ASMA PADA KEHAMILAN

Di Susun Oleh :

YAYASAN AKADEMI KEBIDANAN GRAHA ANANDA SUL-TENG

THN AJARAN 2009-2010

BAB I

PENDAHULUAN

Asma terdapat 3,4 – 8,4 % pada wanita hamil dan gangguan

nafas sangat sering terjadi pada wanita hamil. Perjalanan asma selama

kehamilan sangatlah bervariasi bisa tidak ada perubahan, bertambah

buruk atau malah membaik dan akan kembali ke kondisi seperti

sebelum hamil setelah tiga bulan melahirkan. Pengaruh kehamilan

terhadap timbulnya serangan asma pada setiap penderita tidaklah

sama, bahkan pada seseorang penderita asma serangannya tidak sama

pada kehamilan pertama dan kehamilan berikutnya. Biasanya

serangan muncul pada usia kehamilan 24 – 36 minggu, dan akan

berkurang pada akhir kehamilan.

Pada asma yang tidak terkontrol selama kehamilan akan mempunyai

efek yang serius baik bagi ibu maupun bagi janin. Komplikasi untuk

ibu pada asma yang tidak terkontrol adalah kemungkinan pre-

eklampsia, eklampsia, perdarahan vagina dan persalinan premature,

sedangkan komplikasi terhadap bayi adalah intra uterine growth

retardation, bayi premature dan meningkatkan kemungkinan resiko

kematian perinatal. Oleh karenanya pasien hamil dengan asma harus

dianggap sebagai pasien dengan kehamilan resiko tinggi. Tujuan

penatalaksanaan pasien asma dalam kehamilan harus meliputi :

pencegahan eksaserbasi akut, mengontrol symptoms, mengurangi

inflamasi saluran nafas, memelihara fungsi paru rata – rata mendekati

normal.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A.Definisi

Asma adalah radang kronis pada jalan nafas yang berkaitan

dengan obstruksi reversible dari spasme, edema, dan produksi mucus

dan respon yang berlebihan terhadap stimuli. (Varney, Helen. 2003)

Asma adalah keadaan klinis yang ditandai oleh masa

penyempitan bronkus yang reversibel, dipisahkan oleh masa di mana

ventilasi jalan nafas terhadap berbagai rangsang. (Sylvia Anderson

(1995 : 149)

Asma adalah suatu inflamasi kronis saluran nafas yang

melibatkan sel eosinofil, sel mast, sel netrofil, limfosit dan makrofag

yang ditandai dengan wheezing, sesak nafas kumat-kumatan, batuk,

dada terasa tertekan dapat pulih kembali dengan atau tanpa

pengobatan (Cris Sinclair, 1994)

Asma dalam kehamilan adalah gangguan inflamasi kronik jalan

napas terutama sel mast dan eosinofil sehingga menimbulkan gejala

periodik berupa mengi, sesak napas, dada terasa berat, dan batuk yang

ditemukan pada wanita hamil. Asma yang terkendali dengan baik

tidak memiliki efek yang berarti pada wanita yang hamil, melahirkan

ataupun menyusui. Asma mungkin membaik, memburuk atau tetap

tidak berubah selama masa hamil, tetapi pada kebanyakan wanita

gejala-gejalanya cenderung meningkat selama tiga bulan terakhir dari

masa kehamilan. Dengan bertumbuhnya bayi dan membesarnya

rahim, sebagian wanita mungkin mengalami semakin sering kehabisan

nafas. Tetapi ibu-ibu yang tidak menderita asmapun mengalami hal

tersebut karena gerakan diafragma/sekat rongga badan menjadi

terbatas. Adalah penting untuk memiliki sebuah rancang tindak asma

dan ini harus ditinjau kembali secara teratur selama masa kehamilan.

