tinjauan pustaka marthin

8/17/2019 tinjauan pustaka marthin

1/12

Pendahuluan

Cerebral amiloid angiopati (CAA) terdiri dari pengendapan amyloid di media dan

adventitia pembuluh darah kecil, terutama di meninges, korteks, dan kortikal. Insiden pada

otopsi dari deposit amiloid pembuluh darah di otak berhubungan dengan usia populasi yang

diteliti; angka 1 persen diru!uk pada pasien yang lebih tua dari "# tahun (perubahan yang

sama hadir di lebih dari # persen dari individu dengan penyakit Al$heimer). %asil deposit

ini dapat berupa beberapa perdarahan besar atau banyak perdarahn kecil pada berbagai usia,

terutama diendapkan pada hemis&er serebri. Ada kecenderungan untuk perdarahan di bagian

posterior otak 1. Penegakan diagnosa CAA diIndonesia masih sangat !arang, dikarenakan

penggunaan 'I masih terbatas.

e&inisi

'enurut konsensus yang dicapai pada pertemuan *omite +omenklatur dari International

ociety o& Amiloidosis, diadakan di -oods %ole tahun /, amiloid dide&inisikan sebagai

material yang terdeposit secara in vivo , yang dapat dibedakan dari non amyloid oleh

karakteristik penampilan &ibril pada mikroskopis elektron , pola khas di&raksi sinar0 dan

reaksi pe2arnaan histologis, terutama a&initas untuk pe2arna *ongo merah dengan

menghasilkan bire&ringence hi!au. *onstituen utama dari deposito amiloid adalah &ibril

protein. Pada prinsipnya, ada satu protein &ibril di setiap !enis amiloidosis. ebuah penyakit

yang berhubungan dengan (atau disebabkan oleh) deposit amiloid disebut 3amiloidosis3.

amiloidosis sistemik dide&inisikan sebagai yang berasal dari protein plasma, sementara

amiloidosis lokal yang berasal dari protein diekspresikan oleh sel0sel di lokasi pengendapan.

penyakit amiloid dikategorikan menurut !enis protein amyloid pembentuk. ebagai contoh,

protein &ibril A di Penyakit Al$heimer (A) berasal dari prekursor protein A (APP).

Angiopati amiloid serebral (CAA) adalah istilah yang digunakan untuk menentukan deposit

amiloid di dinding

arteri leptomeningeal berukuran menengah dan kecil dan kortikal, arteriol dan, lebih !arang,

kapiler dan vena dari sistem sara& pusat.

4pidemiologi

CAA adalah kondisi patologi dan entitas klinis yang cukup umum pada orang tua. ebagai

patologi terdeteksi, amyloid serebrovaskular terdapat di sekitar 15 sampai 65 dari otak

orang tua dan "5 atau lebih pada otak dengan penyakit penyerta al$hemeir . patologi CAA

dinilai sebagai dera!at sedang atau berat diperkirakan muncul dalam ,75 pada usia /#086

1


2/12

tahun, dan ",5 di usia 8#0"6 tahun, dan 1,15 pada mereka yang lebih dari "# tahun dalam

analisis otak dari %arvard 9rain :issue esource Center. Perkiraan untuk proporsi

perdarahan spontan pada orang tua yang karena berbagai CAA sekitar 105 berdasarkan

hasil otopsi.

Pato&isiologi

CAA ditandai dengan deposit protein 0amyloid di tunika media dan adventitia

darin pembuluh darah kortikal, subkortikal, dan leptomeningeal yang berukuran kecil dan

sedang, dengan ukuran serupa ddengan pembuluh darah di white mater bagian dalam.

