ssp mira.docx

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Pada manusia sistem saraf, khususnya otak yang mempunyai

kemampuan fungsi yang jauh lebih berkembang dari sistem saraf pada

makhluk lain. Susunan saraf pusat berkaitan dengan sistem saraf manusia

yang merupakan suatu jaringan saraf yang kompleks, sangat khusus dan

saling berhubungan satu dengan yang lain.

Fungsi sistem saraf antara lain : (1) menerima rangsangan dari

lingkungan atau dari dalam tubuh sendiri, (2) mengubah, memproses dan

menghantar rangsangan-rangsangan, serta (3) mengkoordinasikan dan

mengaturnfungsi tubuh melalui impuls-impuls yang dibebaskan dari pusat ke

perifer. Dalam sistem saraf pusat berlangsung semua proses-proses kejiwaan

dan psikis.

Stimulan sistem saraf pusat (SSP) adalah obat yang dapat merangsang

serebrum medula dan sumsum tulang belakang. Stimulasi daerah korteks

otak-depan oleh senyawa stimulan SSP akan meningkatkan kewaspadaan,

pengurangan kelelahan pikiran dan semangat bertambah. Contoh senyawa

stimulan SSP yaitu kafein dan amfetamin.

Sistem saraf dapat dibagi menjadi sistem saraf pusat atau sentral dan

sistem saraf tepi (SST). Pada sistem syaraf pusat, rangsang seperti sakit,

panas, rasa, cahaya, dan suara mula-mula diterima oleh reseptor, kemudian

dilanjutkan ke otak dan sumsum tulang belakang. Rasa sakit disebabkan oleh

Mira Ariana Bayu Putra S.Farm,Apt150 2012 0391

perangsangan rasa sakit diotak besar. Sedangkan analgetik narkotik menekan

reaksi emosional yang ditimbulkan rasa sakit tersebut. Sistem syaraf pusat

dapat ditekan seluruhnya oleh penekan saraf pusat yang tidak spesifik,

misalnya sedatif hipnotik. Obat yang dapat merangsang SSP disebut

analeptika.

Obat-obat dapat mempengaruhi susunan saraf pusat (SSP) dengan

merangsang (stimulasi) atau menekan (depresi), dan ada pula obat yang dapat

menekan sesuatu fungsi sekaligus merangsang fungsi yang lain (seperti opiat

yang menekan pusat pernafasan, tetapi merangsang pusat muntah). Efek obat-

obat tergantung pada jenis dan sensitivitas reseptor yang dipengaruhinya.

B. Maksud Percobaan

Mengetahui dan memahami efek dari obat ya g bekerja pada sistem

saraf pusat golongan anastesi, hipnotik-sedatif, depresan dan stimulan

pada hewan coba mencit (Mus musculus).

C. Tujuan Percobaan

Tujuan dari percobaan ini yaitu :

1. Menentukan onset dan durasi yang ditimbulkan dari pemberian obat

anastesi umum yaitu Alkohol 70% dan Alkohol 96% pada hewan coba

mencit (Mus musculus).


hipnotik sedatif yaitu Diazepam dan Phenobarbital pada hewan coba

mencit (Mus musculus).



stimulan yaitu Phenobarbital pada hewan coba mencit (Mus musculus).


depresan yaitu Amitrypilin pada hewan coba (Mus musculus).

D. Prinsip Percobaan

Adapun prinsip percobaan pada percobaan ini adalah :

1. Penentuan efek obat anastesi misalnya alkohol 70%, dan alkohol 96%

terhadap mencit (Mus musculus) dengan cara memasukkannya

kedalam toples yang berisi obat diatas berdasarkan pengamatan

tehadap onset, durasi, laju respirasi, dan aktivitas mencit melalui

mekanisme touch respon, pasivitas, dan kegelisahan mencit (Mus

musculus).

2. Penentuan efek obat hipnotik sedatif misalnya diazepam dan

phenobarbital terhadap mencit (Mus musculus) dengan cara

memasukkannya kedalam toples yang berisi obat diatas berdasarkan

pengamatan tehadap onset, durasi, laju respirasi, dan aktivitas mencit

melalui mekanisme touch respon, pasivitas, dan kegelisahan mencit

(Mus musculus).

3. Penentuan efek obat stimulan misalnya Phenobarbital terhadap mencit

(Mus musculus) dengan cara memasukkannya kedalam toples yang

berisi obat diatas berdasarkan pengamatan tehadap onset, durasi, laju

respirasi, dan aktivitas mencit melalui mekanisme touch respon,

pasivitas, dan kegelisahan mencit (Mus musculus).


Penentuan efek obat depresan misalnya Amytripilin terhadap mencit

(Mus musculus) dengan cara memasukkannya kedalam toples yang

berisi obat diatas berdasarkan pengamatan tehadap onset, durasi, laju

respirasi, dan aktivitas mencit melalui mekanisme touch respon,

pasivitas, dan kegelisahan mencit (Mus musculus).


BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Teori Umum

Sistem saraf merupakan sistem koordinasi atau sistem control yang

bertugas menerima rangsangan, menghantarkan rangsangan kesemua bagian

tubuh, dan sekaligus memberikan tanggapan terhadap rangsangan tersebut.

Dengan kata lain, sistem saraf bertugas memberitahukan kepada bagian-

bagian tubuh tentang apa dan kapan sesuatu harus dilakukan. Jadi sitem saraf

merupakan jaringan komunikasi dalam tubuh (Ferial, 2005).

Sistem saraf adalah salah satu organ yang berfungsi untuk

menyelenggarakan kerja sama yang rapih dalam organisasi dan koordinasi

kegiatan tubuh (Setiadi, 2007).

Organisasi struktur sistem saraf terbagi atas (Ethel, 2003) :

1. Sistem saraf pusat (SSP) terdiri dari otak dan medulla spinalis yang dilindung

tulang kranium dan kanal vertebral.

