sptlal im baru

8/16/2019 SptlAl Im Baru

1/41


2/41

a. Urtikaria 'apular

tiologi gigitan serangga (nyamuk,

lebah, dll)

'ruritus bi%asik papular àwheal *eaksi hipersensitiitas tipe ! " !+

b. Urtikaria pigmentosac. Mastositosis sistemik

d. !n%eksi disertai urtikaria

e. Urtikaria dengan penyakit sistemik yang

mendasarinya

'enyakit askuler kolagen

eganasan

etidakseimbangan sistem endokrin

%. -aktor psikogenik

g. Urtikaria " angioedema idiopatik

P!%o&enei Patogenesis:

• el mediator à mediator / (histamin) 0 &ilatasi pembuluh darah à eritema0 é permeabilitas kapiler à edema (eksudasi cairan " sel) à sara%

peri%er kulit gatal

0 'embuluh darah subkutan

• &egramulasi sel mediator

• &egranulasi sel mast kutan 1 sub kutan

0 &ilatasi kapiler àeritema0 peé permeabilitas kapiler à ekstraasasi cairan " sel (eosino%il)àudema lokal, gatal

0 +askuler subkutan à angioedema (periorbita " perioral)

• 2istologis degranulasi sel mast kutan 1 subkutan à pelepasanmediator / (histamin, lekotrin) à dilatasi pembuluh darah dermal 1subdermal dgn in%iltasi sel0sel periaskular terutama eosino%il

• 2istamin à reseptor 2 pd organ sasaran (23, 2/, 24" 25)

Ben%uk K"ini

K"!i2ik!i

Bentuk Klinis (Klasifikasi)

Urtikaria akut 6 sering pada bayi 1 anak

• Ukuran, jumlah berariasi

• 'apul udematous, datar, merah muda1terang, /07 mm à papul atau plak batas tegas, datar à bbrp lesi berkon%luensi à plak dgn tepi polisiklik

• 8atal selalu ada

• 9ayi

0 8atal tidak terlalu berat

0 Urtikaria à purpurik (urtikaria hemorhagik) à bayi " anak kecilà && askulitis


3/41

Angioedema

• Udema subkutan " atau submukosa

• kstremitas, bibir, palpebra, genitalia, saluran cerna (abdomen) "

%aring

• 703: ; bayi " anak < urtikaria

• Menghilang /04 hari, jarang disertai gatal

• A berulang tanpa U à 2A atau AA

• #esi A < U

0 ementara dari waktu ke waktu

0 9eberapa lesi menghilang, dapat timbul lesi baru à khronik 0 9ayi " anak à lesi menghilang dalam beberapa hari

• Ana%ilaktik idiopatik

0 U 1 A akut, luas, Wheezing , hipotensi, mual, muntah, tanda0tanda

aritmia jantung

An!mneio >nset berulang1lamanya durasi, lokasi

o &itanya mengenai %aktor pencetus

Makanan, >bat0obatan, ?at aditi%, 2obi

!nhalasi, 'enyakit in%eksi akut1kronis

-aktor/ eksaserbasi serangan

o *iwayat atopi, dan penyakit penyerta lain

Peme$ik!!n 2iik gambaran yang khas, bentuk lesi à tipe urtikari #inier ( dermogra%ism),

Urtika kecil dikelilingi daerah eritem (U. kolinergik), pada ekstremitasin%erior (U. askulitis, papular U), terbatas pada daerah paparan (U

dingin1 solar)

K$i%e$i! Di!&noi An!mnei!

Peme$ik!!n (iik

Di22$en%i!"di!&noi

Urtikaria Anak

• ritema multi%orme

• Urtikaria pigmentosa

• 8igitan serangga

• ritema Anulare

• !n%antile Acute 2emoragic edema

• 'urpura 2enoch chonlein, pitriasis rosea

Angioedema

• elulitis

• risipelas

• &ermatitis kontak• #


4/41

• asus bedah abdomen

*eaksi ana%ilaktik #aring

Peme$ik!!nPenunu3!n&

Pemeriksaan Penunjang Laoratorium

Basi! Tests "is!retionar# Tests Based on

$om%lete lood !ount &it'

differential

If as!ulitis is sus%e!ted :

Antinu!lear antiod#

r#t'ro!#te sedimentation

rate

*kin io%s#

Urinal#sis $+,-

Lier fun!tion tests If lier fun!tion tests anormal :

T'#roid fun!tion and

autoantiodies

*erolog# for iral 'e%atitis

Anti.F!eR autoantiod#

(if aailale)

*iwayat U. %isik à test yang sesuai

$ondition Test

@holinergic urticaria ercise, mecholyl challenge !&

&ermographism troking or scratching the skin

olar urticaria @ontrolled eposure to sunlight

@old urticaria !ce challenge

2A à periksa kadar @5, @3 !B2 (antigenik " %ungsional)

T!%!"!k!n!'ada penderita dengan pengalaman serangan akut saluran napas atas

sering dilengkapi dengan epine%rin injeksi

• liminasi à kenali %aktor pencetus dan %aktor0%aktor yangmengeksaserbasi serangan

• Cabir surya à urtikaria solar (panjang gelombang /D704/: nm)

• U. dingin à hindari mandi1 berenang di air dingin

• 2A 2indari %aktor eksaserbasi panas, aktiitas, aspirin, alkohol

• Antihistamin diberikan antihistamin penghambat reseptor

histamine 23


5/41

• Adregenik mula0mula diberikan larutan adrenalin (33:::)

dengan dosis :,:3 ml1kg991kali subkutan (maksimum :,4 ml)

dilanjutkan dengan pemberian antihistamin penghambat reseptor

histamine 23

• ortikosteroid diberikan bila tidak memberikan respon yang baik

dengan obat0obat lain,Eduk!i Meyakinkan penderita1keluarga

U1A à remisi spontan ( hari, bulan, tahun) U1A tidak menyebabkan cacat

U1A dapat dikontrol dengan satu atau kombinasi

obat0obatan

Kom*"ik!i d!nP$o&noi

Kom%likasi

Urtikaria merupakan bentuk kutan ana%ilaksis sistemik, dapat saja

terjadi obstruksi jalan na%as karena edema laring dan sekitarnya, atau

ana%ilaksis yang dapat mengancam jiwa.

Prognosis

9aik, dapat sembuh spontan atau dengan obat

D!2%!$ke*u%!k!!n

3. Akib AA, Muna$ir ?, urniati B. 9uku ajar alergi imunologi anak.

!katan &okter Anak !ndonesia edisi ke /. /::D.

/. 9ehrman,B, liegman, Eenson. Belson Cetbook o% 'ediatrics.

disi ke 3D. 'hiladelphia F9 aunders @o /::D.4. #eung, &onald GM, ampson 2A, 8eha *. 'ediatric Allergy

'rinciples and 'ractice. 'ennsylania F9 aunders. /:3:.L!in4"!in

A"&!$i%m!-P$o%oko"-P$oedu$-

S%!ndin& +$de$


6/41

DEPARTEMEN IKARSMH PALEMBANG

*I/"R0M *T1/*.20+/*0/ Kode ICD : L51.1

No Dokumen'

No.Revii1

H!"!m!n :1 #

P!ndu!n P$!k%ekK"ini

T!n&&!" Revii'' (e)$u!$i '01'

Di%e%!*k!n +"e,-Ke%u! Divii A"e$&i Immuno"o&i

D$. um!"! He"m/- S*AKDe2inii indrom teens0Eohnson (E) adalah suatu reaksi mukokutaneus

akut yang ditandai makula eritema yang cepat meluas. 9iasanya

berbentuk target lesion dan kelainan pada lebih dari satu mukosa

(mulut, konjungtia, dan anogenital). ering ditandai gejala

konstitusional dan dapat mengancam kehidupan.