B.Etiologi

Sebagian besar penyempitan pada saluran nafas disebabkan oleh

semacam reaksi alergi. Alergi adalah reaksi tubuh normal terhadap

allergen, yakni zat-zat yang tidak berbahaya bagi kebanyakan orang

yang peka. Alergen menyebabkan alergi pada orang-orang yang peka.

Allergen menyebabkan otot saluran nafas menjadi mengkerut dan

selaput lendir menjadi menebal. Selain produksi lendir yang

meningkat, dinding saluran nafas juga menjadi membengkok. Saluran

nafas pun menyempit, sehingga nafas terasa sesak. Alergi yang

diderita pada penderita asma biasanya sudah ada sejak kecil. Asma

dapat kambuh apabila penderita mengalami stres dan hamil

merupakan salah satu stress secara psikis dan fisik, sehingga daya

tahan tubuh selama hamil cenderung menurun, daya tahan tubuh yang

menurun akan memperbesar kemungkinan tersebar infeksi dan pada

keadaan ini asma dapat kambuh. (Ilmu Penyakit Dalam)

Berdasarkan etiologinya, asma dapat dikelompokkan menjadi dua

jenis yaitu asma intrinsik dan asthma ektrinsik.

a. Asma ektrinsik (atopi) ditandai dengan reaksi alergik terhadap

pencetus-pencetus spesifik yang dapat diidentifikasi seperti : tepung

sari jamur, debu, bulu binatang, susu telor ikan obat-obatan serta

bahan-bahan alergen yang lain.

b. Asma intrinsik ( non atopi ) ditandai dengan mekanisme non alergik

yang bereaksi terhadap pencetus yang tidak spesifik seperti : Udara

dingin, zat kimia,yang bersifat sebagai iritan seperti : ozon ,eter,

nitrogen, perubahan musim dan cuaca, aktifitas fisik yang berlebih ,

ketegangan mental serta faktor-faktor intrinsik lain.

( Antoni C, 1997 dan Tjen Daniel, 1991 ).

Klasifikasi Asma Berdasarkan Etiologi :

1.Asma Bronkiale Tipe Atopik (Ekstrinsik)

Asma timbul karena seseorang yang atopi akibat pemaparan

alergen. Alergen yang masuk tubuh melalui saluran pernafasan,

kulit, saluran pencernaan dan lain-lain akan ditangkap oleh

makrofag yang bekerja sebagai antigen presenting cells (APC).

Setelah alergen diproses dalam sel APC, kemudian oleh sel

tersebut, alergen dipresentasikan ke sel Th. Sel APC melalui

penglepasan interleukin I (II-1) mengaktifkan sel Th. Melalui

penglepasan Interleukin 2 (II-2) oleh sel Th yang diaktifkan,

kepada sel B diberikan signal untuk berproliferasi menjadi sel

plasthma dan membentuk IgE.

IgE yang terbentuk akan segera diikat oleh mastosit yang ada

dalam jaringan dan basofil yang ada dalam sirkulasi. Hal ini

dimungkinkan oleh karena kedua sel tersebut pada

permukaannya memiliki reseptor untuk IgE. Sel eosinofil,

makrofag dan trombosit juga memiliki reseptor untuk IgE tetapi

dengan afinitas yang lemah. Orang yang sudah memiliki sel-sel

mastosit dan basofil dengan IgE pada permukaan tersebut

belumlah menunjukkan gejala. Orang tersebut sudah dianggap

desentisisasi atau baru menjadi rentan.

Bila orang yang sudah rentan itu terpapar kedua kali atau

lebih dengan alergen yang sama, alergen yang masuk tubuh akan

diikat oleh IgE yang sudah ada pada permukaan mastofit dan

basofil. Ikatan tersebut akan menimbulkan influk Ca++ ke dalam

sel dan terjadi perubahan dalam sel yang menurunkan kadar

cAMP.

