebih akurat dalam menemukan pembesaran kelenjar getah bening atau
penyebaran limfoma ke hati dan organ lainnya
Skening gallium bisa digunakan untuk menentukan stadium dan menilai efek dari
pengobatan
Laparatomi (pembedahan ntuk memeriksa perut) kadang diperlukan untuk melihat
penyebaran limfoma ke perut.
Stadium & Prognosis Penyakit Hodgkin
Stadium Penyebaran penyakit
Kemungkin untuk
sembuh
(angka harapan hidup
selama 15 tahun tanpa
penyakit lebih lanjut)
I
Terbatas ke kelenjar getah bening dari
satu bagian tubuh
(misalnya leher bagian kanan)
Lebih dari 95%
II
Mengenai kelenjar getah bening dari 2
atau lebih daerah pada sisi yang sama
dari diafragma, diatas atau dibawahnya
(misalnya pembesaran kelenjar getah
bening di leher dan ketiak)
90%
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 131 -
III
Mengenai kelenjar getah bening diatas
& dibawah diafragma
(misalnya pembesaran kelenjar getah
bening di leher dan selangkangan)
80%
IV
Mengenai kelenjar getah bening dan
bagian tubuh lainnya
(misalnya sumsum tulang, paru-paru
atau hati
60-70%
Stadium Penyebaran penyakit
Kemungkin untuk
sembuh
(angka harapan hidup
selama 15 tahun tanpa
penyakit lebih lanjut)
I
Terbatas ke kelenjar getah bening dari
satu bagian tubuh
(misalnya leher bagian kanan)
Lebih dari 95%
II
Mengenai kelenjar getah bening dari 2
atau lebih daerah pada sisi yang sama
dari diafragma, diatas atau dibawahnya
(misalnya pembesaran kelenjar getah
bening di leher dan ketiak)
90%
III
Mengenai kelenjar getah bening diatas
& dibawah diafragma
(misalnya pembesaran kelenjar getah
bening di leher dan selangkangan)
80%
IV Mengenai kelenjar getah bening dan
bagian tubuh lainnya
(misalnya sumsum tulang, paru-paru
60-70%
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 132 -
atau hati
PENGOBATAN
2 jenis pengobatan yang efektif untuk penyakit Hodgkin adalah terapi penyinaran dan
kemoterapi.
Dengan salah satu atau kedua pengobatan tersebut, sebagian besar penderita bisa
disembuhkan.
Terapi penyinaran sendiri menyembuhkan sekitar 90% penderita stadium I atau II.
Pengobatan biasanya dilakukan selama 4-5 minggu, penderita tidak perlu dirawat.
Penyinaran ditujukan kepada daerah yang terkena dan kelenjar getah bening di
sekitarnya. Kelenjar getah bening di dada yang sangat membesar diobati dengan
terapi penyinaran yang biasanya mendahului atau mengikuti kemoterapi. Dengan
pendekatan ini, 85% penderita bisa disembuhkan. .Pengobatan untuk stadium III
bervariasi, tergantung kepada keadaan. Jika tanpa gejala, kadang terapi penyinaran
saja sudah mencukupi. Tetapi hanya 65-75% penderita yang sembuh. Penambahan
kemoterapi akan meningkatkan kemungkinan untuk sembuh sampai 75-80%.
Jika pembesaran kelenjar getah bening disertai dengan gejala lainnya, maka
digunakan kemoterapi dengan atau tanpa terapi penyinaran. Angka kesembuhan
berkisar diantara 70-80%.
Pada stadium IV digunakan kombinasi dari obat-obat kemoterapi.
2 kombinasi tradisional adalah: - MOPP (mekloretamin, vinkristin/onkovin,
prokarbazin dan prednison), ABVD (doksorubisin/adriamisin, bleomisin, vinblastin
dan dakarbazin). . Setiap siklus kemoterapi berlangsung selama 1 bulan, dengan
waktu pengobatan total adalah 6 bulan atau lebih. Bisa juga digunakan kombinasi obat
lainnya.Pengobatan ini memberikan angka kesembuhan lebih dari 50%.
Kemoterapi memiliki efek samping yang serius, yaitu bisa menyebabkan:
kemandulan sementara atau menetap
meningkatnya kemungkinan menderita infeksi
kerontokan rambut yang bersifat sementara.
Leukemia dan kanker lainnya terjadi pada beberapa penderita dalam 5-10
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 133 -
tahun atau lebih setelah pemberian kemoterapi atau terapi penyinaran atau
keduanya.
Penderita yang tidak menunjukkan perbaikan setelah terapi penyinaran atau
kemoterapi atau yang membaik tapi kemudian kambuh kembali dalam 6-9 bulan,
memiliki harapan hidup yang lebih kecil dibandingkan dengan penderita yang
mengalami kekambuhan dalam 1 tahun atau lebih setelah terapi awal.
Kemoterapi lebih lanjut yang dikombinasikan dengan terapi penyinaran dosis tinggi
dan pencangkokan sumsum tulang atau sel stem darah, bisa menolong penderita
tersebut.
Kemoterapi dosis tinggi yang dikombinasikan dengan pencangkokan sumsum tulang
memiliki resiko tinggi terhadap infeksi, yang bisa berakibat fatal.
Tetapi sekitar 20-40% penderita yang menjalani pencangkokan sumsum tulang
terbebas dari penyakit Hodgkin selama 3 tahun atau lebih dan bisa sembuh.
Hasil terbaik bisa dicapai pada penderita yang berusia dibawah 55 tahun dengan
keadaan kesehatan yang baik.
Kombinasi sediaan kemoterapi untuk Penyakit Hodgkin
Sediaan Obat Keterangan
MOPP
Mekloretamin
(nitrogen mustard)
Vinkristin
(onkovin)
Prokarbazin
Prednison
Merupakan sediaan pertama,
ditemukan pada tahun 1969,kadang
masih digunakan
ABVD Doksorubisin
(adriamisin)
Bleomisin
Dikembangkan untuk mengurangi
efek samping dari MOPP
(misalnya kemandulan menetap &
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 134 -
Vinblastin
Dakarbazin
leukemia)
Menyebabkan efek samping berupa
keracunan jantung & paru2
Angka kesembuhannya
menyerupai MOPP
Lebih sering digunakan
dibandingkan MOPP
ChiVPP
Klorambusil
Vinblastin
Prokarbazin
Prednison
Kerontokan rambut yg terjadi lebih
sedikit dibandingkan pada
pemakaian MOPP & ABVD
MOPP/ABVDBergantian antara
MOPP & ABVD
Dikembangkan untuk memperbaiki
angka kesembuhan menyeluruh,
tetapi belum terbukti
Angka harapan hidup bebas
kekambuhan lebih baik
dibandingkan sediaan lainnya
MOPP/
ABVhibrid
MOPP bergantian
dengan
Doksorubisin
(adriamisin)
Bleomisin
Vinblastin
Dikembangkan untuk memperbaiki
angka kesembuhan menyeluruh &
untuk mengurangi keracunan
Masih dalam penelitian
Limfoma Non-Hodgkin
DEFINISI
Limfoma Non-Hodgkin adalah sekelompok keganasan (kanker) yang berasal dari
sistem kelenjar getah bening dan biasanya menyebar ke seluruh tubuh.
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 135 -
Limfoma Non-Hodgkin adalah sekelompok keganasan (kanker) yang berasal dari
sistem kelenjar getah bening dan biasanya menyebar ke seluruh tubuh.
PENYEBAB
Penyebabnya tidak diketahui, tetapi bukti-bukti menunjukkan adanya hubungan
dengan virus yang masih belum dapat dikenali. Sejenis limfoma non-Hodgkin yang
berkembang dengan cepat berhubungan dengan infeksi karena HTLV-I (human T-cell
lymphotropic virus type I), yaitu suatu retrovirus yang fungsinya menyerupai HIV
penyebab AIDS. Limfoma non-Hodgkin juga bisa merupakan komplikasi dari AIDS.
GEJALA
Gejala awal yang dapat dikenali adalah pembesaran kelenjar getah bening di suatu
tempat (misalnya leher atau selangkangan) atau di seluruh tubuh.
Kelenjar membesar secara perlahan dan biasanya tidak menyebabkan nyeri. Kadang
pembesaran kelenjar getah bening di tonsil (amandel) menyebabkan gangguan
menelan. Pembesaran kelenjar getah bening jauh di dalam dada atau perut bisa
menekan berbagai organ dan menyebabkan:
gangguan pernafasan
berkurangnya nafsu makan
sembelit berat
nyeri perut
pembengkakan tungkai.
Jika limfoma menyebar ke dalam darah bisa terjadi leukemia.
Limfoma dan leukemia memiliki banyak kemiripan. Limfoma non-Hodgkin lebih
mungkin menyebar ke sumsum tulang, saluran pencernaan dan kulit. Pada anak-anak,
gejala awalnya adalah masuknya sel-sel limfoma ke dalam sumsum tulang, darah,
kulit, usus, otak dan tulang belakang; bukan pembesaran kelenjar getah bening.
Masuknya sel limfoma ini menyebabkan anmeia, ruam kulit dan gejala neurologis
(misalnya kelemahan dan sensasi yang abnormal).
Biasanya yang membesar adalah kelenjar getah bening di dalam, yang
menyebabkan:
pengumpulan cairan di sekitar paru-paru sehingga timbul sesak nafas
penekanan usus sehingga terjadi penurunan nafsu makan atau muntah/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 136 -
penyumbatan kelenjar getah bening sehingga terjadi penumpukan cairan.
Gejala Limfoma Non-Hodgkin
Gejala Penyebab
Kemungkina
n timbulnya
gejala
Gangguan pernafasan
Pembengkakan wajah
Pembesaran kelenjar getah bening di
dada20-30%
Hilang nafsu makan
Sembelit berat
Nyeri perut atau perut
kembung
Pembesaran kelenjar getah bening di
perut30-40%
Pembengkakan tungkaiPenyumbatan pembuluh getah bening di
selangkangan atau perut10%
Penurunan berat badan
Diare
Malabsorbsi
Penyebaran limfoma ke usus halus 10%
Pengumpulan cairan di
sekitar paru-paru
(efusi pleura)
Penyumbatan pembuluh getah bening di
dalam dada20-30%
Daerah kehitaman dan
menebal di kulit yang terasa
gatal
Penyebaran limfoma ke kulit 10-20%
Penurunan berat badan
Demam
Keringat di malam hari
Penyebaran limfoma ke seluruh tubuh 50-60%
Anemia Perdarahan ke dalam saluran 30%, pada
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 137 -
(berkurangnya jumlah sel
darah merah)
pencernaan
Penghancuran sel darah merah oleh
limpa yang membesar & terlalu aktif
Penghancuran sel darah merah oleh
antibodi abnormal (anemia hemolitik)
Penghancuran sumsum tulang karena
penyebaran limfoma
Ketidakmampuan sumsum tulang untuk
menghasilkan sejumlah sel darah merah
karena obat atau terapi penyinaran
akhirnya bisa
mencapai
100%
Mudah terinfeksi oleh
bakteri
Penyebaran ke sumsum tulang dan
kelenjar getah bening, menyebabkan
berkurangnya pembentukan antibodi
20-30%
DIAGNOSA
Harus dilakukan biopsi dari kelenjar getah bening untuk menegakkan diagnosis
limfoma non-Hodgkin dan membedakannya dari penyakit Hodgkin atau penyakit
lainnya yang menyebabkan pembesaran kelenjar getah bening
Menentukan stadium limfoma non-Hodgkin.
Limfoma non-Hodgkin dikelompokkan berdasarkan tampilan mikroskopik dari
kelenjar getah bening dan jenis limfositnya (limfosit T atau limfosit B).
Salah satu dari pengelompokkan yang digunakan menghubungkan jenis sel dan
prognosisnya:
- Limfoma tingkat rendah, memiliki prognosis yang baik
- Limfoma tingkat menengah, memiliki prognosis yang sedang
- Limfoma tingkat tinggi, memiliki prognosis yang buruk.
Pada saat terdiagnosis, biasanya limfoma non-Hodgkin sudah menyebar luas; hanya
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 138 -
sekitar 10-30% yang masih terlokalisir (hanya mengenai salah satu bagian tubuh).
Untuk menentukan luasnya penyakit dan banyaknya jaringan limfoma, biasanya
dilakukan CT scan perut dan panggul atau dilakukan skening gallium.
PENGOBATAN
Beberapa penderit bisa mengalami kesembuhan total, sedangkan penderita lainnya
harus menjalani pengobatan seumur hidupnya.
Kemungkinan penyembuhan atau angka harapan hidup yang panjang tergantung
kepada jenis limfoma dan stadkum penyakit pada saat pengobatan dimulai.
Biasanya jenis yang berasal dari limfosit T tidak memberikan respon sebaik limfosit
B. Angka kesembuhan juga menurun pada:
penderita yang berusia diatas 60 tahun
limfoma yang sudah menyebar ke seluruh tubuh
penderita yang memiliki tumor (pengumpulan sel-sel limfoma) yang besar
penderita yang fungsinya dibatasi oleh kelemahan yang berat dan
ketidakmampuan bergerak.
Penderita pada stadium awal (stadium I dan II) seringkali diobati dengan terapi
penyinaran yang terbatas pada sisi limfoma dan daerah di sekitarnya.
Terapi penyinaran biasanya tidak menyembuhkan limfoma tingkat rendah, tetapi
dapat memperpanjang harapan hidup penderita sampai 5-8 tahun. Terapi penyinaran
pada limfoma tingkat menengah biasanya akan memperpanjang harapan hidup
penderita sampai 2-5 tahun, sedangkan pada limfoma tingkat tinggi hanya 6 bulan
sampai 1 tahun. Jika dimulai sesegera mungkin, pemberian kemoterapi dengan atau
tanpa terapi penyinaran pada limfoma tingkat menengah dan tingkat tinggi, bisa
menyembuhkan lebih dari separuh penderitanya. Sebagian besar penderita sudah
mencapai stadium lanjut (stadium III dan IV) pada saat penyakitnya terdiagnosis.
Penderita limfoma tingkat rendah mungkin tidak memerlukan pengobatan segera,
tetapi harus menjalani pemeriksaan sesering mungkin untuk meyakinkan bahwa
penyakitnya tidak menyebabkan komplikasi yang serius.
Kemoterapi dilakukan pada penderita limfoma tingkat menengah.
Penderita limfoma tingkat tinggi memerlukan kemoterapi intensif segera karena
penyakit ini tumbuh dengan cepat. Tersedia beberapa sediaan kemoterapi yang sangat
efektif. Obat kemoterapi bisa diberikan tunggal (untuk limfoma tingkat rendah) atau /tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 139 -
dalam bentuk kombinasi (untuk limfoma tingkat menengah dan tingkat tinggi).
Pemberian kemoterapi disertai faktor pertumbuhan dan pencangkokan sumsum tulang
masih dalam tahap penelitian.
Pengobatan baru yang masih dalam penelitian adalah antibodi monoklonal yang telah
digabungkan dengan racun, yang memiliki bahan racun (misalnya senyawa radioaktif
atau protein tanaman yang disebut risin), yang menempel di antibodi tersebut.
Antibodi ini secara khusus akan menempel pada sel-sel limfoma dan melepaskan
bahan racunnya, yang selanjutnya akan membunuh sel-sel limfoma tersebut.
Pada pencangkokan sumsum tulang, sumsum tulang diangkat dari penderita (dan sel
limfomanya dibuang) atau dari donor yang sesuai dan dicangkokkan ke penderita.
Prosedur ini memungkinkan dilakukannya hitung jenis darah, yang berkurang karena
kemoterapi dosis tinggi, sehingga penyembuhan berlangsung lebih cepat.
Pencangkokan sumsum tulang paling efektif dilakukan pada penderita yang berusia
dibawah 55 tahun dan bisa menyembuhkan sekitar 30-50% penderita yang tidak
menunjukkan perbaikan terhadap pemberian kemoterapi. Tetapi pencangkokan
sumsum tulang memiliki resiko, sekitar 5% penderita meninggal karena infeksi pada
minggu pertama, sebelum sumsum tulang membaik dan bisa menghasilkan sel darah
putih yang cukup untuk melawan infeksi. Pencangkokan sumsum tulang juga sedang
dicoba dilakukan pada penderita yang pada awalnya memberikan respon yang baik
terhadap kemoterapi tetapi memiliki resiko tinggi terjadinya kekambuhan.
Kombinasi sediaan kemoterapi pada Limfoma Non-Hodgkin.
Sediaan Obat Keterangan
Obat tunggalKlorambusil
Siklofosfamid
Digunakan pada limfoma tingkat rendah
untuk mengurangi ukuran kelenjar getah
bening & untuk mengurangi gejala
CVP (COP) Siklofosfamid
Vinkristin (onkovin)
Digunakan pada limfoma tingkat rendah &
beberapa limfoma tingkat menengah untuk
mengurangi ukuran kelenjar getah bening &
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 140 -
Prednison
untuk mengurangi gejala
Memberikan respon yang lebih cepat
dibandingkan dengan obat tunggal
CHOP
Siklofosfamid
Doksorubisin
(adriamisin)
Vinkristin (onkovin)
Prednison
Digunakan pada limfoma tingkat menengah
& beberapa limfoma tingkat tinggi
C-MOPP
Siklofosfamid
Vinkristin (onkovin)
Prokarbazin
Prednison
Digunakan pada limfoma tingkat menengah
& beberapa limfoma tingkat tinggi
Juga digunakan pada penderita yang memiliki
kelainan jantung & tidak dapat mentoleransi
doksorubisin
M-BACOD
Metotreksat
Bleomisin
Doksorubisin
(adriamisin)
Siklofosfamid
Vinkristin (onkovin)
Deksametason
Memiliki efek racun yg lebih besar dari
CHOP & memerlukan pemantauan ketat
terhadap fungsi paru-paru & ginjal
Kelebihan lainnya menyerupai CHOP
ProMACE/
CytaBOM
Prokarbazin
Metotreksat
Doksorubisin
(adriamisin)
Siklofosfamid
Etoposid
bergantian dengan
Sitarabin
Sediaan ProMACE bergantian dengan
CytaBOM
Kelebihan lainnya menyerupai CHOP
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 141 -
Bleomisin
Vinkristin (onkovin)
Metotreksat
MACOP-B
Metotreksat
Doksorubisin
(adriamisin)
Siklofosfamid
Vinkristin (onkovin)
Prednison
Bleomisin
Kelebihan utama adalah waktu pengobatan
(hanya 12 minggu)
Kelebihan lainnya menyerupai CHOP
Limfoma Burkitt
DEFINISI
Limfoma Burkitt adalah limfoma non-Hodgkin tingkat tinggi yang berasal dari
limfosit B dan cenderung menyebar ke daerah di luar sistem getah bening (misalnya
sumsum tulang, darah, susunan saraf pusat dan cairan spinalis). Limfoma Burkitt
dapat terjadi pada semua usia, tetapi paling sering ditemukan pada anak-anak dan
dewasa muda, terutama pria
Penyakit ini juga bisa terjadi pada penderita AIDS
PENYEBAB
Tidak seperti limfoma yang lain, limfoma Burkitt memiliki penyebaran geografis
yang khas. Paling sering ditemukan di Afrika Tengah dan jarang terjadi di AS.
Penyebabnya adalah virus Epstein-Barr, yang menyebabkan mononukleosis infeksiosa
pada orang-orang yang tinggal di AS; tetapi penderita limfoma Burkitt tidak dapat
menularkan penyakitnya kepada orang lain. Mengapa virus yang sama menyebabkan
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 142 -
limfoma di Afrika Tengah, tetapi menyebabkan mononukleosis infeksiosa di AS,
masih belum dapat dimengerti
GEJALA
Sejumlah besar sel limfoma dapat tertimbun di kelenjar getah bening dan organ perut,
menyebabkan pembengkakan. Sel limfoma dapat masuk ke dalam usus kecil,
menyebabkan penyumbatan atau perdarahan. Ditemukan pembengkakan leher dan
rahang, yang kadang menimbulkan rasa nyeri.
DIAGNOSA
Untuk menegakkan diagnosis, dilakukan biopsi dari jaringan yang abnormal dan
dilakukan prosedur untuk menentukan luasnya penyebaran penyakit (menentukan
stadium). Kadang penyakit ini masih terbatas pada satu daerah (terlokalisir).