Perubahan struktural yang kompleks pada dinding pembuluh terkait dengan deposit beta0

amyloid termasuk dis&ungsi endotel, hilangnya sel otot polos, nekrosis &ibrinoid, &ragmentasi

dinding pembuluh dan pembentukan microaneurysm. emua &aktor ini mempengaruhi pasien

untuk episode berulang kebocoran pembuluh darah dan perdarahan karena peningkatan

mendadak tekanan darah atau trauma minor. CAA terkait peradangan (disebut sebagai angiitis

amyloid otak atau amiloid serebral vasculopathy in&lamasi) biasanya perivaskular dan

mungkin terkait dengan vasculitis &rank. 0amyloid deposisi menyebabkan dinding pembuluh

penebalan dan penyempitan lumen berikutnya mengarah ke kondisi iskemik. Aplikasi

deposisi iskemik !uga dapat mengganggu drainase perivaskular, yang mengarah ke dilatasi

ruang perivaskular (!uga dikenal sebagai ruang aktor serum respon (>) dan myocardin. elain itu, > dan myocardin

mungkin !uga mengatur protein kontraktil dalam sel otot polos pembuluh darah, sehingga

mengubah &isiologi pembuluh darah yang normal. 'eskipun sumber yang tepat dari amiloid

vaskular belum di!elaskan, telah dikemukakan bah2a sebagian besar dihasilkan oleh neuron

dan selan!utnya disimpan di dinding pembuluh darah. model tikus transgenik menun!ukkan

bah2a amiloid diekspresikan dalam neuron dapat menghasilkan CAA dengan kemungkinan

tambahan kontribusi dari transportasi tidak e&ekti& A keluar dari sistem sara& pusat.

'ekanisme alternati& atau komplementer adalah mungkin peran peri&er A dalam

pengembangan CAA dan A terkait patologi otak, baru0baru ini disorot dalam model tikus

2


3/12

transgenik. Ada beberapa bukti yang menun!ukkan bah2a hati dapat men!adi sumber A.

'emang, A dalam sirkulasi plasma dapat men!adi prekursor pool penting bagi otak A,

seperti yang telah ditun!ukkan untuk melintasi penghalang darah0otak dalam berbagai model

he2an. Pemeriksaan patologis dari pembuluh darah di kedua sporadis dan &amilial CAA

menun!ukkan hilangnya sel otot polos, pembuluh penebalan dinding, penyempitan lumen,

membelah konsentris dari dinding pembuluh, pembentukan microaneurysm, dan

microhemorrhagic perivaskular 6.

gangguan CAA terkait per&usi mungkin bertanggung !a2ab untuk lesi materi putih

subkortikal dan perubahan !aringan mikro yang terlihat pada penyakit. Penelitian telah

menun!ukkan bah2a CAA lan!ut berhubungan dengan beban besar lesi materi putih

dibandingkan dengan orang tua sehat atau pasien dengan A sendiri. elan!utnya, kerusakan

materi putih di CAA dikaitkan dengan gangguan kogniti& tidak bergantung dari e&ek

pendarahan otak 6.

*elainan genetik yang mendasari CAA sporadis belum sepenuhnya di!elaskan,

meskipun beberapa bentuk &amilial di2ariskan dari CAA telah di!elaskan. atu0satunya

&aktor risiko genetik yang spesi&ik secara konsisten diidenti&ikasi untuk penyakit sporadis

adalah apolipoprotein 4 (AP?4) genotipe sebagai risiko IC% terkait CAA. alam sebuah

penelitian population based, kehadiran baik @ AP?4 atau alel @6 meningkatkan risiko lobar

IC% (asio odds, ,7; #5 con&idence interval, 1,06,6). elan!utnya, kehadiran @ atau alel

@6 gen apolipoprotein 4 dikaitkan dengan peningkatan risiko IC% lobar berulang ("5

tingkat kekambuhan kumulati& pada tahun dibandingkan dengan 15 di lobar pasien IC%

tanpa baik alel). @ dan @6 alel AP?4 !uga telah dikaitkan dengan usia a2al timbulnya lobar

perdarahan. tudi patologis telah menun!ukkan bah2a yang @ alel dapat mempromosikan

langkah0langkah dalam CAA terkait kerusakan pembuluh darah termasuk dinding membelah,

microhemorrhage, dan nekrosis &ibrinoid, sedangkan AP?4 @6 dikaitkan dengan peningkatan

dosis dalam !umlah kontras amyloid6.

