DAFTAR ISI

DAFTAR ISI.........................................................................................................1

BAB 1 PENDAHULUAN.....................................................................................2

BAB 2 LAPORAN KASUS..................................................................................4

BAB 3 TINJAUAN PUSTAKA............................................................................13

BAB 4 KESIMPULAN.........................................................................................28

DAFTAR PUSTAKA............................................................................................29

1

BAB 1

PENDAHULUAN

Karsinoma hepatoseluler atau hepatoma merupakan kanker hati primer

yang paling sering ditemukan daripada tumor hati lainnya seperti limfoma

maligna, fibrosarkoma dan hemangioendotelioma(1).

Di Amerika Serikat sekitar 80%-90% dari tumor ganas hati primer adalah

hepatoma. Angka kejadian tumor ini di Amerika Serikat hanya sekitar 2% dari

seluruh karsinoma yang ada. Sebaliknya di Afrika dan Asia hepatoma adalah

karsinoma yang paling sering ditemukan dengan angka kejadian 100/100.000

populasi(2).

Pria lebih banyak daripada wanita. Lebih dari 80% pasien hepatoma

menderita sirosis hati Hepatoma biasa dan sering terjadi pada pasien dengan

sirosis hati yang merupakan komplikasi hepatitis virus kronik(2).

Hepatitis virus kronik adalah faktor risiko penting hepatoma, virus

penyebabnya adalah virus hepatitis B dan C. Bayi dan anak kecil yang terinfeksi

virus ini lebih mempunyai kecenderungan menderita hepatitis virus kronik

daripada dewasa yang terinfeksi virus ini untuk pertama kalinya(2).

Pasien hepatoma 88% terinfeksi virus hepatitis B atau C. Virus ini

mempunyai hubungan yang erat dengan timbulnya hepatoma. Hepatoma

seringkali tak terdiagnosis karena gejala karsinoma tertutup oleh penyakit yang

mendasari yaitu sirosis hati atau hepatitis kronik. Jika gejala tampak, biasanya

sudah stadium lanjut dan harapan hidup sekitar beberapa minggu sampai bulan.

2

Keluhan yang paling sering adalah berkurangnya selera makan, penurunan berat

badan, nyeri di perut kanan atas dan mata tampak kuning(2).

Komplikasi yang sering terjadi pada sirosis adalah asites, perdarahan saluran

cerna bagian atas, ensefalopati hepatika, dan sindrom hepatorenal. Sindrom

hepatorenal adalah suatu keadaan pada pasien dengan hepatitis kronik, kegagalan

fungsi hati, hipertensi portal, yang ditandai dengan gangguan fungsi ginjal dan

sirkulasi darah. Sindrom ini mempunyai risiko kematian yang tinggi(3).

Pada makalah ini akan dilaporkan sebuah kasus dari seorang pasien berusia

66 tahun yang didiagnosa Hepatoma.

3

BAB 2

LAPORAN KASUS

2.1 Identitas pasien

Nama : Ny. K

Umur : 66 Tahun

Alamat : Mertani, Lamongan

Agama : Islam

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Pendidikan : SMA

MRS tanggal : 17 September 2012 pada pukul 15.08 Wib

No. RM : 04.42.03

2.2 Anamnesis

Pasien datang ke IGD RS Muhammadiyah Lamongan dengan,

KU : Perut membesar.

RPS : Perut membesar dan ngongsrong sejak 3 bulan yang lalu.

Memberat sejak 1 minggu ini. Kaki membengkak sejak 3 bulan yang lalu.

Masih bisa beraktivitas sehari-hari seperti biasanya, hanya saja sering

merasa cepat lelah.

RPD : Hipertensi (+), muntah atau BAB hitam sebelumnya

disangkal,

Hepatitis (-), DM (-), Stroke (-), pernah MRS didiagnosis ginjal bengkak.

RPK : Hipertensi (-), Hepatitis (-), DM (-), stroke (-), kanker (-).

4

2.3 Pemeriksaan fisik

KU : Lemah

Kesadaran : Compos Mentis

GCS : 456

Vital sign : Tensi 182/68 mmHg

Nadi 93 x / menit

Suhu 38°C

RR 24 x / menit

Kepala : a - / i - / c - / d +

Thorax : Simetris, retraksi -/-

S1 S2 single, Ves/Ves, Rh -/-, Wh -/-

Abdomen : Distended, BU+N, H/L sulit dievaluasi, asites permagna

(+)