Jika pada saat terdiagnosa limfoma sudah menyebar ke sumsum tulang, darah atau
sistem saraf pusat, maka prognosisnya buruk
PENGOBATAN
Tanpa pengobatan, limfoma Burkitt berkembang cepat dan berakibat fatal. Mungkin
diperlukan pembedahan untuk mengangkat daerah usus yang terkena, agar tidak
terjadi perdarahan, penyumbatan atau menjadi pecah. Kemoterapi diberikan secara
intensif, berupa kombinasi dari siklofosfamid, metotreksat, vinkristin, doksorubisin
dan sitarabin. Kemoterapi dapat menyembuhkan sekitar 80% penderita limfoma yang
masih terlokalisir dan 70% penderita limfoma yang telah sedikit menyebar. Untuk
penyakit yang telah menyebar luas, angka kesembuhannya mencapai 50-60%, tetapi
turun sampai 20-40% jika limfoma telah menyerang sistem saraf pusat atau sumsum
tulang.
6.6. Rangkuman
- Mengelompokkan Konsep medik; pengertian, Anatomi dan fisiologi,
patofisiologi, manifestasi, pemeriksaan penunjang, komplikasi dan
penatalaksanaan medik termasuk terapi farmakologik,
- Mengelompokkan Konsep keperawatan: Pengkajian hodgkin, Diagnosa
keperawatan pada masalah kesehatan hodgkin (NANDA-Carpenito), /tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 143 -
Perencanaan keperawatan (NOC dan NIC), Implementasi keperawatan,
Evaluasi keperawatan dan perkembangan kesehatan klien,
Dokumentasi asuhan keperawatan, Perencanaan pulang dan follow-
up/dischard planing
6.7. EVALUASI
6.7.1. Tugas terstruktur
Mahasiswa membuat resume tentang asuhan keperawatan imunologi dan
hematologi
6.7.2. Tugas mandiri
Membuat makalah tentang resume asuhan keperawatan hematologi
6.7.3. Lembar Kerja
- Buatlah mapping (flow chart) asuhan keperawatan sistem hematologi
- Buatlah peta konsep asuhan keperawatan hodgkin
BAB VII
ASUHAN KEPERAWATAN PENYAKIT DHF
7.1. POKOK BAHASAN
7.1.1. Asuhan keperawatan penyakit DHF:
7.2. KOMPETENSI DASAR :
7.2.1. Asuhan keperawatan DHF
a. konsep medik:
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 144 -
pengertian,
Anatomi dan fisiologi,
patofisiologi,
manifestasi,
pemeriksaan penunjang,
komplikasi dan penatalaksanaan medik termasuk terapi
farmakologik,
b. konsep keperawatan:
Pengkajian sistem imun dan hematologi,
Diagnosa keperawatan pada masalah kesehatan sistem imun dan
hematologi (NANDA-Carpenito),
Perencanaan keperawatan (NOC dan NIC),
Implementasi keperawatan,
Evaluasi keperawatan dan perkembangan kesehatan klien,
Dokumentasi asuhan keperawatan,
Perencanaan pulang dan follow-up/dischard planing)
7.3. KOMPETENSI DASAR :
Melakukan simulasi asuhan keperawatan pada kasus gangguan sistem imun dan
hematologi : DHF
7.4. INDIKATOR PENCAPAIAN KOMPETENSI
7.4.1. Mahasiswa mampu merumuskan data pengkajian keperawatan sistem imun dan hematologi pada anak maupun pada dewasa secara tepat melalui unjuk kerja tertulis dan mempertanggung jawabkan hasil kerja di forum
7.4.2. Mahasiswa mampu merumuskan diagnosis keperawatan sesuai dengan permasalahan pada sistem imun dan hematologi secara tepat melalui unjuk kerja tertulis dan mempertanggung jawabkan hasil kerjadi forum (NANDA-Carpenito).
7.4.3. Mahasiswa mampu membuat rencana dan intervensi keperawatan secara tepat melalui unjuk kerja tertulis dan mempertanggung jawabkan hasil kerjadi forum, (NANDA-Carpenito)
7.4.4. Mahasiswa mampu melakukan evaluasi keperawatan dan catatan perkembangan dengan tepat melalui unjuk kerja tertulis dan mempertanggung jawabkan hasil kerjadi forum.
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 145 -
7.4.5. Mahasiswa mampu merumuskan perencanaan pulang dan follow up perawatan pada klien dengen baik melalui unjuk kerja tertulis dan mempertanggung jawabkan hasil kerjadi forum
7.5. URAIAN MATERI
DENGUE HAEMORAGIC FEVER (DHF)
Pengertian; Dengue Haemoragic Fever (DHF) adalah penyakit demam akut yang
disertai dengan adanya manifestasi perdarahan, yang bertendensi mengakibatkan
renjatan yang dapat menyebabkan kematian (Arief Mansjoer & Suprohaita; 2000;
419). Dengue Haemoragic Fever (DHF) adalah infeksi akut yang disebabkan oleh
Arbovirus (arthropodborn virus) dan ditularkan melalui gigitan nyamuk Aedes
Aegypti dan Aedes Albopictus. (Ngastiyah, 1995 ; 341).
Demam berdarah dengue adalah penyakit demam akut yang disebabkan oleh empat
serotipe virus dengue dan ditandai dengan empat gejala klinis utama yaitu demam
yang tinggi, manifestasi perdarahan, hepatomegali, dan tanda-tanda kegagalan
sirkulasi sampai timbulnya renjatan (sindroma renjatan dengue) sebagai akibat dari
kebocoran plasma yang dapagt menyebabkan kematian. (Rohim dkk, 2002 ; 45)
Dengue Haemoragic Fever (DHF) adalah penyakit yang terutama terdapat pada anak
dengan gejala utama demam, nyeri otot dan sendi, dan biasanya memburuk pada dua
hari pertama
ETIOLOGI
1. Virus dengue; Virus dengue yang menjadi penyebab penyakit ini termasuk ke
dalam Arbovirus (Arthropodborn virus) group B, tetapi dari empat tipe yaitu
virus dengue tipe 1,2,3 dan 4 keempat tipe virus dengue tersebut terdapat di
Indonesia dan dapat dibedakan satu dari yang lainnya secara serologis virus
dengue yang termasuk dalam genus flavovirus ini berdiameter 40 nonometer
dapat berkembang biak dengan baik pada berbagai macam kultur jaringan baik
yang berasal dari sel – sel mamalia misalnya sel BHK (Babby Homster Kidney)
maupun sel – sel Arthropoda misalnya sel aedes Albopictus.
Vektor/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 146 -
Virus dengue serotipe 1, 2, 3, dan 4 yang ditularkan melalui vektor yaitu nyamuk
aedes aegypti, nyamuk aedes albopictus, aedes polynesiensis dan beberapa spesies
lain merupakan vektor yang kurang berperan berperan.infeksi dengan salah satu
serotipe akan menimbulkan antibodi seumur hidup terhadap serotipe bersangkutan
tetapi tidak ada perlindungan terhadap serotipe jenis yang lainnya (Arief Mansjoer &
Suprohaita; 2000;
420).
PATOFISIOLOGI
Infeksi Virus Dengue, Perbanyak diri di hepar, Terbentuk komplek antigen-
antibodi Hepatomegali, Mengaktivasi sistem komplemen Mual-Muntah, PGE2
Hipotalamus Dilepaskan C3a dan C5a (peptida), perubahan nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh, Melepaskan histamin….. (Mapping Chart)
MANIFESTASI KLINIS INFEKSI VIRUS DENGUE
1. Demam
Demam terjadi secara mendadak berlangsung selama 2 – 7 hari kemudian turun
menuju suhu normal atau lebih rendah. Bersamaan dengan berlangsung demam,
gejala – gejala klinik yang tidak spesifik misalnya anoreksia. Nyeri punggung ,
nyeri tulang dan persediaan, nyeri kepala dan rasa lemah dapat menyetainya.
2. Perdarahan;
Perdarahan biasanya terjadi pada hari ke 2 dan 3 dari demam dan umumnya
terjadi pada kulit dan dapat berupa uji torniguet yang positif mudah terjadi
perdarahan pada tempat fungsi vena, petekia dan purpura. Perdarahan ringan
hingga sedang dapat terlihat pada saluran cerna bagian atas hingga menyebabkan
haematemesis. (Nelson, 1993 ; 296). Perdarahan gastrointestinal biasanya di
dahului dengan nyeri perut yang hebat. (Ngastiyah, 1995 ; 349).
3. Hepatomegali;
Pada permulaan dari demam biasanya hati sudah teraba, meskipun pada anak
yang kurang gizi hati juga sudah. Bila terjadi peningkatan dari hepatomegali dan
hati teraba kenyal harus di perhatikan kemungkinan akan tejadi renjatan pada
penderita .
4. Renjatan (Syok); /tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 147 -
Permulaan syok biasanya terjadi pada hari ke 3 sejak sakitnya penderita, dimulai
dengan tanda – tanda kegagalan sirkulasi yaitu kulit lembab, dingin pada ujung
hidung, jari tangan, jari kaki serta sianosis disekitar mulut. Bila syok terjadi pada
masa demam makabiasanya menunjukan prognosis yang buruk.
KLASIFIKASI DHF
WHO, 1986 mengklasifikasikan DHF menurut derajat penyakitnya menjadi 4
golongan, yaitu :
a. Derajat I ; Demam disertai gejala klinis lain, tanpa perdarahan spontan. Uji
tourniquet positif.
b. Derajat II; Sama dengan derajat I, ditambah dengan gejala-gejala perdarahan
spontan seperti petekie, ekimosis, hematemesis, melena, perdarahan gusi.
c. Derajat III ; Ditandai oleh gejala kegagalan peredaran darah seperti nadi lemah
dan cepat (>120x/mnt ) tekanan nadi sempit ( £ 20 mmHg ), tekanan darah
menurun, (120/80 ® 120/100 ® 120/110 ® 90/70 ® 80/70 ® 80/0 ® 0/0 )
d. Derajat IV Nadi tidak teraba, tekanan darah tidak teatur (denyut jantung ³
140x/mnt) anggota gerak teraba dingin, berkeringat dan kulit tampak biru.
PEMERIKSAAN DAN DIAGNOSA
Infeksi virus dengue dapat bersifat asimptomatik atau simptomatik berbentuk
undiffereintiated fever, demam dengue, demam berdarah dengue atau sindroma
renjatan dengue. Gambaran klasik demam berdarah dengue ditandai oleh 4 gejala
utama yaitu: demam tinggi, manifestasi perdarahan, hepatomegali tanpa atau disertai
renjatan, dan dua kelainan laboratorium utama yaitu trombositopenia dan
hemokonsentrasi.
Dasar diagnosis Dengue Haemoragic Fever (DHF)WHO tahun 1986:
Kriteria klinis :
1. Panas dengan onset yang akut, tinggi dan menetap selama 2-7 hari
2. Menifestasi perdarahan petikie, melena, hematemesis (test rumple leed).
3. Pembesaran hepar.
4. Syock yang ditandai dengan nadi lemah, cepat, tekanan darah menurun, akral
dingin dan sianosis, dan gelisah./tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 148 -
Kriteria laboratorium:
1. Trombositopenia (kurang atau sama dengan 100.000/ mm3)
2. Hemokonsentrasi : terdapat kenaikan hematokrit lebih atau sama dengan 20%
pada masa akut dibandingkan dengan masa penyembuhan. Menurut pedoman
tersebut diagnosis klinis demam berdarah dengue sudah dapat ditegakkan bila
ditemukan dua gejala klinis disertai trombositopenia dan hemokonsentrasi atau
peningkatan hematokrit. Bila ditemukan anemia atau perdarahan hebat, efusi
pleura dan atau adanya hipoalbuminemi, menandakan adanya kebocoran plasma.
3. Syok dengan hematokrit yang tinggi (kecuali pada penderita dengan perdarahan
berat) dan trombositopenia yang nyata menunjang diagnosis demam berdarah
dengue/ sindrom renjatan dengue.
PENATALAKSANAAN
Tata laksana DBD sebaiknya berdasarkan pada berat ringannya penyakit yang
ditemukan
antara lain :
1. kasus DBD yang diperkenankan berobat jalan
Penderita diperkenankan berobat jalan jika hanya mengeluh panas, tetapi
keinginan makan dan minum masih baik. Untuk mengatasi panas tinggi yang
mendadak diperkenankan memberikan obat panas paracetamol 10-15 mg/Kg
BB setiap 3-4 jam diulang jika symptom panas masih nyata diatas 38,50C.
Obat panas salisilat tidak boleh dianjurkan karena mempunyai resiko
terjadinya perdarahan dan asidosis. Sebagian besar kasus DBD yang berobat
jalan ini ini adalah kasus DBD yang menunjukkanmanifestasi panas hari
pertama dan hari kedua tanpa menunjukkan penyulit lainnya. Apabila
penderita DBD ini menunjukkan manifestasi penyulit dan konvulsi sebaiknya
dianjurkan untuk rawat inap.
2. Kasus DBD derajat I dan II
Pada hari ke-3,4 dan 5 panas dianjurkan rawat inap karena penderita ini
mempunyai resiko terjadinya apabila syok.
Untuk mengantisipasi kejadian syok tersebut, penderita disarankan diinfus
kristaloid.
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 149 -
Pada saat fase panas, penderita dianjurkan banyak minum air buah atau oralit
yang biasa dipakai untuk mengatasi diare.
Hematokrit yang meningkat lebih dari 20% dari harga normal merupakan
indikator adanya kebocoran plasma dan sebaiknya penderita dirawat di ruang
observasi di pusat rehidrasi selama kurun waktu 12-24 jam.
2. Jenis cairan
Kristaloid
Ringer laktat
5% Dekstrose di dalam larutan ringer laktat
5% Dekstrose di dalam larutan ringer asetat
5% Dekstrose di dalam larutan setengah normal garam fisiologis dan 5%
Dekstrose di dalam larutan normal garam fisiologis
Koloidal
Plasma ekspander dengan berta molekul rendfah (dekstran 40)
Plasma
3. Kebutuhan cairan
Tabel 1;
NO Berat waktu masuk (Kg) Jumlah cairan ml/Kg BB perhari
1 <7 220
2 7-11 165
3 12-18 132
4 >18 88
Pemilihan jenis dan volume cairan yang diperlukan tergantung pada umur dan berat
badan pasien. Sedangkan derajat kehilangan plasma sesuai dengan derajat
hemokonsentrasi yang terjadi. Pada anak yang gemuk, kebutuhan cairan disesuiakan
dengan berat badan ideal anak yang berumur sama. Kebutuhan cairan rumatan dapat
diperhitungkan dari tabel 2 berikut:
Tabel 2;
NO Berat badan (Kg) Jumlah cairan ml/Kg BB per
hari
1 10 100 per Kg BB
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 150 -
2 10-20 1000+50 x Kg (diatas 10 Kg)
3 >20 1500+20 x (diatas 20)
4. Penatalaksanaan DBD derajat III dan IV;
Dengue syok syndrome termasuk kasus kegawatan yang membutuhkan
penanganan secara cepat dan perlu memperoleh cairan penggnati secara cepat.
Biasanya dijumpai kelainan asam basa dan elektrolit (hiponatremi). Dalam hal ini
perlu dipikirkan kemungkinan dapat terjadinya DIC. Penggantian secara cepat
plasma yang hilang digunakan larutan garam isotonik (ringer lakatat, 5% dekstrose
dalam larutan ringer laktat atau 5% dekstrose dalam larutan ringer asetat dan
larutan normal garam faali) dengan jumlah 10-20 ml/kg/1 jam. Pada kasus yang
sangat berat (derajat IV) dapat diberikan bolus 10 ml/kg (1 atau 2x). Jika syok
berlangsung terus dengan hematokrit yang tinggi, larutan koloidal (dekstran
dengan berat molekul 40.000 di dalam larutan normal garam fal atau plasma) dapat
diberikan dengan jumlah 10-20 ml/kg/jam.
5. Koreksi elektrolit dan kelainan metabolik
a. Pada kasus yang berat hiponatremia dan asidosis metabolik sering dijumpai,
oleh karena itu kadar elektrolit dan gas dalam darah sebaiknya ditemtukan
secara teratur terutama pada kasus dengan renjatan yang berulang. Kadar
kalium dalam serum kasus yang berat biasanya rendah terutama kasus yang
memperoleh plasma dan darah yang cukup banyak. Kadang-kadang terjadi
hipoglikemia.
6. Obat penenang;
Pada beberapa kasus, obat penenang memang dibutuhkan terutama pada kasus
yang sangat gelisah. Obat yang hepatoksik sebaikbnya dihindarkan, chloral hidrat
oral atau rektal dianjurkan dengan dosis 12,5 – 50 mg/kg (tetapi jangan lebih 1
jam) digunakan sebagai satu macam obat hipnotik.
7. Terapi oksigen Semua penderita dengan renjatan sebaiknya diberikan oksigen
8. Transfusi darah; Penderita yang menunjukkan gejala perdarahan seperti
hematemesis dan melena diindikasikan untuk memperoleh transfusi darah. Darah
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 151 -
segar sangat berguna untuk mengganti volume masa sel darah merah agar menjadi
normal.
9. Kelainan Ginjal Dalam keadaan syok, harus yakin benar bahwa penggantian
volume intravaskuler telah benar-benar terpenuhi dengan baik. Apabila diuresis
belum mencukupi 2 ml/Kg BB/ jam sedangakn cairan yang diberikan sudah sesuai
kebutuhan, maka selanjutnya furasemid 1 mg/ kg BB daapt diberikan. Pemantaun
tetap dilakukan untuk jumlah diuresis, kaadr ureum dan kreatinin. Tetapi bila
diuresis tetap belum mencukupi pda
10. umumnya syok juga belum dapat dikoreksi dengan baik maka pemasangan
central venous pressure (CVP) perlu dilakukan untuk pedoman pemberian cairan
selanjutnya.
11. Monitoring
Tanda vital dan hematokrit harus dimonitor dan dievaluasi secara teratur.
12. Kriteria memulangkan pasien
Pasien dapat dipulangkan apabila :
Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik
Nafsu makan membaik
Tampak perbaikan secara klinis
Hematokrit stabil
Tiga hari setelah syok teratasi
Jumlah trombosit > 50.000/ mm3
Tidak dijumpai distress pernapasan ( disebabkan oleh efusi pleura atau
asidosis)
ASUHAN KEPERAWATANPENGKAJIAN1. IDENTITAS
Umur: DHF merupakan penyakit daerah tropik yang sering menyebabkan kematian pada anak, remaja dan dewasa ( Effendy, 1995
Jenis kelamin: secara keseluruhan tidak terdapat perbedaan pada penderita DHF
Tetapi kematian lebih sering ditemukan pada anak perempuan daripada anak laki-laki.
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 152 -
Tempat tinggal: penyakit ini semula hanya ditemukan di beberapa kota besar saja, kemudian menyebar kehampir seluruh kota besar di Indonesia, bahkan sampai di pedesaan dengan jumlah penduduk yang padat dan dalam waktu relatif singkat.
2. KELUHAN UTAMAPenderita mengeluh badannya panas (peningkatan suhu tubuh) sakit kepala, lemah, nyeri ulu hati, mual dan nafsu makan menurun.RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG
Sering terdapat riwayat sakit kapala, nyeri otot dan pegal pada seluruh badan, panas.
Sakit pada saat menelan, lemah, nyeri ulu hati, mual, muntah dan penurunan nafsu makan.RIWAYAT PENYAKIT TERDAHULU
Tidak ada hubungan antara penyakit yang pernah diderita dahulu dengan penyakit
DHF yang dialami sekarang, tetapi kalau dahulu pernah menderita DHF, penyakit itu bisa terulang dengan strain yang berbeda.
RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA Penyakit ini tidak ada hubungan dengan faktor genetik dari ayah atau ibu. Riwayat adanya penyakit DHF didalam keluarga yang lain (yang tinggal
didalam satu rumah atau beda rumah dengan jarak rumah yang berdekatan) sangat menentukan karena penyakit ini dapat ditularkan melalui gigitan nyamuk aides aigepty.
RIWAYAT KESEHATAN LINGKUNGANDHF ditularkan oleh 2 jenis nyamuk, yaitu 2 nyamuk aedes: Aedes aigepty: Merupakan nyamuk yang hidup di daerah tropis terutama
hidup dan berkembang biak di dalam rumah, yaitu pada tempat penampungan air bersih, seperti kaleng bekas, ban bekas, tempat air minum burung yang jarang diganti airnya, bak mandi jarang dibersihkan. Dengan jarak terbang nyamuk + 100 meter.
Aedes albapictus.RIWAYAT TUMBUH KEMBANGTahap pertumbuhan Pada anak umur lima tahun, perkiraan berat badan dalam kilogram mengikuti
patokan umur 1-6 tahun yaitu umur ( tahun ) x 2 + 8. rata-rata BB pada usia 3 tahun : 14,6 Kg, pada usia 4 tahun 16,7 kg dan 5
tahun yaitu 18,7 kg. Untuk anak usia pra sekolah rata – rata pertambahan berat badan 2,3 kg/tahun.