'ekanisme pembentukan CAA.

etidaknya tiga hipotesis untuk mekanisme yang mengarahkan ke amiloidosis

serebrovaskular telah diusulkan 0 hipotesis. sistemik, pembuluh darah dan drainase hipotesis

sistemik mengusulkan asal hematogen dari Ab didasarkan pada kenyataan bah2a sebagian

besar !enis sel tubuh yang mampu mengekspresikan amyloid precursor protein (APP) dan

berpotensi dapat mengeluarkan Ab. +amun, beberapa argumen membantah hipotesis ini,

termasuk pengamatan ultrastructural deposit vaskular Ab a2al dalam membran dasar

3


4/12

abluminal pembuluh darah, bah2a alih0alih menun!ukkan asal C+.

elain itu, meskipun Ab diangkut dari darah ke otak oleh reseptor masuknya seperti reseptor

untuk produk akhir glikasi lan!ut diekspresikan pada sel0sel endotel, sumber utama darah ini

Ab adalah neuronal. vaskular hipotesis mengusulkan produksi lokal Ab dari sel

serebrovaskular. Bntuk mendukung hipotesis ini, beberapa !enis sel hadir di berbagai lapisan

dinding pembuluh otak telah terbukti untuk mengekspresikan APP pada manusia, termasuk

'Cs, %9Ps dan sel endotel. alam data vitro !uga menun!ukkan bah2a 'Cs berbudaya

dan %9Ps overepress APP dan stimulasi 'Cs dengan hasil Ab di lebih produksi Ab.

Argumen utama terhadap hipotesis vaskular adalah bah2a arteri besar dengan beberapa

lapisan sel otot polos kurang dipengaruhi oleh CAA dari arteri kecil, dan CAA !uga hadir

dalam kapiler yang sedikit sel otot polos . drainase hipotesis menun!ukkan bah2a CAA

ter!adi sebagai akibat dari kegagalan mekanisme pembersihan amiloid beta dari ruang

perivaskuler. Dalur drainase telah didukung oleh penelitian pada model tikus dari CAA

herediter atau A yang telah berperan dalam pemahaman kita tentang mekanisme

serebrovaskular #

:elah iatur sepan!ang !alur untuk drainase A larut dari otak adalah peran dari en$im

dan mekanisme untuk penghapusan A. 4n$im yang mendegradasi A yang hadir dalam

parenkim otak dan di dinding arteri. 'ekanisme yang memediasi penyerapan A ke dalam

darah melalui endotelium kapiler atau penyerapan A oleh sel0sel otot polos !uga hadir dalam

dinding pembuluh darah otak. +eprilysin, angiotensin0converting en$yme dan en$im

merendahkan insulin adalah salah satu en$im yang ber&ungsi mendegradasi A9 dari A yang

4


5/12

terekspos karena berdi&usi melalui ruang ekstraseluler dari materi abu0abu di otak dan di

sepan!ang !alur drainase perivaskular. +eprilysin dapat menghidrolisis bentuk monomer dan

oligomer dari A6 dan A6. +amun, bentuk abnormal A yang dihasilkan dari >lemish,

9elanda, mutasi Italia dan Arctic pada gen APP tidak dibelah oleh neprilysin dan gangguan

&amilial ini berhubungan dengan CAA berat dan a2al0a2al perdarahan otak atau demensia.