Extremitas : Akral hangat, Edema +/+ pada extremitas bawah

2.4 Pemeriksaan penunjang

2.4.1 Laboratorium

Diffcount : 1/2/75/9/13

HCT : 29,7 %

Hemoglobin : 10,3 %

LED : 72/96

Leukosit : 13.300

Trombosit : 131.000

Alkali Fosfatase : 98 U/L

Bilirubin direct : 0,42 mg%

5

Bilirubin total : 0,93 mg%

SGOT : 70 U/L

SGPT : 38 U/L

Albumin : 1,7 mg%

Globulin : 3,7 gr%

Total Protein : 5,4 mg%

Clorida serum : 106 mol/L

Kalium serum : 4,5 mmol/L

Natrium serum : 139 mmol/L

Serum Kreatinin : 0,8 mg/dl

Urea : 46 mg/dl

Uric Acid : 9,0 mg/dl

Cholesterol : 326 mg/dl

HDL : 38 mg/dl

LDL : 211 mg/dl

Trigliserida : 105 mg/dl

GDA : 168

CK : 256 U/I

CK-Mb : 64 U/I

Kalium : 4,52 mmol/L

Natrium : 143,3 mmol/L

Beb : 2,1

Beecf : 2,0

HCO3 : 25,6 mmol/L

6

Ionized Calcium : 1,15 mmol/L

O2 sat : 99,5 %

pCO2 : 36,6 mmHg

pH : 7,461

pO2 : 204,5 mmHg

TCO2 : 26,7 mmol/L

2.4.2 Radiologi

USG

7

8

9

10

Hasil Pemeriksaan USG

Hepar : Membesar, intensitas echoparenkim kasar, Nampak massa

solid pada lobus kanan berukuran 6,05 cm x 5,56 cm, v.porta/v.hepatica

menyempit, ICBD dan IHBD tak melebar.

Gallbladder : Besar normal, Nampak batu kecil-kecil ukuran 0,5-0,7

cm, dinding normal.

Pankreas : Besar normal, intensitas echoparenkim normal, tak

nampak massa/ kalsifikasi.

Lien : Membesar.

Ginjal kanan : Besar normal, tak nampak ectasis/batu, cortex normal.

Ginjal kiri : Besar normal, tak nampak ectasis/batu, cortex normal.

Buli : Normal, Nampak kateter.

Ginek :Uterus besar normal, tak Nampak massa, adnexa

kanan/kiri tak Nampak massa.

Lain-lain : Nampak cairan bebas abdomen

Kesimpulan : Hepatoma dengan splenomegali

Ascites

Batu empedu kecil-kecil ukuran 0,5-0,7 cm.

2.5 Diagnosis

Hepatoma

Asites Permagna

Hiperkolesterol

Hipoalbumin

11

2.6 Penatalaksanaan

IVFD Ringer asetat 500cc/24 jam

Lasix 1x1

Cefo 3x1 gr

Hepamax 3x1

12

BAB 3

TINJAUAN PUSTAKA

3.1 DEFINISI

Kanker hati (Hepatocellular carcinoma) adalah suatu kanker yang timbul

dari hati. Ia juga dikenal sebagai kanker hati primer atau hepatoma. Hati terbentuk

dari tipe-tipe sel yang berbeda (Contohnya, pembuluh-pembuluh empedu,

pembuluh-pembuluh darah, dan sel-sel penyimpan lemak). Bagaimanapun, sel-sel

hati (hepatocytes) membentuk sampai 80% dari jaringan hati. Jadi, mayoritas dari

kanker-kanker hati primer (Lebih dari 90 sampai 95%) timbul dari sel-sel hati dan

disebut kanker hepatoselular (Hepatocellular cancer) atau Karsinoma (Carcinoma)

(4).

Hepatoma (Carsinoma hepatoseluler) adalah kanker yang berasal dari sel-sel

hati. Hepatoma merupakan kanker hati primer yang paling sering ditemukan.

Tumor ini merupakan tumor ganas primer pada hati yang berasal dari sel

parenkim atau epitel saluran empedu atau metastase dari tumor jaringan lainnya(5).

3.2 EPIDEMIOLOGI

Kanker hati adalah kanker kelima yang paling umum di dunia. Suatu kanker

yang mematikan, kanker hati akan membunuh hampir semua pasien-pasien yang

menderitanya dalam waktu satu tahun. Pada tahun 1990, organisasi kesehatan

dunia (WHO) memperkirakan bahwa ada kira-kira 430,000 kasus-kasus baru dari

kanker hati diseluruh dunia, dan suatu jumlah yang serupa dari pasien-pasien yang

meninggal sebagai suatu akibat dari penyakit ini. Sekitar tiga per empat kasus-

kasus kanker hati ditemukan di Asia Tenggara (China, Hong Kong, Taiwan,

13

Korea, dan Japan). Kanker hati juga adalah sangat umum di Afrika Sub-Sahara

(Mozambique dan Afrika Selatan).