Sedangkan untuk perkiraan tinggi badan dalam senti meter menggunakan patokan umur 2- 12 tahun yaitu umur ( tahun ) x 6 + 77.
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 153 -
rata-rata TB pada usia pra sekolah yaitu 3 tahun 95 cm, 4 tahun 103 cm, dan 5 tahun 110 cm. Rata-rata pertambahan TB pada usia ini yaitu 6 – 7,5 cm/tahun.Pada anak usia 4-5 tahun fisik cenderung bertambah tinggi.
Tahap perkembangan. Perkembangan psikososial ( Eric Ercson ) : Inisiatif vs rasa bersalah.Anak
punya insiatif mencari pengalaman baru dan jika anak dimarahi atau diomeli maka anak merasa bersalah dan menjadi anak peragu untuk melakukan sesuatu percobaan yang menantang ketrampilan motorik dan bahasanya.
Perkembangan psikosexsual ( Sigmund Freud ) : Berada pada fase oedipal/ falik ( 3-5 tahun ).Biasanya senang bermain dengan anak berjenis kelamin berbeda.Oedipus komplek ( laki-laki lebih dekat dengan ibunya ) dan Elektra komplek ( perempuan lebih dekat ke ayahnya ).
Perkembangan kognitif ( Piaget ) : Berada pada tahap preoperasional yaitu fase preconseptual ( 2- 4 tahun ) dan fase pemikiran intuitive ( 4- 7 tahun ). Pada tahap ini kanan-kiri belum sempurna, konsep sebab akibat dan konsep waktu belum benar dan magical thinking.
Perkembangan moral berada pada prekonvensional yaitu mulai melakukan kebiasaan prososial : sharing, menolong, melindungi, memberi sesuatu, mencari teman dan mulai bisa menjelaskan peraturan- peraturan yang dianut oleh keluarga.
Perkembangan spiritual yaitu mulai mencontoh kegiatan keagamaan dari orang tua atau guru dan belajar yang benar – salah untuk menghindari hukuman.
Perkembangan body image yaitu mengenal kata cantik, jelek,pendek-tinggi,baiknakal, bermain sesuai peran jenis kelamin, membandingkan ukuran tubuhnya dengan kelompoknya.
Perkembangan sosial yaitu berada pada fase “ Individuation – Separation “. Dimana sudah bisa mengatasi kecemasannya terutama pada orang yang tak dikenal dan sudah bisa mentoleransi perpisahan dari orang tua walaupun dengan sedikit atau tidak protes.
Perkembangan bahasa yaitu vokabularynya meningkat lebih dari 2100 kata pada akhir umur 5 tahun. Mulai bisa merangkai 3- 4 kata menjadi kalimat. Sudah bisa menamai objek yang familiar seperti binatang, bagian tubuh, dan nama-nama temannya. Dapat menerima atau memberikan perintah sederhana.
Tingkah laku personal sosial yaitu dapat memverbalisasikan permintaannya, lebih banyak bergaul, mulai menerima bahwa orang lain mempunyai pemikiran juga, dan mulai menyadari bahwa dia mempunyai lingkungan luar.
Bermain jenis assosiative play yaitu bermain dengan orang lain yang mempunyai permainan yang mirip.Berkaitan dengan pertumbuhan fisik dan kemampuan motorik halus yaitu melompat, berlari, memanjat,dan bersepeda dengan roda tiga.
RIWAYAT IMUNISASI
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 154 -
Anak usia pre sekolah sudah harus mendapat imunisasi lengkap antara lain : BCG, POLIO I,II, III; DPT I, II, III; dan campak.RIWAYAT NUTRISI Kebutuhan kalori 4-6 tahun yaitu 90 kalori/kg/hari.Pembatasan kalori untuk umur 1-6 tahun 900-1300 kalori/hari. Untuk pertambahan berat badan ideal menggunakan rumus 8 + 2n.Status Gizi 100%BB idealBBSekarangKlasifikasinya sebagai berikut : Gizi buruk kurang dari 60% Gizi kurang 60 % - <80 % Gizi baik 80 % - 110 % Obesitas lebih dari 120 %
DAMPAK HOSPITALISASISumber stressor :1. Perpisahan
e. Protes : pergi, menendang, menangisf. Putus asa : tidak aktif, menarik diri, depresi, regresig. Menerima : tertarik dengan lingkungan, interaksi
2. Kehilangan kontrol : ketergantungan fisik, perubahan rutinitas, ketergantungan, ini akan menyebabkan anak malu, bersalah dan takut.
3. Perlukaan tubuh : konkrit tentang penyebab sakit.4. Lingkungan baru, memulai sosialisasi lingkungan.
PEMERIKSAAN FISIK / PENGKAJIAN PERSISTEM1. Sistem Pernapasan / Respirasi : Sesak, perdarahan melalui hidung (epistaksis),
pernapasan dangkal, tachypnea, pergerakan dada simetris, perkusi sonor, pada auskultasi terdengar ronchi, effusi pleura (crackless).
2. Sistem Cardiovaskuler Pada grade I : uji tourniquet positif, trombositipenia, perdarahan spontan dan hemokonsentrasi.Pada grade II disertai perdarahan spontan di kulit atau perdarahan lain. Pada grade III dapat terjadi kegagalan sirkulasi yaitu nadi cepat dan lemah (tachycardia),tekanan nadi sempit, hipotensi, cyanosis sekitar mulut, hidung dan jarijari, kulit dingin dan lembab.Pada grade IV nadi tidak teraba dan tekanan darah tak dapat diukur.
3. Sistem Persyarafan / neurologi ; Pada grade I dan II kesadaran compos mentis. Pada grade III dan IV gelisah, rewel, cengeng _ apatis _ sopor _ coma. Grade 1 sampai dengan IV dapat terjadi kejang, nyeri kepala dan nyeri di berbagai bagian tubuh, penglihatan fotopobia dan nyeri dibelakang bola mata.
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 155 -
4. Sistem perkemihan; Produksi urine menurun, kadang kurang dari 30 cc/jam terutama pada grade III, akan mengungkapkan nyeri saat kencing, kencing berwarna merah.
5. Sistem Pencernaan / Gastrointestinal ; Perdarahan pada gusi, Selaput mukosa kering, kesulitan menelan, nyeri tekan pada epigastrik, pembesarn limpa, pembesaran pada hati (hepatomegali) disertai dengan nyeri tekan tanpa disertai dengan ikterus, abdomen teregang, penurunan nafsu makan, mual, muntah, nyeri saat menelan, dapat muntah darah (hematemesis), berak darah (melena).
6. Sistem integumen; Terjadi peningkatan suhu tubuh (Demam), kulit kering dan ruam makulopapular
Riwayat Tumbuh Kembanga. Tahap pertumbuhan;
Pada anak umur empat tahun, perkiraan berat badan dalam kilogram mengikuti patokan umur 1-6 tahun yaitu umur ( tahun ) x 2 + 8. Tapi ada rata-rata BB pada usia 3 tahun : 14,6 Kg, pada usia 4 tahun 16,7 kg dan 5 tahun yaitu 18,7 kg. Untuk anak usia pra sekolah rata – rata pertambahan berat badan 2,3 kg/tahun.perkiraan tinggi badan dalam senti meter menggunakan patokan umur 2- 12 tahun yaitu umur ( tahun ) x 6 + 77.Tapi ada rata-rata TB pada usia pra sekolah yaitu 3 tahun 95 cm, 4 tahun 103 cm, dan 5 tahun 110 cm. Rata-rata pertambahan TB pada usia ini yaitu 6 – 7,5 cm/tahun.Pada anak usia 4-5 tahun fisik cenderung bertambah tinggi.
b. Tahap perkembangan. Perkembangan psikososial ( Eric Ercson ) : Inisiatif vs rasa bersalah.Anak
punya insiatif mencari pengalaman baru dan jika anak dimarahi atau diomeli maka anak merasa bersalah dan menjadi anak peragu untuk melakukan sesuatu percobaan yang menantang ketrampilan motorik dan bahasanya.
Perkembangan psikosexsual ( Sigmund Freud ) : Berada pada fase oedipal/ falik ( 3-5 tahun ).Biasanya senang bermain dengan anak berjenis kelamin berbeda.Oedipus komplek ( laki-laki lebih dekat dengan ibunya ) dan Elektra komplek ( perempuan lebih dekat ke ayahnya ).
Perkembangan kognitif ( Piaget ) : Berada pada tahap preoperasional yaitu fase preconseptual ( 2- 4 tahun ) dan fase pemikiran intuitive ( 4- 7 tahun ). Pada tahap ini kanan-kiri belum sempurna, konsep sebab akibat dan konsep waktu belum benar dan magical thinking.
Perkembangan moral berada pada prekonvensional yaitu mulai melakukan kebiasaan prososial : sharing, menolong, melindungi, memberi sesuatu, mencari teman dan mulai bisa menjelaskan peraturan- peraturan yang dianut oleh keluarga.
Perkembangan spiritual yaitu mulai mencontoh kegiatan keagamaan dari ortu atau guru dan belajar yang benar – salah untuk menghindari hukuman.
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 156 -
Perkembangan body image yaitu mengenal kata cantik, jelek,pendektinggi, baik-nakal, bermain sesuai peran jenis kelamin, membandingkan ukuran tubuhnya dengan kelompoknya.
Perkembangan sosial yaitu berada pada fase “ Individuation – Separation “. Dimana sudah bisa mengatasi kecemasannya terutama pada orang yang tak di kenal dan sudah bisa mentoleransi perpisahan dari orang tua walaupun dengan sedikit atau tidak protes.
Perkembangan bahasa yaitu vokabularynya meningkat lebih dari 2100 kata pada akhir umur 5 tahun. Mulai bisa merangkai 3- 4 kata menjadi kalimat. Sudah bisa menamai objek yang familiar seperti binatang, bagian tubuh, dan nama-nama temannya. Dapat menerima atau memberikan perintah sederhana.
Tingkah laku personal sosial yaitu dapat memverbalisasikan permintaannya, lebih banyak bergaul, mulai menerima bahwa orang lain mempunyai pemikiran juga, dan mulai menyadari bahwa dia mempunyai lingkungan luar.
Bermain jenis assosiative play yaitu bermain dengan orang lain yang mempunyai permainan yang mirip.Berkaitan dengan pertumbuhan fisik dan kemampuan motorik halus yaitu melompat, berlari, memanjat,dan bersepeda dengan roda tiga.
DIAGNOSA KEPERAWATAN1. Peningkatan suhu tubuh (Hipertermi) berhubungan dengan proses infeksi virus
dengue (viremia).2. Resiko defisit volume cairan berhubungan dengan pindahnya cairan intravaskuler
ke ekstravaskuler3. Resiko syok hypovolemik berhubungan dengan perdarahan yang berlebihan,
pindahnya cairan intravaskuler ke ekstravaskuler4. Resiko gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan intake nutrisi yang tidak adekwat akibat mual dan nafsu makan yang menurun.
5. Resiko terjadinya cidera (perdarahan) berhubungan dengan penurunan factor-faktor pembekuan darah ( trombositopeni )
6. Kecemasan berhubungan dengan kondisi klien yang memburuk dan perdaahan7. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangya informasi.
Diagnosa Keperawatan, Tujuan, Kriteria Hasil, Intervensi & Rasional3. Peningkatan suhu tubuh (Hipertermi) berhubungan dengan proses infeksi virus
dengue (viremia)Intervensi :a. Berikan kompres (air biasa / kran).
Rasional : Kompres dingin akan terjadi pemindahan panas secara konduksi
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 157 -
b. Berikan / anjurkan pasien untuk banyak minum 1500-2000 cc/hari ( sesuai toleransi )Rasional : Untuk mengganti cairan tubuh yang hilang akibat evaporasi.
c. Anjurkan keluarga agar mengenakan pakaian yang tipis dan mudah menyerap keringat pada klien.Rasional : Memberikan rasa nyaman dan pakaian yang tipis mudah menyerap keringat dan tidak merangsang peningkatan suhu tubuh.
d. Observasi intake dan output, tanda vital ( suhu, nadi, tekanan darah ) tiap 3 jam sekali atau lebih sering.Rasional : Mendeteksi dini kekurangan cairan serta mengetahui
e. keseimbangan cairan dan elektrolit dalam tubuh. Rasional; Tanda vital merupakan acuan untuk mengetahui keadaan umum pasien.
f. Kolaborasi : pemberian cairan intravena dan pemberian obat antipiretik sesuai program.Rasional : Pemberian cairan sangat penting bagi pasien dengan suhu tubuh yang tinggi. Obat khususnyauntuk menurunkan suhu tubuh pasien.
Resiko defisit volume cairan berhubungan dengan pindahnya cairan intravaskuler ke ekstravaskuler.Intervensi :
a. vital sign tiap 3 jam/lebih sering Rasional : Vital sign membantu mengidentifikasi fluktuasi cairan intravaskuler
b. Observasi capillary RefillRasional : Indikasi keadekuatan sirkulasi perifer
c. Observasi intake dan output. Catat jumlah, warna, konsentrasi, BJ urine.Rasional : Penurunan haluaran urine pekat dengan peningkatan BJ diduga dehidrasi.
d. Anjurkan untuk minum 1500-2000 ml /hari (sesuai toleransi)Rasional : Untuk memenuhi kabutuhan cairan tubuh peroral
e. Kolaborasi : Pemberian cairan intravena, plasma atau darah.Rasional : Dapat meningkatkan jumlah cairan tubuh, untuk mencegah terjadinya hipovolemic syok.
Resiko Syok hypovolemik berhubungan dengan perdarahan yang berlebihan,pindahnya cairan intravaskuler ke ekstravaskuler.Intervensi :a. Monitor keadaan umum pasien
Rasional ; Untuk memonitor kondisi pasien selama perawatan terutama saat terdijadi perdarahan. Perawat segera mengetahui tanda-tanda presyok / syok
b. Observasi vital sign setiap 3 jam atau lebihRasional : Perawat perlu terus mengobaservasi vital sign untuk memastikan tidak terjadi presyok / syok
c. Jelaskan pada pasien dan keluarga tanda perdarahan, dan segera laporkan jika terjadi perdarahan
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 158 -
Rasional : Dengan melibatkan psien dan keluarga maka tanda-tanda perdarahan dapat segera diketahui dan tindakan yang cepat dan tepat dapat segera diberikan.
d. Kolaborasi : Pemberian cairan intravena Rasional : Cairan intravena diperlukan untuk mengatasi kehilangan cairan tubuh secara hebat.
e. Kolaborasi : pemeriksaan : HB, PCV, trombo Rasional : Untuk mengetahui tingkat kebocoran pembuluh darah yang dialami pasien dan untuk acuan melakukan tindakan lebih lanjut.
Resiko gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake nutrisi yang tidak adekuat akibat mual dan nafsu makan yang menurun.
Intervensi :1. Kaji riwayat nutrisi, termasuk makanan yang disukai
Rasional : Mengidentifikasi defisiensi, menduga kemungkinan intervensi2. Observasi dan catat masukan makanan pasien
Rasional : Mengawasi masukan kalori/kualitas kekurangan konsumsi makanan3. Timbang BB tiap hari (bila memungkinkan )
Rasional : Mengawasi penurunan BB / mengawasi efektifitas intervensi.4. Berikan / Anjurkan pada klien untuk makanan sedikit namun sering dan atau
makan diantara waktu makanRasional : Makanan sedikit dapat menurunkan kelemahan dan meningkatkan masukan juga mencegah distensi gaster.
5. Berikan dan Bantu oral hygiene. Rasional : Meningkatkan nafsu makan dan masukan peroral
6. Hindari makanan yang merangsang (pedas / asam) dan mengandung gas. Rasional : : Mencegah terjadinya distensi pada lambung yang dapat menstimulasi muntah.
7. Jelaskan pada klien dan keluarga tentang penting nutrisi/ makanan bagi proses penyembuhan.
8. Sajikan makanan dalam keadaan hangat.9. Anjurkan pada klien untuk menarik nafas dalam jika mual.10. Kolaborasi dalam pemberian diet lunak dan rendah serat11. Observasi porsi makan klien, berat badan dan keluhan klien.
Resiko terjadi perdarahan berhubungan dengan penurunan factor-faktor pembekuan darah ( trombositopeni ).
Intervensi :1. Anjurkan pada klien untuk banyak istirahat tirah baring ( bedrest )
Rasional : Aktifitas pasien yang tidak terkontrol dapat menyebabkan terjadinya perdarahan.
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 159 -
2. Berikan penjelasan kepada klien dan keluarga tentang bahaya yang dapat timbul akibat dari adanya perdarahan, dan anjurkan untuk segera melaporkan jika ada tanda perdarahan seperti di gusi, hidung(epistaksis), berak darah (melena), atau muntah darah (hematemesis).Rasional : Keterlibatan pasien dan keluarga dapat membantu untuk penaganan dini bila terjadi perdarahan.
3. Antisipasi adanya perdarahan : gunakan sikat gigi yang lunak, pelihara kebersihan mulut, berikan tekanan 5-10 menit setiap selesai ambil darah dan Observasi tanda-tanda perdarahan serta tanda vital (tekanan darah, nadi, suhu dan pernafasan)Rasional : Mencegah terjadinya perdarahan lebih lanjut.
4. Kolaborasi dalam pemeriksaan laboratorium secara berkala (darah lengkap).5. Monitor tanda-tanda penurunan trombosit yang disertai tanda klinis.
Rasional : Penurunan trombosit merupakan tanda adanya kebocoran pembuluh darah yang pada tahap tertentu dapat menimbulkan tanda-tanda klinis seperti epistaksis, ptike.
6. Monitor trombosit setiap hariRasional : Dengan trombosit yang dipantau setiap hari, dapat diketahui tingkat kebocoran pembuluh darah dan kemungkinan perdarahan yang dialami pasien.
7. Kolaborasi dalam pemberian transfusi (trombosit concentrate).
6.8. Rangkuman
- Mengelompokkan Konsep medik; pengertian, Anatomi dan fisiologi,
patofisiologi, manifestasi, pemeriksaan penunjang, komplikasi dan
penatalaksanaan medik termasuk terapi farmakologik,
- Mengelompokkan Konsep keperawatan: Pengkajian hodgkin, Diagnosa
keperawatan pada masalah kesehatan hodgkin (NANDA-Carpenito),
Perencanaan keperawatan (NOC dan NIC), Implementasi keperawatan,
Evaluasi keperawatan dan perkembangan kesehatan klien,
Dokumentasi asuhan keperawatan, Perencanaan pulang dan follow-
up/dischard planing
6.9. EVALUASI
6.9.1. Tugas terstruktur
Mahasiswa membuat resume tentang asuhan keperawatan imunologi dan
hematologi
6.9.2. Tugas mandiri
Membuat makalah tentang resume asuhan keperawatan hematologi
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 160 -
6.9.3. Lembar Kerja
- Buatlah mapping (flow chart) asuhan keperawatan sistem hematologi
- Buatlah peta konsep asuhan keperawatan DHF
- Buatlah rangkuman diblock book anda
BAB VIII
ASUHAN KEPERAWATAN PENYAKIT LUPUS
8.1. POKOK BAHASAN
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 161 -
Asuhan keperawatan penyakit Lupus
8.2. KOMPETENSI DASAR :
8.2.1. Asuhan keperawatan lupus
a. konsep medik:
pengertian,
Anatomi dan fisiologi,
patofisiologi,
manifestasi,
pemeriksaan penunjang,
komplikasi dan penatalaksanaan medik termasuk terapi
farmakologik,
b. konsep keperawatan:
Pengkajian sistem imun dan hematologi,
Diagnosa keperawatan pada masalah kesehatan sistem imun dan
hematologi (NANDA-Carpenito),
Perencanaan keperawatan (NOC dan NIC),
Implementasi keperawatan,
Evaluasi keperawatan dan perkembangan kesehatan klien,
Dokumentasi asuhan keperawatan,
Perencanaan pulang dan follow-up/dischard planing)
8.3. KOMPETENSI DASAR :
Melakukan simulasi asuhan keperawatan pada kasus gangguan sistem imun dan
hematologi : lupus
8.4. INDIKATOR PENCAPAIAN KOMPETENSI
8.4.1. Mahasiswa mampu merumuskan data pengkajian keperawatan sistem imun dan hematologi pada anak maupun pada dewasa secara tepat melalui unjuk kerja tertulis dan mempertanggung jawabkan hasil kerja di forum
8.4.2. Mahasiswa mampu merumuskan diagnosis keperawatan sesuai dengan permasalahan pada sistem imun dan hematologi secara tepat melalui unjuk kerja tertulis dan mempertanggung jawabkan hasil kerjadi forum (NANDA-Carpenito).