E%io"o&i tiologi E sukar ditentukan dengan pasti karena dapat disebabkan

oleh berbagai %aktor, walaupun pada umumnya sering dikaitkan

dengan respons imun terhadap obat. Ada yang beranggapan bahwa

sindrom ini merupakan eritema multi%orme yang berat dan disebuteritema multi%orme mayor. 9eberapa %aktor yang sering disebut

sebagai penyebab E di antaranya dapat dilihat pada tabel 3.

Cabel 3. -aktor 'enyebab timbulnya sindrom teens0Eohnson

Infeksi

+irus

Eamur

9akteri

'arasit

2erpes simple, Mycoplasma pne

oksidioidomikosis, 2istoplasma

treptokokus, taphylococcus, 2a

tuberculosis, almonela

Malaria

0at alisilat, ul%a, 'enisilin, tambut

ontrasepti%

Makanan @oklat

Fisik Udara dingin, sinar matahari, sina

Lain.lain 'enyakit kolagen, keganasan, keh

P!%o&enei Patogenesis

'atogenesis E sampai saat ini belum jelas, walaupun sering

dihubungkan dengan reaksi hipersensiti%itas tipe !!! dan !+. 'ada


7/41

biopsi kulit beberapa kasus dapat ditemukan endapan !gM, !gA, @4

dan %ibrin, serta kompleks imun beredar dalam sirkulasi.

Antigen penyebab berupa hapten akan berikatan dengan karier yang

dapat merangsang respons imun spesi%ik sehingga terbentuk

kompleks imun beredar. 2apten atau karier tersebut dapat berupa

%aktor penyebab (misalnya irus, partikel obat atau metabolitnya)

atau produk yang timbul akibat aktiitas %aktor penyebab tersebut

(struktur sel atau jaringan sel yang rusak dan terbebas akibat in%eksi,

in%lamasi atau proses metabolik). ompleks imun beredar dapat

mengendap di daerah kulit dan mukosa serta menimbulkan

kerusakan jaringan akibat aktiasi komplemen dan reaksi in%lamasi

yang terjadi. erusakan jaringan dapat pula terjadi akibat aktiitas

sel C serta mediator yang dihasilkannya. erusakan jaringan yang

terlihat sebagai kelainan klinis lokal di kulit dan mukosa dapat puladisertai gejala sistemik akibat aktiitas mediator serta produk

in%lamasi lainnya.

Ben%uk K"iniK"!i2ik!i

eadaan umumnya berariasi dari ringan sampai berat. 'ada yang

berat kesadarannya menurun, penderita dapat soporous sampai

koma. Mulainya penyakit akut dapat disertai gejala prodromal

berupa demam, malaise, batuk, kori$a, sakit menelan, nyeri dada,

muntah, pegal otot dan atralgia. etelah itu akan timbul lesi kulit,

mukosa dan mata yang dapat diikuti kelainan iseral.

'ada sindrom ini terlihat adanya trias kelainan berupa

a. elainan kulit

elainan kulit dapat berupa eritema, papul, esikel atau bula

secara simetris, berupa lesi kecil satu0satu atau kelainan luas

pada hampir seluruh tubuh. ering timbul perdarahan pada lesi

menimbulkan gejala %okal berbentuk target, iris atau mata sapi.

'redileksi pada area ekstensor tangan dan kaki serta muka yang

meluas ke seluruh tubuh sampai kulit kepala. 'ada keadaan

lanjut terjadi erosi, ulserasi, kulit mengelupas dan pada kasus berat pengelupasan kulit dapat terjadi pada seluruh tubuh

disertai paronikia dan pelepasan kuku.

elainan mukosa

elainan mukosa yang tersering adalah pada mukosa mulut

(3::;), kemudian disusul oleh kelainan di alat genital (7:;),

sedangkan di hidung dan anus jarang (masing0masing D; dan

5;). 'ada selaput mukosa dapat ditemukan esikel, bula, erosi,

ekskoriasi, perdarahan dan krusta berwarna merah. elainan di

mukosa dapat juga terdapat di %aring, traktus respiratorius bagian atas dan eso%agus. 'ada %aring dapat terbentuk


8/41

pseudomembran berwarna putih atau keabuan yang

menimbulkan kesukaran menelan.

c. elainan mata

elainan mata merupakan D:; diantara semua kasus, yangtersering ialah konjungtiitis kataralis. elain itu juga dapat

berupa ble%arokonjungtiitis, iritis, iridosiklitis, kelopak mata

biasanya edema dan sulit dibuka. 'ada kasus berat dapat terjadi

erosi dan per%orasi kornea.

elainan klinis E biasanya timbul cepat dan menakutkan dengan

keadaan umum yang berat, disertai demam, dehidrasi, gangguan

pernapasan, muntah, diare, melena, pembesaran kelenjar getah

bening dan hepatosplenomegali sampai pada penurunan kesadaran

dan kejang.

'erjalanan penyakit tergantung dari derajat berat penyakitnya, dapat

berlangsung beberapa hari sampai I minggu. 9erbagai komplikasi

dapat terjadi seperti ulkus kornea, simble%aron, miositis, mielitis,

bronkopneumonia, ne%ritis, poliartritis atau septikemia.

K$i%e$i! Di!&noi &iagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan %isik dan

laboratorium. Anamnesis dan pemeriksaan %isik ditujukan terhadap

kelainan yang sesuai dengan trias kelainan kulit, mukosa, mata serta

hubungannya dengan %aktor penyebab. ecara klinis terdapat lesi berbentuk target, iris, atau mata sapi, kelainan pada mukosa, demam

dan hasil biopsi yang sesuai dengan E.

Di22$en%i!" di!&noi 1. Nek$o"ii e*ide$m!" %okik NETP!d! NET ke"!in!n ku"i% /!n& u%!m! !d!"!, e*ide$mi %e$"e*! d!$id!!$n/! e*ide$mo"ii /!n& men/e"u$u,. T!nd! Niko"k/ *oi%i2 *!d! ku"i% /!n& e$i%em!%o!- /!i%u 3ik! ku"i% di%ek!n d!n di&ee$-m!k! ku"i% !k!n %e$ke"u*!. Se"!in i%u %e$)en%uk e$i%em!- veike"-)u"!- e$oi d!n *u$*u$! e*e$%i SS6. Ke"!in!n *!d! m!%! d!neki%!$ o$i2iium %id!k e"!"u men/e$%!i. Pe$)ed!!n "!in i!"!,

ke!d!!n umumn/! "e)i, )u$uk.

'. S%!*,/"o7o77u 7!"ded kin /nd$omeBi!!n/! %im)u" *!d! !n!k4!n!k *!d! "ok!"i!i %e$%en%u. Be$u*!)u"! numu"!$ di "e,e$- ke%i!k d!n 8!3!,. 6u&! %e$d!*!%e*ide$mo"ii- %e%!*i e"!*u% "endi$ 3!$!n& diken!i.


'emeriksaan laboratorium ditujukan untuk mencari hubungannya

dengan %aktor penyebab serta untuk penatalaksanaan secara umum.

'emeriksaan yang rutin dilakukan diantaranya adalah

3. 'emeriksaan darah tepi (leukosit, hitung jenis, hitung eosino%iltotal, #&). #eukosit biasanya normal atau sedikit meninggi,


9/41

dan pada hitung jenis eosino%il meningkat.

/. 9iakan kuman serta uji resistensi dari darah dan tempat lesi.