Frekwensi kanker hati di Asia Tenggara dan Afrika Sub-Sahara adalah lebih

besar dari 20 kasus-kasus per 100,000 populasi. Berlawanan dengannya,

frekwensi kanker hati di Amerika Utara dan Eropa Barat adalah jauh lebih rendah,

kurang dari lima per 100,000 populasi. Bagaimanapun, frekwensi kanker hati

diantara pribumi Alaska sebanding dengan yang dapat ditemui pada Asia

Tenggara. Lebih jauh, data terakhir menunjukan bahwa frekwensi kanker hati di

Amerika secara keseluruhannya meningkat. Peningkatan ini disebabkan terutama

oleh hepatitis C kronis, suatu infeksi hati yang menyebabkan kanker hati(4).

Di Amerika frekwensi kanker hati yang paling tinggi terjadi pada imigran-

imigran dari negara-negara Asia, dimana kanker hati adalah umum. Frekwensi

kanker hati diantara orang-orang kulit putih (Caucasians) adalah yang paling

rendah, sedangkan diantara orang-orang Amerika keturunan Afrika dan Hispanics,

ia ada diantaranya. Frekwensi kanker hati adalah tinggi diantara orang-orang Asia

karena kanker hati dihubungkan sangat dekat dengan infeksi hepatitis B kronis.

Ini terutama begitu pada individu-individu yang telah terinfeksi dengan hepatitis

B kronis untuk kebanyakan dari hidup-hidupnya(4).

3.3 FAKTOR RISIKO

a. Infeksi Hepatitis B

Hepatitis B adalah penyebab tertinggi timbulnya kanker hati di daerah yang

tinggi prevalensinya seperti di Cina dan Indonesia. Penderita hepatitis B kronis

dan pembawa virus hepatitis B (Carrier) memiliki risiko terkena kanker hati yang

lebih tinggi dari populasi normal. Hal ini dibuktikan pada penelitian di Taiwan, 14

dimana lebih dari 20.000 pria diteliti secara prospektif untuk mengetahui

terjadinya kanker hati. Ternyata risiko untuk terkena kanker hati pada penderita

hepatitis B yang HbsAg-nya positif meningkat lebih dari 100 kali dibandingkan

populasi normal(5).

Golongan dengan risiko tinggi ini tampaknya terbanyak mengenai penderita

yang tinggal di daerah endemi Hepatitis B seperti di Indonesia, dimana penularan

lebih banyak terjadi secara vertical (dari ibu ke bayi) dibanding penderita yang

memperolehnya secara horizontal pada saat dewasa. Di samping dapat

menimbulkan kanker hati, hepatitis B kronis juga dapat mengakibatkan Sirosis

hati (pengerasan organ hati) akibat reaksi peradangan berulang. Sebagai

tambahan, pasien-pasien dengan virus hepatitis B yang berada pada risiko yang

paling tinggi untuk kanker hati adalah pria-pria dengan sirosis, virus hepatitis B

dan riwayat kanker hati keluarga(4).

b. Infeksi Hepatitis C

Infeksi virus hepatitis C (HCV) juga dihubungkan dengan perkembangan

kanker hati. Di Jepang, virus hepatitis C hadir pada sampai dengan 75% dari

kasus-kasus kanker hati. Seperti dengan virus hepatitis B, kebanyakan dari pasien-

pasien virus hepatitis C dengan kanker hati mempunyai sirosis yang berkaitan

dengannya. Pada beberapa studi-studi retrospektif-retrospektif (Melihat

kebelakang dan kedepan dalam waktu) dari sejarah alami hepatitis C, waktu rata-

rata untuk mengembangkan kanker hati setelah paparan pada virus hepatitis C

adalah kira-kira 28 tahun. Kanker hati terjadi kira-kira 8 sampai 10 tahun setelah

perkembangan sirosis pada pasien-pasien ini dengan hepatitis C. Beberapa studi-

studi prospektif Eropa melaporkan bahwa kejadian tahunan kanker hati pada

15

pasien-pasien virus hepatitis C yang ber-sirosis berkisar dari 1.4 sampai 2.5% per

tahun.

Pada sisi lain, ada beberapa individu-individu yang terinfeksi virus hepatitis

C kronis yang menderita kanker hati tanpa sirosis. Jadi, telah disarankan bahwa

protein inti (Pusat) dari virus hepatitis C adalah tertuduh pada pengembangan

kanker hati. Protein inti sendiri (Suatu bagian dari virus hepatitis C) diperkirakan

menghalangi proses alami kematian sel atau mengganggu fungsi dari suatu gen

(Gen p53) penekan tumor yang normal. Akibat dari aksi-aksi ini adalah bahwa

sel-sel hati terus berlanjut hidup dan reproduksi tanpa pengendalian-pengendalian

normal, yang adalah apa yang terjadi pada kanker(4).