+eprilysin diproduksi oleh neuron piramidal dan oleh sel0sel otot polos di dinding arteri;

pengurangan neprilysin di dinding arteri dikaitkan dengan CAA berat pada A dan pada tikus

transgenik. en$im lain yang mendegradasi A di dinding arteri serebral !uga sedikit

atau kurang akti& dalam A. Penyerapan A ke dalam darah, dimediasi oleh lo20density

lipoprotein reseptor terkait protein01 (=P01) yang terletak di endotelium kapiler, adalah

mekanisme utama untuk penghapusan A dari otak dan enam kali lebih cepat dari drainase

lim&atik. =P01 !uga memediasi masuknya A ke dalam sel otot polos pembuluh darah, di

mana ia terdegradasi. *egagalan eliminasi =P010terkait A dengan usia atau dalam kondisi

hipoksia !uga dapat meningkatkan aliran A larut ke dalam !alur drainase perivaskular sudah

dikompromikan oleh perubahan usia di dinding arteri sendiri/

Ada beberapa mekanisme potensial dimana CAA dapat menyebabkan gangguan

persepsi dan memori episodik, termasuk perdarahan mikro yang tersebar dalam otak,

microin&arcts, dan hipoksia 2hite matter. perdarahan mikro otak, yang la$im dan emakin

disadari dengan kema!uan dalam neuroime!ing, sudah dikaitkan dengan baik CAA dan

kognisi.

CAA mungkin !uga terkait dengan microin&arcts dan perubahan materi putih dan degenerasi.

hyperintensitias 2hite matter pada 'I telah dikaitkan dengan penurunan per&usi pada orang

dengan CAA, dan badan yang luas dari literatur mendukung link dari materi putih

kelainan dengan gangguan kognisi . cedera !aringan terkait lainnya mungkin merupakan

&aktor penting dalam pengembangan penurunan kogniti& pada orang dengan CAA.

'ekanisme neurobiologis lainnya yang menghubungkan CAA untuk kognisi mungkin

termasuk radang stres oksidati&, perubahan !aringan mikrostruktur 8.

ecara umum, bentuk &amilial dari CAA memiliki mani&estasi klinis onset lebih a2al

dan lebih parah dari CAA sporadis. CAA ge!ala memiliki presentasi klinis variabel, yang

meliputi de&isit neurologis (stroke) mendadak terkait dengan IC% akut, ge!ala :IA, gangguan

kogniti& dan demensia. Presentasi yang paling umum dari CAA adalah berkembangnya dari

de&isit neurologis mendadak sekunder ke IC% akut. ge!ala klinis yang spesi&ik dan tanda0

tanda tergantung pada ukuran dan lokasi IC%. CAA dapat memiliki presentasi yang sama

seperti IC% akut terkait dengan penyebab lainE sakit kepala, mual dan muntah, kehilangan

5


6/12

kesadaran, de&isit neurologis &okal dan ke!ang. :ransient0ischemic attack (:IA) seperti ge!ala

!uga disebut sebagai Fmantra amyloid (amyloid spell)F adalah presentasi yang paling umum

di!elaskan selan!utnya, biasanya singkat (G7 menit) dan ditandai dengan berulang, stereotip

episode 3positi&3 menyebarkan ge!ala sensorik (paraesthesias). Amyloid spell terkait dengan

komponen hemoragik dari CAA, misalnya microbleeds kortikal (C'9), kortikal

subarachnoid hemorrhage (cA%), atau iderosis dangkal kortikal. Prevalensi CAA secara

signi&ikan lebih tinggi pada pasien demensia (karena penyakit Al$heimer) dibandingkan

dengan pasien non0demensia. emensia CAA terkait adalah progresi& lambat, mirip dengan

yang terlihat pada pasien dengan penyakit Al$heimer. CAA !uga penyebab langsung dari

penurunan nilai kogniti& yang berkembang cepat selama beberapa minggu. Pasien0pasien ini

dapat hadir dengan kebingungan dan disorientasi7.

He!ala *linis

CAA dapat benar0benar tanpa ge!ala, terutama karena sekitar #5 dari individu lebih

dari " tahun menampilkan beberapa bukti patologi deposisi amiloid sebagai bagian dari

proses penuaan normal. +amun, deposisi amiloid di pembuluh darah otak dapat mendukung

beberapa kondisi klinis. deposisi amiloid dapat melemahkan dinding pembuluh darah otak,

menyebabkan pecah dan karena itu mengarah ke microbleeds asimtomatik dan lobar IC%.

deposito amiloid !uga dapat melenyapkan lumen pembuluh, menyebabkan iskemia dan

mani&estasi klinis terkait (in&ark serebral, Fin&ark tidak lengkapF, =eukoaraiosis). de&isit

neurologis &okal, gangguan kesadaran, penurunan kogniti& progresi&, demensia, dan kematian

dapat ter!adi sebagai konsekuensi dari mekanisme vaskular. CAA terkait IC% (CAA0IC%)

menyumbang #05 dari semua spontan (non0traumatik) IC% tua dalam mata pela!aran.