Kadar cAMP yang menurun itu akan menimbulkan

degranulasi sel. Dalam proses degranulasi sel ini yang pertama

kali dikeluarkan adalah mediator yang sudah terkandung dalam

granul-granul (preformed) di dalam sitoplasma yang mempunyai

sifat biologik, yaitu histamin, Eosinophil Chemotactic Factor-A

(ECF-A), Neutrophil Chemotactic Factor (NCF), trypase dan

kinin. Efek yang segera terlihat oleh mediator tersebut ialah

obstruksi oleh histamin.

Hiperreaktifitas bronkus yaitu bronkus yang mudah sekali

mengkerut (konstriksi) bila terpapar dengan bahan / faktor

dengan kadar yang rendah yang pada kebanyakan orang tidak

menimbulkan reaksi apa-apa, misalnya alergen (inhalan,

kontaktan), polusi, asap rokok / dapur, bau-bauan yang tajam dan

lainnya baik yang berupa iritan maupun yang bukan iritan.

Dewasa ini telah diketahui bahwa hiper rektifitas bronkus

disebabkan oleh inflamasi bronkus yang kronik. Sel-sel inflamasi

terutama eosinofil ditemukan dalam jumlah besar dalam cairan

bilas bronkus pasien asthma bronkiale sebagai bronkhitis kronik

eosinofilik. Hiper reaktifitas berhubungan dengan derajad berat

penyakit. Di klinik adanya hiperreaktifitas bronkhus dapat

dibuktikan dengan uji provokasi yang menggunakan metakolin

atau histamin.

Berdasarkan hal-hal tersebut di atas saat ini penyakit

asthma dianggap secara klinik sebagai penyakit bronkhospasme

yang reversibel, secara patofisiologik sebagai suatu hiper reaksi

bronkus dan secara patologik sebagai suatu peradangan saluran

nafas.

Bronkus pada pasien asma oedema di mukosa dan

dindingnya, infiltrasi sel radang terutama eosinofil serta

terlepasnya sel silia yang menyebabkan getaran silia dan mukus

di atasnya sehingga salah satu daya pertahanan saluran nafas

menjadi tidak berfungsi lagi. Ditemukan pula pada pasien

asthma bronkiale adanya penyumbatan saluran nafas oleh mukus

terutama pada cabang-cabang bronkhus

Akibat dari bronkhospasme, oedema mukosa dan dinding

bronkhus serta hipersekresi mukus maka terjadi penyempitan

bronkhus dan percabangannya sehingga akan menimbulkan rasa

sesak, nafas berbunyi (wheezing) dan batuk yang produktif.

Adanya stressor baik fisik maupun psikologis akan

menyebabkan suatu keadaan stress yang akan merangsang HPA

axis. HPA axis yang terangsang akan meningkatkan adeno

corticotropic hormon (ACTH) dan kadar kortisol dalam darah.

Peningkatan kortisol dalam darah akan mensupresi immunoglobin

A (IgA). Penurunan IgA menyebabkan kemampuan untuk melisis

sel radang menurun yang direspon oleh tubuh sebagai suatu

bentuk inflamasi pada bronkhus sehingga menimbulkan asma

bronkiale.

2.Asma Bronkiale Tipe Non Atopik (Intrinsik)

Asma non alergenik (asma intrinsik) terjadi bukan karena

pemaparan alergen tetapi terjadi akibat beberapa faktor pencetus

seperti infeksi saluran nafas atas, olah raga atau kegiatan jasmani

yang berat, serta tekanan jiwa atau stress psikologik. Serangan

asma terjadi akibat gangguan saraf otonom terutama gangguan

saraf simpatis yaitu blokade adrenergik beta dan hiperreaktifitas

adrenergik alfa. Dalam keadaan normal aktifitas adrenergik beta

lebih dominan daripada adrenergik alfa. Pada sebagian penderita

asma aktifitas adrenergik alfa diduga meningkat yang

mengakibatkan bronkhokonstriksi sehingga menimbulkan sesak

nafas.