4. 2istopatologik biopsi kulit. 9iasanya tidak diperlukan, bila

diragukan gambaran klinisnya dapat dilakukann biopsi dan

pemeriksaan histopatologik untuk membedakan. 'ada

pemeriksan histopatologik dapat ditemukan gambaran nekrosisepidermis sebagian atau menyeluruh, edema intrasel di daerah

epidermis, pembengkakan endotel, serta eritrosit yang keluar

dari pembuluh darah dermis super%isial. 'emeriksaan

imuno%luoresen dapat memperlihatkan endapan !gM, !gA, @4

dan %ibrin. Untuk mendapat hasil pemeriksaan imuno%luoresen

yang baik maka bahan biopsi kulit harus diambil dari lesi baru

yang berumur kurang dari /5 jam.

T!%!"!k!n!o *awat di '!@U

o 2entikan %aktor penyebab

o Antibiotika diberikan untuk mengatasi in%eksi. &ipilih

antibiotika yang jarang menimbulkan alergi, berspektrum luas,

bakterisidal dan tidak ada kontrainidkasi seperti gentamisin

7mg1kg991hari dalam dua dosis, netromisin 50I mg1kg991hari.

o Copikal

0 ulit kompres Ba@l :,J;

0 Mulut kumur0kumur antiseptik

0 Mata lubrikasi dengan air mata buatan

salep mata yang mengandung antibiotika

o

!n%us1trans%usi. 9ila terdapat esikel dan bula yang luas K in%usdarrow glukosa. 9ila terdapat purpura K bila perlu trans%usi

darah

o onsultasi dengan bagian lain sesuai kebutuhan 1keadaan

penderita (Mata, C2C)Eduk!i • 2arus dicegah kontak ulang dengan %aktor penyebab.


'ada kasus yang tidak berat prognosanya baik dan penyembuhan

terjadi dalam waktu /04 minggu. 'ada kasus berat dengan berbagai

komplikasi atau dengan pengobatan terlambat dan tidak memadai,

angka kematian berkisar antara 7037;. 'rognosis lebih buruk bilaterdapat purpura yang luas. ematian biasanya disebabkan oleh

gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit, bronkopneumonia,

serta sepsis.

D!2%!$ ke*u%!k!!n3. Akib AA, Muna$ir ?, urniati B. 9uku ajar alergi imunologi

anak. !katan &okter Anak !ndonesia edisi ke /. /::D.


disi ke 3D. 'hiladelphia F9 aunders @o /::D.

4. #eung, &onald GM, ampson 2A, 8eha *. 'ediatric Allergy

'rinciples and 'ractice. 'ennsylania F9 aunders. /:3:.L!in4"!in A"&!$i%m!-

P$o%oko"- P$oedu$-S%!ndin& +$de$


10/41


PURPURA +/0$+.*$+0/LI/ Kode ICD : D9.0

No Dokumen;

No.Revii1

H!"!m!n :1 # ;


T!n&&!" Revii'' (e)$u!$i '01'


D$. um!"! He"m/- S*AK

De2inii 'urpura 2enoch chonlein adalah sindroma klinis yang disebabkanoleh askulitis pembuluh darah kecil sistemik, yang ditandai dengan

lesi kulit spesi%ik yang berupa purpura nontrombositopenik, artritis

atau artralgia, nyeri abdomen atau perdarahan gastrointestinal dan

kadang0kadang dengan ne%ritis. Bama lain purpura ana%ilaktoid,

purpura alergik atau askulitis alergik.

E%io"o&i • 'enyebab penyakit ini belum diketahui.

• -aktor0%aktor yang diduga berperanan in%eksi traktus

respiratorius bagian atas, obat0obatan, makanan dan imunisasi.

P!%o&enei &eposit kompleks imun yang mengandung !gA dan aktiasi

komplemen jalur alternati% mengakibatkan in%lamasi pada

pembuluh darah kecil di kulit, ginjal, sendi, dan abdomen sehingga

terjadi purpura dikulit, ne%ritis, artritis, dan perdarahan

gastrointestinalis. ecara histologis tampak askulitis

leukositoklatik.

Ben%uk K"ini

K"!i2ik!i

Mani%estasi klinis yang khas adalah pada kulit, berupa ruam

makuloeritematosa, berlanjut menjadi purpura, tanpa adanya

trombositopenia, terutama pada kulit bokong dan ekstremitas bagian

bawah (pada 3::; kasus) → purpura lambat laun berubah menjadi

ungu, kemudian coklat kekuning0kuningan, lalu menghilang, tetapi

dapat rekuren. 8ejala ini dapat disertai

• Angioedema pada muka (kelopak mata, bibir) pada /:; kasus,

dan ekstremitas (punggung, tangan, kaki) pada 5: kasus,

• Artralgria atau artritis migran mengenai sendi besar ekstremitas

bawah, tidak menimbulkan de%ormitas yang menetap.

• Byeri abdomen dapat berupa kolik abdomen yang berat dan

perdarahan gastrointestinalis pada 470D7; kasus, kadang0kadang

dapat per%orasi usus dan intususepsi ileoileal atau ileokolonal


11/41

pada /04; kasus.

• 2ematuria atau ne%ritis (pada /:07:; kasus)

K$i%e$i! Di!&noi 8ejala klinis yang spesi%ik yaitu ruam purpurik pada kulit, terutama

di bokong dan ekstremitas bawah dengan satu atau lebih gejala

berikut nyeri obdema, atau perdarahan gastrointestinalis, artralgia

atau artritis dan hematuria atau ne%ritis.

#angkah &iagnosis

3. #akukan anamnesis dan pemeriksaan %isik

/. #akukan pemeriksaan laboratorium dan penunjang untuk

mendukung atau menyingkirkan diagnosis. 2asil pemeriksaan

laboratorium pada '2 tidak spesi%ik, jumlah trombosit normal

atau meningkat, #& dapat meningkat, kadar komplemen

normal, kadar !gA dalam darah lim%osit yang mengandung !gA

mungkin meningkat. Urin dan tinja dapat mengandung darah.9iopsi lesi kulit ada askulitis leukositoklastik. !muno%loresensi

pada dinding pembuluh darah, pada deposit !gA dan komplemen.

4. Cegakkan diagnosis, identi%ikasi luasnya mani%estasi klinis dan

telusuri komplikasi.


'ada pemeriksaan laboratorium trombosit bisa normal atau

meningkat, membedakan purpura yang disebabkan trombositopenia,

biasanya juga eosino%ilia. #& dapat meningkat, adar komplemen

seperti @3q, @4, @5 dapat normal. 'emeriksaan kadar !gA dalam

darah mungkin meningkat, demikian pula lim%osit yangmengandung !gA. Analisa urin dapat menunjukkan hematuria,

proteinuria maupun penurunan kreatinin klirens demikian pula pada

%eses dapat ditemukan darah

T!%!"!k!n! uporti% dan simptomatis. ontrol nyeri dapat dengan analgesik

seperti asetamino%en atau ibupro%en. ortikosteroid diberikan jika

ditemukan nyeri perut yang hebat, perdarahan saluran cerna,

purpura yang persisten, adanya gangguan ginjal progresi% (sindroma

ne%rotik, kerusakan glomerulus), edema jaringan lunak yang hebat,

gangguan ', dan perdarahan paru, dengan protokol

0 induksi dengan metilprednisolon /7:0L7: mg (!+) selama 40Lhari < siklo%os%amid 3::0/:: mg1hari (oral)

0 maintenance predinson 3::0/:: mg (oral) selang sehari,

siklos%os%amid 3::0/:: mg selama 4:0L7 hari

0 Cappering o%% predinon /7 mg1bulan terapi selasai minimal

dalam I bulan.