c. Alkohol

Sirosis hati yang disebabkan konsumsi alkohol yang berlebih ternyata

merupakan penyebab utama terjadinya kanker hati di usia lanjut. Hal ini didukung

oleh data yang dibuat di Amerika Serikat terhadap para veteran. Karena dari

berbagai penelitian menunjukan bahwa konsumsi alkohol >50-70 gram per hari

dan dalam jangka waktu yang lama ternyata tidak hanya meningkatkan risiko

terbentuknya sirosis hati namun juga mempercepat terjadinya sirosis pada

penderita hepatitis C dan kanker hati(5).

d. Obesitas

Suatu penelitian kohort prospektif pada lebih dari 900.000 individu di

Amerika Serikat dengan masa pengamatan selama 16 tahun mendapat terjadinya

peningkatan angka mortalitas sebesar 5 kali akibat kanker hati pada kelompok

individu dengan berat badan tertinggi (IMT 35-40) dibandingkan dengan

kelompok individu yang IMT-nya normal. Seperti diketahui, obesitas merupakan

16

faktor resiko utama untuk non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD), khususnya

non-alcoholic steatoheptitis (NASH) yang dapat berkembang menjadi sirosis hati

dan kemudian dapat berlanjut menjadi kanker hati(6).

e. Diabetes Melitus (DM)

Telah lama ditengarai bahwa DM merupakan faktor risiko baik untuk

penyakit hati kronik maupun kanker hati melalui terjadinya perlemakan hati dan

steatohepatitis non-alkoholik (NASH). Disamping itu, DM dihubungkan dengan

peningkatan kadar insulin dan insulin-like growth factors (IGFs) yang merupakan

factor promotif potensial untuk kanker. Indikasi kuat asosiasi antara DM dan

kanker hati terlihat dari banyak penelitian, antara lain penelitian kasus-kelola oleh

hasan dkk yang melaporkan bahwa dari 115 kasus kanker hati dan 230 pasien

non-kanker hati, rasio odd dari DM adalah 4.3, meskipun diakui bahwa sebagian

dari kasus DM sebelumnya sudah menderita sirosis hati. Penelitian kohort besar

oleh El Serag dkk yang melibatkan 173.643 pasien DM dan 650,620 pasien

bukan-DM menemukan bahwa insidens kanker hati pada kelompok DM lebih dari

2 kali lipat dibandingkan dengan insidens kanker hati kelompok bukan-DM.

Insidens juga semakin tinggi seiring dengan lamanya pengamatan (kurang dari 5

tahun hingga lebih dari 10 tahun). DM merupakan faktor risiko HCC tanpa

memandang umur, jenis kelamin dan ras(6).

f. Idiopatik

Antara 15-40% kanker hati ternyata tidak diketahui penyebabnya walaupun

sudah dilakukan pemeriksaan yang menyeluruh. Beberapa penjelasan akhir-akhir

ini menyebutkan peranan perlemakan hati - fatty liver disease - yang bukan

disebabkan oleh alkohol (NASH = Non Alcohol Steato Hepatitis), dipercaya dapat

17

menyebabkan kerusakan sel hati yang luas yang pada akhirnya menimbulkan

sirosis dan kanker hati(6).

g. Sirosis

Individu-individu dengan kebanyakan tipe-tipe sirosis hati berada pada

risiko yang meningkat mengembangkan kanker hati. Sebagai tambahan pada

kondisi-kondisi yang digambarkan diatas (hepatitis B, hepatitis C, alkohol, dan

hemochromatosis), kekurangan alpha 1 anti-trypsin, suatu kondisi yang

diturunkan/diwariskan yang dapat menyebabkan sirosis, mungkin menjurus pada

kanker hati. Kanker hati juga dihubungkan sangat erat dengan kelainan biokimia

pada masa kanak-kanak yang berakibat pada sirosis dini.

Penyebab-penyebab tertentu dari sirosis lebih jarang dikaitkan dengan

kanker hati daripada penyebab-penyebab lainnya. Contohnya, kanker hati jarang

terlihat dengan sirosis pada penyakit Wilson (metabolisme tembaga yang

abnormal) atau primary sclerosing cholangitis (luka parut dan penyempitan

pembuluh-pembuluh empedu yang kronis). Begitu juga biasanya diperkirakan

bahwa kanker hati adalah jarang ditemukan pada primary biliary cirrhosis (PBC).

Studi-studi akhir ini, bagaimanapun, menunjukan bahwa frekwensi kanker hati

pada PBC adalah sebanding dengan yang pada bentuk-bentuk lain sirosis(4).

3.4 GEJALA KLINIS

Pada permulaannya penyakit ini berjalan perlahan, dan banyak tanpa

keluhan. Lebih dari 75% tidak memberikan gejala-gejala khas. Ada penderita

yang sudah ada kanker yang besar sampai 10 cm pun tidak merasakan apa-apa.