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 162 -
8.4.3. Mahasiswa mampu membuat rencana dan intervensi keperawatan secara tepat melalui unjuk kerja tertulis dan mempertanggung jawabkan hasil kerjadi forum, (NANDA-Carpenito)
8.4.4. Mahasiswa mampu melakukan evaluasi keperawatan dan catatan perkembangan dengan tepat melalui unjuk kerja tertulis dan mempertanggung jawabkan hasil kerjadi forum.
8.4.5. Mahasiswa mampu merumuskan perencanaan pulang dan follow up perawatan pada klien dengen baik melalui unjuk kerja tertulis dan mempertanggung jawabkan hasil kerjadi forum
8.5. URAIAN MATERI
Pengertian ; Penyakit lupus adalah penyakit sistem daya tahan, atau penyakit auto
imun, artinya tubuh pasien lupus membentuk antibodi yang salah arah, merusak
organ tubuh sendiri, seperti ginjal, hati, sendi, sel darah merah, leukosit, atau
trombosit. Antibodi seharusnya ditujukan untuk melawan bakteri ataupun virus
yang masuk ke dalam tubuh. Lupus adalah penyakit yang disebabkan sistem imun
menyerang sel-sel jaringan organ tubuh yang sehat. sistem imun yang terbentuk
berlebihan. kelainan ini dikenal dengan autoimunitas. pada kasus satu penyakit ini
bisa membuat kulit seperti ruam merah yang rasanya terbakar (lupus DLE). pada
kasus lain ketika sistem imun yang berlebihan itu menyerang persendian dapat
menyebabkan kelumpuhan (lupus SLE). SLE (Sistemics lupus erythematosus)
adalah penyakti radang multisistem yang sebabnya belum diketahui, dengan
perjalanan penyakit yang mungkin akut dan fulminan atau kronik remisi dan
eksaserbasi disertai oleh terdapatnya berbagai macam autoimun dalam.
ETIOLOGI
Hingga kini faktor yang merangsangkan sistem pertahanan diri untuk menjadi tidak
normal belum diketahui. Ada kemungkinan faktor genetik, kuman virus, sinaran
ultraviolet, dan obat-obatan tertentu memainkan peranan. Penyakit Sistemik Lupus
Erythematosus (SLE) ini lebih kerap ditemui di kalangan kaum wanita. Ini
menunjukkan bahwa hormon yang terdapat pada wanita mempunyai peranan besar,
walau bagaimanapun perkaitan antara Sistemik Lupus Erythematosus (SLE) dan
hormon wanita saat ini masih dalam kajian.
Catatan ; Penyakit Sistemik Lupus Erythematosus (SLE) bukanlah suatu penyakit
keturunan. Walau bagaimanapun, mewarisi gabungan gen tertentu meningkatkan
lagi risiko seseorang itu mengidap penyakit Sistemik Lupus
KLASIFIKASI ; /tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 163 -
Erythematosus (SLE). Klasifikasi Ada 3 jenis penyakit Lupus yang dikenal yaitu: 1.
Discoid Lupus, yang juga dikenal sebagai Cutaneus Lupus, yaitu penyakit Lupus
yang menyerang kulit. 2. Systemics Lupus, penyakit Lupus yang menyerang
kebanyakan system di dalam tubuh, seperti kulit, sendi, darah, paru-paru, ginjal,
hati, otak, dan system saraf. Selanjutnya kita singkat dengan SLE (Systemics Lupus
Erythematosus). 3. Drug-Induced, penyakit Lupus yang timbul setelah penggunaan
obat tertentu. Gejala-gejalanya biasanya menghilang setelah pemakaian obat
dihentikan.
PATOFISIOLOGI
Penyakit SLE terjadi akibat terganggunya regulasi kekebalan yang menyebabkan
peningkatan autoimun yang berlebihan. Gangguan imunoregulasi ini ditimbulkan
oleh kombinasi antara faktor-faktor genetik, hormonal (sebagaimana terbukti oleh
awitan penyakit yang biasanya terjadi selama usia reproduktif) dan lingkungan
(cahaya matahari, luka bakar termal). Obat-obat tertentu seperti hidralazin,
prokainamid, isoniazid, klorpromazin dan beberapa preparat antikonvulsan di
samping makanan seperti kecambah alfalfa turut terlibat dalam penyakit SLE-
akibat senyawa kimia atau obat-obatan. Pada SLE, peningkatan produksi autoimun
diperkirakan terjadi akibat fungsi sel T-supresor yang abnormal sehingga timbul
penumpukan kompleks imun dan kerusakan jaringan. Inflamasi akan menstimulasi
antigen yang selanjutnya serangsang antibodi tambahan dan siklus tersebut
berulang kembali.
MANIFESTASI KLINIK
Ruam kulit atau lesi yang khas
PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Pemeriksaan untuk menentukan adanya penyakit ini bervariasi, diantaranya:
2. Pemeriksaan darah Pemeriksaan darah bisa menunjukkan adanya antibodi antinuklear, yang terdapat pada hampir semua penderita lupus. Tetapi antibodi ini juga juga bisa ditemukan pada penyakit lain. Karena itu jika menemukan antibodi antinuklear, harus dilakukan juga pemeriksaan untuk antibodi terhadap DNA rantai ganda. Kadar yang tinggi dari kedua
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 164 -
antibodi ini hampir spesifik untuk lupus, tapi tidak semua penderita lupus memiliki antibodi ini.
3. Pemeriksaan darah untuk mengukur kadar komplemen (protein yang berperan dalam sistem kekebalan) dan untuk menemukan antibodi lainnya, mungkin perlu dilakukan untuk memperkirakan aktivitas dan lamanya penyakit.
4. Rontgen dada menunjukkan pleuritis atau perikarditis. 5. Pemeriksaan dada dengan bantuan stetoskop menunjukkan adanya
gesekan pleura atau jantung. 6. Analisa air kemih menunjukkan adanya darah atau protein lebih dari 0,5
mg/hari atau +++. 7. Hitung jenis darah menunjukkan adanya penurunan beberapa jenis sel
darah. 8. Biopsi ginjal. 9. Pemeriksaan saraf.
Penatalaksanaan 1. Kortikosteroid (prednison 1-2 mg/kg/hr s/d 6 bulan postpartum)
(metilprednisolon 1000 mg/24jam dengan pulse steroid th/ selama 3 hr, jika membaik dilakukan tapering off).
2. AINS (Aspirin 80 mg/hr sampai 2 minggu sebelum TP). 3. Imunosupresan (Azethiprine 2-3 mg/kg per oral). 4. Siklofospamid, diberikan pada kasus yang mengancam jiwa 700-1000
mg/m luas permukaan tubuh, bersama dengan steroid selama 3 bulan setiap 3 minggu.
KONSEP KEPERAWATAN Pengkajian
1. Anamnesis riwayat kesehatan sekarang dan pemeriksaan fisik difokuskan pada gejala sekarang dan gejala yang pernah dialami seperti keluhan mudah lelah, lemah, nyeri, kaku, demam/panas, anoreksia dan efek gejala tersebut terhadap gaya hidup serta citra diri pasien.
2. Kulit Ruam eritematous, plak eritematous pada kulit kepala, muka atau leher.3. Kardiovaskuler Friction rub perikardium yang menyertai miokarditis dan efusi
pleura. Lesi eritematous papuler dan purpura yang menjadi nekrosis menunjukkan gangguan va
4. skuler terjadi di ujung jari tangan, siku, jari kaki dan permukaan ekstensor lengan bawah atau sisi lateral tanga.
5. Sistem Muskuloskeletal Pembengkakan sendi, nyeri tekan dan rasa nyeri ketika bergerak, rasa kaku pada pagi hari.
6. Sistem integumen Lesi akut pada kulit yang terdiri atas ruam berbentuk kupu-kupu yang melintang pangkal hidung serta pipi. Ulkus oral dapat mengenai mukosa pipi atau palatum durum.
7. Sistem pernafasan Pleuritis atau efusi pleura. 8. Sistem vaskuler Inflamasi pada arteriole terminalis yang menimbulkan lesi papuler,
eritematous dan purpura di ujung jari kaki, tangan, siku serta permukaan ekstensor lengan bawah atau sisi lateral tangan dan berlanjut nekrosis.
9. Sistem Renal Edema dan hematuria. 10. Sistem saraf Sering terjadi depresi dan psikosis, juga serangan kejang-kejang, korea
ataupun manifestasi SSP lainnya. 11. Penyimpangan KDM Lupus
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 165 -
DIAGNOSA 6. Resti kerusakan integritas kulit berhubungan dengan lesi/malar pada lapisan kulit
7. Perubahan nutrisi berhubungan dengan hati tidak dapat mensintesa zat-zat penting untuk tubuh
8. Perubahan perfusi jaringan b/d penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen/nutrient ke sel
9. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya sumber informasi.
10. Tidak efektif pola napas b/d peningkatan produksi secret
11. Intoleren aktifitas b/d peradangan pada sendi
Intervensi/Rencana Perawatan
1. Resti kerusakan integritas kulit berhubungan dengan lesi/malar pada lapisa kulit
a. Kaji kulit setiap hari. Catat warna, turgor,sirkulasi dan sensasi. Gambarkan lesi dan amati perubahan.
R/: Menentukan garis dasar di man perubahan pada status dapat di bandingkan dan melakukan intervensi yang tepat.
b. Pertahankan/instruksikan dalam hygiene kulit, mis, membasuh kemudian mengeringkannya dengan berhati-hati dan melakukan masase dengan menggunakan lotion atau krim.
R/: mempertahankan kebersihan karena kulit yang kering dapat menjadi barier infeksi.
c. Gunting kuku secara teratur.
R/: kuku yang panjang dan kasar meningkatkan risiko kerusakan dermal.
d. utupi luka tekan yang terbuka dengan pembalut yang steril atau barrier protektif, mis, duoderm, sesuai petunjuk.
R/: dapat mengurangi kontaminasi bakteri, meningkatkan proses penyembuhan.
e. Kolaborasi gunakan/berikan obat-obatan topical sesuai indikasi
R/: digunakan pada perawatan lesi kulit.
Perubahan nutrisi berhubungan dengan mual/ muntah.
4. Kaji kemampuan untuk mengunyah, merasakan dan menelan.
R/: lesi mulut, tenggorok dan esophagus dapat menyebabkan disfagia, penurunan kemampuan pasien mengolah makanan dan mengurangi keinginan untuk makan.
5. Berikan perawatan mulut yang terus menerus, awasi tindakan pencegahan sekresi. Hindari obat kumur yang mengandung alcohol.
R/: Mengurangi ketidaknyamanan yang berhubungan dengan mual/muntah, lesi oral, pengeringan mukosa dan halitosis. Mulut yang bersih meningkatkan nafsu makan.
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 166 -
6. Jadwalkan obat-obatan di antara makan (jika memungkinkan) dan batasi pemasukan cairan dengan makanan, kecuali jika cairan memiliki nilai gizi.
R/: lambung yang penuh akan akan mengurangi napsu makan dan pemasukan makanan.
7. Dorong aktivitas fisik sebanyak mungkin.
R/: dapat meningkatkan napsu makan dan perasaan sehat.
8. Berikan fase istirahat sebelum makan. Hindari prosedur yang melelahkan saat mendekati waktu makan.
R/: mengurangi rasa lelah; meningkatkan ketersediaan energi untuk aktivitas makan.
9. Dorong pasien untuk duduk pada waktu makan.
R/: mempermudah proses menelan dan mengurangi resiko aspirasi.
10. Catat pemasukan kalori
R/: mengidentifikasi kebutuhan terhadap suplemen atau alternative metode pemberian makanan.
11. Kolaborasi Konsultasikan dengan tim pendukung ahli diet/gizi.
R/: Menyediakan diet berdasarkan kebutuhan individu dengan rute yang tepat.
Perubahan perfusi jaringan b/d penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen/nutrient ke sel Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya sumber informasi. 1. Tinjau ulang proses penyakit dan apa yang menjadi harapan di masa depan. R/:
Memberikan pengetahuan dasar di mana pasien dapat membuat pilihan berdasarkan informasi.
2. Tinjau ulang cara penularan penyakit.
R/: mengoreksi mitos dan kesalahan konsepsi, meningkatkan , mendukung keamanan bagi pasien/orang lain.
3. Dorong aktivitas/latihan pada tingkat yang dapat di toleransi pasien.
R/: merangsang pelepasan endorphin pada otak, meningkatkan rasa sejahtera.
4. Tekankan perlunya melanjutkan perawatan kesehatan dan evaluasi
R/: memberi kesempatan untuk mengubah aturan untuk memenuhi kebutuhan perubahan/individu.
5. Identifikasi sumber-sumber komunitas, mis, rumah sakit/pusat perawatan tempat tinggal. R/: memudahkan pemindahkan dari lingkungan perawatan akut; mendukung pemulihan dan kemandirian.
Tidak efektif pola napas b/d peningkatan produksi secret
Intoleran Aktifitas b/d nyeri pada persendian
Implementasi Evaluasi
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 167 -
8.6. Rangkuman
- Mengelompokkan Konsep medik; pengertian, Anatomi dan fisiologi,
patofisiologi, manifestasi, pemeriksaan penunjang, komplikasi dan
penatalaksanaan medik termasuk terapi farmakologik,
- Mengelompokkan Konsep keperawatan: Pengkajian hodgkin, Diagnosa
keperawatan pada masalah kesehatan hodgkin (NANDA-Carpenito),
Perencanaan keperawatan (NOC dan NIC), Implementasi keperawatan,
Evaluasi keperawatan dan perkembangan kesehatan klien,
Dokumentasi asuhan keperawatan, Perencanaan pulang dan follow-
up/dischard planing
8.7. EVALUASI
8.7.1. Tugas terstruktur
Mahasiswa membuat resume tentang asuhan keperawatan imunologi dan
hematologi
8.7.2. Tugas mandiri
Membuat makalah tentang resume asuhan keperawatan hematologi
8.7.3. Lembar Kerja
- Buatlah mapping (flow chart) asuhan keperawatan sistem hematologi
- Buatlah peta konsep asuhan keperawatan lupus
- Buatlah rangkuman di block book anda
BAB IX
ASUHAN KEPERAWATAN PENYAKIT AIDS
9.1. POKOK BAHASAN
9.1.1. Asuhan keperawatan penyakit AIDS:
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 168 -
9.2. KOMPETENSI DASAR :
9.2.1. Asuhan keperawatan AIDS
a. konsep medik:
pengertian,
Anatomi dan fisiologi,
patofisiologi,
manifestasi,
pemeriksaan penunjang,
komplikasi dan penatalaksanaan medik termasuk terapi
farmakologik,
b. konsep keperawatan:
Pengkajian sistem imun dan hematologi,
Diagnosa keperawatan pada masalah kesehatan sistem imun dan
hematologi (NANDA-Carpenito),
Perencanaan keperawatan (NOC dan NIC),
Implementasi keperawatan,
Evaluasi keperawatan dan perkembangan kesehatan klien,
Dokumentasi asuhan keperawatan,
Perencanaan pulang dan follow-up/dischard planing)
9.3. KOMPETENSI DASAR :
Melakukan simulasi asuhan keperawatan pada kasus gangguan sistem imun dan
hematologi : AIDS
9.4. INDIKATOR PENCAPAIAN KOMPETENSI
9.4.1. Mahasiswa mampu merumuskan data pengkajian keperawatan sistem imun dan hematologi pada anak maupun pada dewasa secara tepat melalui unjuk kerja tertulis dan mempertanggung jawabkan hasil kerja di forum
9.4.2. Mahasiswa mampu merumuskan diagnosis keperawatan sesuai dengan permasalahan pada sistem imun dan hematologi secara tepat melalui unjuk kerja tertulis dan mempertanggung jawabkan hasil kerjadi forum (NANDA-Carpenito).
9.4.3. Mahasiswa mampu membuat rencana dan intervensi keperawatan secara tepat melalui unjuk kerja tertulis dan mempertanggung jawabkan hasil kerjadi forum, (NANDA-Carpenito)
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 169 -
9.4.4. Mahasiswa mampu melakukan evaluasi keperawatan dan catatan perkembangan dengan tepat melalui unjuk kerja tertulis dan mempertanggung jawabkan hasil kerjadi forum.
9.4.5. Mahasiswa mampu merumuskan perencanaan pulang dan follow up perawatan pada klien dengen baik melalui unjuk kerja tertulis dan mempertanggung jawabkan hasil kerjadi forum
9.5. URAIAN MATERI
AIDS
Pita Merah seperti di atas adalah simbol solidaritas untuk orang yang positif HIV dan
terkena AIDS. AIDS (akronim dalam bahasa Inggris Acquired Immunodeficiency
Syndrome atau Acquired Immune Deficiency Syndrome, atau dalam bahasa
Indonesia sindrom defisiensi imun dapatan) adalah sindrom kumpulan berbagai
gejala dan infeksi sebagai akibat dari hilangnya sistem kekebalan tubuh karena infeksi
dari Human Immunodeficiency Virus (HIV) pada manusia, dan virus yang mirip
pada spesies lain (SIV, FIV, dan lain-lain). Kondisi akhir pada orang yang terkena
penyakit ini membuat seseorang rentan terhadap infeksi oportunistik dan tumor.
Walaupun sudah ada penanganan untuk AIDS dan HIV, obatnya belum diketahui.
HIV masuk melalui kontak langsung membran mukosa atau kelenjar tubuh yang
mengandung HIV, seperti darah, air mani, kelenjar vagina, kelenjar pre seminal, dan
air susu ibu. Transmisi ini dapat terjadi melalui seks anal, hubungan seksual atau seks
oral, transfusi darah, jarum hipodermik yang terkontaminasi, pertukaran antara ibu
dan bayi selama kehamilan, bersalin atau menyusui. Kebanyakan ilmuan percaya
bahwa AIDS berasal dari Afrika Sub-Sahara selama abad ke-20, kini penyakit ini /tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 170 -
pandemik, dengan perkiraan 38,6 juta orang kini hidup dengan terkena penyakit AIDS
di seluruh dunia. Pada bulan Januari tahun 2006, Joint United Nations Programme on
HIV/AIDS (UNAIDS) dan World Health Organization (WHO) memperkirakan AIDS
telah membunuh lebih dari 25 juta orang sejak pertama kali diakui pada tanggal 5 Juni
1981, membuat penyakit ini sebagai salah satu wabah paling mematikan pada sejarah.
Pada tahun 2005, AIDS diklaim menyebabkan kematian sebesar 2,4-3,3 juta jiwa,
dengan 570.000 merupakan anak-anak. Tiga dari kematian ini terjadi di Afrika Sub-
Sahara, memperlambat pertumbuhan ekonomi dan menghancurkan stok sumber daya
manusia. Perawatan antiretroviral mengurangi baik mortalitas dan morbiditas infeksi
HIV, tetapi akses terhadap pengobatan antiretroviral tidak tersedia di semua negara.
Stigma sosial HIV/AIDS lebih hebat daripada digabungkan dengan kondisi perawatan
kehidupan ainnya dan memperpanjang wabah terhadap penyedia dan bahkan
sukarelawan tergabung dengan kepedulian terhadap orang yang hidup dengan HIV.
Penularan oleh HIV
HIV yang baru memperbanyak diri tampak bermunculan sebagai bulatan-bulatan kecil
pada permukaan limfosit setelah menyerang sel tersebut; dilihat dengan mikroskop
elektron. AIDS ditularkan melalui infeksi oleh HIV. HIV adalah retrovirus yang
biasanya menyerang organ vital sistem kekebalan manusia seperti sel CD4+ T (sejenis
sel T), makrofage dan sel dendritik. HIV secara langsung dan tidak langsung merusak
sel CD4+ T. Sel CD4+ T dibutuhkan untuk menjalankan sistem kekebalan tubuh.