Untuk pencegahan terjadinya ne%ritis dapat diberikan kortikosteroid

prednison dengan dosis 30/ mg1kg991hari selama L hari, kemudian

diturunkan perlahan0lahan selama /04 minggu. 8agal ginjal

ditanggulangi sesuai '. Eika akut abdomen → konsul bedah.


12/41


• aluran cerna perdarahan, intususepsi, in%ark usus.

• 8injal gagal ginjal akut1kronis.

• ' de%isit neurologik, kejang dan penurunan kesadaran.

'rognosis baik, dapat sembuh spontan beberapa hari atau beberapa

minggu. 7:; kasus dapat rekuren.

Be%ritis kronis dapat terjadi pada 3; kasus.

D!2%!$ ke*u%!k!!n 3. Akib AA, Muna$ir ?, urniati B. 9uku ajar alergi imunologi





'rinciples and 'ractice. 'ennsylania F9 aunders. /:3:.

5. @assidy, 'etty *, #aer *M. Cetbook 'ediatric

*heumatology. 'hiladelphia lseier aunders. /:3:L!in4"!in A"&!$i%m!-P$o%oko"- P$oedu$-

S%!ndin& +$de$


13/41


ARTRITI* RUMAT0I" 2U1/IL Kode ICD : M0


14/41

dan pembentukan jaringan granulasi akibat aktiitas sistem imun

selular. el lim%osit, makro%ag dan sinoia dapat mengeluarkan

berbagai macam sitokin seperti kolagenase, prostaglandin serta

plasminogen yang akan mengakti%kan sistem kalikrein dan kinin0

bradikinin. 'roduk0produk ini akan menimbulkan reaksiin%lamasi dan kerusakan jaringan.


• Cipe onset poliartritis gejala artritis terjadi pada lebih 5 sendi,

terbanyak pada sendi jari, biasanya simetris, dapat juga pada

sendi lutut, pergelangan kaki dan siku.

• Cipe onset oligoartritis mengenai 5 sendi atau kurang (biasanya

mengenai sendi besar) terutama didaerah tungkai.

• Cipe onset sistemik didapatkan demam intermiten dengan

puncak tunggal atau ganda 6 4J : @ selama / minggu atau lebih

→ muncul artritis. 9iasanya disertai kelainan sistemik berupa

ruam reumatoid serta kelainan iseral (hepatosplenomegali,serositis, limpadenopati).

K$i%e$i! Di!&noi endi yang terkena artritis terasa hangat dan biasanya tidak terlihat

eritem. ecara klinis ditentukan dengan menemukan paling sedikit /

gejala in%lamasi gerakan sendi yang terbatas, nyeri atau sakit pada

pergerakan dan panas. 'ada anak kecil yang lebih menonjol adalah

kekakuan sendi pada pergerakan terutama pagi hari.

&ipakai kriteria diagnosis menurut American @hallenge o%

*heumatology Association (A@*),yaitu• Usia penderita kurang dari 3I tahun

• Artritis (bengkak atau e%usi adanya dua atau lebih tanda

keterbatasan gerak, nyeri sendi, dan panas pada sendi) pada satu

sendi atau lebih

• #ama sakit lebih dari I minggu

• Cipe onset penyakit (dalam waktu I bulan)

0 'oliartritis (N7 sendi)

0 >ligoartritis ( 5 sendi)

0 istemik dan artritis dengan demam minimal / minggu,

mungkin terdapat ruam atau keterlibatan ekstrartikuler, sepertilimadeopati, hepatosplenomegali, dan perikarditis.

• emungkinan penyakit artritis lain dapat disingkirkan.

8ejala klinis yang menyokong kecurigaan A*E kaku sendi pada

pagi hari, ruam reumatoid, demam intermiten, perikarditis, ueitis

kronik, spondilitis serikal, nodul reumatoid, tenosinoitis. 'ada

pemeriksaan laboratorium ditemukan antibodi antinuklear(ABA),

%aktor reumatoid (*-), serta peningkatan titer komplemen @4 dan

@5.


15/41

#angkah &iagnosis

• #akukan anamnesis dan pemeriksaan %isik, diagnosis A*E

semata0mata berdasarkan klinis.

• 'emeriksaan laboratorium1 penunjang untuk mendukung1

menyingkirkan diagnosis.• Cegakkan diagnosis dan identi%ikasi luasnya mani%estasi klinis

T!%!"!k!n!&asar pengobatan suporti% bukan kurati%. 'engobatan secara terpadu

untuk mengontrol mani%estasi klinis dan mencegah de%ormitas

dengan melibatkan dokter anak, ahli %isioterapi, latihan kerja,

praktek sosial, bila perlu konsultasi pada ahli bedah dan psikiatri.

Medikamentosa

• >bat anti in%lamasi non steroid (A!B)

3. Baproksen 3:037 mg1 kg991hari dibagi / dosis.

/. Asam Astil alisat (AA) dosis L70J: mg1kg991hari peroral,

dibagi405 dosis, diberikan bersama makanan, selama 30/ tahun

setelah gejala klinis menghilang.

4. A!B lain sebagian besar tidak boleh diberikan pada anak.

'emberiannya hanya untuk mengontrol nyeri, kekakuan dan

in%lamasi pada anak tertentu yang tidak responsi% terhadap

AA atau sebagai pengobatan inisial, misalnya

Colmetin dosis inisial /: mg1kgbb1hari, kemudian 3704:

mg1kg991hari dibagi 405 dosis, diberi bersama makanan

atau antasid.• Analgesik lain Asetamino%en dosis 3:037 mg1kg991kali, setiap

50I jam sesuai kebutuhan, jangan diberikan lebih 7 kali perhari

→ untuk mengontrol nyeri atau demam terutama pada penyakit

sistemik (pemberian 6 3: hari memerlukan pengawasan yang

ketat, tidak boleh diberikan untuk waktu lama karena dapat

menimbulkan kelainan ginjal.

• >bat anti rematik kerja lambat = low Acting Anti *heumatic

&rugs (AA*&s) → hanya diberikan pada poliartristik progresi%

yang tidak menunjukkan perbaikan dengan A!B, contoh

2idroksi klorokuin, garam emas (gold salt), 'enisilamin dan

sul%a sala$in.

0 2idroksi klorokuin (dapat dipakai sebagai obat tambahan

A!B), dosis I0L mg1kg991hari, setelah D minggu turunkan

jadi 7 mg1kg991hari dibagi / dosis, jika setelah terapi I bulan

tidak ada perbaikan → obat dihentikan

0 8aram emas bisa dipakai jika penderita tidak responsi% terhadap

pengobatan AA1A!B lain setelah I bulan. 'engobatan

dengan AA1A!B lain diteruskan selama pemakaian garam

emas. 'reparat yang diapaki 8old sodium thiomalate dan auro

thioglucose. &ipakai dosis awal 7 mg !M dan kemudian dosis

ditingkatkan sampai :,L703 mg1kg991minggu ( 7:mg). Eikaremisi telah tercapai dalam I bulan diteruskan dengan dosis


16/41

yang sama dengan injeksi tiap0tiap / minggu selama 4 bulan,

kemudian setiap 4 minggu setelah 4 bulan, lalu setiap 5

minggu, diteruskan sampai beberapa tahun remisi. 'reparat

oral garam emas dipakai Aurano%in dosis dimulai :,30:,/

mg1kg991hari (maksimal J mg1hari), kemudian ditingkatkan 3

mg1kg991hari setiap 4 bulan sampai mencapai dosis maksimalI mg. #ama pengobatan dapat sampai beberapa tahun remisi.