2. Sistem saraf perifer meliputi seluruh jaringan saraf lain dalam tubuh.

Sistem ini terdiri dari saraf kranial dan saraf spinal yang menghubungkan

otak dan medulla spinalis dengan reseptor dan efektor.

Sistem saraf pusat terdiri atas Otak dan medulla spinalis dimana

berfungsi mengatur segala aktivitas tubuh atau biasa juga disebut pengatur

utama tubuh, sistem saraf pusat (Ganiswarna;1995)


Obat-obat yang bekerja pada sistem saraf pusat efeknya sangat luas.

Obat-obat yang termaksud SSP itu dapat dihambat atau merangsang aktifitas

SSP secara spesifik atau secara umum. Dikatakan bahwa terdapat beberapa

kelompok obat memperlihatkan selektifitas yang jelas, misalnya analgetik-

antipiretik yang khusus mempengaruhi pusat pengatur susunan saraf pusat

dan pusat pengatur nyeri tanpa ada pengaruh yang jelas terhadap yang

lainnya. Obat golongan anstesi yang bekerja menghambat pusat kesadaran

otak dengan menghambat penghantaran implus dari dan ke saraf sehingga

respon tubuh menghilang (Ganiswarna,1995).

Sebagian besar obat yang mempengaruhi SSP bekerja dengan

mengubah beberapa tahapan dalam proses neurotransmisi. Obat-obat yang

mempengaruhi SSP dapat bekerja presinaptik, mempengaruhi produksi,

penyimpanan atau pengakhiran kerja neurotransmitter. Obat-obat lain dapat

memacu atau menghambat reseptor postsinaptik. (Mycek,2001)

Anastesi

Anastesi adalah hilangnya sensasi nyeri (rasa sakit) yang di sertai

maupun yang tidak disertai oleh hilangnya kesadran (Ganiswarna,1995).

Anastesi di bedakan menjadi dua yaitu anastesi umum dan anastesi

local. Dimana anastesi umum merupakan keadaan tidak terdapatnya

sensasi yang berhubungan dengan hilangnya kesadaran yang reversible,

sedangkan anastesi lokal adalah keadaan dimana hilangnya rasa sakit

tanpa mesti kehilangan kesadaran (Michael,2006).


Semua zat anastetik umum mengahambat SSP secara bertahap,

mula-mula fungsi yang kompleks akan dihambat dan paling akhir

dihambat adalah medulla oblongata dimana terletak pusat vasomotor dan

pusat pernapasan yang vital. Guedel (1920) membagi anastesi umum

dengan eter dalam 4 stadia sedangkan stadium III dibagi lagi dalam 4

tingkat, yaitu (Ganiswarna, 1995)

- Stadium I (Analgesia). Mulai dari saat pemberian zat anastetik

sampai hilangnya kesadaran. Pada stadium ini pencerita masih dapat

mengikuti perintah, dapat melakukan tindakan, rasa sakit hilang

(analgesia) pembedahan ringan seperti mencabut gigi, biopsy

kelenjar dan sebagainya.

- Stadium II (Delirium/Eksitasi). Dimulai dari hilangnya kesadaran

sampai permulaan stadium pembedahan. Pada stadium ini terlihat

jelas adanya eksitasi dan gerakan yang tidak menurut kehendak,

penderita tertawa,, berteriak, menangis, menyanyi, pernapasan tidak

teratur. Hal ini terjadi karena adanya hambatan pada pusat hambatan.

- Stadium III (Pembedahan). Dimulai dengan teraturnya pernapasan

sampai pernapasan spontan hilang. Sadium III dibagi menjadi 4

tingkat berdasarkan tanda-tanda sebagai berikut :

a. Tingkat 1 : Pernapasan teratur, spontan, terjadi gerakan bola mata

yang tidak menurut kehendak, miosis, pernapasan dada dan perut

seimbang, belum tercapai relaksasi otot lurik yang sempurnah.


b. Tingkat 2 : Pernapasan teratur tetapi kurang dalam dibandingkan

tingkat 1, bola mata tidak bergerak, pupil mulai melebar relaksasi

otot sedang, refleks lari8ng hilang sehingga dapat dikerjakan

intubasi

c. Tingkat 3 : Pernapasn perut lebih nyata dari ada pernapasan dada

karena otot interkostal mulai mengalami paralysis, relaksasi otot

lurik sempurnah, pupil lebih lebar tetapi belum maksimal.

d. Tingkat 4 : Pernapasn perut sempurnah karena kelumpuhan otot

interkostal sempurnah, tekanan darah mulai menurun, pupil sangat

lebar dan refleks cahaya hilang.

- Stadium IV (Paralisis Medula Oblongata). Dimulai dengan

melemahnya pernapasn perut dibanding stadium III tingkat 4,

tekanan darah tak dapat diukur karena kolaps pembuluh darah,

berhentinya denyut jantung dan dapat disusul kematian. Pada

stadium ini kelumpuhan pernafasan tidak dapat diatasi dengan

pernafasan buatan.

Penggolongan Obat Anastesi (Mycek,2001)

1. Anastesik Umum

- Inhalasi : Enfluran, Halotan, Isofluran, Metoksifluran, Nitrogen

Oksida, Sovofluran.

- Intravena :

- Golongan Barbiturat ( Metoheksital, Tiamilal, Tiopental,

Diazepam )


- Golongan Benzodiazepin (Diazepam, Lorazepam, dan

Midaksolam)

- Golongan Opioid (Fentanil dan Morfin)

- Ketamin dan Profol.

2. Anastesik Lokal

- Bupivakain

- Lidokain

- Prokain

- Tetrakain

Mekanisme kerja dari anastetik tidak diketahui bagaimana anastetik

menghasilkan efeknya. Potensi anastetik berhubungan dengan kelarutan

dalam lemak dan anastetik bias terlarut dalam lapisan ganda-lipid pada

membrane sel, memperluas membrane, dan meningkatkan sifat

cairannya. Gangguan yang terjadi pada membrane bias mengubah aliran

(fluks) ion (menurunkan infulks(aliran masuk) natrium atau

meningkatkan efluks (aliran keluar) kalium) dan menghasilkan anastesi

(Michael, 2006).