Ketika HIV membunuh sel CD4+ T, terdapat lebih sedikit dari 200 sel CD4+ T per
mikroliter (µL) darah, kekebalan selular hilang dan menyebabkan kondisi yang
disebut AIDS. Infeksi akut HIV terus terjadi sampai infeksi HIV klinis yang
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 171 -
tersembunyi dan sampai terjadinya gejala infeksi HIV awal dan nantinya AIDS yang
diidentifikasikan pada basis jumlah sel CD4+ T pada darah dan kehadiran infeksi
tertentu. Dengan ketiadaan terapi antiretroviral, rata-rata lama infeksi HIV ke AIDS
sembilan sampai sepuluh tahun, dan rata-rata waktu hidup setelah mengalami AIDS
hanya sekitar 9.2 bulan. Rata-rata pada tiap orang bervariasi secara luas, dari dua
minggu sampai 20 tahun. Banyak faktor yang mempengaruhi rata-rata ini. Faktor
yang ada termasuk kekuatan tubuh untuk bertahan melawan HIV seperti fungsi
kekebalan tubuh orang yang terinfeksi pada umumnya. Orang yang lebih tua memiliki
sistem kekebalan yang lebih lemah dan memiliki risiko kematian lebih tinggi daripada
orang yang lebih muda. Akses yang kurang terhadap perawatan kesehatan dan adanya
infeksi lainnya yang terjadi seperti tuberkulosis juga dapat mempercepat kematian
seseorang. Warisan genetika orang yang terinfeksi memainkan peran penting dan
beberapa orang dapat melawan beberapa HIV. Sebagai contoh adalah orang dengan
mutasi CCR5-Δ32 mampu melawan HIV. HIV bervariasi dan ada dalam berbagai
bentuk yang berbeda dan menyebabkan penyakit klinis yang berbeda. Penggunaan
terapi antiretroviral yang aktif memperpanjang baik lama waktu AIDS dan waktu
bertahan seseorang.
Diagnosa
Sejak tanggal 5 Juni 1981, banyak definisi yang muncul dari pengawasan
epidemiologi seperti definisi Bangui dan definisi World Health Organization tentang
AIDS tahun 1994, namun, tahap klinikal pasien bukan dimaksudkan untuk sistem ini
dan mereka tidak sensitif dan spesifik. Di negara berkembang, sistem World Health
Organization untuk infeksi HIV menggunakan data klinikal dan laboratorium yang
digunakan dan di Centers for Disease Control (CDC), sistem klasifikasi digunakan.
Sistem tahapan WHO untuk infeksi HIV
Pada tahun 1990, World Health Organization (WHO) memasukkan infeksi dan
kondisi ini bersama dengan memperkenalkan sistem tahapan untuk pasien yang
terinfeksi dengan HIV-1.[16] Sistem ini diubah pada bulan September tahun 2005.
Kebanyakan kondisi ini adalah infeksi oportunistik yang dengan mudah ditangani
pada orang sehat.
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 172 -
Stadium I: infeksi HIV asimtomatik dan tidak dikategorikan sebagai AIDS
Stadium II: termasuk manifestasi membran mukosa kecil dan radang saluran
pernafasan atas yang berulang
Stadium III: termasuk diare kronik yang tidak dapat dijelaskan selama lebih
dari sebulan dan beberapa infeksi bakteri dan tuberkulosis
Stadium IV: termasuk toksoplasmosis otak, kandidiasis esofagus, trakea,
bronkus atau paru-paru dan sarkoma kaposi. Semua penyakit ini adalah
indikator AIDS.
Sistem klasifikasi CDC untuk infeksi
Pada awalnya, Centers for Disease Control and Prevention (CDC) tidak memiliki
nama resmi untuk penyakit ini dan merujukan penyakit ini dengan yang berhubungan
dengannya, contohnya limfadenopati, penyakit ini dinamai sesuai dengan nama
virusnya setelah ditemukannya virus HIV. Mereka juga menggunakan Sarkoma
Kaposi dan Infeksi Oportunistik, nama yang dibuat pada tahun 1981. Pada media
massa, kata GRID, yang merupakan singkatan dari Gay-Related Immune Deficiency
digunakan. Setelah menentukan bahwa AIDS tidak terisolasi terhadap komunitas
homoseksual, kata GRID menjadi menyesatkan dan AIDS diperkenalkan pada sebuah
pertemuan pada bulan Juli tahun 1982. Pada bulan September tahun 1982, CDC mulai
menggunakan kata AIDS dan mendefinisikan penyakit ini. Pada tahun 1993, CDC
memperluas definisi AIDS mereka untuk memasukan semua orang yang positif HIV
dengan sel CD4+ T dengan jumlah dibawah 200 per µL darat atau 14% dari seluruh
limfositnya. Mayoritas kasus AIDS di negara berkembang menggunakan baik definisi
ini atau definisi CDC sebelum tahun 1993. Diagnosa AIDS tetap digunakan walaupun
setelah perawatan, jumlah sel CD4+ T meningkat diatas 200 per µL darah atau
penyakit tanda-tanda AIDS lainnya sembuh.
Tes HIV
Banyak orang yang tidak menyadari bahwa mereka terinfeksi virus HIV. Lebih sedikit
dari 1% populasi aktif secara seksual di Afrika diuji, dan ukuran ini lebih sedikit pada
populasi. Lebih jauh lagi, hanya 0,5% wanita hamil yang mengikuti fasilitas
kesehatan umum dianjurkan, diuji atau menerima haisl tes mereka. Lagi, ukuran ini
bahkan lebih kecil pada fasilitas kesehatan umum. Oleh karena itu, donor darah dan
produk darah yang digunakan pada penelitian pengobatan diamati untuk HIV. Tes
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 173 -
HIV khas, termasuk enzim immunoassay HIV dan pengujian kadar logam western
blot mendeteksi antibodi HIV pada serum, plasma, cairan oral, darah yang kering atau
urin pasien, namun, window period (periode antara infeksi dan perkembangan
antibodi yang dapat dideteksi melawan infeksi) dapat bervariasi. Hal ini menjelaskan
mengapa dapat membutuhkan waktu 3-6 bulan untuk sero konversi dan tes positif.
Tes komersial ada untuk mendeteksi antigen HIV lainnya, HIV-RNA, dan HIV-DNA
untuk mendeteksi infeksi HIV lebih dahulu kepada perkembangan antibodo yang
dapat dideteksi ada. Untuk diagnosa infeksi HIV terdapat assay tidak diterima, tetapi
meskipun demikian digunakan secara rutin di negara-negara berkembang.
Gejala dan komplikasi
Grafik hubungan antara HIV dan penghitungan CD4 atas infeksi HIV yang belum
ditangani. Penyakit individual dapat bervariasi tiap orang. CD4+ T jumlah limfosit
(sel/mm³) HIV RNA per mL plasma
Gejala AIDS merupakan hasil dari kondisi yang tidak normal pada individu dengan
sistem kekebalan yang tidak sehat. Kebanyakan kondisi ini adalah infeksi yang
disebabkan oleh bakteri, virus, fungi dan parasit yang dikontrol oleh elemen sistem
kekebalan yang dirusak HIV. Infeksi oportunistik umumnya ada pada orang dengan
AIDS. HIV hampir mempengaruhi semua organ tubuh. Orang dengan AIDS juga
meningkatkan risiko berkembangnya berbagai kanker seperti sarkoma Kaposi, kanker
leher rahim dan kanker terhadap sistem kekebalan yang disebut limfoma.
Biasanya orang dengan AIDS memiliki gejala infeksi seperti demam, keringat pada
malam hari, kelenjar membengkak, kedinginan, kelemahan, dan turunnya berat badan. /tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 174 -
Setelah diagnosa AIDS dibuat, rata-rata lama waktu bertahan dengen terapi
antiretroviral (2005) diperkirakan lebih dari 5 tahun, tetapi karena perawatan baru
terus berkembang dan karena HIV terus mengevolusi perlawanan terhadap perawatan,
perkiraan waktu terus berubah. Tanpa terapi antiretroviral, kematian normalnya
muncul dalam waktu setahun. Kebanyakan pasien meninggal karena infeksi
oportunistik atau kanker yang berhubungan dengan hancurnya sistem kekebalan
tubuh. Rata-rata penyakit klinikal bervariasi secara luas diantara individual dan
menunjukan terkena oleh banyak faktor seperti kelemahan seseorang dan fungsi imun
perawatan kesehatan dan infeksi, dan juga faktor yang berhubungan dengan virus.
Infeksi oportunistik spesifik bahwa pasien AIDS berkembang berdasarkan bagian
meratanya infeksi ini pada wilayah geografis pasien hidup.
Penyakit paru-paru utama
Hasil sinar-x Pneumocystis jirovecii yang menyebabkan pneumonia.
Pneumonia pneumosistis
Pneumonia pneumosistis (awalnya diketahui dengan nama pneumonia Pneumocystis
carinii, dan masih disingkat sebagai PCP yang merupakan singkatan dari
Pneumocystis pneumonia (Pneumonia pneumosistis) langka dalam kesehatan, orang
yang imunokompeten, tetapi umum bersama individual yang terinfeksi HIV. Hal ini
disebabkan oleh Pneumonia pneumosistis. Sebelum kedatangan diagnosa efektif,
perawatan dan profilaksis rutin di negara barat, hal ini umumnya segera menyebabkan
kematian. Di negara berkembang, hal ini masih merupakan indikasi pertama AIDS
pada individual yang belum dites, walaupun umumnya tidak muncul kecuali jumlah
CD4 lebih sedikit dari 200 per µL.
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 175 -
Tuberkulosis
Tuberkulosis (TBC) unik diantara infeksi lainnya yang berhubungan dengan HIV
karena dapat ditransmisikan terhadap orang imunokompeten melalui rute respirasi,
dengan mudah ditangani ketika diidentifisaki, dapat muncul pada stadium awal HIV,
dan dapat dicegah dengan terapi obat, namun, multidrug resistance adalah masalah
serius, walaupun insiden telah berkurang karena penggunaan terapi yang secara
langsung diamati dan percobaan terbukti lainnya di negara-negara barat, hal ini bukan
kasus di negara berkembang, tempat HIV paling merata. Pada stadium awal infeksi
HIV (jumlah CD4 >300 sel per µL), TB muncul sebagai penyakit paru-paru. Pada
infeksi HIV belakangan, TB sering muncul dengan penyakit paru-paru (sistemik).
Gejala biasanya bersifat dasar dan tidak dibatasi pada satu tempat, sering menyerang
sumsum tulang, tulang, urin dan saluran pencernaan, hati, wilayah nodus limfa dan
sistem saraf pusat. Gejala dapat berhubungan lebih terhadap tempat ikut sertanya
paru-paru.
Penyakit saluran pencernaan utama
Esofagitis
Esofagitis adalah peradangan pada esofagus (tabung berotot pada vertebrata yang
dilalui sewaktu makanan mengalir dari bagian mulut ke dalam lambung). Pada
individual yang terinfeksi HIV, hal ini terjadi karena kandidiasis atau infeksi virus
herpes simplex atau sitomegalovirus. Pada kasus yang langka, hal ini dapat
disebabkan karena Mikobakteria.
Diare kronik yang tidak dapat dijelaskan
Diare kronik yang tidak dapat dijelaskan pada infeksi HIV karena berbagai akibat,
termasuk bakteri yang umum (Salmonella, Shigella, Listeria, Kampilobakter, atau
Escherichia coli) dan infeksi parasit, dan infeksi oportunistik tidak umum seperti
kriptosporidiosis, mikrosporidiosis, Mycobacterium avium kompleks (MAC) dan
sitomegalovirus (CMV) kolitis. Pada beberapa kasus, diare adalah efek samping
beberapa obat yang digunakan untuk menangani HIV, atau menemani infeksi HIV,
biasanya selama infeksi HIV utama. Diare juga dapat menjadi efek samping antibiotik
yang digunakan untuk menangani HIV akibat bakteri yang menyebabkan diare
(umum untuk Clostridium difficile). Pada stadium akhir, diare merupakan refleksi
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 176 -
perubahan jalan penyerapan nutrisi saluran pencernaan dan merupakan komponen
penting pembuangan yang berhubungan dengan HIV.
Penyakit neurologi utama
Toksoplasmosis
Toksoplasmosis adalah penyakit yang disebabkan oleh parasit bersel-satu disebut
Toxoplasma gondii. Bianyanya menginfeksi otak menyebabkan toksoplasma
ensefalitis tetapi dapat menginfeksi dan menyebabkan penyakit pada mata dan paru-
paru.
Progressive multifocal leukoencephalopathy
Progressive multifocal leukoencephalopathy (PML) adalah penyakit demyelinating,
yang merupakan penghancuran sedikit demi sedikit selubung mielin yang menutupi
akson sel syaraf merusak gerak syaraf. Hal ini disebabkan oleh virus yang disebut
virus JC yang muncul pada 70% populasi bentuk virus, menyebabkan penyakit hanya
ketika sistem kekebalan lemah, yang terjadi pada pasien AIDS. Hal ini terjadi cepat,
biasanya menyebabkan kematian dalam waktu sebulan.
AIDS dementia complex
AIDS dementia complex (ADC) adalah ensefalopati metabolisme yang disebabkan
oleh infeksi HIV dan diisi oleh aktivasi imun otak yang terinfeksi HIV makrofage dan
mikroglia yang mengeluarkan neurotoksin baik orang dan virus. Pelemahan
neurologikal terjadi secara nyata oleh pengertian, sifat dan abnormalitas motorik yang
muncul setelah setahun infeksi HIV dan berhubungan dengan rendahnya jumlah sel
CD4+ T dan tingginya beban plasma yang disebabkan oleh virus. Meratanya sekitar
10-20% di negara-negara barat tetapi hanya 1-2% dari infeksi HIV di India.
Perbedaan ini terjadi karena adanya perbedaan subtipe HIV di India.
Cryptococcal meningitis
Cryptococcal meningitis adalah infeksi meninges (membran yang menutupi otak dan
sumsum tulang belakang) oleh jamur Cryptococcus neoformans. Hal ini dapat
menyebabkan demam, sakit kepala, lelah, mual, dan muntah. Pasien juga mungkin
mengalami epilepsi dan kebingungan, yang jika tidak ditangani dapat menjadi
mematikan.
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 177 -
Kanker yang berhubungan dengan HIV
Sarkoma Kaposi
Pasien dengan infeksi HIV pada pokoknya meningkatkan insiden beberapa kanker.
Hal ini terjadi karena infeksi dengan virus DNA onkogenik, terutama virus Epstein-
Barr (EBV), herpesvirus (KSHV) yang berhubungan dengan Kaposi dan human
papillomavirus (HPV).
Sarkoma Kaposi
Sarkoma Kaposi adalah tumor yang paling umum menyerang pasien yang terinfeksi
HIV. Kemunculan tumor ini pada lelaki homoseksual muda tahun 1981 adalah salah
satu sinyal epidemik AIDS. Penyakit ini disebabkan oleh virus gammaherpesvirinae
yang disebut virus herpes penyebab sarkoma Kaposi (KSHV). Penyakit ini sering
muncul di kulit dalam bentuk bintik keungu-unguan, tetapi dapat menyerang organ
lain, terutama mulut, saluran pencernaan dan paru-paru.
Limfoma
Limfoma sel B tingkat tinggi seperti limfoma Burkitt, limfoma seperti-Burkitt,
menyebarkan limfoba sel-b besar (DLBCL), dan limfoma susunan saraf pusat lebih
sering muncul pada pasien yang terinfeksi HIV. Kanker ini lebih memberi pertanda
ramalan sedikit. Pada beberapa kasus, limfoma merupakan tanda-tanda AIDS. Virus
Epstein-Barr (EBV) atau KSHV menyebabkan banyak limfoma.
Kanker leher rahim
Kanker leher rahim menginfeksi wanita yang terkena HIV dianggap berhubungan
dengan AIDS. Kanker ini disebabkan oleh virus human papillomavirus (HPV).
Tumor lainnya
Pasien yang terinfeksi HIV juga dapat terkena tumor lainnya, seperti limfoma
Hodgkin, karsinoma anal dan karsinoma usus besar, namun, insiden dari banyak
tumor yang umum, seperti kanker payudara atau kanker usus besar tidak meningkat
pada pasien terinfeksi HIV. Di daerah tempat HAART digunakan untuk menangani
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 178 -
AIDS, insiden banyak kanker yang berhubungan dengan AIDS menurut, tetapi pada
waktu yang sama kanker menjadi penyebab kematian paling umum terhadap pasien
yang terinfeksi HIV.
Infeksi oportunistik lainnya
Pasien AIDS biasanya mengembangkan infeksi oportunistik yang hadir dengan gejala
tidak spesifik, terutama demam rendah dan kehilangan berat badan, termasuk infeksi
dengan Mycobacterium avium-intraselular dan sitomegalovirus. Sitomegalovirus
dapat menyebabkan colitis, seperti yang dijelaskan di atas, dan Sitomegalovirus
retinitis dapat menyebabkan kebutaan. Penisiliosis karena Penicillium marneffei kini
adalah infeksi oportunistik ketiga paling umum (setelah tuberkulosis dan
kriptokokosis) pada individual yang positif HIV pada daerah endemik Asia Tenggara.
Gejala kemunculan
Media melaporkan gejala spesifik muncul diantara pasien AIDS yang sedang dalam
perawatan.
Sarkoma Kaposi pada pasien AIDS
Dokter San Francisco melaporkan Sarkoma Kaposi antara laki-laki homoseksual.
Semua 15 pasien dibawah perawatan adalah orang yang selamat dari HIV jangka
panjang yang infeksi HIV dikontrol oleh obat antiviral. Tidak ada yang muncul dalam
bahaya. Kasus baru tidak agresif, invasif atau mematikan dengan HIV yang tidak
dapat dikontrol pada tahun 1980an. Luka tidak terlihat, sulit untuk ditangani dan
menaikan pertanyaan tentang respon kekebalan pasien HIV yang menua.
Transmisi dan pencegahanPerkiraan per aksi
jalur masuknya HIV
Rute masuknya virus
Perkiraan infeksi
per 10.000
terhadap benda yang
terinfeksi
Transfusi darah 9,000
Kelahiran 2.500
Penggunaan jarum suntik bersama-sama 67
Hubungan seks anal reseptif* 50
Jarum pada kulit 30
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 179 -
Hubungan seksual reseptif* 10
Hubungan seks anal insertif* 6.5
Hubungan seksual insertif* 5
Seks oral reseptif* 1
Seks oral insertif* 0.5
Tiga rute utama masuknya HIV adalah hubungan seksual, pembukaan terhadap
kelenjar tubuh, dan dari ibu atau fetus atau anak selama periode perinatal. Pada air
liur, air mata dan urin orang yang terinfeksi, dapat ditemukan HIV, tetapi tidak ada
kasus infeksi oleh hal ini, dan risiko infeksi tidak berarti.
Hubungan seksual
Mayoritas infeksi HIV berasal dari hubungan seksual yang tidak terlindungi diantara
orang, salah satunya terkena HIV. Hubungan heteroseksual adalah mode utama
infeksi HIV di dunia.[55] Transmisi seksual muncul dengan kontak antara mitra dengan
rektum, alat kelamin atau membran mukosa oral lainnya. Hubungan seksual yang
tidak dilindungi secara reseptif lebih berisiko daripada hubungan seksual tidak
dilindungi yang insertif dengan risiko masuknya HIV dari partner yang terinfeksi
menuju partner yang tidak terinfeksi melalui hubungan seks anal lebih besar daripada
risiko hubungan seksual dan seks oral yang tidak dilindungi. Seks oral bukan berarti
tidak memiliki risiko dan HIV dapat masuk melalui seks oral reseptif dan insertif.
Risiko transmisi HIV dari air liur lebih kecil daripada risiko dari air mani. Menurut
kepercayaan populer, satu harus menelan segalon air liur dari pengangkut untuk
membuat risiko signifikan terinfeksi.
Sekitar 30% dari wanita di sepuluh negara menggambarkan "bermacam-macam
kebudayaan, geografi dan pengaturan pemukiman" melaporkan bahwa pengalaman
seksual pertama mereka dipaksa atau memaksa, membuat kekerasan seksual sebagai
kunci pandemik HIV/AIDS.[58] Hubungan seksual meningkatkan risiko terkena HIV
sementara perlindugnan jarang digunakan dan trauma fisik terhadap lubang vagina
muncul yang memfasilitasi transmisi HIV.
Penyakit menular seksual meningkatkan risiko masuknya HIV karena dapat
menyebabkan gangguan pertahanan epithelium normal oleh borok alat kelamin dan
oleh pengumpulan kolam sel yang terinfeksi HIV (limfosit dan makrofage) pada
semen dan pengeluaran vaginal. Penelitian epidemiologikal dari Afrika Sub-Sahara,
Eropa dan Amerika Utara mengusulkan bahwa terdapat kira-kira empat kali risiko /tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 180 -
lebih hebat terinveksi AINS dengan kehadiran borok alat kelamin seperti yang
disebabkan oleh sifilis dan/atau chancroid, dan juga terdapat melalui lebih sedikit
risiko meningkat dengan kehadiran penyakit menular seksual seperti gonorea, infeksi
chlamydial dan trichomoniasis yang menyebabkan pengumpulan lokal limfosit dan
makrofage.