0 'enisilamin diberikan inisial 4 mg1kg991hari( /7: mg1hari)

selama 4 bulan, kemudian I mg1kg991hari ( 7:: mg1hari)

dalam / dosis selama 4 bulan, sampai maksimum3:

mg1kg991hari, dalam 405 dosis terbagi selama 4 bulan. &osis

rumatan diteruskan selama 304 tahun.

0 ul%asala$in dosis 4:07:mg1kg991hari, dibagi 50I dosis, diberi

bersama makan, jangan diberikan bersama antasid. etelah

tidak ada keluhan dosis diturunkan perlahan0lahan sampai /7

mg1kg991hari. &apat digunakan beberapa tahun.

• ortikosteroid jika gejala penyakit sistemik, ueitis kronis dan

untuk pemberian obat secara parenteral termasuk intra artikuler.

'enyakit sistemik yang tidak terkontrol prednison :,/703

mg1kg991hari dosis tunggal, jika keadaan lebih berat dosis

terbagi jika terjadi perbaikan klinis dosis diturunkan pelan0pelan,

kemudian stop.

• !munosupresan pada keadaan berat yang mengancam kehidupan

dipakai metotreksat dosis inisial 7 mg1m/1minggu, jika respons

tidak adekuat setelah D minggu pemberian, dapat dinaikan

menjadi 3: mg1m/1minggu. #ama pengobatan adekuat I bulan.

• >bat lain yang bisa dipergunakan adalah a$atioprin,siklo%os%amid dan klorambusil.

Eduk!i • aluasi luas mani%estasi klinis, periksa mata, terutama pada A*E

tipe oligoartritis dengan ABA (


17/41

• ebagian kecil sekali menjadi bentuk artritis reumatoid dewasa.

• 'rognosis kurang baik pada tipe onset sistemik atau poliartritis,

atau disertai ueitis kronik, erosi sendi, %ase akti% yang

berlangsung lama, nodul reumatoid dan %aktor reumatoid positi%.

Angka kematian sangat rendah (/05;), sering dihubungkan dengan

gagal ginjal akibat amilodosis serta in%eksi.



/. 9ehrm, B, liegman, Eenson. /::D. Belson Cetbook o%

'ediatrics 3Dth edition. 'ennsylania aunders

4. @assidy, 'etty *, #aer *M. Cetbook 'ediatric

*heumatology. 'hiladelphia lseier aunders. /:3:.L!in4"!in A"&!$i%m!-P$o%oko"- P$oedu$-

S%!ndin& +$de$


18/41


LUPU* RITMAT0*U* *I*TMIK

(L*)

Kode ICD : L;.0

No Dokumen5

No.Revii1

H!"!m!n :1 #


T!n&&!" Revii'' (e)$u!$i '01'



De2inii #upus eritematosus sistemik adalah penyakit sistemik eoluti% yang

mengenai satu atau lebih organ tubuh, ditandai oleh in%lamasi luas

pada pembuluh darah dan jaringan ikat, bersi%at episodik yang

diselingi oleh periode remisi.

E%io"o&i Merupakan penyakit autoimun dengan berbagai %aktor penyebabyang saling berkaitan %aktor genetik, %aktor endokrin, %aktor obat

dan %aktor in%eksi. Eika salah satu %aktor tidak ada, maka penyakit

#upus tidak akan muncul secara klinis.

P!%o&enei Autoantibodi berikatan dengan autoantigen membentuk kompleks

imun yang mengendap berupa depot dalam jaringan → terjadi

antiasi komplemen, terjadi reaksi in%lamasi yang menimbulkan lesi

di tempat tersebut.


# dapat menyerang semua organ, yang dapat muncul sendiri0sendiri atau bersama0sama. Mani%estasi klinis pada masing0masing

organ ini yang la$im adalah

• &emam dan astenia merupakan gejala tersering.

• elainan kulit, berupa

0 *uam berbentuk sayap kupu0kupu, ( Butterfly rash) terdapat

didaerah muka (eritema malar) dapat berupa eritema simpel,

atau erupsi makulopapular dengan squamasi halus berwarna

kemerahan, erupsi dapat juga mengenai cuping hidung,

pangkal hidung, daerah leher atau bahu yang terbuka,

periorbita, %rontal atau darah telinga luar.

0 #upus diskoid

0 #esi askulitis (berupa eritem pada tangan, edema periungual,

makuloeritematosa kulit dan pulpa jari jemari).

0 rupsi populoeritematosa disseminata non spesi%ik terutama

dianggota gerak, kulit %otosensiti%, alopesia, non sikatrik,

sindroma *aynaud.

• elainan selaput mukosa berupa ulserasi nasal dan oral.

• elainan sendi, tulang dan otot dapat berupa artritis, de%ormitas,

tenosinoitis, artralgia, mialgia miositis lupus, serta osteonekrosis

aseptik.• elainan ginjal ditandai dengan proteinuria, hematuria, sindrom


19/41

ne%rotik, gagal ginjal. lasi%ikasi lupus ne%ritis lupus ne%ritis

mesangial, glomerulone%ritis proli%erati% %okal, glomerulone%ritis

proli%erati% di%us, glomerulone%ritis membranosa.

• Mani%estasi neuropsikiatrik psikosis, disorientasi delirium, atau

dapat berhubungan dengan kelainan organik serebral.

• Mani%estasi hematologik lim%adenopati super%isial atau lebihdalam (mediatinum, intra abdomen), dapat juga terjadi

splenomegali. Anemia normokrom normositik dengan kapasitas

pengikatan $at besi rendah dapat disertai ski$ositosis dan

trombositopenia, leukopenia dan gangguan hemostatis.

• elainan kardioaskuler perikarditis, miokarditis, hipertensi.

• elainan saluran na%as e%usi pleura, dapat juga terjadi

perdarahan aleolar masi%.

• Mani%estasi gineko0obstetrik amenore pada anak besar.

• elainan sistem pencernaan → terjadi akibat askulitis seperti

perdarahan intestinal, prankreatitis, per%orasi usus atau ulserasihemoragis. &apat terjadi diare karena in%eksi saluran cerna.

'erdarahan digesti% karena pemberian obat (anti in%lamasi),

hepatitis dan dapat terjadi asites.

• 8anguan pada mata dapat mengenai semua struktur dan jalur

sara% optik. 'ada retina terdapat eksudat seperti kapas disertai

perdarahan (Cotton Wool Spots), papilitis dan oklusi arteri

sentralis (paling jarang), scotoma, gangguan penglihatan

unilateral dan keratitis.

K$i%e$i! Di!&noi &asar &iagnosis:

&itegakkan secara klinis dan laboratoris. riteria diagnosis yang

paling bayak dianut adalah menurut American Rheumathism

Association (A@*). &iagnosis # ditegakkan bila terdapat paling

sedikit 5 dari 33 kriteria A*A tersebut. 5 kriteria positi%

menunjukkan J:; sensitiitas dan JI; spesi%isitas. alah satu butir

pernyataan cukup untuk memenuhi kriteria. riteria A*A ini terdiri

dari

• ritema malar ( Butterfly rash)

• #upus diskoid

• -otosensitiitas

• Ulcerasi mukokutaneus oral dan nasal• Artritis

• Be%ritis, proteinuria 6 :,7 g1/5 jam, slinder dalam urine

• nse%alopati, kon%ulsi, psikosis

• 'leuritis atau perikarditis

• itopenia

• !munoserlogi positi% antibodi antidouble stranded &BA (anti

ds&BA),

• Antibodi antinuklear m, sel #, serologi si%ilis (positi% palsu)

• Antibodi Antinuklear positif (AA) !