Hipnotik – Sedative

Obat yang digunakan agar dapat tidur dinamakan hipnotik, bila

diberikan dalam dosis yang lebih rendah pada siang hari untuk

menenangkan , maka dinamakan sedative (pereda) (Anief, 2004).


Hipnotik sedative juga merupakan golongan obat depresan susunan

saraf pusat (SSP) yang relative tidak selektif, mulai dari yang ringan

yaitu menyebabkan tenang atau kantuk, menidurkan hingga yang berat

(kecuali benzodiazepine) yaitu menghilangkan kesadaran, keadaan

anastesi, koma dan mati, bergantung pada dosis. Pada dosis terapi obat

sedative menekan aktivitas, menurunkan respon terhadap perangsangan

emosi dan menenangkan. Obat hipnotik menyebabkan kantuk dan

menyerupai tidur fisiologis (Ganiswarna, 1995).

Berdasarkan pengukuran neurofisiologik, khususnya

elektroensefalogik, dapat ditemukan berbagai jenis tidur : (Mutschler,

1999)

- Tidur ortodoks “tersinkronisasi” (tidur NREM)

Tidur ordodoks secara elektroensefalografi dibagi lagi dalam

berbagai fase tidur : stadium memasuki tidur (stadium I), stadium

tidur ringan (stadium II), stadium tidur cukup dalam (stadium III)

dan stadium tidur dalam (IV).

- Tidur paradoks atau tidur REM

Tidur yang terbentuk seperti gelombang ini diputuskan oleh fase

obat khusus, yaitu terjadi salvo gerakan mata yang cpat dank arena

itu disebut fase REM (Rapid Eye Movement). Tidur REm ditandai

oleh aktivitas listrik kuat, sedangkan parameter lain sama dengan

parameter tidur dalam (tanus otot minimum, gelombang bangun

tinggi). Karena itu fase REM berlangsung rata-rata sekitar 20


menit, juga diosebut tidur paradoks. Fase REM adalah waktu yang

pada saat itu terjadi mimpi.

Penggolongan Obat Hipnotik dapat dibagi dalam beberapa

kelompok,yaitu : (Tjay Hoan, 2002)

1. Senyawa barbiturat : fenobarbital, butobarbital, siklobarb dan

lain-lain

2. Senyawa benzodiazepin : temazepam, nitrazepam, flurazepam

dan flunitrazepam : triazolam, estazolam dan midazolam.

3. Lain-lain : morfin (candu) juga berkhasiat hipnotik kuat, terlalu

berbahaya untuk digunakan sebagai obat tidur, begitu pula

alkohol : Meprobamat, opipramol, bupiron (buspar) dan zopiclon

(Imovane)

Mekanisme kerja dari golongan obat Benzodiazepin yaitu

pengikatan GABA ke reseptornya pada membran sel akan membuka

saluran klorida, meningkatkan efek konduksi klorida. Aliran ion klorida

menyebabkan hiperpolarisasi lemah menurunkan potensi postsinaptik

dari ambang letup dan meniadakan pembentukan kerja potensial.

Benzodiazepin terikat pada sisi spesifik dan berafinitas tinggi dari

membrane sel, yang terpisah tetapi dekat reseptor GABA. Peningkatan

Benzodiazepin memacu afinitas reseptor GABA untuk neurotransmitter

yang bersangkutan, sehingga saluran klorida yang berdekatan akan lebih

sering terbuka, keadaan tersebut akan memacu hiperpolarisasi dan

menghambat letupan neuron (Mycek, 2001).


Sistem saraf pusat terdiri atas Otak dan medulla spinalis dimana

berfungsi mengatur segala aktivitas tubuh atau biasa juga disebut

pengatur utama tubuh, system saraf pusat (Ganiswarna;1995)

Obat-obat yang bekerja pada sistem saraf pusat efeknya sangat

luas. Obat-obat yang termaksud SSP itu dapat dihambat atau merangsang

aktifitas SSP secara spesifik atau secara umum. Dikatakan bahwa

terdapat beberapa kelompok obat memperlihatkan selektifitas yang jelas,

misalnya analgetik-antipiretik yang khusus mempengaruhi pusat

pengatur susunan saraf pusat dan pusat pengatur nyeri tanpa ada

pengaruh yang jelas terhadap yang lainnya. Obat golongan anstesi yang

bekerja menghambat pusat kesadaran otak dengan menghambat

penghantaran implus dari dan ke saraf sehingga respon tubuh menghilang

(Ganiswarna,1995)

Sebagian besar obat yang mempengaruhi SSP bekerja dengan

mengubah beberapa tahapan dalam proses neurotransmisi. Obat-obat

yang mempengaruhi SSP dapat bekerja presinaptik, mempengaruhi

produksi, penyimpanan atau pengakhiran kerja neurotransmitter. Obat-

obat lain dapat memacu atau menghambat reseptor postsinaptik.

(Mycek,2001)

Anti Depresan

Depresi adalah gangguan dimana keadaan murung tersebut diatas

setelah 2-3 minggu masih juga bertahan atau bahkan memburuk (Tjay

Hoan, 2002).


Factor keturunan merupakan pemeran penting pada terjadinya

depresi. Baru-baru ini, peneliti di Endingburg menemukan suatu gen

yang mengkordir protein yang berperan pada transport serotonin di otak

(Tjay Hoan, 2002).

Patofisiologi dari anti depresan yaitu penyakit depresi mayor dan

bipolar yang merupakan penyakit alam perasaan yang menyimpang,

mengganggu energy, pola tidur, nafsu makan, libido dan kemampuan

bekerja. (Mycek,2001).