Transmisi HIV bergantung kepada penularan kasus indeks dan kerentanan partner
yang belum terinfeksi. Kerentanan bervariasi selama perjalanan penyakit dan tidak
konstan antara individual. Plasma beban virus yang tidak dapat dideteksi tidak
semestinya menunjukan beban virus kecil pada air mani atau keluarnya alat kelamin.
Tiap 10-lipatan tambahan plasma darah, HIV RNA berhubungan dengan 81%
meningkatnya rata transmisi HIV.[60][61] Wanita lebih rentan terhadan infeksi HIV-1
karena perubahan hormon, ekologi kuman vaginal dan fisik, dan penyakit seksual
yang merata lebih besar. Orang yang terinfeksi dengan HIV masih dapat terinfeksi
dengan penyakit seksual lainnya, yang lebih mematikan.
Selama hubungan seksual, hanya kondom pria dan wanita yang dapat mengurangi
kemungkinan terinfeksi HIV dan penyakit seksual lainnya dan kemungkinan hamil.
Bukti terbaik menunjukan bahwa kondom digunakan mengurangi risiko transmisi
HIV dengan kira-kira menutupi 80% atas hal ini, walaupun manfaatnya lebih besar
jika kondom digunakan dengan benar dalam berbagai kesempatan.[64] Penggunaan
efektif kondom dan pengamatan transfusi darah di Amerika Utara, Eropa Barat dan
Eropa Tengah berbuah hasil dengan mengkontribusikan jumlah AIDS yang kecil di
daerah ini. Mempromosikan penggunaan kondom dibuktikan kontroversial dan sulit.
Banyak kelompok beragama, terutama Gereja Katolik Roma melawan penggunaan
kondom dan terkadang melihat promosi kondom sebagai perlawanan terhadap
pernikahan, monogami dan moralitas seksual. Pelindung gereja Katolik berperan
dalam AIDS dan pencegahan penyakit seksual menyatakan bahwa ketika mereka
mungkin melawan penggunaan kontrasepsi, mereka juga adalah pendukung kuat
hubungan di luar nikah.[65] Sikap ini juga ditemukan diantara beberapa penyedia
fasilitas kesehatan dan pembuat kebijakan di negara-negara Afrika Sub-Sahara,
tempat tingkat HIV dan AIDS yang sangat tinggi.[66] Mereka juga mempercayai bahwa
distribusi dan promosi kondom serupa dengan mempromosikan seks diantara anak
muda dan mengirim pesan yang salah untuk individual yang tidak terinfeksi, namun,
tidak ada bukti yang ada bahwa promosi kondom meningkatkan tingkat seksualitas, /tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 181 -
dan program hanya-penahan nafsu tidak berhasil di Amerika Serikat dalam merubah
sifat seksual dan mengurangi transmisi HIV. Evaluasi beberapa program hanya-
penahan nafsu di Amerika Serikat menunjukan dampak negatif terhadap keinginan
orang muda untuk menggunakan konstraspesi, karena perhatian terhadap tekanan
kegagalan kontrasepsi. Kondom laki-laki latex, jika digunakan dengan benar tanpa
pelumas berdasarkan-minyak, adalah teknologi yang paling efektif untuk mengurangi
transmisi HIV dan penyakit seksual lainnya melalui hubungan seksual. Pengusaha
pabrik merekomendasikan bahwa pelumas berdasarkan-minyak seperti vaseline,
mentega, dan lemak babi tidak digunakan dengan kondom latex, tetapi mereka
menemukan latex, membuat kondom menyerap. Jika perlu, pengusaha pabrik
merekomendasikan menggunakan pelumas berdasarkan air. Pelumas berdasarkan
minyak digunakan dengan kondom poliuretan. Kondom Latex menurun melalui
waktu, membuat mereka menyerap, sehingga kondom memiliki tanggal kadaluarsa.
Di Eropa dan Amerika Serikat, kondom harus memenuhi standar kepada standar
Eropa (EC 600) atau Amerika (D3492) agar diakui dapat melindungi dari transmisi
HIV.
Kondom wanita adalah alternatif untuk kondom laki-laki dan terbuat dari poliuretan,
yang memperbolehkannya untuk digunakan pada kehadiran pelumas berdasarkan-
minyak. Kondom wanita lebih besar daripada kondom laki-laki dan memiliki sebuah
pembukaan pengerasan berbentuk-cincin, dan didesain untuk dimasukan ke dalam
vagina. Kondom wanita memiliki cincin dalam yang membiarkan kondom di tempat
didalam vagina ----- memasukan kondom wanita dibutuhkan untuk pemerasan cincin
ini, namun, kini kehadiran kondom wanita sedikit dan harga tetap menjadi penghalang
untuk banyak wanita. Penelitian awal menghasilkan bahwa ketika kondom wanita
ada, hubungan seksual yang terlindungi meningkat sebagai relatif terhadap hubungan
seksual tidak dilindungi, membuat mereka sebagai strategi pencegahan HIV yang
penting.
Dengan penggunaan kondom yang konsisten dan benar, terdapat risiko infeksi HIV
yang sangat kecil. Penelitian terhadap pasangan ketika satu partner terinfeksi
menunjukan bahwa dengan penggunaan kondom yang konsistem, rata infeksi HIV
terhadap partner yang tidak terinfeksi dibawah 1% per tahun.
Pemerintah Amerika Serikat dan organisasi kesehatan keduanya mengesahkan
Pendekatan ABC untuk menurunkan risiko terkena HIV selama hubungan seksual:/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 182 -
Abstinence or delay of sexual activity, especially for youth (menahan nafsu
hubungan seksual, terutama untuk anak muda),
Being faithful, especially for those in committed relationships (setia pada
pasangan, terutama untuk orang yang berada pada suatu hubungan),
Condom use, for those who engage in risky behavior (penggunaan kondom,
untuk orang yang memasuki kedalam sifat yang berisiko).
Pendekatan ini sukses di Uganda, tempat meratanya HIV berkurang dari 15% sampai
5%, tetapi, banyak yang telah dilakukan daripada ini. Seperti Edward Green, seorang
ahli antropologi Harvard, mengatakan, "Uganda telah melopori pendekatan menuju
stigma yang menurun, membawa diskusi kelakuan seksual keluar menuju pembukaan,
mengikutsertakan orang yang terinfeksi HIV pada edukasi publik, membujuk individu
dan pasangan untuk dites dan dinasehati, membuktikan status wanita,
mengikutsertakan organisasi religius, memperoleh penyembuhan tradisional, dan
lebih banyak lagi." Terdapat kritik terhadap pendekatan ABC menyebar karena
pasangan setia dari pasangan tidak setia berada pada risiko terkena HIV dan
diskriminasi atas wanita sangat besar dan mereka tanpa suara dalam hampir setiap
sektor kehidupan mereka. Terdapat program lainnya dan promosi penggunaan
kondom yang lebih besar. Kondom digunakan sebagai bagian pelengkap Pendekatan
CNN:
Condom use, for those who engage in risky behavior (penggunaan kondom,
untuk yang menjalani sikap yang berisiko), Needles, use clean ones (Jarum,
gunakan jarum yang bersih), Negotiating skills; negotiating safer sex with a
partner and empowering women to make smart choices (kemampuan
negosiasi, menegosiasikan seks yang lebih aman dengan mitra dan memberi
kuasa pada wanita untuk mencapai pilihan yang baik).
Pada bulan Desember tahun 2006, randomized trials mengkonfirmasi bahwa khitanan
laki-laki menurunkan risiko infeksi HIV diantara laki-laki heteroseksual Afrika sekitar
50%. Diharapkan bahwa intervensi ini akan dengan aktif dipromosikan di banyak
negara yang terinfeksi HIV paling buruk, walaupun melakukan hal ini akan ikut serta
mengkonfrontasi beberapa kebudayaan dan isu sopan santun. Beberapa ahli menakuti
bahwa kerentanan HIV yang lebih kecil diantara laki-laki dapat menyebabkan /tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 183 -
meningkatkan banyaknya hubungan seksual yang merupakan dampak negatif dari
usaha pencegahan ini.[74] Lebih jauh lagi, ahli kesehatan Afrika Selatan khawatir
bahwa penggunaan kembali pisau tidak steril pada ritual khinatan laki-laki dapat
menyebarkan HIV.
Masuk kedalam cairan tubuh yang terinfeksi
Epidemik di Sub-Sahara Afrika tahun 1985-2003.
Rute transmisi ini terutama berhubungan dengan pengguna narkotika, hemofilia dan
resipien transfusi darah dan produk darah. Berbagi dan menggunakan kembali syringe
yang mengandung darah yang terkontaminasi dengan HIV merupakan risiko utama,
tetapi, bukan hanya risiko untuk HIV, tetapi juga risiko adanya penyakit hepatitis B
dan hepatitis C. Berbagi penggunaan jarum suntik adalah akibat dari semua infeksi
HIV baru dan 50% infeksi hepatitis C terjadi di Amerika Utara, Republik Rakyat
Tiongkok, dan Eropa Timur. Risiko terinfeksi dengan HIV dari satu tusukan dengan
jarum yang digunakan orang yang terinfeksi HIV diketahui sekitar 1 dalam 150.
Post-exposure prophylaxis dengan obat anti HIV dapat lebih jauh mengurangi risiko
kecil itu. Pekerja fasilitas kesehatan (perawat, pekerja laboratorium, dokter, dan lain-
lain) juga khawatir walaupun lebih langka. Rute ini dapat mempengaruhi orang yang
memberi dan menerima rajah dan tindik tubuh. Kewaspadaan universal tidak
mengikuti baik di Afrika Sub Sahara atau Asia karena sedikitnya persediaan dan
pelatihan yang tidak mencukupi. WHO memperkirakan 2.5% dari semua infeksi HIV
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 184 -
di Afrika Sub Sahara ditransmisikan melalui suntikan fasilitas kesehatan yang tidak
aman. Oleh sebab itu, Majelis Umum Perserikatan Bangsa Bangsa mendukung secara
global opini medikal dalam masalah ini, memperingati negara di dunia untuk
mengimplementasikan kewaspadaan universal untuk mencegah transmisi HIV melalui
fasilitas kesehatan.
Risiko transmisi HIV pada resipien transfusi darah sangat kecil di negara
berkembang. Di negara berkembang, pemilihan donor bertambah baik dan
pengamatan HIV dilakukan, tetapi, menurut WHO, mayoritas populasi dunia tidak
memiliki akses terhadap darah yang aman dan "antara 5% dan 10% infeksi HIV dunia
dimasukan melalui transfusi darah yang terinfeksi".
Pekerja kedokteran yang mengikuti kewaspadaan universal, seperti mengenakan
sarung tangan latex ketika menyuntik dan selalu mencuci tangan dapat membantu
mencegah infeksi HIV. Semua organisasi pencegahan AIDS menyarankan pengguna
narkoba tidak untuk berbagi jarum dan material lainnya yang diperlukan untuk
mempersiapkan dan mengambil narkoba (termasuk syringe, bola kapas, sendok, air
untuk mencairkan obat, sedotan, dan lain-lain). Hal ini penting bahwa orang
menggunakan jarum yang baru dan disterilisasi untuk tiap suntikan. Informasi tentang
jarum bersih menggunakan pemutih ada dari fasilitas kesehatan dan program
penukaran jarum. Di beberapa negara berkembang, jarum bersih terdapat gratis di
beberapa kota, di penukaran jarum atau tempat penyuntikan yang aman. Banyak
negara telah mendekriminaliasikan kepemilikan jarum dan membuat mungkin untuk
membeli perlengkapan penyuntikan dari farmasi tanpa resep dokter.
Transmisi ibu ke anak
Transmisi HIV dari ibu ke anak dapat memunculkan in utero selama minggu akhir
kehamilan dan persalinan. Dengan kekurangan perawatan, rata transmisi antara ibu
dan anak selama kehamilan, kerja dan pengiriman sebesar 25%, namun, ketika ibu
memiliki akses terhadap terapi antiretroviral dan lahir dengan cara bedah caesar, rata-
rata transmisi hanya sebesar 1%. Jumlah faktor pengaruh risiko infeksi, terutama
sekali beban virus ibu saat kelahiran (semakin tinggi beban virus, semakin tinggi
risikonya). Menyusui meningkatkan risiko transmisi sebesar 10-15%. Risiko ini
tergantung pada faktor klinikal dan dapat bervariasi menurut latar belakang dan lama
menyusui.
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 185 -
Penelitian menunjukan bahwa obat antiretroviral, bedah caesar dan pemberian makan
cepat mengurangi kesempatan transmisi HIV dari ibu ke anak. Rekomendasi
menyatakan bahwa ketika penggantian pemberian makan diterima, dapat dikerjakan
dengan mudah, mampu, tetap berlanjut dan aman, ibu yang terinfeksi HIV harus
menghindari menyusui anak mereka, namun, menyusui direkomendasi selama bulan
pertama dan segera dihentikan. In 2005, around 700,000 children under 15 contracted
HIV, mainly through MTCT, with 630,000 of these infections occurring in Africa.
Dari perkiraan 2.3 juta, 1.7 - 3.5 juta anak-anak kini hidup dengan HIV, 2 juta
(hampir 90%) hidup di Afrika Sub Sahara.
Strategi pencegahan diketahui dengan baik di negara berkembang, namun, penelitian
sifat dan epidemiologikal di Eropa dan Amerika Utara menghasilkan bahwa minoritas
banyak anak muda terus masuk kedalam praktek risiko tinggi dan meskipun ada
pengetahuan HIV/AIDS, anak muda mengabaikan risiko terinfeksi HIV. Transmisi
HIV antar pengguna narkoba telah menurun, dan transmisi HIV oleh transfusi darah
menjadi cukup langka di negara-negara berkembang.
Penanganan
Tidak terdapat vaksin HIV atau obat untuk HIV atau AIDS. Metode satu-satunya yang
diketahui untuk pencegahan berdasarkan penghindaran masuknya virus atau, jika
gagal, perawatan antiretroviral secara langsung setelah masuknya secara signifikan,
disebut post-exposure prophylaxis (PEP).[76] PEP memiliki jadwal empat minggu
takaran. PEP juga memiliki efek samping yang tidak menyenangkan seperti diare,
tidak enak badan, mual, dan lelah.
Penanganan untuk infeksi HIV terdiri dari terapi Antiretroviral yang sangat aktif, atau
HAART.[84] Ini telah bermanfaat untuk individual yang terinfeksi HIV sejak
diperkenalkannya tahun 1996 ketika protease berdasarkan-pencegah HAART menjadi
ada. Pilihan optiman HAART terdiri dari kombinasi yang terdiri dari paling sedikit
tiga obat masuk ke paling sedikit dua jenis, atau "kelas" agen anti-retroviral. Aturan
terdiri dari dua nucleoside analogue reverse transcriptase inhibitor (atau NRTI)
ditambah baik protease inhibitor dan non-nucleoside reverse transcriptase inhibitor
(NNRTI). Karena penyakit HIV pada anak-anak lebih deras daripada pada orang
dewasa, parameter laboratorium sedikit prediktif tentang jalannya penyakit, terutama
untuk anak muda, rekomendasi perawatan lebih agresif untuk anak-anak daripada
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 186 -
untuk orang dewasa. Di negara-negara berkembang tempat HAART ada, dokter
mengakses virus beban, kecepatan pada berkurangnya CD4 dan kesiapan pasien
sementara memilih ketika untuk merekomendasikan perawatan segera.
HAART membuat adanya stabilisasi gejala dan viremia pasien, tetapi tidak
menyembuhkan pasien dari HIV atau meredakan gejala, dan HIV-1 kelas tinggi dapat
melawan HAART, kembali setelah perawatan berhenti. Lebih lagi, akan mengambil
lebih banyak waktu kehidupan individual untuk membersihkan infeksi HIV
menggunakan HAART. Banyak individu terinfeksi HIV yang mendapatkan
pengalaman perbaikan hebatt pada kesehatan dan kualitas hidup mereka, yang
menyebabkan adanya morbiditas dan mortalitas yang berhubungan dengan HIV.
Tanpa adanya HAART, infeksi HIV ke AIDS muncul dengan rata-rata sekitar
sembilan sampai sepuluh tahun dan waktu bertahan setelah memiliki AIDS hanya 9.2
bulan. HAART meningkatkan waktu bertahan antara 4 dan 12 tahun. Hal ini berasal
dari fakta beberapa pasien dan di banyak kelompok klonikal, mungkin lebih dari lima
puluh persen pasien. HAART menerika jauh sedikit daripada hasil yang optimal. Hal
ini disebabkan oleh berbagai alasan seperti efek samping/pengobatan tidak ditolerir,
teori antiretroviral lebih dahulu tidak efektif dan infeksi dengan HIV yang melawan
obat, namun, tidak-taat dan tidak-sakit terus menerus dengan terapi antiretroviral
adalah alasan utama kebanyakan individual gagal untuk mendapat keuntungan dari
perkembangan perlawanan terhadap HAART. Alasan tidak-taat dan tidak-sakit terus
menerus dengan HAART bervariasi dan saling melengkapi. Isu utama psikososial,
seperti akses yang kurang terhadap fasilitas kesehatan, dukungan sosial yang tidak
mencukupi, penyakit jiwa dan penyalahgunaan obat mengkontribusi pada tidak-taat.
Kerumitan aturan HAART, apakah karena jumlah pil, frekuensi dosis, pembatasan
makan atau isu lainnya bersama dengan efek sampil yang membuat tidak-taat sengaja
juga memiliki dampak berat. Efek samping termasuk lipodistrofi, dyslipidaemia,
penolakan insulin, meningkatkan risiko kardiovaskular dan kelainan bawaan.
Multivitamin harian dan suplemen mineral ditemukan dapat mengurangi alur penyakit
HIV pada laki-laki dan wanita. Hal ini dapat menjadi intervensi "berharga-rendah"
yang tersedia selama awal penyakit HIV untuk memperpanjang waktu sebelum terapi
antiretroviral didapat. Beberapa bahab gizi individual juga telah dicoba. Obat anti-
retroviral mahal, dan mayoritas individual yang terinfeksi tidak memiliki akses
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 187 -
terhadap pengobatan dan perawatan untuk HIV dan AIDS. Hanya vaksin yang dapat
menahan pandemik karena vaksin akan berharga lebih sedikit, demikian negara-
negara berkembang mampu dan tidak membutuhkan perawatan harian, namun,
setelah lebih dari 20 tahun penelitian, HIV-1 tetap menjadi target vaksin yang sulit.
Penelitian untuk membuktikan perawatan termasuk pengurangan efek samping obat,
jauh menyerderhanakan aturan obat untuk membuktikan kesetiaan, dan membuktikan
rentetan terbaik aturan untuk mengatur perlawanan obat. Beberapa penelitian
menunjukan bahwa ukuran untuk mencegah infeksi oportunistik dapat menjadi
bermanfaat ketika menangani pasien dengan infeksi HIV.
Vaksinasi atas hepatitis A dan B disarankan untuk pasien yang belum terinfeksi
dengan virus ini dan dalam risiko terinfeksi.[105] Pasien dengan penindasan daya tahan
tubuh yang besar juga disarankan menerima terapi propilaktik untuk Pneumonia
pneumosistis, dan banyak pasien mendapat manfaat dari terapi propilaktik untuk
toksoplasmosis dan Cryptococcus meningitis.
Berbagai bentuk pengobatan alternatif digunakan untuk menangani gejala atau
mengubah aliran penyakit. Pada dekade awal epidemik ketika tidak ada penanganan
berguna yang ada, jumlah besar orang dengan AIDS dicoba dengan terapi alternatif.
Definisi "terapi alternatif" pada AIDS telah berubah sejak waktu itu, lalu, frase itu
sering merujuk pada penanganan komunitas, belum dicoba oleh pemerintah atau
penelitian perusahaan farmasi, dan beberapa berharap akan secara langsung menekan
virus atau menstimulir sistem imun melawannya. Contoh obat alternatif yang
diharapkan dapat mengurangi gejala atau menambah kualitas hidup termasuk urut,
manajemen stres, obat jamu dan bunga seperti cornus florida, dan akupuntur. Ketika
menggunakan penanganan biasa, banyak yang merujuk kepadanya sebagai
penanganan "saling melengkapi". Meskipun penyebaran penggunaan obat saling
melengkapi dan alternatif oleh orang yang hidup dengan HIV/AIDS, belum ada hasil
efektif dari terapi-terapi ini.
Secara global, antara 33,4 dan 46 juta orang kini hidup dengan HIV. Pada tahun 2005,
antara 3,4 dan 6,2 juta orang terinfeksi dan antara 2,4 dan 3,3 juta orang dengan AIDS
meninggal dunia, peningkatan dari 2003 dan jumlah terbesar sejak tahun 1981.