Langkah Diagnosis


20/41

3. #akukan anamnesis dan pemeriksaan %isik untuk dapat

mengidenti%ikasi mani%estasi klinis dan butir0butir kriteria A@*.

/. #akukan pemeriksaan laboratorium1 penunjang lain.

Anjuran pemeriksaan laboratorium1 penunjang untuk #

• Analisis darah tepi lengkap (darah besar dan #&)• el #

• antibodi Antinuklear (ABA)

• Anti ds &BA (anti &BA nati%)

• Autoantibodi lain (anti M, *-, anti%os%olid, antihiston, dll)

• Citer komplemen @4, @5 dan @27>

• Citer !gM, !g8 dan !gA

• rioglobulin

• Masa pembekuan

• Uji coombs

• lekro%oresis protein

• reatin dan ureum darah

• 'rotein urine (total protein dalam /5 jam)

• 9iakan kuman, terutama dalam urine

• -oto rontgen dada.

4. Cegakkan diagnosis berdasarkan kriteria A@* dan identi%ikasi

luasnya mani%estasi klinis.

5. Celusuri komplikasi.

T!%!"!k!n!&asar &iagnosis:

&itegakkan secara klinis dan laboratoris. riteria diagnosis yang

paling bayak dianut adalah menurut American Rheumathism

Association (A@*). &iagnosis # ditegakkan bila terdapat paling

sedikit 5 dari 33 kriteria A*A tersebut. 5 kriteria positi%

menunjukkan J:; sensitiitas dan JI; spesi%isitas. alah satu butir

pernyataan cukup untuk memenuhi kriteria. riteria A*A ini terdiri

dari

• ritema malar ( Butterfly rash)

• #upus diskoid

• -otosensitiitas

• Ulcerasi mukokutaneus oral dan nasal• Artritis

• Be%ritis, proteinuria 6 :,7 g1/5 jam, slinder dalam urine

• nse%alopati, kon%ulsi, psikosis

• 'leuritis atau perikarditis

• itopenia

• !munoserlogi positi% antibodi antidouble stranded &BA (anti

ds&BA),

• Antibodi antinuklear m, sel #, serologi si%ilis (positi% palsu)

• Antibodi Antinuklear positif (AA) !

Langkah Diagnosis


21/41

3. #akukan anamnesis dan pemeriksaan %isik untuk dapat

mengidenti%ikasi mani%estasi klinis dan butir0butir kriteria A@*.

/. #akukan pemeriksaan laboratorium1 penunjang lain.

Anjuran pemeriksaan laboratorium1 penunjang untuk #

• Analisis darah tepi lengkap (darah besar dan #&)

• el #

• antibodi Antinuklear (ABA)

• Anti ds &BA (anti &BA nati%)

• Autoantibodi lain (anti M, *-, anti%os%olid, antihiston, dll)

• Citer komplemen @4, @5 dan @27>

• Citer !gM, !g8 dan !gA

• rioglobulin

• Masa pembekuan

• Uji coombs

• lekro%oresis protein

• reatin dan ureum darah

• 'rotein urine (total protein dalam /5 jam)

• 9iakan kuman, terutama dalam urine

• -oto rontgen dada.

4. Cegakkan diagnosis berdasarkan kriteria A@* dan identi%ikasi

luasnya mani%estasi klinis.

5. Celusuri komplikasi.

Eduk!i Awasi in%eksi sekunder. !n%eksi, timbul akibat e%ek kortikoterapi,

akibat pemakaian imunosupresan atau akibat de%isiensi imun akibat

penyakit lupus.

Kom*"ik!i!n%eksi banyak terjadi pada stadium eolusi. &isamping akibat

de%isiensi imun, juga berhubungan dengan pemakaian

kortikosteroid dan imunosupresan.

• Akibat kerterlibatan isera gagal ginjal, hipertensi maligna,

ense%alopati, perikarditis, sitopenia autoimun, dsb.

P$o&noi 'rognosis penyakit lupus telah membaik dengan angka surial

untuk masa 3: tahun sebesar J:;.

• 'enyebab kematian → akibat komplikasi iseral gagal ginjal,

hipertensi maligna, kerusakan ', perikarditis, in%rak miokard,

dan sitopenia autoimun → in%eksi.





22/41


4. @assidy, 'etty *, #aer *M. Cetbook 'ediatric *heumatology.

'hiladelphia lseier aunders. /:3:


ALR3I MAKA/A/ Kode ICD : T=


23/41

%aktor psikis atau beban latihan.

P!%o&enei Makanan merupakan pajanan alergen → gangguan integritas

mukosa usus → absorpsi molekul alergen (protein glikoprotein atau

polipeptida dengan berat molekul 6 3D.::: dalton, tahan panas,tahan en$im proteolitik) → pada orang yang sensiti% → reaksi alergi

yang muncul dapat berupa satu atau lebih reaksi.

*eaksi cepat terjadi berdasarkan reaksi hipersensitiitas tipe 3 %ase

cepat.

*eaksi lambat terdapat 5 kemungkinan, yaitu

3. *eaksi hipersensitiitas tipe ! %ase lambat

/. *eaksi hipersensitiitas tipe !!

4. *eaksi hipersensitiitas tipe !!!

5. *eaksi hipersensitiitas tipe !+


9erariasi berdasarkan target organ

o 'ada saluran cerna dapat berupa gatal pada bibir, mulut, %aring,

sembab tenggorokkan, muntah0muntah, nyeri perut, kembung,

mencret, perdarahan usus dan protein$ losing enteropathy!

o 'ada saluran na%as dapat berupa rinitis, asma bronkial atau batuk

kronik berulang.

o

'ada kulit dapat berupa urtikaria, angiodema atau dermatitisatopik.

o 'ada kardioaskular dapat menimbulkan reaksi ana%ilaksis,

berupa

0 Ana%ilaksis yang diinduksi makanan.

0 Ana%ilaksis yang diinduksi latihan dan tergantung makanan

( food dependente'ercise inducedanaphyla'is) gejala

ana%ilaksis timbul setelah makan suatu alergen dan kemudian

diikuti latihan %isik.

9erariasi berdasarkan target organ

o 'ada saluran cerna dapat berupa gatal pada bibir, mulut, %aring,sembab tenggorokkan, muntah0muntah, nyeri perut, kembung,

mencret, perdarahan usus dan protein$ losing enteropathy!

o 'ada saluran na%as dapat berupa rinitis, asma bronkial atau batuk

kronik berulang.

o 'ada kulit dapat berupa urtikaria, angiodema atau dermatitis

atopik.

o 'ada kardioaskular dapat menimbulkan reaksi ana%ilaksis,

berupa

0 Ana%ilaksis yang diinduksi makanan.

0 Ana%ilaksis yang diinduksi latihan dan tergantung makanan

( food dependente'ercise inducedanaphyla'is) gejala

ana%ilaksis timbul setelah makan suatu alergen dan kemudian


24/41

diikuti latihan %isik.

0

K$i%e$i! Di!&noi &asar diagnosis

o &iagnosis alergi makanan adalah diagnosis klinis

yang dibuktikan dengan eleminasi dan prookasi makanan.o Makanan tersangka dieleminasi selama /04

mingguKjika gejala hilang atau berkurang, dilakukan prookasi

makanan yang dicurigai

0 Eika makanan berupa cairan1makanan lunak dapat diberikan

bersama dengan cairan &uice (seperti air jeruk) atau

disembunyikan dalam bubur.