Mekanisme kerja obat anti depresan (Mycek, 2001)

1. Anti depresan trisiklik/polisiklik

Bekerja dengan cara menghambat ambilan kembali

norepinefrin dan serotonin di pascasinaptik, sehingga kerja ini dapat

memperbanyak neurotransmitter yang menjadikan hilangnya

letupan.

2. Selective Serotonin Reuptake Inhibitor (SSRI)

Bekerja hanya menghambat ambilan serotonin secara spesifik.

Dibandingkan dengan anti depresan trisiklik, SSRI menyebabkan

efek antikolinergik lebih kecil kardiotoksisitas lebih rendah.

3. Penyekat Monoamin Oksidase (MAO)

Bekerja denga cara menghambat kerja dari enzim monoamine

oksidase yaitu dengan memetabolisme norepinefrin dan serotonin.


4. Garam Litium

Garam litium digunakan sebagai profilaksis dalam pengobatan

pasien dengan maniak depresi dan dalam pengobatan episode

maniak. Litium bekerja dengan mengubah konsentrsi mesenjer

kedua dalam sel, inositol trifosfat.

Penggolongan obat Anti – depresan (Mycek, 2001)

- Anti Depresan Trisiklik/Polisiklik : Amitriptilin, amoksapin,

desipramin, doksepin, imipramin, maprotilin, notriptilin, protriptilin,

trimipramin.

- Penyekat ambilan kembali serotonin selektif : Fluoksetin,

fluvoksamin, nefazodon, paroksetin, sertralin, trazodon, venlafaksin.

- Penyekat Monoamin Oksidase : Isokarboksazid, fenelzin,

tranilsipromin.

- Obat yang digunakan untuk mengobati Mani : Garam Litium.

Stimulan SSP

Stimulan sususan saraf pusat memiliki dua golongan obat yang

bekerja terutama pada susunan saraf pusat (SSP). Golongan pertama

yaitu stimulan psikomotor, menimbulkan eksitasi dan euforia,

mengurangi perasaan lelah dan meningkatkan aktivitas motorik.

Kelompok kedua, obat-obat psikotomimetik atau halusinogen,

menimbulkan perubahan mendasar dalam pola pemikiran dan perasaan,

dan sedikit berpengaruh pada sambungan otak dan sumsum tulang

belakang. Sebagai suatu kesatuan, stimulant susunan saraf pusat (SSP)


sedikit sekali digunakan dalam klinik tetapi penting dalam masalah

penyalahgunaan obat, selain obat depresan SSP dan narkotik

(Mycek,2001).

Mekanisme kerja Obat Stimulan SSP (Mycek, 2001) :

1. Metilxantin

Metilxantin termasuk teofilin yang terdapat dalam daun teh,

teobromin dalam coklat dan kafein. Bekerja melalui berbagai

mekanisme termasuk translokasi kalsium ekstraselular,

meningkatkan siklik adenosine monofosfat (cAMP) dan siklik

guanosin monofosfat (cGMP) dengan akibat penghambatan

fosfodiesterase dan reseptor adenosine.

2. Nikotin

Nikotin adalah zat aktif dalam tembakau, pada dosis rendah nikotin

menyebabkan stimulasi ganglion dengan depolarisasi. Pada dosis

tinggi nikotin menyebabkan penghambatan ganglionik.

3. Kokain

Kokain adalah obat yang sangat adiktif, tidak mahal dan mudah

diperoleh. Mekanisme kerja utama efek kokain di pusat ataupun

perifer adalah menghambat ambilan balik norepinefrin, serotonin

dan dopamine kembali ke terminal presinaptik tempat transmitter

tersebut dilepaskan. Penghambatan ini memperkuat dan

memperpanjang kerja katekolamin pada ssp dan susunan saraf

perifer.


4. Amfetamin

Seperti halnya dengan kokai, efek amfetamin pada SSP dan SSP

(perifer) bersifat tidak langsung, artinya tergantung pada

peningkatan kadar transmitter pada ruang sinap. Amfetamin

memberikan efek ini karena melepaskan depot intraselular

katekolamin.

Penggolongan Obat Stimulan SSP (Mycek, 2001) :

- Stimulan Psikomotor : Amfetamin, kafein, kokain, metilfenidat,

nikotinin, teobromin, teofilin.

- Obat-obatan Psikomimetik : Asam lisergik dietilamid (LSD),

fenisiklidin (PCP), dan tetrahidrokanabinol (THC).

B. Uraian Bahan

1. Alkohol (Ditjen POM . 1979 : 65)

Nama resmi : AETHANOLUM

Nama lain : alkohol, etanol

BM / RM : 46,07 / C2H6O

Pemerian : cairan mudah menguap, tak berwarna, bau khas,

mendidih pada suhu 78oC.

Kelarutan : bercampur dengan air dan praktis bercampur

dengan semua pelarut

Penyimpanan : dalam wadah tertutup baik

Kegunaan : sebagai anestetik umum


2. Amitriptylin (Ditjen POM. 1995 : 84)

Nama Resmi : AMITRIPTYLINI HYDROCHLORIDUM

Nama Lain : Amitriptilin Hidroklorida

Kelarutan : Mudah larut dalam air, dalam etanol, dalam

kloroform dan dalam methanol; tidak larut dalam

eter.

Pemerian : serbuk hablur atau hablur kecil, putih atau hamper

putih; tidak berbau atau hamper tidak berbau.

Penyimpanan : Dalam wadah tertutup baik

Kegunaan : Obat percobaan stimulant

3. Diazepam (Ditjen POM. 1979 : 211)

Nama Resmi : DIAZEPAMUM

Nama lain : Diazepam

Pemerian : serbuk hablur, hampir putih sampai kuning; praktis

tidak berbau.