Reseptor adrenergik beta diperkirakan terdapat pada enzim

yang berada dalam membran sel yang dikenal dengan adenyl-

cyclase dan disebut juga messengner kedua. Bila reseptor ini

dirangsang, maka enzim adenyl-cyclase tersebut diaktifkan dan

akan mengkatalisasi ATP dalam sel menjadi 3’5’ cyclic AMP.

cAMP ini kemudian akan menimbulkan dilatasi otot-otot polos

bronkus, menghambat pelepasan mediator dari mastosit / basofil

dan menghambat sekresi kelenjar mukus. Akibat blokade reseptor

adrenergik beta maka fungsi reseptor adrenergik alfa lebih

dominan akibatnya terjadi bronkhus sehingga menimbulkan sesak

nafas. Hal ini dikenal dengan teori blokade adrenergik beta.

(baratawidjaja, 1990).

3.Asma Bronkiale Campuran (Mixed)

Pada tipe ini keluhan diperberat baik oleh faktor-faktor intrinsik

maupun ekstrinsik.

C. Faktor Predisposisi

Faktor-faktor yang dapat menimbulkan serangan asma bronkiale

atau sering disebut sebagai faktor pencetus adalah :

a.Alergen

Alergen adalah sat-zat tertentu bila dihisap atau di makan dapat

menimbulkan serangan asthma, misalnya debu rumah, tungau debu

rumah (Dermatophagoides pteronissynus) spora jamur, serpih kulit

kucing, bulu binatang, beberapa makanan laut dan sebagainya.

b.Infeksi saluran nafas

Infeksi saluran nafas terutama oleh virus seperti influenza

merupakan salah satu faktor pencetus yang paling sering

menimbulkan asthma bronkiale. Diperkirakan dua pertiga penderita

asthma dewasa serangan asthmanya ditimbulkan oleh infeksi

saluran nafas (Sundaru, 1991).

c.Stress

Adanya stressor baik fisik maupun psikologis akan

menyebabkan suatu keadaan stress yang akan merangsang HPA

axis. HPA axis yang terangsang akan meningkatkan adeno

corticotropic hormon (ACTH) dan kadar kortisol dalam darah.

Peningkatan kortisol dalam darah akan mensupresi

immunoglobin A (IgA). Penurunan IgA menyebabkan

kemampuan untuk melisis sel radang menurun yang direspon

oleh tubuh sebagai suatu bentuk inflamasi pada bronkhus

sehingga menimbulkan asma bronkiale.

d.Olah raga / kegiatan jasmani yang berat

Sebagian penderita asthma bronkiale akan mendapatkan

serangan asthma bila melakukan olah raga atau aktifitas fisik

yang berlebihan. Lari cepat dan bersepeda paling mudah

menimbulkan serangan asthma. Serangan asthma karena

kegiatan jasmani (Exercise induced asthma /EIA) terjadi setelah

olah raga atau aktifitas fisik yang cukup berat dan jarang

serangan timbul beberapa jam setelah olah raga.

e.Obat-obatan

Beberapa pasien asthma bronkiale sensitif atau alergi

terhadap obat tertentu seperti penicillin, salisilat, beta blocker,

kodein dan sebagainya.

f.Polusi udara

Pasien asthma sangat peka terhadap udara berdebu, asap

pabrik / kendaraan, asap rokok, asap yang mengandung hasil

pembakaran dan oksida fotokemikal, serta bau yang tajam.

g.Lingkungan kerja

Diperkirakan 2 – 15% pasien asthma bronkiale

pencetusnya adalah lingkunagn kerja (Sundaru, 1991)

D. Tanda dan Gejala

Keluhan yang biasanya dirasakan saat terjadi asma, yaitu :

a.Nafas pendek

b.Nafas terasa sesak dan yang paling khas pada penderita asma

adalah terdengar bunyi wising yang timbul saat menghembuskan

nafas.

c.Kadang-kadang batuk kering menjadi salah satu penyebabnya

d.Pada kehamilan, biasanya serangan asma akan timbul pasa usia

kehamilan 24 minggu sampai 36 minggu dan pada akhir

kehamilan serangan jarang terjadi.