Keluhan utama yang sering adalah keluhan sakit perut atau rasa penuh ataupun

ada rasa bengkak di perut kanan atas dan nafsu makan berkurang, berat badan 18

menurun, dan rasa lemas. Keluhan lain terjadinya perut membesar karena ascites

(penimbunan cairan dalam rongga perut), mual, tidak bisa tidur, nyeri otot, berak

hitam, demam, bengkak kaki, kuning, muntah, gatal, muntah darah, perdarahan

dari dubur, dan lain-lain(7).

3.5 DIAGNOSIS

Dengan kemajuan teknologi yang semakin canggih dan maju pesat, maka

berkembang pula cara-cara diagnosis dan terapi yang lebih menjanjikan dewasa

ini. Kanker hati selular yang kecil pun sudah bisa dideteksi lebih awal

terutamanya dengan pendekatan radiologi yang akurasinya 70 – 95%1,4,8 dan

pendekatan laboratorium alphafetoprotein yang akurasinya 60 – 70%(8).

Kriteria diagnosa Kanker Hati Selular (KHS) menurut PPHI (Perhimpunan

Peneliti Hati Indonesia), yaitu:

1. Hati membesar berbenjol-benjol dengan/tanpa disertai bising arteri.

2. AFP (Alphafetoprotein) yang meningkat lebih dari 500 mg per ml.

3. Ultrasonography (USG), Nuclear Medicine, Computed Tomography

Scann (CT Scann), Magnetic Resonance Imaging (MRI), Angiography,

ataupun Positron Emission Tomography (PET) yang menunjukkan

adanya KHS.

4. Peritoneoscopy dan biopsi menunjukkan adanya KHS.

5. Hasil biopsi atau aspirasi biopsi jarum halus menunjukkan KHS.

Diagnosa KHS didapatkan bila ada dua atau lebih dari lima kriteria atau

hanya satu yaitu kriteria empat atau lima.

19

3.6 STADIUM PENYAKIT

Stadium I : Satu fokal tumor berdiametes < 3cm yang terbatas hanya pada

salah satu segment tetapi bukan di segment I hati.

Stadium II : Satu fokal tumor berdiameter > 3 cm. Tumor terbatas pada

segement I atau multi-fokal terbatas pada lobus kanan/kiri

Stadium III : Tumor pada segment I meluas ke lobus kiri (segment IV) atas ke

lobus kanan segment V dan VIII atau tumor dengan invasi

peripheral ke sistem pembuluh darah (vascular) atau pembuluh

empedu (billiary duct) tetapi hanya terbatas pada lobus kanan atau

lobus kiri hati.

Stadium IV : Multi-fokal atau diffuse tumor yang mengenai lobus kanan dan

lobus kiri hati.

atau tumor dengan invasi ke dalam pembuluh darah hati (intra

hepaticvaskuler) ataupun pembuluh empedu (biliary duct)

atau tumor dengan invasi ke pembuluh darah di luar hati (extra

hepatic vessel) seperti pembuluh darah vena limpa (vena lienalis)

atau vena cava inferior

atau adanya metastase keluar dari hati (extra hepatic metastase).

3.7 PEMERIKSAAN PENUNJANG

a. Alphafetoprotein

Sensitivitas Alphafetoprotein (AFP) untuk mendiagnosa KHS 60% – 70%,

artinya hanya pada 60% – 70% saja dari penderita kanker hati ini menunjukkan

peninggian nilai AFP, sedangkan pada 30% – 40% penderita nilai AFP nya

normal. Spesifitas AFP hanya berkisar 60% artinya bila ada pasien yang diperiksa

darahnya dijumpai AFP yang tinggi, belum bisa dipastikan hanya mempunyai

kanker hati ini sebab AFP juga dapat meninggi pada keadaan bukan kanker hati

seperti pada sirrhosis hati dan hepatitis kronik, kanker testis, dan terratoma(9).

20

b. AJH (aspirasi jarum halus)

Biopsi aspirasi dengan jarum halus (fine needle aspiration biopsy) terutama

ditujukan untuk menilai apakah suatu lesi yang ditemukan pada pemeriksaan

radiologi imaging dan laboratorium AFP itu benar pasti suatu hepatoma. Tindakan

biopsi aspirasi yang dilakukan oleh ahli patologi anatomi ini hendaknya dipandu

oleh seorang ahli radiologi dengan menggunakan peralatan ultrasonografi atau CT

scann fluoroscopy sehingga hasil yang diperoleh akurat. Cara melakukan biopsi

dengan dituntun oleh USG ataupun CT scann mudah, aman, dan dapat ditolerir

oleh pasien dan tumor yang akan dibiopsi dapat terlihat jelas pada layar televisi

berikut dengan jarum biopsi yang berjalan persis menuju tumor, sehingga jelaslah

hasil yang diperoleh mempunyai nilai diagnostik dan akurasi yang tinggi karena

benar jaringan tumor ini yang diambil oleh jarum biopsi itu dan bukanlah jaringan

sehat di sekitar tumor.

c. Ultrasonography (USG) Abdomen

Dengan USG hitam putih (Grey scale) yang sederhana (Conventional) hati

yang normal tampak warna ke-abuan dan texture merata (Homogen). Bila ada

kanker langsung dapat terlihat jelas berupa benjolan (Nodule) berwarna

kehitaman, atau berwarna kehitaman campur keputihan dan jumlahnya bervariasi

pada tiap pasien bisa satu, dua atau lebih atau banyak sekali dan merata pada

seluruh hati, ataukah satu nodule yang besar dan berkapsul atau tidak berkapsul.