Kelarutan : praktis tidak larutan dalam air; mudah larut dalam

kloroform; larut dalam etanol

Penyimpanan : dalam wadah tertutup rapat, tidak tembus cahaya

Kegunaan : Obat percobaan hipnotik-sedatif


4. Fenobarbital (Ditjen POM. 1995 : 659)

Nama Resmi : PHENOBARBITALUM

Nama Lain : Fenobarbital, Luminal

Pemerian : Hablur kecil atau serbuk hablur putih berkilat;

tidak berbau ; tidak berasa; dapat terjadi

polimorfisma. Stabil diudara; pH larutan jenuh

lebih kurang

Kelarutan : Sangat sukar larut dalam air; larut dalam etanol;

dalam eter; dan dalam larutan alkali hidroksida

dalam alakali karbonat; agak sukar larut dalam

kloroform.

Penyimpanan : Dalam wadah tertutup baik

Kegunaan : Obat percobaan hipnotik-sedatif dan stimulan

C. Uraian Obat

1. Amitriptilin (Dhanutirta, 2007)

Zat aktif : Amitriptilin Hidroklorida

Golongan : Antidepresan trisiklik/polisiklik

Indikasi : Depresi, gangguan distimik, depresi atipikal,

skizofrenia depresi, nocturnal enuresis pada anak.

Kontraindikasi : Koma atau depresi SSP, rusaknya area

subarakhnoid, gangguan darah atau depresi sumsum

tulang.


Efek samping : Diaforesis, mulut kering, pandangan kabur,

takikardia, mengantuk, konstipasi, hipotensi.

Interaksi obat : Hipnotik dan antiansietas, analgesik opioid,

antipsikotik, antidepresan lain, alkohol, antihistamin

meningkatkan efek sedasi. Tidak boleh diberikan

bersama MAO.

Mekanisme kerja : Menghambat pengambilan kembali

neurotransmitter di otak.

Dosis : Depresi : dosis awal sampai 75 mg/hari, dalam dosis

terbagi, naikkan bertahap sampai 150-200 mg

(sampai 300 mg untuk pasien rawat inap). Sampai

150 mg dapat diberikan sebagai dosis tunggal

sebelum tidur.

2. Diazepam (Theodorus,2000)

Zat aktif : Klorpromazin hidroklorida.

Golongan : Antipsikotik.

Indikasi : Antiemetik, prabedah

Kontraindikasi : Koma karena depresan SSP, depresi sumsum

tulang, hindari pada feokromositoma, gangguan

hati dan ginjal berat.


Efek samping : Gejala ekstra pyramidal, tardive diskenia,

hipotermia, ( kadang - kadang mengantuk ),

mengantuk, apatis, pucat, mimpi buruk, insomnia,

depresi, agitasi, perubahan pola EEG, kejang,

gejala antimuskarinik yang terdiri atas ; mulut

kering, hidung tersumbat, konstipasi, kesulitan

buang air kecil dan pandangan kabur , gejala

kardiovaskular meliputi : hipotensi , takikardi dan

aritmia.

Farmakokinetik : Pada umumnya semua fenotiazin diabsorbsi

dengan baik bila diberkan per oral maupun

parenteral. Penyebaran luas ke seluruh jaringan

dengan kadar tertinggi di paru- paru. Hati, kelenjar

suprarenal dan limpa . Setelah pemberian

klorpromazin dosis besar, maka masih

ditemukanekskresi klorpromazin atau metabolitnya

selama 6-12 bulan .

Mekanisme kerja : Pengikatan GABA ke reseptornya pada membrane

sel akan membuka saluran klorida, meningkatkan

efek konduksi klorida. Aliran ion klorida yang

masuk menyebabkan hiperpolarisasilemah

menurunkan potensi postsinaptik dari ambang letup


dan meniadakan pembentukan kerja potensial.

(Mycek,2001).

Interaksi obat : Semua antipsikosis kecuali mesoridazin, molindon,

Tioridazin , dan klozapin , mempunyai efek

antiemetic .

Dosis : Dosis awal 25 mg 3 kali sehari atau 75 mg malam

Hari yang disesuaikan dengan responnya.

3. Fenobarbital (Ganiswarna, 2003, Mycek, 2001)

Nama generic : Fenobarbital

Gol obat : Zentropil

Indikasi :fenobarbital digunakan ungtuk mengobati

hiperbiliribinemia dan kernicterus pada

neonates

Karena penggunaannya dapat menaikan

glukoronil trasferas hati dan ikatan biliburin

Y protein

efek samping : Fenobarbital dapat menimbulkan kelelahan,

kurang gairah keletihan pada orag dewasa

dan insomnia, hiperkinesia dan agresi pada

anak-anak (dan rasa bingung pada orang usia

lanjut). Gangguan ringan pada alam


perasaan, daya ingat kemampuan belajar

timbul pada semua usia

Mekanisme kerja : Fenobarbital meningkatkan inhibisi sentral

dengan cara memperkuat kerja dari GABA

yang dilepaskan pada sinaps, di kompleks

reseptor GABA kanal Cl. Fenobarbital juga

dapat mengurangi efek glutamate pada sinaps

eksitasi (Michael, 2006).