E.Komplikasi

1. PENGARUH ASMA TERHADAP KEHAMILAN

Asma sewaktu kehamilan terutama asma yang berat dan

tidak terkontrol dapat menyebabkan peningkatan resiko

komplikasi perinatal seperti preeklampsi, kematian perinatal,

prematur dan berat badan lahir rendah.

Pada asma yang sangat berat dapat mengakibatkan

kematian ibu. Mekanisme yang dapat menerangkan ini adalah

hipoksia akibat dari asma yang tidak terkontrol, akibat

pengobatan asma, atau faktor patogenetis.

Walaupun beberapa mekanisme yang pasti belum

diketahui tetapi dari hasil penelitian menunjukkan bahwa

manajemen yang baik sewaktu kehamilan akan memberikan

hasil yang baik pada periode perinatal.

Penelitian Shiliang Liu terhadap 2193 wanita dengan asma

dibandingkan dengan 8772 wanita yang dipilih secara random

sebagai kelompok kontrol di Canada, menemukan bahwa asma

pada ibu hamil secara signifikan berhubungan dengan beberapa

kondisi seperti kelahiran preterm, bayi kecil atau besar dari usia

kehamilan, preeklampsia, hipertensi selama kehamilan,

perdarahan antepartum, korioamnionitis dan persalinan dengan

seksio sesar. Kelainan terhadap janin didapatkan bayi besar dari

usia kehamilan 12,4%, bayi kecil dari masa kehamilan 12,2%

dan persalinan preterm 10%.

Efek pada ibu :

Komplikasi untuk ibu pada asma yang tidak terkontrol adalah

kemungkinan :

.1 Abortus

2 Perdarahan vagina

3 Persalinan premature

4 Solusio plasenta 2,5%

5 Korioamnionitis 10,4%

Efek pada janin :

Kompensasi yang terjadi pada fetus adalah :

1. Menurunnya aliran darah pada uterus

2. Menurunnya venous return ibu

3. Kurva dissosiasi oksiHb bergeser ke kiri

Sedangkan pada ibu yang hipoksemia, respon fetus yang terjadi :

1. Menurunnya aliran darah ke tali pusat

2. Meningkatnya resistensi pembuluh darah paru dan sistemik

3. Menurunnya cardiac output

Asma yang tidak ditangani dapat menyebabkan BBLR

(Berat badan Lahir rendah). Jika ibu sering mengalami serangan

asama selama hamil, maka dapat menyebabkan suplai oksigen ke

janin yang sangat diperlukan sel darah merah untuk mengangkut

nutrisi ke janin menjadi teganggu sehingga janin dapat

mengalami hipoksia dan pertumbuhannya menjadi terhambat

(IUGR).

Terhadap ibu didapatkan juga beberapa keadaan seperti

preeklampsia 3,3%, hipertensi selama kehamilan 8%, solusio

plasenta 2,5%, korioamnionitis 10,4% dan persalinan dengan

seksio sesar 26,4%. Oleh karena itu diperlukan perhatian ekstra

terhadap ibu dan janin pada wanita hamil dengan asma.

F.Patofisiologi

Pada asma akut, obstruksi akut disebabkan oleh kontraksi

otot polos bronkus, meningkatnya sekresi lender, dan radang

saluran nafas serangan ini dipicu oleh stimulasi yang beragam

misalnya infeksi saluran nafas menghirup tepung sari atau

bahan kimia, udara dingin atau kelembapan. Penyempitan

bronkus terjadi sebagai respon terhadap infeksi yang diperantai

saraf vagus atau akibat dari kerja zat-zat yang dilepaskan oleh

sel mast terhadap otot polos, atau sebagai akibat kedua dari

mekanisme itu penyempitan bronkiolus meningjkatkan

resistensi saluran nafas, menurunkan kecepatan aliran gas, dan

menyebabkan terperangkapnya udara. Ketidaksesuaian

ventilasi/perfusi yang diakibatkannya menimbulkan

hipoksemia, yang mula-mula merangsang pernafasan,

mengakibatkan hiperventilasi yang ditunjukan oleh suatu

PaCO2 yang rendah dan alkalosis pernafasan akut.