Sayangnya USG conventional hanya dapat memperlihatkan benjolan kanker hati

diameter 2 cm – 3 cm saja. Tapi bila USG conventional ini dilengkapi dengan

perangkat lunak harmonik system bisa mendeteksi benjolan kanker diameter 1 cm

– 2 cm, namun nilai akurasi ketepatan diagnosanya hanya 60%. Rendahnya nilai

21

akurasi ini disebabkan walaupun USG conventional ini dapat mendeteksi adanya

benjolan kanker namun tak dapat melihat adanya pembuluh darah baru (Neo-

vascular).

Gambar 3.1Gambaran Hepatoma

d. CT Scan

Di samping USG diperlukan CT scann sebagai pelengkap yang dapat

menilai seluruh segmen hati dalam satu potongan gambar yang dengan USG

gambar hati itu hanya bisa dibuat sebagian-sebagian saja. CT scann yang saat ini

teknologinya berkembang pesat telah pula menunjukkan akurasi yang tinggi

apalagi dengan menggunakan teknik hellical CT scann, multislice yang sanggup

membuat irisan-irisan yang sangat halus sehingga kanker yang paling kecil pun

tidak terlewatkan. Lebih canggih lagi sekarang CT scann sudah dapat membuat

gambar kanker dalam tiga dimensi dan empat dimensi dengan sangat jelas dan

22

dapat pula memperlihatkan hubungan kanker ini dengan jaringan tubuh

sekitarnya.

Gambar 3.2Complete necrosis in a noninfiltrating HCC located in segment 4

Gambar 3.3 Hepatic abscess with hepatocellular carcinoma

23

e. Angiografy

Dicadangkan hanya untuk penderita kanker hati-nya yang dari hasil

pemeriksaan USG dan CT scann diperkirakan masih ada tindakan terapi bedah

atau non-bedah masih yang mungkin dilakukan untuk menyelamatkan penderita.

Pada setiap pasien yang akan menjalani operasi reseksi hati harus dilakukan

pemeriksaan angiografi. Dengan angiografi ini dapat dilihat berapa luas kanker

yang sebenarnya. Kanker yang kita lihat dengan USG yang diperkirakan kecil

sesuai dengan ukuran pada USG bisa saja ukuran sebenarnya dua atau tiga kali

lebih besar. Angigrafi bisa memperlihatkan ukuran kanker yang sebenarnya.

Lebih lengkap lagi bila dilakukan CT angiography yang dapat memperjelas batas

antara kanker dan jaringan sehat di sekitarnya sehingga ahli bedah sewaktu

melakukan operasi membuang kanker hati itu tahu menentukan di mana harus

dibuat batas sayatannya(14).

24

3.8 PENGOBATAN

Pengobatan hepatoma masih belum memuaskan, banyak kasus didasari oleh

sirosis hati. Pasien sirosis hati mempunyai toleransi yang buruk pada operasi

segmentektomi pada hepatoma. Selain operasi masih ada banyak cara misalnya

transplantasi hati, kemoterapi, emboli intra arteri, injeksi tumor dengan etanol

agar terjadi nekrosis tumor, tetapi hasil tindakan tersebut masih belum

memuaskan dan angka harapan hidup 5 tahun masih sangat rendah(2).

Karena sirosis hati yang melatarbelakanginya serta seringnya multi-

nodularitas, resektabilitas kanker hati sangat rendah. Di samping itu kanker hati

juga sering kambuh meskupin sudah menjalani reseksi bedah kuratih. Pilihan

terapi ditetapkan berdasarkan atas ada-tidaknya sirosis, jumlah dan ukuran tumor,

serta derajat pemburukan hepatik.

a. Transplantasi hati

Bagi pasien kanker hati dan sirosis hati, transplantasi hati memberikan

kemungkinan untuk menyingkirkan tumor dan menggantikan parenkim hati yang

mengalami disfungsi. Kematian pasca transplantasi tersering disebabkan oleh

rekurensi tumor di dalam maupun di luar transplan. Rekurensi tumor bahkan

mungkin diperkuat oleh obat antirejeksi yang harus diberikan. Tumor yang

berdiameter kurang dari 3 cm lebih jarang kambuh dibandingkan dengan tumor

yang diamternya lebih dari 5 cm(6).