Farmakokinetik : sebagian besar fenobarbital dimetabolisme

dalam hati, tetapi bagian subtansial dari obat

ini diekskresi dalam bentuk asli oleh ginjal

Dosis : 30-60 mg pada orang dewasa dan anak : 4

mg/kg BB

D. Uraian Hewan Coba (malole, 1989)

Karakteristik Hewan Coba

Mencit (Mus musculus)

- Berat badan dewasa - jantan : 20-40 g

- betina : 25-40 g

- Mulai dikawinkan - jantan : 50 hari

- betina :50-60 hari

- Siklus birahi : 4-5 hari

- Produksi anak : 8/bulan


- Lama kehamilan : 19-21 hari

- Tidal volume : 0,09-0,23

- Detak jantung : 325-780/menit

- Volume darah : 76-80 mg/kg

- Tekanan darah : 113-147/81-106 mmHg

- Glukosa dalam darah : 62-175 mg/dL

- Cholesterol : 26-82 mg/dL

- Kalsium dalam serum : 3,2-9,2 mg/IL

- Phosfat dalam serum : 2,3-9,2 mg/IL

- Hemoglobin : 10,2-16,6 mg/dL

Klasifikasi Hewan Coba

a. Mencit (Mus musculus)

Kingdom : Animalia

Phylum : Cordata

Sub Phylum : Vertebrata

Class : Mamalia

Ordo : Rodentia

Family : Muridae

Genus : Mus

Spesies : Mus musculus


E. Patofisiologi

Patofisiologi Sistem Saraf

1. Penyakit Alzheimer

Penyakit Alzheimer adalah demensia progresif yang ditandai dengan kematian

luas neuron otak, terutama di area otak yang disebut leus basalis

2. Sindrom Guillain-Barre

Sindrom Guillain-Barre adalah penyakit sistem saraf perifer yang ditandai

dengan awitan mendadak paralisis atau paresis otot

3. Stroke

Kerusakanotak terjadi jika pasokan darah otak terjambat akibat adanya

sumbatan atau pendarahan dari salah satu arteri pemasok

Pendarahan intrasereberum terjadi dalam jaringan otak merupakan penyebab

utama stroke do orang usia lanjut yang memiliki hipertensi. Tekanan darah

tinggi menyebabkan tambahan tekanan di dalam arteri kecil otak,

menyebabkan rupture (pecah)

4. Pendarahan Subaraknoid

Penyebab pendarahan suvaraknoid ada;ah yanh paling banyak adalah pecanya

aneursima buah beri sebuah bentuk pembengkakan abnormal arteri serebral

menyerupai buah beri. Penyebab utama lain adalah pecahnya malformasi

arteriovenul sebuah keadaan abnormal kusutnya pebuluh darah

5. Serangan Iskeik Transien

Secara mendadak dan cepat sebagian otak tidak mampu bekerja akibat

sumbatan pasokan darah otak


Sebuah serangan iskemik transien enghasilkan gejala sementara menyerupai

stroke, biasanya selaa beberapa menit sampai beberapa ja dan tidak memiliki

efek sesudahnya

6. Pendarahan Subdural

Pecahnya vena menyebabkan pendarahan dalam tengkorak di antara dua

membrane luar di sekitar otak

Pendarahan dapat terjadi tiba-tiba setelah kepala terkena benturan hebat atau

adanya pengumpulan darah perlahan selama berhari-hari atau berminggu-

minggu, sering akibat cedera kepala ringan. Gejala seperti sakit kepala, tasa

bingung, dan mengantuk dapat timbul dalam waktu beberapa menit atau

beberapa bulan bergantung kepada jenis pendarahan

7. Pendarahan Subdural

Penyebab dasar migrain tidak diketahui tapi perubahan diameter pembuluh

darah di kulit kepala dan otak diketahui telah terjadi. Penelitia saat ini

menunjukkan adanya gangguan aktivitas zat kimia otak serotonin. Pemicu

serangan migrain meliputi stress, lupa makan, kurang tidur, dan beberapa

makanan seperti keju dan coklat. Pada banyak wanita, migrain bersamaan

dengan menstruasi.


BAB III

METODE KERJA

A. Alat

Alat yang digunakan yaitu Spoid oral + kanula, Erlenmeyer ,

Gelas ukur, Lumpang + alu, Labu takar, Gelas piala, dan Timbangan.

B. Bahan

Bahan yang digunakan yaitu alkohol, amytripilin, Aqua Pro

Injeksi.

C. Hewan coba

Hewan coba yang digunakan yaitu Mencit (Mus musculus).

D. Cara Kerja

1. Penyiapan Hewan Coba

- Dipilih mencit jantan yang sehat

- Mencit dipuasakan selama kurang lebih 8 jam

- Mencit ditimbang dan dikelompokkan berdasarkan berat

badannya

2. Pembuatan bahan obat

1. Pembuatan sediaan diazepam

Disiapkan alat dan bahan yang akan digunakan.

Diambil 2,4609 mg diazepan kemudian dimasukkan ke

dalam labu takar 10 ml.

Ditambahkan dengan aqua proinjeksi hingga batas 10 ml.


2. Pembuatan sediaan phenobarbital

a. Disiapkan alat dan bahan yang akan digunakan.

b. Diambil 3,80562 mg phenobarbital kemudian dimasukkan

ke dalam labu takar 10 ml.

c. Ditambahkan dengan aqua proinjeksi hingga batas 10 ml.

3. Pembuatan sediaan amytripilin

a. Disiapkan alat dan bahan yang akan digunakan.

b. Diambil 4,040985 mg amytripilin kemudian dimasukkan

ke dalam labu takar 10 ml.

c. Ditambahkan dengan aqua proinjeksi hingga batas 10 ml.

3. Perlakuan hewan coba

a. Anestesi

1. Masukkan mencit ke dalam toples pertama yang telah berisi

alkohol 96 %

2. Masukkan mencit ke dalam toples kedua yang berisi alkohol

70 %.

3. setelah itu catat onset dan durasinya.

b. Depresan

1. Pilih mencit dengan berat badan 25-30 g

2. Setelah itu gantung mencit pada statif

3. Hiitung frekuensi dan durasi diam selam 2’ dan 4;.

4. Berikan amytripilin kepada mencit

5. Kemudian mencit didiamkan selama 30 menit.


6. Hitung frekuensi dan durasi diam selama 2’ dan 4;

7. Catat hasil pengamatannya,

c. Stimulan

1. Pilih mencit dengan berat badan 25-30 g

2. Mencit dimasukkan ke dalam toples yang berisi air.

3. Hitung frekuensi dan durasi diam 2’ dan 4;

4. Setelah itu mencit diberikan fenobarbital sesuai dengan

volume pemberiannya.