0 Eika anak usia 6 I tahun, maka bahan makanan dihaluskan

jadi buburK masukkan dalam kapsul (dosis kecil 7: mg,

dinaikkan tiap0tiap 4: menit, jika tidak ada gejala setelah

dosis D gram berarti makanan tersebut bukan alergen

penyebab. 'rookasi tidak dilakukan jika gejala yang timbul

ana%ilaksis dan edema laring.

o &iagnosis dapat didukung melalui pemeriksaan

0 Uji kulit dapat dilakukan uji gores ( scratch test ), uji suntik

intra dermal (intra dermal test ), dan uji tusuk ( prick test ).

0 &arah tepi eosino%il 67; atau 67::1ml, cenderung alergi.

Eika leukosit 7:::1ml disertai neutropenia 4:;, sering

ditemukan pada alergi makanan.

0 2emoglobin dan hematokrit yang rendah sering ditemui pada

susu sapi.

0 'emeriksaan !g spesi%ik (*AC) hanya dikerjakan atasindikasi saja.

#angkah diagnosis

• Anamnesis yang cermat dan pemeriksaan %isik,

• liminasi dan prookasi makanan yang dicurigai.

• 'emeriksaan 'enunjang

Di22$en%i!" di!&noi 0 'enyakit !n%eksi pada organ yang sama

0 'enyakit Alergi karena penyebab lain.

T!%!"!k!n! Menghentikan makanan penyebab dan memberikan makanan

pengganti. 'ada bayi1anak yang masih mendapat A!, ibunya

jangan mengkonsumsi makanan yang alergenik.

• 'engobatan simptomatis → ditujukan pada mani%estasi klinisnya

(urtikaria, diare, rinitis, asma, angiodema, ana%ilaksis, dll)

0 Urtikaria, pruritus, eritema dan rinitis diberikan antihistamin

peroral, dipakai hidroksi$in dosis 3 mg1kgbb1kali, / kali

sehari, atau dipenhidramin 3 mg1kgbb1kali, 5 kali sehari.

0 Eika kelainannya cukup luas dan timbulnya cepat sepertiangioedema , mula0mula diberikan 2@! epine%rin (adrenalin)


25/41


26/41



L!in4"!in A"&!$i%m!-P$o%oko"- P$oedu$-

S%!ndin& +$de$

Menghindari makanan penyebab

• 'ada anak yang mendapat alergi makanan sebaiknya dicobakanlagi, karena kemungkinan mengalami grow out dengan

bertambahnya usia.

DEPARTEMENIKA

RSMHPALEMBANG

ALR3I *U*U *API Kode ICD : T=<

No Dokumen=

No.Revii1

H!"!m!n :1 #


T!n&&!" Revii'' 2e)$u!$i '01'



De2inii Alergi susu sapi (A) merupakan suatu penyakit yang timbul

berdasarkan reaksi imunologis abnormal terhadap protein susu sapi.

*eaksi ini biasanya dikaitkan dengan reaksi hipersensitiitas tipe !

yang diperantarai !g , dapat juga tidak diperantarai !g atau

gabungan keduanya

E%io"o&i 'rotein usu api

Protein

(Konsentrasi 4 %rotein susu)

Konsentrasi

(g5dl)

Berat

Molekul

(k"a)

2umla'

residu

asam

amino

%er

molekul

6'e#

(7-4)

(8 ,g5dl)

$asein

(9-4)

(8-g5dl)

;.laktogloulin


27/41

b. Cipe !! disebut reaksi sitotoksik

c. Cipe !!! dimediasi kompleks Ag0Ab.

d. Cipe !+ yang dimediasi sel #.C.

Ben%uk K"ini

K"!i2ik!i

ulit Urtikaria1angioedema, kemerahan kulit, pruritus dan dermatitis

atopi.aluran cerna muntah, kolik, konstipasi, diare, buang air besar

berdarah

aluran napas hidung tersumbat, rhinitis, batuk berulang, asma atau

rinokonjungtiitis

istemik Ana%ilaksis 1 syok K$i%e$i! Di!&noi Anamnesis

• Mengetahui jangka waktu timbulnya gejala setelah minum susu sapi

atau makanan yang mengandung susu sapi.

• 2arus diketahui riwayat pemberian makanan lainnya, termasuk diet

ibu saat pemberian A!.

• 2arus diketahui juga riwayat atopi pada keluarga atau penderita

sendiri.

• Adanya gejala klinis pada kulit, saluran napas dan saluran cerna.

• Eumlah susu sapi yang diminum 1 makan yang mengandung susu

sapi.

• 'enyakit atopi seperti asma, rinitis alergi, dermatitis atopi, urtikaria,

alergi makanan dan alergi obat pada keluarga dan penderita sendiri.

Peme$ik!!n (Iik 'emeriksaan %isik yang mungkin didapatkan pada kulit tampakkekeringan kulit, urtikaria, dermatitis atopik, siemen crease

geographic tongue, mukosa hidung pucat dan wheezing (mengi).

Di22$en%i!"di!&noi

Cipe *eaksi 8ejala yang

muncul

&iagnosa 9anding yang

dipikirkan

!g mediated

istem *espirasi

ulit

8astrointestinal

*inokonjungtiitis

Asma

dema laring

&ermatitis atopikUrtikaria

Angioedema

indrom alergi

oral

Mual dan muntah

olik , &iare

Masalah pernapasan primer

Alergi makananAlergi lingkungan

'enyakit atopik primer

Alergi lingkungan atau

makan, !n%eksi, gangguan

pengosongan lambung,

malrotasi, celiac disease

cystic fibrosis

Cipe *eaksi 8ejala yang

muncul

&iagnosa 9anding yang

dipikirkan


28/41

Bon!g Mediated

'ernapasan

ulit

8astrointestinal

%ulmonary

hemosiderosis

(*einer

Syndrome)

&ermatitis kontak

&ermatitis atopik

*e%luks

gastroeso%ageal

nteropati tansien

%rotein$losing

enteropathy

indrom

enterokolitis

olitis

onstipasi

"ailure to thrie

0

Alergi makanan atau

lingkungan

Atopi primer

*e%luks %isiologis,

pengosongan lambung

terlambat, celiac disease,

cystic %ibrosis, %issura anal,

hiperkalsemia, 2irschprung

disease, hipotiroid, gangguan

%ungsi gastrointestinal


• &arah tepi hitung jenis eosino%il 64;, atau jumlah eosino%il total

64::1ml.

• adar !g total1spesi%ik susu sapi meninggi.

• Uji kulit alergi (uji tusuk= %rick skin test , intradermal, gores)

• liminasi dan prookasi susu sapi dapat dengan baku emas adalah

+ouble Blind %lacebo Controle "ood Challenge = +B%C"C atau

dengan modi%ikasi +ouble Blind placebo controled cow,s milk

challenge (&9'@@M@).

• 'emeriksaan &arah pada tinja

T!%!"!k!n!• Catalaksana Butrisi

0 'enghindaran susu sapi harus ketat supaya toleransi dapat cepat

tercapai, tetapi harus memberikan nutrisi yang seimbang dan

sesuai untuk tumbuh kembang anak.

0 &iberikan susu hipoalergenik susu terhidrolisat ekstensi% dan

susu %ormula asam amino. Eika tidak tersedia 1 kendala biayamaka bayi 6 I bulan dapat diberi %ormula kedele (jelaskan pada

orang tua kemungkinan reaksi silang).