Suatu serangan asthma timbul karena seorang yang atopi

terpapar dengan alergen yang ada dalam lingkungan sehari-hari

dan membentuk imunoglobulin E ( IgE ). Faktor atopi itu

diturunkan. Alergen yang masuk kedalam tubuh melalui

saluran nafas, kulit, dan lain-lain akan ditangkap makrofag

yang bekerja sebagai antigen presenting cell (APC). Setelah

alergen diproses dalan sel APC, alergen tersebut

dipresentasikan ke sel Th. Sel Th memberikan signal kepada

sel B dengan dilepaskanya interleukin 2 ( IL-2 ) untuk

berpoliferasi menjadi sel plasma dan membentuk

imunoglobulin E (IgE).

IgE yang terbentuk akan diikat oleh mastosit yang ada

dalam jaringan dan basofil yang ada dalan sirkulasi. Bila proses

ini terjadai pada seseorang, maka orang itu sudah disensitisasi

atau baru menjadi rentan. Bila orang yang sudah rentan itu

terpapar kedua kali atau lebih dengan alergen yang sama, alergen

tersebut akan diikat oleh Ig E yang sudah ada dalam permukaan

mastoit dan basofil. Ikatan ini akan menimbulkan influk Ca++

kedalam sel dan perubahan didalam sel yang menurunkan kadar

cAMP.

Penurunan pada kadar cAMP menimbulkan degranulasi sel.

Degranulasi sel ini akan menyebabkan dilepaskanya mediator-

mediator kimia yang meliputi : histamin, slow releasing suptance

of anaphylaksis ( SRS-A), eosinophilic chomotetik faktor of

anaphylacsis (ECF-A) dan lain-lain. Hal ini akanmenyebabakan

timbulnya tiga reaksi utama yaitu : kontraksi otot-otot polos baik

saluran nafas yang besar ataupun yang kecil yang akan

menimbulkan bronkospasme, peningkatan permeabilitas kapiler

yang berperan dalam terjadinya edema mukosa yang menambah

semakin menyempitnya saluran nafas , peningkatansekresi

kelenjar mukosa dan peningkatan produksi mukus. Tiga reaksi

tersebut menimbulkan gangguan ventilasi, distribusi ventilasi

yang tidak merata dengan sirkulasi darah paru dan gangguan

difusi gas ditingkat alveoli, akibatnya akan terjadi hipoksemia,

hiperkapnea dan asidosis pada tahap yang sangat lanjut, (Barbara

C.L,1996, Karnen B. 1994, William R.S. 1995 )

G. Pemeriksaan fisik

1. Riwayat

Pasien dengan riwayat asma yang telah berlangsung sejak

lama ditanya sejak kapan, derajat serangan-serangan

sebelumnya. Penggunaan kortikosteroid yang telah lalu, riwayat

sering dirawat di rumah sakit, riwayat ventilasi mekanik yang

pernah dialami, atau perawatan di ruang rawat darurat yang baru

dialami dapat memberikan petunjuk bagi adanya serangan lebih

parah atau membandel yang membutuhkan perawatan di rumah

sakit.

2. Pemeriksaan Fisik

Serangan yang parah dicurigai dari adanya sesak nafas

pada waktu istirahat, kesulitan mengucapkan kalimat, diaforesis

atau penggunaan otot-otot pernafasan tambahan. Kecepatan

respirasi lebih besar dari 30 kali/menit, nadi berdenyut lebih

cepat dari 120 kali/menit dan pulsus paradoksus yang lebih besar

dari 18 mmHg menunjukkan serangan berat yang berbahaya.