CAA0IC% cenderung lobar di lokasi, karena keterlibatan pembuluh kortikal dan

leptomeningeal dangkal, dan sering bermani&estasi sebagai berulang atau beberapa peristi2a

pendarahan secara simultan, karena si&at luas angiopati tersebut. %ipertensi ini !arang

dikaitkan dengan perdarahan lobar daripada dengan non0lobar IC%. emakin banyak bukti

yang muncul bah2a CAA dapat men!adi &aktor risiko untuk berhubungan trombolisis

perdarahan intraserebral. CAA% dan trombolisis terkait perdarahan intraserebral berbagi

beberapa &itur klinis, seperti kecenderungan untuk lobar atau daerah dangkal otak, beberapa

perdarahan, peningkatan &rekuensi dengan usia, dan hubungan dengan dementia. Penelitian In

vitro menun!ukkan bah2a akumulasi amiloid0beta peptida menyebabkan degenerasi sel0sel di

dinding pembuluh darah, mempengaruhi vasoactivity, dan meningkatkan mekanisme

proteolitik, seperti &ibrinolisis, antikoagulan, dan degradasi matriks ekstraselular ".

6


7/12

'eskipun stroke hemoragik merupakan salah satu karakteristik untuk CAA, tidak ada

gambaran klinis patognomonik untuk IC% terkait CAA . akit kepala, de&isit neurologis

&okal, ke!ang dan tingkat kesadaran yang berubah ter!adi pada semua pasien IC%,

berdasarkan ukuran hematoma dan lokasi daripada mekanisme pato&isiologis. perdarahan

spontan karena CAA, seperti yang disebutkan sebelumnya, !uga dapat kecil dan asimtomatik

dan sering disebut sebagai FmicrobleedF. 'icrobleeds merupakan bagian dari penilaian klinis

dan pencitraan terpadu yang mengarah ke diagnosis CAA selama hidup, dan !uga telah

terbukti berkorelasi dengan risiko penurunan kogniti&, ketergantungan &ungsional dan

kekambuhan IC% lobar. ebuah studi baru0baru, berdasarkan penilaian dari microbleeds dan

=eukoaraiosis di CAA0IC% dan pasien IC% hipertensi, menyatakan bah2a kedua mekanisme

pato&isiologis mungkin hadir secara bersamaan dalam hingga #5 dari pasien IC%.

iagnosis CAA de&initi& hanya dapat dirumuskan setelah penyelidikan histologis !aringan

otak yang terkena, diperoleh pada otopsi atau melalui biopsi otak. alam prakteknya bukti

CAA sangat sering

ditemukan secara tak terduga di penyelidikan post0mortem. kriteria diagnostik +on0invasi&

CAA telah karena itu dikembangkan dan disempurnakan dalam dekade terakhir, untuk

meningkatkan dan menstandarisasi diagnosis. penyempurnaan tambahan kriteria ini

didasarkan pada dimasukkannya iderosis super&isial sebagai marker pencitraan dari CAA

baru0baru ini diusulkan. elan!utnya, positron emission tomography imaging dengan senya2a

betaamyloid mengikat Pittsburgh. enya2a 9 baru0baru ini diusulkan sebagai metode non0

invasi& potensial untuk deteksi CAA dalam individu hidup. ebuah laporan terbaru

menun!ukkan bah2a keparahan Pittsburgh retensi enya2a 9 dikaitkan dengan risiko

rekombinan !aringan0!enis plasminogen activator terkait iperdarahan ntraparenchymal".