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 188 -
Afrika Sub Sahara tetap merupakan wilayah terburuk yang terinfeksi, dengan
perkiraan 21,6 sampai 27,4 juta jiwa kini hidup dengan HIV. Dua juta [1,5&-3,0 juta]
dari mereka adalah anak-anak yang usianya lebih rendah dari 15 tahun. Lebih dari
64% dari semua orang yang hidup dengan HIV ada di Afrika Sub Sahara, lebih dari
tiga per empat (76%) dari semua wanita hidup dengan HIV. Pada tahun 2005, terdapat
12.0 juta [10.6-13.6 juta] anak yatim/piatu AIDS hidup di Afrika Sub Sahara.[5] Asia
Selatan dan Asia Tenggara adalah terburuk kedua yang terinfeksi dengan besar 15%.
500.000 anak-anak mati di region ini karena AIDS. Dua-tiga infeksi HIV/AIDS di
Asia muncul di India, dengawn perkiraan 5.7 juta infeksi (perkiraan 3.4 - 9.4 juta)
(0.9% dari populasi), melewati perkiraan di Afrika Selatan yang sebesar 5.5 juta (4.9-
6.1 juta) (11.9% dari populasi) infeksi, membuat negara ini dengan jumlah terbesar
infeksi HIV di dunia.[110] Di 35 negara di Afrika dengan perataan terbesar, harapan
hidup normal sebesar 48.3 tahun - 6.5 tahun sedikit daripada akan menjadi tanpa
penyakit.
Evaluasi terbaru dari Departemen Evaluasi Operasi Bank Dunia menetapkan
keefektifan bantuan bank Dunia pada tingkat-negara HIV/AIDS, didefinisikan sebagai
dialog kebijakan, hasil analitik, dan peminjaman, dengan obyektif eksplisit
mengurangi dampak epidemik AIDS. Ini adalah evaluasi luas pertama dukungan Bank
Dunia kepada negara-negara untuk melawan HIV/AIDS, dari awal epidemik melalui
pertengahan-2004. Dengan bantuan Bank Dunia untuk implementasi program
pemerintah oleh pemerintah, bantuan Bank Dunia menyediakan pengertian penting
pada bagaimana program nasional AIDS dapat dibuat lebih efektif.
Perkembangan HAART sebagai terapi efektif untuk infeksi HIV dan AIDS pada
pokoknya mengurangi kematian dari penyakit ini di daerah yang secara luas ada.
HAART telah membuat kesalahan tanggapan bahwa penyakit AIDS telah pergi jauh,
faktanya, harapan hidup orang dengan AIDS meningkat di negara-negara tempat
HAART secara luas digunakan, jumlah orang yang hidup dengan AIDS telah
meningkat. Di Amerika Serikat, jumlah orang dengan AIDS meningkat dari sekitar
35.000 tahun 1988 menjadi lebih dari 220.000 pada tahun 1996.
Di Afrika, jumlah transmisi ibu ke anak dan meratanya AIDS adalah awal untuk
membalikan dekade pergerakan kuat dalam keselamatan anak. Negara seperti Uganda
berusaha untuk menurunkan epidemik transmisi ibu ke anak dengan menawarkan
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 189 -
VCT (tes dan anjuran sukarela), PMTCT (pencegahan transmisi ibu ke anak) dan
fasilitas ANC (fasilitas ante-natal), yang termasuk distribusi terapi antiretroviral.
Dampak ekonomi
Perubahan angka harapan hidup di beberapa negara di Afrika. Botswana
Zimbabwe Kenya Afrika Selatan Uganda
HIV dan AIDS memperlambat pertumbuhan ekonomi dengan menghancurkan kapital
manusia. UNAIDS memprediksi akibat untuk Afrika Sub Sahara tahun 2025. Jarak
tersebut dari masa stabil dan pada akhirnya berkurang dalam kematian dimulai sekitar
tahun 2012 merupakan bencana besar perkembangan pada jumlah kematian dengan
potensi 90 juta kasus infeksi.[5]
Tanpa nutrisi yang baik, fasilitas kesehatan dan obat yang ada di negara-negara
berkembang, orang di negara-negara tersebut menjadi korban AIDS. Mereka tidak
hanya tidak dapat bekerja, tetapi juga akan membutuhkan fasilitas kesehatan yang
memadai. Ramalan bahwa hal ini akan menyebabkan runtuhnya ekonomi dan
hubungan di daerah. Di daerah yang terinfeksi berat, epidemik telah meninggalkan
banyak anak yatim piatu yang dirawat oleh kakek dan neneknya yang tua.
Mortalitas yang meningkat di daerah ini akan menyebabkan populasi kecil yang tidak
memiliki keterampilan dan pekerja. Pekerja yang lebih sedikit akan didominasi anak
muda, yang mengurangi pengetahuan dan pengalaman kerja yang menyebabkan
berkurangnya produktivitas . Meningkatnya cuti pekerja untuk melihat anggota
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 190 -
keluarga yang sakit atau cuti karena sakit juga akan mengurangi produktivitas.
Mortalitas yang meningkat juga akan melemahkan mekanisme yang menggenerasikan
kapital manusia dan investasi, dengan kehilangan pendapatan dan meninggalnya
orang tua.[113] Dengan membunuh banyak dewasa muda, AIDS melemahkan populasi
yang dapat membayar pajak, mengurangi dana untuk publik seperti pendidikan dan
fasilitas kesehatan untuk yang tidak berhubungan dengan AIDS menyebabkan tekanan
untuk keuangan negara dan memperlambat pertumbuhan ekonomi. Hasil dari
pertumbuhan yang lambat menyebabkan menguatkan pengeluaran yang berkembang
untuk menangani orang yang sakit, pelatihan (untuk menggantikan pekerja yang
sakit), pembayaran sakit dan merawat anak yatim piatu AIDS. Hal ini terutama benar
jika peningkatan tajam mortalitas orang dewasa, tanggung jawab dan penyalahan dari
keluarga terhadap pemerintah untuk menangani anak yatim piatu. Pada rumah tangga,
AIDS menyebabkan hilangnya pendapatan dan meningkatkan pengeluaran kesehatan
oleh suatu rumah tangga. Pengaruh pendapatan menyebabkan pengurangan
pengeluaran dan juga efek penggantian dari pendidikan dan menuju kesehatan dan
pengeluaran penguburan. Penelitian di Pantai Gading menunjukan bahwa rumah
tanggal dengan pasien HIV/AIDS mengeluarkan dua kali lebih banyak pada
perawatan medis daripada rumah tangga lainnya.
UNAIDS, WHO dan United Nations Development Programme mendokumentasikan
sebuah hubungan antara menurunnya harapan hidup dan menurunnya produk
domestik bruto di banyak negara-negara Afrika dengan rata-rata 10% atau lebih.
Sunguh-sunguh, sejak tahun 1992, prediksi bahwa AIDS akan memperlambat
pertumbuhan ekonomi di negara-negara ini telah dipublikasikan. Dampak tergantung
dari asumsi tentang luasnya untuk didanai oleh tabungan dan orang yang akan
terinfeksi.[114] Kesimpulan dicapai dari model pertumbuhan 30 ekonomi Sub Sahara
selama periode 1990-2025, rata pertumbuhan ekonomi negara tersebut akan menurun
antara 0.56 dan 1.47%. Dampak pada produk domestik bruto per kapita sedikit
meyakinkan, namun, pada tahun 2000, rata-rata pertumbuhan produk domestik bruto
per kapiat Afrika menurun 0.7% tiap tahun dari tahun 1990-1997 dengan 0.3% lebih
jauh menurun per tahun di negara yang juga terkena malaria. Ramalan kini adalah
pertumbuhan produk domestik bruto untuk negara tersebut akan mengalami
penurunan lebih jauh diantara 0.5 dan 2.6% per tahun, namun, perkiraan ini dapat
diremehkan karena tidak terlihat pada pengaruh hasil produksi per kapita. Banyak /tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 191 -
pemerintah di Afrika Sub Sahara menolak bahwa terdapat masalah untuk setahun, dan
mulai bekerja menuju solusi. Pendanaan adalah masalah di daerah pencegahan HIV
ketika dibandingkan pada perkiraan konservatif masalah .
Perlengkapan HIV/AIDS resmi pertama di dunia diluncurkan di Zimbabwe pada
tanggal 3 Oktober 2006 adalah produk hasil kolaboratif antara Gerakan Internasional
Palang Merah dan Bulan Sabit Merah, World Health Organization dan Layanan
Penebaran Informasi HIV/AIDS Afrika Selatan. Hal ini untuk memperkuat orang
hidup dengan HIV/AIDS dan dukungan luar minimal suster. Paket yang berisi bentuk
delapan modul memfokuskan fakta tentang HIV dan AIDS, sebelumnya dites di
Zimbabwe pada bulan Maret tahun 2006 untuk menentukan penyesuaian. Peralatan ini
mengatur beberapa hal lain, panduan yang dikategorikan pada manajemen klinik,
pendidikan dan anjuran untuk korban AIDS. Konsensus Kopenhagen adalah proyek
yang mencoba untuk mendirikan prioritas untuk perkembangan kesejahteraan global
menggunakan metodologi berdasarkan teori ekonomi kesejahteraan. Seluruh
pesertanya adalah ahli ekonomi, dengan fokus pada proyek menjadi prioritisasi
rasional berdasarkan analisis ekonomi. Proyek ini berdasarkan anggapan bahwa dalam
dendam milyaran dolar yang dihabiskan untuk tantangan global oleh Perserikatan
Bangsa Bangsa, pemerintah negara kaya, lembaga, amal, dan organisasi-organisasi
bukan milik pemerintah, uang dihabiskan pada masalah seperti kekurangan gizi dan
perubahan iklim tidak cukup untuk mencapai banyak target yang disetujui secara
internasional. Prioritas tertinggi menentukan untuk mengimplementasikan ukuran
baru untuk mencegah penyebaran HIV dan AIDS. The Economist memperkirakan
bahwa investasi $27 milyar dapat mencegah hampir 30 juta infeksi baru pada tahun
2010.
Tanda peringatan AIDS di Kota Ho Chi Minh, Vietnam (Agustus 2005).
Stigma AIDS ada di dunia dalam berbagai cara, termasuk pengasingan, penolakan,
diskriminasi dan penghindaran orang yang terinfeksi HIV. Diwajibkan uji coba HIV
tanpa lebih dahulu persetujuan atau perlindungan kekerasan atas individual atau orang
yang terinfeksi HIV yang diketahui terinfeksi dengan HIV, dan mengkarantinakan
orang yang terinfeksi HIV. Kekerasan atau ketakutan atas kekerasan mencegah
banyak orang melakukan tes HIV, kembali untuk hasil mereka, atau menjaga
perawatan, kemungkinan berbalik apa dapat mengendalikan sakit kronik menjadi
kalimat kematian dan mengabadikan penyebaran HIV/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 192 -
Stigma AIDS lebih jauh terbagi menjadi tiga kategori:
1. Stigma instrumental AIDS - refleksi ketakutan dan keprihatinan yang
berhubungan dengan penyakit mematikan dan dapat ditransmisikan.
2. Stigma simbolis AIDS - penggunaan HIV/AIDS untuk mengekspresikan sikap
melalui grup sosial atau gaya hidup diketahui berhubungan dengan penyakit.
3. Stigma kesopanan AIDS - stigmatisasi orang yang berhubungan dengan isu
HIV/AIDS atau orang yang positif HIV.
Sering, stigma AIDS diekspresikan dengan satu atau lebih stigma, terutama yang
berhubungan dengan homoseksual, those associated with homoseksualitas,
biseksualitas, persetubuhan dengan siapa saja dan penggunaan narkoba.
Di banyak negara berkembang, terdapat hubungan antara AIDS dan homoseksualitas
atau biseksualitas, dan hubungan ini berhubungan dengan tingkat prasangka seksual
yang lebih tinggi seperti sifat homofobia. Terdapat hubungan yang diketahui antara
AIDS dengan semua sifat seksual laki-laki, termasuk seks antara laki-laki yang belum
terinfeksi.
Mereka kebanyakan memiliki pengertian yang salah tentang transmisi HIV dan untuk
mempunyai stigma HIV/AIDS adalah orang yang sedikit pendidikannya dan orang
dengan tingkat religius atau ideologi politik yang tinggi.
Asal mula HIV
AIDS pertama kali dilaporkan pada tanggal 5 Juni 1981, ketika Centers for Disease
Control and Prevention Amerika Serikat mencatat adanya Pneumonia pneumosistis
(sekarang masih diklasifikasikan sebagai PCP tetapi diketahui disebabkan oleh
Pneumocystis jirovecii) pada lima laki-laki homoseksual di Los Angeles.
Tiga dari infeksi HIV awal yang diketahui adalah:
1. Sampel plasma diambil tahun 1959 dari laki-laki dewasa yang tinggal di
Kinshasa, kini merupakan bagian dari Republik Demokratik Kongo.
2. HIV ditemukan pada sampel jaringan dari "Robert R.", remaja Afrika-
Amerika berusia 15 tahun yang meninggal di St. Louis tahun 1969.
3. HIV ditemukan pada sampel jaringan dari Arvid Noe, pelaut Norwegia yang
meninggal sekitar tahun 1976.
Dua spesies HIV menginfeksi manusia: HIV-1 dan HIV-2. HIV-1 lebih mematikan
dan lebih mudah masuk kedalam tubuh. HIV-1 adalah sumber dari mayoritas infeksi
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 193 -
HIV di dunia, sementara HIV-2 sulit dimasukan dan kebanyakan berada di Afrika
Barat.
Baik HIV-1 dan HIV-2 berasal dari primata. Asal HIV-1 berasal dari simpanse Pan
troglodytes troglodytes yang ditemukan di Kamerun selatan. HIV-2 berasal dari Sooty
Mangabey (Cercocebus atys), monyet dari Guinea Bissau, Gabon, dan Kamerun.
LABORATOIUM KLINIK
Alat-alat untuk pemeriksaan hematologi
Peralatan-peralatan yang diperlukan untuk pemeriksaan hematologi antara lain:
1. Lanset darah
Lanset darah disposable (sekali buang) diperlukan untuk mendapatkan darah kapiler.
Lanset yang baik adalah sekali berujung tajam dan melebar.
2. Jarum, semprit dan botol
Jarum dan semprit disposable digunakan untuk memperoleh darah vena dan arteri.
Jarum hendaknya cukup besar, berujung runcing, tajam dan lurus. Lebih baik lagi jika
digunakan jarum dan tabung hampa udara steril (venoject) yang membuat darah
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 194 -
terhisap ke dalam tabung dan benar-benar tak tercemar. Botol kecil steril digunakan
untuk menampung darah setelah diambil ke dalam semprit
Gambar: Venoject
3. Hemositometer
Hemositometer digunakan untuk menghitung eritrosit, lekosit dan trombosit. Alat ini
terdiri atas kamar hitung, kaca penutup dan pipet.
a. Kamar hitung ; Kamar hitung yang banyak digunakan adalah improved Neubauer.
Gambar detail dari kamar hitung dapat Anda lihat pada gambar.
b. Kaca penutup ; Kaca penutup dibuat benar-benar datar, agak lebih tebal dari kaca
obyek.
c. Pipet ; Pipet yang digunakan adalah pipet Thoma untuk mengencerkan eritrosit,
terdiri atas pipa kapiler yang bergaris bagi dan membesar pada salah satu ujung
membentuk bola. Di dalam bola terdapat sebutir kaca merah. Pipet Thoma untuk
mengencerkan lekosit sama dengan pipet eritrosit, namun di dalam bola terdapat
sebutir kaca putih.
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 195 -
Kamar hitung
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 196 -
Pipet Thoma
4. Hemoglobinometer (hemometer)
Hemoglobinometer digunakan untuk mengukur kadar hemoglobin secara sederhana.
Hemometer Sahli masih digunakan di laboratorium-laboratorium kecil atau di lembaga-
lembaga pelayanan kesehatan dasar misalnya puskesmas. Sehingga, meskipun cara ini
tak dianjurkan karena akurasinya yang rendah namun masih perlu dipelajari. Alat ini
terdiri atas HCl, tabung reaksi dan pengaduk, pipet hemogobin serta warna
pembanding.
5. Kaca obyek dan kaca penutup
Kaca obyek berukuran 1 x 3 inci. Sebaiknya pinggir kaca obyek benar-benar rata
sehingga baik untuk membuat sediaan apus. Kaca penutup harus tipis supaya dapat
digunakan untuk pemeriksaan mikroskopis
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 197 -
Cara memperoleh sampel darah
Dalam pemeriksaan hematologi umumnya digunakan darah kapiler dan darah vena.
1. Darah kapiler ;
Darah kapiler diambil dari ujung jari atau anak daun telinga untuk orang dewasa dan dari
tumit atau ibu jari kaki untuk bayi. Tak boleh mengambil sampel darah dari bagian tubuh
dengan gangguan sirkulasi, misalnya sianosis atau iskemia. Cara mengambil sampel
darah kapiler adalah:
a. Lakukan desinfeksi dengan alkohol 70% dan biarkan sampai mengering.
b. Pegang bagian yang dipilih supaya tak bergerak
c. Tekan sedikit untuk mengurangi nyeri
d. Tusuk dengan cepat dan cukup dalam menggunakan lanset. Untuk jari, tusuk secara
tegak lurus dengan garis-garis sidik jari, jangan sejajar. Untuk daun telinga, tusuk
pinggirnya, jangan sisinya. Jangan dipijat-pijat, karena darah akan bercampur dengan
cairan jaringan sehingga menjadi lebih encer, yang berdampak terhadap akurasi hasil
pemeriksaan.
e. Buanglah tetes darah pertama dengan kapas kering.
2. Darah vena
Pada orang dewasa vena yang sering diambil darahnya adalah vena dalam fossa kubiti.
Untuk bayi, darah vena dapat diambil dari vena jugularis atau sinus sagitalis superior.
Cara mengambil darah vena adalah:
a. Lakukan desinfeksi dengan alkohol 70% dan biarkan sampai mengering.
b. Pasang torniket, sarankan mengepal dan membuka tangan berkali-kali supaya vena
terlihat jelas
c. Tegangkan kulit di atas vena dengan tangan non dominan supaya vena tak bergerak
d. Tusuk kulit dengan jarum sampai masuk vena
e. Longgarkan torniket secara perlahan, lalu hisap darah sesuai dengan kebutuhan
f. Buanglah tetes darah pertama dengan kapas kering.
g. Pasang kapas alkohol di atas jarum lalu cabut jarum dengan cepat
h. Tekan daerah tusukan dengan kapas sampai beberapa menit (boleh dilakukan oleh
pasien)
i. Cabut jarum dari semprit lalu alirkan darah ke botol secara perlahan melalui dinding
botol supaya tidak terjadi lisis sel-sel darah
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 198 -
Pemeriksaan kadar hemoglobin (Hb)
Cara pemeriksaan kadar Hb yang lazim digunakan adalah cara foto elektrik dan kolorimetrik
visual.
1. Cara fotoelektrik
Dengan cara ini, hemoglobin diubah menjadi sianmethemoglobin (hemoglobin-sianida)
dalam larutan yang berisi kaliumferrisianida dan kalium sianida. Larutan Drabkin
mengubah hemoglobin, oksihemoglobin, methemoglobin dan karboksihemoglobin
menjadi sianmethemoglobin. Cara ini tidak kita bahas lebih lanjut, yang jelas cara ini
sangat bagus untuk laboratorium rutin karena memiliki akurasi yang sangat tinggi.
2. Cara kolorimetrik visual (cara Sahli)
Dengan cara ini, hemoglobin diubah menjadi hematin asam yang berwarna coklat.
Kemudian warna ini dibandingkan dengan warna standar secara visual. Langkah-langkah
pemeriksaan dengan cara Sahli yaitu:
a. Masukkan 5 tetes HCl 0,1 N ke dalam tabung pengencer
b. Isap darah kapiler atau darah vena dengan antikoagulan EDTA atau oksalat dengan
menggunakan pipet Hb sampai tanda 20 μL tanpa terputus
c. Hapuslah darah diluar ujung pipet
d. Segera alirkan darah ke dasar tabung, jangan sampai ada gelembung udara
e. Angkat pipet sedikit lalu hisap HCl 2 atau 3 kali untuk membersihkan darah
f. Aduklah supaya cepat terjadi reaksi antara darah dan HCl. Selama pengadukan
tambahkan setetes demi setetes aquades.
g. Setelah 3-5 menit bandingkan warna tersebut dengan warna standar sampai benar-
benar sama. Bacalah kadar Hb setinggi permukaan cairan dalam tabung
Kelemahan metode ini adalah:
a. Tak semua hemoglobin menjadi hematin asam, misalnya karboksihemoglobin (Hb-
CO2), methemoglobin dan sulfhemoglobin
b. Kemampuan visual pemeriksa sangat mempengaruhi hasil
c. Cahaya yang kurang terang mempengaruhi hasil
Penghitungan sel-sel darah
Lekosit, eritrosit dan trombosit dihitung setelah diencerkan. Pada laboratorium besar,
penghitungan dilakukan secara elektronik dan pengenceran otomatis sehingga memberikan
hasil yang sangat akurat. Selanjutnya cara ini tak dibahas. Selain itu, masih ada cara manual
yang tetap diperlukan hingga saat ini yaitu menggunakan pipet dan kamar hitung.