5. Kemudian mencit didiamkan selama 30 menit.

6. Masukkan kembali mencit ke dalam wadah berisi air

7. Hitung frekuensi dan durasi diam selama 2’ dan 4’.

8. Lakukan lagi untuk obat amitriptilin dan diazepam dan juga

Na CMC sebagai kontrolnya.

9. Catat hasil pengamatan

d. Hipnotik-Sedatif

1. Pilih mencit dengan berat badan 25 g - 30 g

2. Setelah itu suntikkan obat secara peroral dengan obat yaitu

diazepam dan fenobarbital sebagai kontrol dengan volume

pemberiannya masing-masing.

3. Catat onset dan durasinya.


BAB IV

DATA PENGAMATAN

Tabel Pengamatan

Anastesi

Nama Obat BB.Mencit Onset Durasi

Alkohol 96 % 20 g 00:11:10 00:06:24

Alkohol 10 g 00:23:13 00:06:10

A.

Stimulan

Nama ObatBB.Menc

it

Volume pemberia

n

sebelum perlakuanF D

setelah perlakuan

F Dphenobarbit

al30 g 1 ml 20 10 13 27

Depresan

Nama Obat

BB.Mencit

Volume pemberia

n

sebelum perlakuanF D

setelah perlakuanF D

amytripilinl

27 g 1 ml 6 20 4 30


Hipnotik – sedatif

Nama obat BB.mencitVolume

pemberianOnset Durasi

diazepam 20 g 0,66 ml 00:18:52 00:01:02

phenobarbital 30 g 0,76 ml 00:18:11 00:01:20


BAB V

PEMBAHASAN

Sistem saraf pusat merupakan pusat pengaturan informasi. Sistem saraf

pusat bertanggung jawab unutuk hampir semua yang kita lakukan, langsung dari

sesuatu yang sederhana seperti bernapas seperti bernapas ke sesuatu yang

kompleks. Sistem saraf pusat terdiri atas otak dan sumsum tulang belakang. Otak

dilindungi oleh tengkorak dan sumsum tulang belakang dilindungi oleh ruas-ruas

tulang belakang. Otak dan sumsum tulang belakang dibungkus oleh selaput

meningia yang melindungi sistem saraf halus, membawa pembuluh darah, dan

dengan mensekresi sejenis cairan yang disebut cairan serebrospinal, selaput

meningia dapat memperkecil benturan dan guncangan. Meningia terdiri atas tiga

lapisan, yaitu piamater, arachnoid, dan duramater.

Tujuan praktikum ini adalah Menentukan onset dan durasi yang

ditimbulkan dari pemberian obat Alkohol 70% dan Alkohol 96%,amytripilin,

Diazepam dan Phenobarbital pada hewan coba mencit (Musmusculus).

Hewan yang digunakan pada percobaan ini yaitu Mencit karena struktur

anatomi mencit mirip dengan struktur anatomi manusia, dan dipuasakan selama

kurang lebih 8 jam untuk terhindar dari factor makanan.

Pada percobaan system saraf pusat, adapun obat yang digunakan yaitu

amytripilin, diazepam, phenobarbital.


Pada percobaan digunakan aqua pro injeksi pada saat pembuatan sediaan

obat karena aqua proinjeksi berguna sebagai larutan control dan untuk menjaga

kebersihan dari bahan obat yang digunakan.

Pada percobaan anastesi mencit yang normal di berikan obat anastetik

yaitu alcohol dan kloroform, dimana obat tersebut memberikan efek pada mencit,

seperti kesadaran berkurang, rasa nyeri hilang dan lama-kelamaan mulai

teranastesi. Kecepatan respirasi mencit mulai menurun setelah bernafas lebih

cepat pada waktu teranastesi, hal ini yang di sebut fase eksitasi dan setelah terjadi

respirasi menurun disebut fase anestesi. Hal ini sama dengan teori.

Alkohol dan kloroform merupakan anastetik inhalasi, anastetik inhalasi

ini kerjanya non-selektif. Sehingga, efek penting kliniknya pada susunan saraf

pusat, peningkatan perfusi otak, juga mengubah fungsi berbagai tipe sel perifer.

Pada percobaan hipnotik-sedatif mencit yang normal diberikan obat tidur

yaitu fenobarbital dan diazepam, dimana pada saat mencit diberi obat fenobarbital

dan diazepam terjadi efek tidur pada mencit, setelah di amati efek, mula kerja

diazepam lebih cepat di bandingkan dengan fenobarbital. Penggunaan fenobarbital

pada mencit menyebabkan mencit tidur lebih lama di bandingkan dengan

penggunaan diazepam. Pada teori penggunaan barbiturate (fenobarbital)

digantikan oleh benzodiazepine (diazepam) karna obat diazepam mempunyai efek

lebih baik dan efek samping yang tidak membahayakan sedangkan obat

fenobarbital menyebabkan toleransi, enzim metabolic obat, dependensi fisik dan

gejala putus obat yang hebat, dan dapat menyebabkan koma dalam dosis toksik.


Mekanisme kerja dari Fenobarbital (golongan barbiturate) yaitu

meningkatkan inhibisi sentral dengan cara memperkuat kerja dari GABA yang

dilepaskan pada sinaps, di kompleks reseptor GABA kanal Cl. Fenobarbital juga

dapat mengurangi efek glutamate pada sinaps eksitasi

Mekanisme kerja dari Diazepam (golongan benzodiazepine) yaitu

pengikatan GABA ke reseptornya pada membrane sel akan membuka saluran

klorida, meningkatkan efek konduksi klorida. Aliran ion klorida yang masuk

menyebabkan hiperpolarisasilemah menurunkan potensi postsinaptik dari ambang

letup dan meniadakan pembentukan kerja potensial.