Pemeriksaan penun!ang

+onenhanced C: membantu untuk mengetahui ada atau tidak gambaran IC% akut dan

memberikan in&ormasi mengenai lokasi, ukuran, bentuk dan perpan!angan IC%. 'I

merupakan yang paling sensiti& untuk mendeteksi perdarahan kronis pada kasus yang diduga

CAA. etelah IC%, hemosiderin tetap disimpan dalam makro&ag, menyebabkan dephasing

&okus sinyal magnetik , dan menyebabkan daerah mengandung hemosiderin tampak gelap

pada : gradient echo. 4&ek ini dapat lebih ditingkatkan dengan menggunakan teknik

pencitraan dengan tinggi sensitivitas untuk perbedaan dalam kerentanan magnetik, seperti :

tertimbang gradien0gema (H4) urut. susceptibility02eighted imaging (-I) merupakan

teknik yang lebih sensiti& daripada teknik H4 konvensional untuk mendeteksi produk

7


8/12

darah.

'I !uga sensiti& untuk mengidenti&ikasi peradangan yang berhubungan dengan CAA dan

perubahan iskemik dan penilaian perkembangan penyakit. =eukoaraiosis, istilah radiologi

yang menggambarkan perubahan pencitraan di materi putih otak yang mendalam, bukanlah

penemuan yang spesi&ik terlihat pada pasien dengan CAA dan dapat disebabkan oleh

demielinasi, in&ark atau edema. Pada pencitraan, =eukoaraiosis muncul sebagai patchy atau

kon&luen, C: hipodens atau : >=AI (&luid attenuated inversion recovery) hyperintense

putih kelainan peduli dengan atau tanpa sparing serat B subkortikal. =eukoaraiosis

merupakan akibat sekunder dari iskemik materi putih dan terlihat berhubungan dengan

demensia; sedangkan, perubahan materi putih yang memperpan!ang melibatkan serat B yang

umum pada pasien dengan penurunan kogniti& subakut dan berkaitan dengan e&ek massa

karena edema in&lamasi. perubahan materi putih di CAA meningkat dari 2aktu ke 2aktu dan

merupakan kontributor penting untuk beban penyakit secara keseluruhan. CAA harus

dipertimbangkan dalam diagnosis di&erensial luas leukoencephalopathy terutama !ika

dikaitkan dengan demensia progresi& atau kerusakan kogniti& 7.

Hambaran perdarahan mikro pada CAA

iagnosis

iagnosis CAA umumnya menggunakan kriteria boston

7

8


9/12

iagnosa 9anding

uatu IC% kortikal0subkortikal tunggal yang besar pada pasien tampil dengan de&isit

neurologis akut tidak sepenuhnya spesi&ik untuk diagnosis CAA. IC% paling seringdisebabkan oleh hipertensi, trauma, perdarahan diatesis, angiopati amiloid, penggunaan

narkoba (sebagian besar am&etamin dan kokain), dan mal&ormasi vaskular. Penyebab yang

!arang adalah tumor hemoragik, aneurisma pecah, dan vaskulitis. i2ayat, temuan

pemeriksaan &isik, dan hasil laboratorium akan membantu berdirinya salah satu diagnosa ini.

%ipertensi adalah penyebab paling umum dari perdarahan nontraumatic pada orang de2asa.

9erbeda dengan khas lokasi kortikal0subkortikal perdarahan yang berhubungan dengan CAA,

perdarahan hipertensi, baik besar maupun kecil, paling sering ter!adi pada gray matter yang

dalam, seperti ganglia basal dan talamus, atau batang otak

Pencegahan dan pengobatan.