Penghitungan lekosit
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 199 -
Untuk menghitung lekosit, darah diencerkan dalam pipa lekosit lalu dimasukkan ke dalam
kamar hitung. Pengencer yang digunakan adalah larutan Turk. Langkah-langkah pemeriksaan
yang diterapkan adalah:
1. Hisap darah kapiler, darah EDTA atau darah oksalat sampai tanda 0,5
2. Hapus kelebihan darah di ujung pipet
3. Masukkan ujung pipet ke dalam larutan Turk dengan sudut 45o, tahan agar tetap di tanda
0,5. Isap larutan Turk hingga mencapai tanda 11. Jangan sampai ada gelembung udara
4. Tutup ujung pipet dengan ujung jari lalu lepaskan karet penghisap
5. Kocok selama 15-30 detik
6. Letakkan kamar hitung dengan penutup terpasang secara horisontal di atas meja
7. Kocok pipet selama 3 menit, jaga agar cairan tak terbuang dari pipet
8. Buang semua cairan di batang kapiler (3-4 tetes) dan cepat sentuhkan ujung pipet ke
kamar hitung dengan menyinggung pinggir kaca penutup dengan sudut 30o. Biarkan
kamar hitung terisi cairan dengan daya kapilaritas
9. Biarkan 2-3 menit supaya lekosit mengendap
10. Gunakan lensa obyektif mikroskop dengan pembesaran 10 kali, fokus dirahkan ke garis-
garis bagi.
11. Hitunglah lekosit di empat bidang besar dari kiri atas ke kanan, ke bawah lalu ke kiri, ke
bawah lalu ke kiri dan seterusnya. Untuk sel-sel pada garis, yang dihitung adalah pada
garis kiri dan atas.
12. Jumlah lekosit per μL darah adalah: jumlah sel X 50
Penghitungan eritrosit
Untuk menghitung eritrosit, darah diencerkan dalam pipa eritrosit lalu dimasukkan ke dalam
kamar hitung. Pengencer yang digunakan adalah larutan Hayem.
Langkah-langkah pemeriksaan yang diterapkan adalah:
1. Hisap darah kapiler, darah EDTA atau darah oksalat sampai tanda 0,5
2. Hapus kelebihan darah di ujung pipet
3. Masukkan ujung pipet ke dalam larutan Hayem dengan sudut 45o, tahan agar tetap di
tanda 0,5. Isap larutan Hayem hingga mencapai tanda 101. Jangan sampai ada
gelembung udara
4. Tutup ujung pipet dengan ujung jari lalu lepaskan karet penghisap
5. Kocok selama 15-30 detik
6. Letakkan kamar hitung dengan penutup terpasang secara horisontal di atas meja
7. Kocok pipet selama 3 menit, jaga agar cairan tak terbuang dari pipet
8.
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 200 -
9. Buang semua cairan di batang kapiler (3-4 tetes) dan cepat sentuhkan ujung pipet ke
kamar hitung dengan menyinggung pinggir kaca penutup dengan sudut 30o. Biarkan
kamar hitung terisi cairan dengan daya kapilaritas
10. Biarkan 2-3 menit supaya eritrosit mengendap
11. Gunakan lensa obyektif mikroskop dengan pembesaran 40 kali, fokus dirahkan ke
garis-garis bagi dalam bidang besar yang tengah.
12. Hitunglah eritrosit di 5 bidang sedang yang masing-masing tersusun atas 16 bidang
kecil, dari kiri atas ke kanan, ke bawah lalu ke kiri, ke bawah lalu ke kiri dan
seterusnya. Untuk sel-sel pada garis, yang dihitung adalah pada garis kiri dan atas.
13. Jumlah lekosit per μL darah adalah: jumlah sel X 10000
Penghitungan lekosit dan eritrosit
(lingkaran besar: daerah penghitungan lekosit, lingkaran kecil: daerah penghitungan eritrosit
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 201 -
Penghitungan trombosit
Ada 2 cara penghitungan trombosit yaitu cara langsung dan cara tak langsung. Cara tak
langsung tidak dibahas dalam kuliah ini. Untuk menghitung trombosit secara langsung, darah
diencerkan dalam pipet eritrosit lalu dimasukkan ke dalam kamar hitung. Pengencer yang
digunakan adalah larutan Rees Ecker.
Langkah-langkah pemeriksaan yang diterapkan adalah:
1. Hisap cairan Rees Ecker sampai tanda “1” dan buang lagi cairan tersebut
2. Hisap darah sampai tanda 0,5 dan cairan Rees Ecker sampai tanda 101 lalu kocok selama
3 menit
3. Lanjutkan langkah-langkah seperti penghitungan eritrosit
4. Biarkan kamar hitung selama 10 menit dalam posisi horisontal supaya trombosit
mengandap
5. Hitunglah trombosit dalam seluruh bidang besar tengah dengan lensa obyektif besar
6. Jumlah trombosit per μL darah adalah: jumlah trombosit x 2000.
Sediaan hapusan darah
Sediaan hapusan darah penting untuk pemeriksaan keadaan trombosit, keadaan eritrosit dan
keadaan lekosit. Cara membuat sediaan hapusan darah dapat menggunakan kaca obyek dan
menggunakan kaca penutup. Dalam kuliah ini hanya kita bahas cara yang pertama saja yaitu:
1. Sentuhlah setetes kecil darah (diameter maksimal 2 mm) kira-kira 2 cm dari tepi kaca
obyek. Darah yang dipakai adalah darah kapiler, darah heparin atau darah EDTA.
2. Letakkan kaca obyek dengan darah di sebelah kanan
3. Dengan tangan kanan, letakkan kaca obyek lain di kiri tetes darah, lalu gerakkan ke
kanan sampai menyentuh darah
4. Tunggu darah menyebar sampai ½ cm dari sudut kaca penggese
5. Geser kaca ke kiri dengan sudut 30-45o, jangan menekan ke bawah
6. Biarkan sediaan mengering di udara
7. Tulis nama klien dan tanggal pada bagian sediaan yang tebal
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 202 -
Pembuatan apusan darah dengan menggunakan kaca obyek
Setelah hapusan darah selesai, dilanjutkan dengan pewarnaan dengan berbagai cara misalnya
pewarnaan Wright dan Giemsa. Teknik pewarnaan tidak perlu dibahas dalam kuliah ini.
Dengan pewarnaan maka keadaan sel-sel darah akan terlihat jelas di bawah mikroskop
HASIL PEWARNAAN GIEMSA
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 203 -
HASIL PEWARNAAN WRIGHT
Keadaan trombosit
Dalam pemeriksaan keadaan trombosit yang perlu diperhatikan adalah jumlah dan mofologi
trombosit. Jumlah trombosit dihitung dalam 100 lapangan penglihatan dan secara normal akan
didapatkan lebih dari 500-1500 trombosit. Pemeriksaan morfologi trombosit dilakukan untuk
mengetahui apakah ada kelainan bentuk trombosit.
Keadaan trombosit
Keadaan eritrosit
Dalam pemeriksaan keadaan eritrosit yang perlu diperhatikan adalah mofologi eritrosit
meliputi bentuk bentuk, ukuran dan karakteristik warna.
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 204 -
Morfologi eritrosit
eritrosit
Ada beberapa kelainan morfologi eritrosit antara lain:
1. Anisositosis (abnormalitas ukuran eritrosit).
Contoh mikrosit (eritrosit lebih kecil dari normal) pada kasus anemia defisiensi besi dan
makrosit (eritrosit lebih besar dari normal) pada kasus anemia defisiensi asam folat.
2. Poikilositosis (abnornalitas bentuk eritrosit yaitu ada yang tidak bundar)
Contohnya adalah kondisi hemoglobin patologik dan beberapa jenis anemia.
3. Polikromasi (terdapat beberapa eritrosit dengan warna kebiruan di antara eritrosit normal
yang berwarna merah). Polikromasi menunjukkan adanya eritrosit yang masih muda.
Hipokrom (bagian pucat di tengah eritrosit meluas).
4. Keadaan ini menunjukkan rendahnya kadar hemoglobin
5. Sferosit (eritrosit mendekati bentuk bola)
6. Contoh kasus ini adalah anemia hemolitik
Keadaan lekosit
Dalam pemeriksaan keadaan lekosit yang perlu diperhatikan adalah hitung jenis (differential
counting) lekosit.
Jenis-jenis lekosit
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 205 -
Hitung jenis adalah menghitung 100 lekosit dan mengelompokkan berdasarkan jenis-jenisnya.
Urutan pengelompokan adalah basofil, eosinofil, netrofil (batang dan segmen), limfosit dan
monosit. Nilai normal dari hitung jenis adalah basofil: 0-1%, eosinofil: 1-3%, netrofil batang:
2-6%, netrofil segmen: 50-70%, limfosit: 20-40% dan monosit: 2-8%.
Hitung
Hitung jenis lekosit tinggi dan rendah
Menghitung retikulosit
Setelah eritrosit muda kehilangan inti, sebagian kecil RNA tertinggal di dalam eritrosit. Sel
ini dinamakan retikulosit. Jumlah retikulosit normal adalah 0,5-1,5% dari jumlah eritrosit,
yaitu 25000-75000 per μL darah.
Laju endap darah (LED)
Laju endap darah adalah kecepatan pengendapan eritrosit, oleh karena itu untuk mengukurnya
diperlukan darah dengan anti koagulan. Ada 2 cara pemeriksaan LED yaitu cara Wintrobe dan
cara Westergren. Pada kuliah ini hanya diberikan contoh cara Wintrobe, dengan langkah
langkah sebagai berikut:
1. Ambil darah EDTA atau darah oksalat
2. Dengan menggunakan pipa Wintrobe, masukkan darah ke dalam tabung Wintrobe
hingga tanda 0 mm. Cegah terjadinya gelembung udara.
3. Biarkan tabung Wintrobe dalam posis tegak lurus selama 60 menit
4. tinggi lapisan plasma dalam milimeter dan catat sebagai LED.
Nilai LED normal adalah pria: < 10 mm/jam dan wanita: < 15 mm/jam
Hematokrit
Hematokrit adalah volume semua eritrosit dalam 100 ml darah. Ada 2 cara pemeriksaan
hematokrit yaitu cara Wintrobe dan cara mikrometode. Pada kuliah ini hanya dibahas cara
Wintrobe, dengan langkah langkah pemeriksaan sebagai berikut: /tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 206 -
1. Ambil kapiler atau darah EDTA, darah heparin atau darah oksalat lalu masukkan ke
dalam tabung Wintrobe hingga tanda 100 di atas.
2. Masukkan tabung ke dalam sentrifuge yang cukup besar lalu pusingkan selama 30 menit
dengan kecepatan 3000 rpm
3. Bacalah hasilnya dengan memperhatikan:
a. Plasma di atas (kuning) dibandingkan dengan kaliumbikromat dan intensitasnya
disebut satuan. Satu satuan adalah 1:10000
b. lapisan putih (lekosit dan trombosit)
c. Volume sel-sel darah merah.
Nilai hematokrit normal adalah pria: 40-48% dan wanita: 37-43%
Masa perdarahan (bleeding time)
Masa perdarahan digunakan untuk menilai faktor-faktor ekstravaskuler dari hemostasis
(pembekuan darah). Ada 2 cara pemeriksaan yang lazim digunakan yaitu cara Ivy dan cara
Duke. Langkah-langkah pemeriksaan masa perdarahan adalah:
1. Bersihkan bagian voler lengan bawah (cara Ivy) atau anak daun telinga (cara Duke)
dengan alkohol 70% dan tunggu sampai kering.
2. Khusus untuk cara Ivy pasang manset sfigmomanometer pompa sampai batas tekanan
40 mmHg lalu pertahankan tekanan tersebut
3. Cara Ivy: tegangkan kulit dan tusuk dengan lanset sedalam 3 mm di lokasi 3 jari
dibawah lipat siku
Cara Duke: tusuk pinggir anak daun telinga dengan lanset sedalam 2 mm
4. Ketika darah mulai keluar, hidupkan stopwatch
5. Isap tetesan darah dengan kertas saring tiap 30 detik, cegah menekan kulit saat menghisap
darah
6. Ketika darah tak terhisap hentikan stopwatch dan catatlah waktunya
Masa perdarahan normal adalah 1-6 menit. Jika melampaui 10 menit perdarahan belum
berhenti, hentikan percobaan. Batalkan percobaan jika hasil percobaan kurang dari 1 menit,
karena terjadi akibat kurang dalamnya tusukan.
Pemeriksaan masa perdarahan
Masa pembekuan (clotting time)
Masa pembekuan digunakan untuk menilai faktor-faktor pembekuan darah, khususnya faktor
pembentuk tromboplastin dan faktor trombosit, serta kadar fibrinogen. Ada 2 cara
pemeriksaan yang lazim digunakan yaitu modifikasi cara Lee dan White serta cara Duke.
Langkah-langkah untuk pemeriksaan dengan modifikasi cara Lee dan White adalah:
1. Sediakan dalam rak 4 tabung berdiameter 7-8 mm
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 207 -
2. Ambil 5 cc darah vena, saat darah masuk semprit jalankan stopwatch.
3. Masukkan 1 cc darah ke dalam setiap tabung
4. Tiap 30 detik, angkat tabung pertama dan miringkan untuk melihat bekuan. Cegah tabung
lain agar tak bergoyang
5. Setelah darah di tabung pertama membeku, periksa tabung kedua tiap 30 detik. Catatlah
waktunya
6. Lakukan langkah berikutnya untuk tabung ketiga dan keempat
7. Masa pembekuan adalah masa pembekuan rata-rata dari tabung kedua, ketiga dan keempat
Pemeriksaan masa pembekuan
Pemeriksaan golongan darah
Ada berbagai macam penggolongan darah, namun yang akan kita praktikkan pada
kesempatan ini adalah penetapan sistem golongan darah ABO.
Tanpa melihat subgroup ada 4 macam golongan darah, yaitu:
1. A: eritrosit mengandung aglutinogen A dan serum aglutinin anti B
2. B: eritrosit mengandung aglutinogen B dan serum aglutinin anti A
3. O: eritrosit tak mengandung aglutinogen dan serum mengandung aglutinin anti A dan anti
B
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 208 -
4. AB: eritrosit mengandung aglutinogen A dan B, sedangkan serum tidak mengandung
aglutinin
Penggolongan darah menurut sistem ABO
Penetapan golongan darah menentukan jenis aglutinogen dalam sel. Selain itu dikenal pula
penetapan agglutinin dalam serum. Cara terbaik adalah dengan menggunakan kedua
penetapan yaitu aglutinogen dan agglutinin.
1. Taruh di bagian kiri object glass 1 tetes serum anti A dan di bagian kanan 1 tetes serum anti
B
2. Tambahkan 1 tetes kecil darah pada serum, kemudian campurlah dengan ujung lidi
3. Goyangkan object glass dengan gerakan melingkar
4. Perhatikan aglutinasi dengan mata telanjang, lalu benarkan dengan menggunakan
mikroskop.
Catatan:
Warna serum anti A: hijau/biru
Warna serum anti B: kuning
Darah yang diperiksa boleh darah kapiler segar atau darah vena yang telah membeku terlebih
dahulu yang kemudian sel-selnya dilepaskan memakai ujung lidi.
Jumlah darah yang dicampur dengan serum sebaiknya mencapai nilai hematokrit 2%.
Anti serum kuat memberikan hasil tegas dalam waktu kurang dari 1 menit, sebaiknya hasil
diperiksa setelah 2 menit dan selanjutnya disusul pemeriksaan ulang setelah lewat 20 menit.
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 209 -
Tindakan terakhir mengamankan adanya subgroup lemah dalam golongan A.
Jaga jangan sampai bahan pemeriksaan mengering pada object glass.
Untuk menghindari kesalahan, sebaiknya gunakan juga serum anti A,B (serum golongan O).
Ini berguna untuk mendapatkan subgroup A yang lemah, yang tidak bereaksi dengan serum
Anti A.
Object glass harus bersih benar, tidak boleh ada sisa zat kimia atau darah. Hal ini menghindari
adanya aglutinasi palsu.
Pedoman
kesimpulan:
Anti A
Anti B Anti A,B Golongan
darah
- - - O
+ - + A
- + + B
+ + + AB
Pemeriksaan darah untuk HIV
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 210 -
Untuk kasus HIV, pemeriksaan darah yang diperlukan adalah ELISA. Pemeriksa ELISA
dilakukan secara langsung dan secara tak langsung.
Pemeriksaan ELISA secara langsung
Langkah-langkah pemeriksaan ini adalah:
1. Antibodi diletakkan di lempeng ELISA (ELISA plate)
2. Sampel darah dimasukkan sehingga terbentuk ikatan antigen-antibodi
3. Enzyme-linked antibody spesific untuk menguji antigen ditambahkan dan mengikat
antigen, membentuk sandwich
4. Substrat enzim ditambahkan dan reaksi menghasilkan produk yang menyebabkan
perubahan warna
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 211 -
Pemeriksaan ELISA secara tak langsung
Langkah-langkah pemeriksaan ini adalah:
1. Antibodi diletakkan di lempeng ELISA (ELISA plate)
2. Antiserum pasien dimasukkan sehingga terbentuk ikatan antigen-antibodi
3. Enzyme-linked anti HISG ditambahkan dan mengikat antibodi
4. Substrat enzim ditambahkan dan reaksi menghasilkan produk yang menyebabkan
perubahan warna
Lempeng ELISA
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 212 -
Pemeriksaan ELISA secara langsung dan tidak langsung
Hasil pemeriksaan ELISA (hasil positif diberi tanda kotak)/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 213 -
Pemeriksaan gula darah
Pemeriksaan gula darah bertujuan untuk mengetahui kadar glukosa di dalam darah, yang
dinyatakan dalam g/dL. Pada masa sekarang banyak diedarkan peralatan pengukuran kadar
gula darah yang praktis secara digital, sehingga mudah diterapkan di mana saja. Langkah-
langkah pengukurannya adalah:
1. Ambil darah kapiler dengan lanset yang terdapat pada set peralatan
2. Letakkan darah pada monitor untuk mengetahui kadar glukosa
3. Jika kadar glukosa terlalu tinggi, insulin diberikan. Jika kadar glukosa terlalu rendah
karbohidrat dikonsumsi
4. Insulin diberikan dengan pompa insulin
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 214 -
Meletakkan darah pada monitor untuk memantau kadar glukosa darah
Tugas:
1. Carilah nilai normal hasil pemeriksaan darah lengkap dari salah satu laboratorium klinik
(boleh lembar aslinya saja) !
2. Carilah nilai normal dari berbagai macam cara pemeriksaan gula darah
Lampiran: Contoh nilai normal hasil pemeriksaan laboratorium Complete blood cell count -
Units Reference Interval
Hct 49.3 % 35.0-57.0
RBC 7.06 x 106/μl 4.95-7.87
Hgb 16.9 g/dl 11.9-18.9
MCV 69.9 fl 66-77
MCH 24.0 pg 21.0-26.2
MCHC 34.3 g/dl 32.0-36.3
Platelets 372 x 103/μl 211-621
MPV 8.3 fl 6.1-10.1
RBC morphology slight anisocytosis, moderate poikilocytosis
WBC 7.9 x 103/μl 5.1-13.0
Seg 6.241 (79%) x 103/μl 2.9-12.0
Band 0.158 (2%) x 103/μl 0.0-0.45
Lymph 1.027 (13%) x 103/μl 0.4-2.9
Mono 0.395 (5%) x 103/μl 0.1-1.4
Eos 0.079 (1%) x 103/μl 0.0-1.3
Baso 0.0 (0%) x 103/μl 0.0-0.14
WBC morphology occasional polychromatophils
Plasma Appearance 1+ Lipemia
/tt/file_convert/55cf8ff7550346703ba1d204/document.doc - 215 -
top related