Gejala yang ditemui : wheezing sedang sampai

bronkokonstriksi berat. Bronkospasme akut dapat bergejala

obstruksi saluran nafas dan menurunnya aliran udara. Kerja

system pernafasan menjadi meningkat drastis dan pada pasien

dapat dilihat gerakan dada yang tertinggal, wheezing atau

kesukaran bernafas. Peristiwa berikutnya pada refleks oksigen

primer terjadi reflek ventilasi perfusi yang tidak sepadan karena

distribusi dari saluran udara (bronchus) secara merata tidak

terjadi.

3. Pemeriksaan Fungsi Paru

Pemeriksaan fungsi paru seringkali normal dalam masa

remisi. Selama masa serangan akut dan kadang-kadang ketika

tidak ada simptom, volume ekspirasi paksa dalam satu detik

(FEV1) berkurang dan juga kapasitas vital paksa (FVC)

mengalami penurunan yang secara proporsional lebih kecil

sehingga perbandingan FEV1 terhadap FVC menjadi berkurang

(< 0,75). Dapat juga dijumpai hiperinflasi dengan kenaikan

volume residual (FRC).

4. Pemeriksaan-pemeriksaan Laboratorium

a. Spirometri

Pengukuran yang objektif terhadap aliran udara sangat

penting dalam evaluasi dan terapi terhadap serangan. Perawatan

di rumah sakit dianjurkan bila FEV1 inisial kurang dari 30% dari

harga normal atau tidak meningkat hingga paling sedikit 40%

dari harga normal setelah diberikan terapi kuat selama 1 jam.

b. Gas-gas Darah Arteri (GDA)

Ketimpangan ventilasi dan perfusi (ketimpangan V/Q)

akibat obstruksi jalan nafas akan menimbulkan peningkatan

selisih tekanan oksigen alveolar-arterial [P(A-a) O2] yang

berkorelasi secara kasar dengan keparahan serangan. Tekanan

oksigen arterial (Pa O2) kurang dari 60 mmHg bisa merupakan

tanda suatu serangan akut atau keadaan yang menyulitkan.

Hampir semua pasien asma yang mengalami serangan

ringan hingga sedang-berat akan mengalami hiperventilasi dan

mempunyai tekanan CO2 arterial (Pa CO2) kurang dari 35

mmHg. Pada serangan berat atau yang berlangsung lama Pa CO2

bisa meninggi sebagai akibat dari kombinasi obstruksi berat jalan

nafas, perbandingan V/Q yang tinggi menyebabkan peningkatan

ventilasi, dan kelelahan otot-otot pernafasan. Pa CO2 yang

meninggi bisa merupakan tanda bagi kegagalan pernafasan yang

sedang mengancam.

Pa CO2 lebih besar dari 40 mmHg yang berkelanjutan dan

disertai tanda-tanda lain asma berat, hendaknya dikelola dalam

unit perawatan intensif dengan evaluasi yang seksama untuk

mengetahui perlu tidaknya diberikan intubasi atau ventilasi

mekanik.

c. Foto Thorax

Foto Thorax perlu dilakukan ringan. Pertimbangkan usia

kehamilan

G.Penatalaksanaan

a. Mencegah timbulnya stress

b. Mencegah penggunaan obat seperti aspirin semacamnya

yang dapat menjadi pencetus timbulnya serangan

c. Pada penderita asma ringan dapat digunakan obat local yang

berbentuk inhalasi atau peroral seperti isoproterenol

d. Serangan asma yang ringan diatasi dengan pemberian

bronkodilator hirup misalnya isoproterenol yang akan

memperlebar penyempitan saluran udara pada paru-paru. Tetapi

obat ini tidak boleh terlalu sering digunakan.

e. Serangan asma yang lebih berat biasanya diatasi dengan infus

aminofilin.