b. Reseksi hepatik

Untuk pasien dalam kelompok non-sirosis yang biasanya mempunyai fungsi

hati normal pilihan utama terapi adalah reseksi hepatik. Namun untuk pasien

sirosis diperlukan kriteria seleksi karena operasi dapat memicu timbulnya gagal

25

hati yang harapan hidupnya menurun. Parameter yang dapat digunakan adalah

skor child plug dan derajat hipertensi portal atau kadar bilirubin serum dan derajat

hipertensi portal saja. Subjek yang bilirubin normal tanpa hipertensi portal yang m

bermakna, harapan hidup 5 tahunnya dapat mencapai 70%. Kontraindikasi

tindakan ini adalah adanya metastatis ekstrahepatik,kanker hati difus atau

multifokal, sirosis stadium lanjut dan penyakit penyerta yang dapat

mempengaruhi ketahanan pasien menjalani operasi(6).

c. Ablasi tumor perkutan

Destruksi dari sel neoplastik dapat dicapai dengan bahan kimia (alkohol,

asam asetat) atau dengan memodifikasi suhunya (radiofrequency, microwave,

laser, cryoablation). Injeksi etanol perkutan (PEI) merupakan teknik terpilih

untuk tumor kecil karena efikasinya tinggi, efek sampingnya rendah serta relatif

murah. Dasar kerjanya adalah menimbulkan dehidrasi, nekrosis, oklusi vaskular

dan fibrosis. Untuk tumor kecil (diameter <5 cm) pada pasien sirosis Child-Pugh

A, angka harapan hidup 5 atahun dapat mencapai 50%. PEI bermanfaat untuk

pasien dengan tumor kecil yang resektabilitasnya terbatas karena adanya sirosis

hati non-Child A.

Radiofrequency Ablation (RFA) menunjukkan angka keberhasilan yang

lebih tinggi dari pada PEI dan efikasinya tertinggi untuk tumor yang lebih besar

dari 3 cm, namun tetap tidak berpengaruh terhadap harapan hidup pasien. Selain

itu, RFA lebih mahal dan efek sampingnya lebih banyak dibandingkan dengan

PEI. Guna mencegah terjadinya rekurensi tumor, pemberian asam poliprenoik

(polyprenoic acid) selama 12 bulan dilaporkan dapat menurunkan angka rekurensi

26

pada bulan ke 38 secara bermakna dibandingkan dengan kelompok plasebo

(kelompok plasebo 49%, kelompok terapi PEI atau reseksi kuratif 22%)(6).

d. Terapi paliatif

Sebagian besar pasien kanker hati didiagnosis pada stadium menengah-

lanjut (Intermediate-advanced stage) yang tidak ada terapi standarnya.

Berdasarkan meta analisis, pada stadium ini hanya TAE/TACE (transarterial

embolization/chemo embolization) saja yang menunjukkan penuruanan

pertumbuhan tumor serta dapat meningkatkan harapan hidup pasien dengan

kanker hati yang tidak resektabel. TACE dengan frekuensi 3 hingga 4 kali setahun

dianjurkan pada pasien yang fungsi hatinya cukup baik (Child-Pugh A) serta

tumor multinodular asimtomatik tanpa invasi vaskular atau penyebaran

ekstrahepatik, yang tidak bisa diberi terapi radikal. Namun bagi pasien yang

dalam keadaan gagal hati (Child-Pugh B-C), serangan iskemik akibat terapi ini

dapat mengakibatkan efek samping berat. Adapun beberapa jenis terapi lain untuk

kanker hati yang tidak resektabe; seperti imunoterapi dengan interferon, terapi

antiestrogen, antiandrogen, oktreotid, radiasi internal, kemoterapi arterial atau

sistemik masih memerlukan penelitian lebih lanjut untuk mendapatkan penilaian

yang meyakinkan(6).

e. Tatalaksana komplikasi sirosis hati(10)

1. Asites dan edema

Untuk mengurangi edema dan asites, pasien dianjurkan membatasi asupan

garam dan air. Jumlah diet garam yang dianjurkan biasanya sekitara dua gram per

hati, dan cairan sekitar satu liter sehari.

27

Kombinasi diuretik spironolakton dan furosemid dapat menurunkan dan

menghilangkan edema dan asitespasa sebagian besar pasien. Bila pemakaian

diuretik tidak berhasil (asites refrakter), dapat dilakukan parasintesis abdomen

untuk mengambil cairan asites sedemikian besar sehingga menimbulkan keluhan

nyeri akibat distensi abdomen, dan atau kesulitan bernapas karena keterbatasan

geralan diafragma, parasintesis dapat dilakukan dalam jumlah lebih dari 5 liter

(large volume paracentesis = LVP). Pengobatan lain untuk asites refrakter adalah

TIPS (Transjugular intravenous portosystemic shunting) atau transplantasi hati.