Pada percobaan depresan ini, adapun obat yang digunakan yaitu

Amitriptilin. Dimana pada percobaan ini mencit digantung pada statif, dihitung

frekuensi diam (2’ dan 4) dan durasi diam dalam detik dalam (2’ dan 4), Setelah

itu mencit di beri obat antidepresan yaitu amitriptilin setelah pemberian obat

didiamkan selama 30 menit, dan setelah 30 menit gantung kembali mencit pada

statif. Dari hasil yang didapatkan yaitu sebelum pemberian obat pada mencit,

frekuensi diam dalam (2’ dan 4) lebih sedikit (banyak gerakan pada mencit, itu

dikarenakan keadaan mencit yang cukup stres), dan durasi diam dalam detik

dalam (2’ dan 4) lebih besar. Berbeda dengan saat setelah pemberian obat

antidepresan (Amitriptilin sebagai control) pada mencit frekuensi diam dalam (2’

dan 4) lebih besar (kurang gerakan pada mencit ini di karenakan mencit telah

dalam keadaan tenang) dan durasi diam dalam detik dalam (2’ dan 4) lebih kecil.


Mekanisme kerja dari obat antidepresan ini, yaitu merupakan obat

(amitriptilin dan klorpromazin) golongan antidepresan trisiklik/polisiklik yang

kerjanya menghambat ambilan neurotransmitter, dimana TCA menghambat

ambilan norepinefrin dan serotonin neuron masuk ke terminal saraf prasinaptik.

Dengan menghambat jalan utama pengeluaran neurotransmitter, TCA akan

meningkatkan konsentrasi monoamine dalam celah sinaptik, menimbulkan efek

antidepresan.

Pada percobaan stimulan adapun obat yang digunakan yaitu fenobarbital.

Dimana pada percobaan ini mencit dimasukkan kedalam toples yang berisi air,

dihitung frekuensi diam (2’ dan 4) dan durasi diam dalam detik dalam (2’ dan 4).

Setelah itu mencit di beri obat stimulant yaitu fenobarbital, setelah pemberian obat

didiamkan selama 30 menit, dan setelah 30 menit masukkan kembali mencit

kedalam toples yang berisi air. Dari hasil yang di dapat, sebelum pemberian obat

pada mencit, frekuensi diam dalam (2’ dan 4) lebih sedikit (lebih banyak gerakan

pada mencit), dan durasi diam dalam detik dalam (2’ dan 4) lebih besar. Berbeda

dengan saat setelah pemberian obat stimulan (fenobarbital sebagai control) pada

mencit frekuensi diam dalam (2’ dan 4) lebih besar (kurang gerakan pada

mencit/lebih diam) dan durasi diam dalam detik dalam (2’ dan 4) lebih kecil.

Mekanisme kerja pada obat stimulant ini menimbulkan eksitasi dan

euphoria, mengurangi perasaan lelah dan meningkatkan aktivitas motorik.


BAB VI

PENUTUP

VI.1. Kesimpulan

Berdasarkan hasil praktikum dapat disimpulkan bahwa :

1. Pada percobaan Anestetik umum, adapun obat yang digunakan adalah

alkohol 96 % dan alkohol 70 %

2. Pada percobaan Hipnotik-sedatif, adapun obat yang digunakan adalah

diazepam dan fenobarbital, dimana efek pemberian obat diazepam lebih

cepat dalam memberikan efek dan lebih baik dari fenobarbital.

3. Pada percobaan Antidepresan, adapun obat yang digunakan yaitu

amitriptilin, dimana efek dari Amtriptilin lebih baik dan cepat

mengurangi depresi pada mencit serta frekuensi diamnya lebih banyak.

dibandingkan dengan obat klorpromazin,.

4. Pada percobaan stimulan, adapun obat yang digunakan fenobarbital,

dimana efek dari fenobarbital lebih baek karena frekuensi diamnya

lebih banyak di bandingkan obat lain.

VI.2. Saran

Sebaiknya pengamatan dilakukan lebih teliti oleh semua praktikan agar

data yang diperoleh lebih akurat.


DAFTAR PUSTAKA

Anief, 2004. “Prinsip Umum dan Dasar Farmakologi”. Gadjah Mada University Press: Yogyakarta.

Dirjen POM. (1979). Farmakope Indonesia Edisi III. Depkes RI. Jakarta.

Elizabeth, J.2009.PATOFISIOLOGI.EGC;Jakarta.

Ferial W, Sjafaraenan Eddyman, 2005. “Anatomi Fisiologi Manusia”. Universitas Hasanuddin : Makassar

Ganiswara G. Sulistia. 1995. Farmakologi dan Terapi Edisi 4. UI Press. Jakarta.

Malole, M.B.M. 1989. Penggunaan Hewan-Hewan Percobaan di Laboratorium. Pusat antar Universitas Bioteknologi IPB. Bogor.

Mutschler, E, 1999. “Dinamika Obat (Buku ajar Farmakologi dan Toksikologi)” Edisi V. ITB. Bandung.

Mycek, marry. 2001. “Farmakologi Ulasan Bergambar Edisi 2”. Widya Medika. Jakarta.

Neal. M.J. 2006. “At a Glance Farmakologi Medis”. Penerbit Erlangga . Jakarta.

Setiadi.,2007. Anatomi dan Fisiologi Manusia. Graha Ilmu. Yogyakarta.

Sloane Ethel. 2003. Anatomi dan Fisiologi Untuk Pemula. Penerbit Buku Kedokteran EGC : Jakarta

Sloane, Ethel.,2003. Anatomi dan Fisiologi Untuk Pemula. EGC. Jakarta.

Steve, Parker.2007. Ensklopedia tubuh manusia. A Dorling Kindersley book; Jakarta.

Tan Hoan Tjay dkk, 2002. “Obat-obat Penting Edisi V”. Departemen Kesehatan RI, Jakarta.


LAMPIRAN


ssp mira.docx

Documents