Serangan asma yang sangat berat (status asmatikus) diatasi

dengan pemberian infus kortikosteroid. Jika terdapat infeksi,

diberikan antibiotik.

f. Setelah suatu serangan, bisa diberikan tablet yang mengandung

teofilin untuk mencegah serangan lanjutan. Bronkodilator dan

kortikosteroid banyak digunakan oleh ibu hamil dan tidak

menimbulkan masalah yang berat.

Obat asma dibedakan menurut fungsinya, yaitu obat untuk

melebarkan saluran nafas (bronkodilator) mengurangi bengkak

saluran nafas (anti inflamasi), dan untuk memudahkan

pengeluaran lender. Selain itu obat dapat diberiakan melalui

peroral, inhaler, infuse, suntikan dan melalui rectal. Namun bagi

ibu hamil yang paling aman digunakan adalah melalui inhaler

(Alupen efeknya paling keras, Ventolin, Bereotech, Inflamide

efeknya paling lembut ), karena efeknya tidak terlalu berdampak

dan langsung focus pada saluran nafas, selain itu dosisnya lebih

kecil, sehingga relative tidak akan mempengaruhi janin dalam

kandungan.

Pengobatan asma secara garis besar dibagi dalam pengobatan

non farmakologik dan pengobatan farmakologik

1.Pengobatan non farmakologik

a. Penyuluhan

Penyuluhan ini ditujukan pada peningkatan pengetahuan

klien tentang penyakit asthma sehinggan klien secara sadar

menghindari faktor-faktor pencetus, serta menggunakan obat

secara benar dan berkonsoltasi pada tim kesehatan.

b. Menghindari faktor pencetus

Klien perlu dibantu mengidentifikasi pencetus serangan

asthma yang ada pada lingkungannya, serta diajarkan cara

menghindari dan mengurangi faktor pencetus, termasuk

pemasukan cairan yang cukup bagi klien.

c. Fisioterapi

Fisioterpi dapat digunakan untuk mempermudah

pengeluaran mukus. Ini dapat dilakukan dengan drainage

postural, perkusi dan fibrasi dada.

2.Pengobatan farmakologik

a. Agonis beta

Bentuk aerosol bekerja sangat cepat diberika 3-4 kali

semprot dan jarak antara semprotan pertama dan kedua adalan

10 menit. Yang termasuk obat ini adalah metaproterenol (

Alupent, metrapel ).

b. Metil Xantin

Golongan metil xantin adalan aminophilin dan teopilin, obat

ini diberikan bila golongan beta agonis tidak memberikan hasil

yang memuaskan. Pada orang dewasa diberikan 125-200 mg

empatkali sehari.

c. Kortikosteroid

Jika agonis beta dan metil xantin tidak memberikan respon

yang baik, harus diberikan kortikosteroid. Steroid dalam bentuk

aerosol ( beclometason dipropinate ) dengan disis 800 empat

kali semprot tiap hari. Karena pemberian steroid yang lama

mempunyai efek samping maka yang mendapat steroid jangka

lama harus diawasi dengan ketat.

d. Kromolin

Kromolin merupakan obat pencegah asthma, khususnya

anak-anak . Dosisnya berkisar 1-2 kapsul empat kali sehari.

1. Ketotifen

Efek kerja sama dengan kromolin dengan dosis 2 x 1 mg

perhari. Keuntunganya dapat diberikan secara oral.

2. Iprutropioum bromide (Atroven)

Atroven adalah antikolenergik, diberikan dalam bentuk

aerosol dan bersifat bronkodilator.

Pengobatan selama serangan status asthmatikus

1. Infus RL : D5 = 3 : 1 tiap 24 jam

2. Pemberian oksigen 4 liter/menit melalui nasal kanul

3 Aminophilin bolus 5 mg / kg bb diberikan pelan-pelan selama

20 menit dilanjutka drip Rlatau D5 mentenence (20 tetes/menit)

dengan dosis 20 mg/kg bb/24 jam.

4 Antibiotik spektrum luas.