:idak ada pengobatan berbasis bukti atau strategi preventi& untuk CAA atau CAA0

IC% ada saat ini. pengobatan kortikosteroid telah ditun!ukkan dalam beberapa laporan kasus

dan seri kecil untuk memperbaiki ge!ala yang berhubungan dengan peradangan terkait CAA,

mungkin dengan mengurangi edema vasogenik. pera2atan immunosuppressant lainnya telah

dilaporkan mempengaruhi !alannya CAA in&lamasi, namun bukti yang tersedia sangat

9


10/12

terbatas. :elah dillaporkan hasil dari penelitian P?H4 menun!ukkan bah2a kontrol

tekanan darah cenderung mengurangi risiko kekambuhan CAA0IC%. ementara CAA telah

ditun!ukkan untuk me2akili >aktor risiko untuk IC% trombolisis terkait dan berhubungan

2ar&arin stroke hemoragik, tidak ada alat yang !elas untuk prediksi risiko dan strati&ikasi

belum dikembangkan dan divalidasi. ecara khusus, ada kemungkinan peran =eukoaraiosis

dan microbleeds sebagai penanda pengganti untuk CAA keparahan, dan oleh karena itu

sebagai alat mungkin untuk prediksi CAA0IC%. ari catatan, penelitian terbaru menemukan

hubungan antara penggunaan aspirin dan CAAIC% kekambuhan, memberikan bukti a2al dari

hubungan yang mungkin antara beban microbleed dan re0 resiko pendarahan akibat

antiplatelet pengobatan. emikian pula, dalam terang bukti terbaru bergaul pengobatan statin

dengan peningkatan risiko IC% kekambuhan penelitian tambahan diperlukan untuk

menentukan risiko dan man&aat dari pengobatan penurunan lipid untuk pasien CAA".

Penggunaan rutin H4 'I disarankan untuk mendeteksi microbleeds pada orang

tua untuk menghindari berpotensi berbahaya terapi antikoagulan atau antiplatelet.

Peran bedah sara& di IC% masih harus dide&inisikan dengan !elas. +amun, hematoma

evakuasi muncul relati& aman pada pasien G8# tahun tanpa perpan!angan intraventrikular.

Bntuk pengobatan masa depan CAA, penting untuk mengidenti&ikasi pasien di a2al

per!alanan penyakit sebelum IC% atau demensia ter!adi, untuk memungkinkan penggunaan

terapi yang memodi&ikasi penyakit. :ramiprosate telah ditemukan untuk men!adi pilihan

pengobatan yang aman untuk pasien yang diduga CAA. :ramiprosate merupakan senya2a

ionik yang mengikat dengan larut 0amyloid, mengganggu cascade amyloid dan

memperlambat atau menghambat perkembangan CAA7.

10


11/12

:I+DABA+ PB:A*A

1. opper A %, amuel ' A. Adam and Victor’s Principles of Neurology. 1th ed. :he

'cHra20%ill Companies, Inc.BA 1

. Pe$$ini A, el Jotto 4, eb 1;8(s1)E/80".

/. -eller ?, Preston , ubash ', Carare ?. Cerebral amyloid angiopathy in the

aetiology and immunotherapy o& Al$heimer disease. Al!heimers "es #her . ?ct

1;1()E/0.

8. Arvanitakis J, =eurgans 4, -ang J, -ilson , 9ennett A, chneider DA.

Cerebral amyloid angiopathy pathology and cognitive domains in older persons.

Annals of neurology. 11 >eb 1;/()E708.

". 9i&&i A, Hreenberg '. Cerebral amyloid angiopathyE a systematic revie2. $ournal of

Clinical Neurology. 11 'ar 1;8(1)E10.

11


12/12

. Chao CP, *otsenas A=, 9roderick >. Cerebral Amyloid AngiopathyE C: and '

Imaging >indings 1. "adiographics. / ep;/(#)E1#18071.

1. >eldman %. ethinking the diagnostic and treatment approach to Al$heimer diseaseE

A &resh look. 9I:I% C?=B'9IA '4ICA= D?B+A=. 6;6/(8)E77608.

11. %arper =, 9arkho& >, cheltens P, chott D', >o +C. An algorithmic approach to

structural imaging in dementia. Dournal o& +eurology, +eurosurgery M Psychiatry.

17 ?ct 1/E!nnp017.

1.

12

tinjauan pustaka marthin

Documents