2. Perdarahan varises

Bila varises telah timbul di bagian diatal esofagus atau proksimal lambung,

pasien sirosis berisiko mengalami perdarahan serius akibat pecahnya varises.

Sekali varises mangalami perdarahan, bertendensi perdarahan ulang dan setiap

kali berdarah, pasien berisiko meninggal. Karena itu pengobatan ditujukan untuk

pencegahan perdarahan pertama maupun pencegahan perdarahan ulang

dikemudian hari. Untuk tujuan tersebut, ada beberapa cara pengobatan yang

dianjurkan, termasuk pemberian obat dan prosedur untuk menurunkan tekanan

vena porta, maupun prosedur untuk menurunkan tekanan vena porta, maupun

prosedur untuk merusak atau mengeradikasi varises.

Propanolol atau nadolol, merupakan obat penyekat reseptor beta non-

selektif. Efektif menurunkan tekanan vena porta, dan dapat dipakai untuk

mencegah perdarahan pertama maupun perdarahan ulang varises pasien sirosis.

3. Ensefalopati hepatik

Pasien dengan siklus tidur abnormal, gangguan berpikir, perubahan

kepribadian, atau tanda-tanda lain enselopati hepatik, biasanya harus mulai diobati

28

dengan diet rendah protein dan laktulosa oral. Untuk mendapat efek laktulosa,

dosisnya harus sedemikian rupa sehingga pasien buang air besar dua sampai tiga

kali sehari. Bila gejala enselopati masih tetap ada, antibiotika oral seperti

neomisin atau metronidazol dapat ditambahkan. Pada pasien enselopati hepatik

yang semakin jelas, ada tiga tindakan yang harus segera diberikan : 1) singkirkan

penyebab enselopati yang lain, 2) perbaiki atau singkirkan faktor pencetus dan 3)

segera mulai pengobatan empiris yang dapat berlangsung lama, seperti : klisma,

diet rendah atau tanpa protein, laktulosa, natibiotika (neomisin, metronidazol atau

vankomisin), asam amino rantai cabang, bromokriptin, preparat zenk, dan atau

ornitin aspartat. Bila enselopati tetap ada, atau timbul berulang kali dengan

pengobatan empiris, dapat dipertimbangkan transplantasi hati.

3.9 PENCEGAHAN

Pencegahan terhadap kanker disini adalah suatu tindakan yang berupaya

untuk menghindari segala sesuatu yang menjadi faktor resiko terjadinya kanker

dan memperbesar faktor protektif untuk mencegah kanker. Prinsip utama

pencegahan kanker hati adalah dengan melakukan skrining kanker hati sedini

mungkin(5).

29

BAB 4

KESIMPULAN

Telah dilaporkan kasus Ny. K 66 tahun dengan diagnosis hepatoma.

30

DAFTAR PUSTAKA

1. Rifai A., 1996. Karsinoma Hati. dalam Soeparman (ed). Ilmu Penyakit

Dalam Jilid 1 edisi ketiga. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.

2. Singgih B, Datau E.A, 2006, Hepatoma dan Sindrom Hepatorenal.

Diakses dari

http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/08_150_HepatomaHepatorenal.pdf/

08_150_HepatomaHepatorenal.html

3. Jacobson R.D., 2009. Hepatocelluler Carcinoma. Diakses dari

http://emedicine.medscape.com/article/369226-overview

4. Anonym, 2009. Kanker Hati. Diakses dari

http://www.totalkesehatananda.com/kankerhati.html

5. Bangfad, 2008. Hepatoma. Diakses dari

http://info-medis.blogspot.com/2008/11/hepatoma-karsinoma-

hepatoseluler.html

6. Bardiman,Syadra. Kumpulan Kuliah Hepatologi, Penyakit Pankreas, dan

Kandung Empedu.Bab 55 Tumor Hati. Hal 469-476. SubBagian

Gastroentero-Hepatologi Bagian Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran

Universitas Sriwijaya.

7. Abdul Rasyad. 2006. Pentingnya Peranan Radiologi Dalam Deteksi Dini

dan Pengobatan Kanker Hati Primer. USU Press. Sumatra.

8. Tariq Parvez., Babar Parvez., and Khurram Parvaiz et al. Screening for

Hepatocellular Carcinoma. Jounal JCPSP September 2004 Volume 14 No.

09.

31

9. Soresi M., Maglirisi C., Campgna P., et al. Alphafetoprotein in the

diagnosis of hepatocellular carcinoma. Anticancer Research.

2003;23;1747-53.

10. Bardiman,Syadra. Kumpulan Kuliah Hepatologi, Penyakit Pankreas, dan

Kandung Empedu.Bab 40 Sirosis Hati. Hal 335-345. SubBagian

Gastroentero-Hepatologi Bagian Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran

Universitas Sriwijaya.

32