• Catalaksana Medikamentosa

0 *eaksi kulit ringan antihistamin peroral ( hidroksin 3 mg1kg

bb1kali, / kali sehari, atau di%enhidramin 3 mg1kg bb1kali 5 kali

sehari, atau golongan alkilamin seperti chlortrimeton :,47 mg1kg

bb1hari dibagi 4 dosis. Angioedema 2@l epine%rin (adrenalin)

larutan 33::: :,:3 cc 1kg bb (maksimal :,4 cc) subkutan, jika

perlu diulang / kali selang 37 menit à dilanjutkan peroral.0 +askulitis prednison, 30/mg1kg 991hari. linis membaik à

kemudian ditapering o%% secara cepat, biasanya 4 hari0 Asmabronkial bronkodilator (salbutamol :,/1mg1kg bb1hari


29/41

dibagi 4 dosis peroral atau intraena)

Eduk!i 2indari susu sapi penyebab alergi. Eika makan makanan jadi baca label

komposisinya

Kom*"ik!i o "ailure to thrieo 'enyakit atopi kronis seperti asma bronkial dan dermatitis atopik

P$o&noi • 9aik

• etelah usia /04 tahun, biasanya imaturitas saluran cerna akan

membaik. ehingga gangguan saluran cerna akan ikut berkurang

• Angka remisi 57 0 77; pada tahun pertama, I:0L7; pada tahun

kedua, D:0J:; pada tahun ketiga.

D!2%!$

ke*u%!k!!n



/. 9ehrman,B, liegman, Eenson. Belson Cetbook o% 'ediatrics.disi ke 3D. 'hiladelphia F9 aunders @o /::D.


'rinciples and 'ractice. 'ennsylania F9 aunders. /:3:.L!in4"!inA"&!$i%m!-P$o%oko"-P$oedu$-S%!ndin& +$de$


30/41


31/41

urtikaria

Cipe !+

(lambat,diperantarai

oleh seluler)

'resentasi molekul

obat oleh M2@kepada sel C dgn

pelepasan sitokin

&ermatitis

kontak alergi

/0L hari setelah

paparan


Ana%ilaksis dema laring, hipotensi, bronkospasme

rupsi kulit Urtikaria1angioedema, pruritus, ruam

makulopapular morbili%ormis, erupsi obat %ikstum,

dermatitis kontak, askulitis, eritema nodusom,

eritema multi%ormis, sindrom steen0jhonson,

nekrolisis epidermal toksik, dermatitis eks%oliati%

dan reaksi %otosensitiitaselainan

hematologic

Anemia hemolitik, neutropenia, trombositopenia

elaianan

pulmonal

'neumonitis interstisialis1aleolar, edema paru,

%ibrosis paru

elainan hepatic *eaksi kolestasis, destruksi hepatoseluler

elainan renal Be%ritis interstisialis, glomerulone%ritis,

sindrom ne%rotik

+askulitis sistemik

#im%adenopati

K$i%e$i! Di!&noi Anamnesis :

• *iwayat terapi obat sebelumnya

• !n%eksi yang menyertai

• &a%tar semua terapi yang pernah diberikan termasuk dosis, indikasi,

tanggal pemberian, dan lamanya terapi

Peme$ik!!n (Iik • 8ambaran lesi kulit, dideskripsikan secara akurat mengenai

penampilan, dan distribusinya

0 rupsi morbili%orm, eksantem merupakan ruam obat klasik,0 Urtikaria

0 'urpura dan ptekiae

0 #esi makulopapular di jari tangan dan kaki atau distribusi

serpiginosa di lateral telapak kaki

0 #esi target yang terdiri dari papulaeritematosa di sentral dengan

cincin di peri%er yang edema dan eritematosa menunjukkan

eritema pigmentosa

0 +ariasi lesi papul eritematosa atau area pigmentosa sampai lesi

papuloesikuler bulosa atau urtikaria dapat menunjukkan erupsi

obat %ikstum

0 #esi papuloesikuler dan berskuama dengan adanya riwayat obattopikal dapat menunjukkan dermatitis kontak


32/41

0 *uam ek$ema pada area yang terpapar matahari lebih mengarah

pada reaksi %otoalergik

Di22$en%i!"di!&noi

Alergi karena penyebab lain


• Uji in io

. uji tusuk kulit

. uji prookasi

• Uji in itro

• Uji diagnostik pada hipersensitiitas obat

*eaksi imun Uji laboratorium Cerapi

Cipe ! Uji kulit, *AC, serum

triaptase

'enghentian obat, epine%rin,

antihistamin, kortikosteroidsistemik, bronkodilator,

rawat * bila berat

Cipe !! Uji @oombs direk dan

indirek

'enghentian obat,

kortikosteroid sistemik,

trans%usi bila berat

Cipe !!! #aju endap darah, @0

reactie protein,

kompleks imun,

komplemen,

autoantibodi, biopsi

jaringan,imuno%luoresens

'enghentian obat,

antiin%lamasi non0steroid,

antihistamin, atau

kortikosteroid sistemik atau

plasma%aresis bila berat

Cipe !+ 'atch testing,

pemeriksaan proli%erasi

lim%osit

'enghentian obat,

kortikosteroid topikal,

antihistamin atau

kortikosteroid topikal bila

berat

T!%!"!k!n! 'enghentian pemakaian obat yang dicurigai menyebabkan alergi, lalu

mengatasi gejala klinis yang timbul.

Eduk!i 9eritahukan kepada pasien untuk selalu mengingat nama obat yang

menyebabkan alergi sehingga sedapat mungkin menghindari pemakaian

obat tersebut.

Kom*"ik!i &apat terjadi perlekatan kulit, kontraktur, simble%aron, atau

kebutaan bila tindakan pencegahan terlambat dilakukan

P$o&noi 9aik, meskipun penghentian obat telah dilakukan, namun erupsi obat

masih dapat muncul secara lambat, serta dapat memburuk.

D!2%!$ke*u%!k!!n


!katan &okter Anak !ndonesia edisi ke /. /::D./. 9ehrman,B, liegman, Eenson. Belson Cetbook o% 'ediatrics. disi


33/41

ke 3D. 'hiladelphia F9 aunders @o /::D.



DEPARTEMENIKA

RSMHPALEMBANG

I/FK*I +I1 "A/ AI"* PA"A A/AK Kode ICD : B'0.=

No Dokumen

No.Revii1

H!"!m!n :1 #


T!n&&!" Revii'' (e)$u!$i '01'



De2inii 'enyakit 2uman !mmunode%iciency +irus (2!+) adalah penyakit

yang disebabkan oleh irus 2!+, yang menyerang sel imun tubuh,

sehingga terjadi gangguan sistem imun tubuh. Acquired

!mmunode%iciency yndrome (A!&) adalah penyakit yang

menunjukkan adanya sindrom de%isiensiimun seluler sebagai akibat

in%eksi 2uman !mmunode%iciency +irus (2!+).

E%io"o&i HIV yaitu virus yang tergolong dalam keluarga retrovirus subkelompok lentivirus. Ada 2 tipe yaitu HIV1 HIV 2! yang"alaupun strukturnya berbeda tapi ge#ala klinis yangditimbulkannya sulit dibedakan. Antibodi yang terbentuk darikedua virus ini dapat bereaksi silang.

P!%o&enei2!+ masuk sel melalui molekul @&5 pada permukaan sel seperti

sel C@&5 dan sel makro%ag terjadi penurunan jumlah dan gangguan

%ungsi sel C@&5 melalui e%ek sitopatik langsung dan e%ek sitopatik

tidak langsung.

• %ek sitopatik langsung

4 #isis dan kematian sel C@&5 yang terjadi karena proses replikasiirus dalam sel C@&5

4 'enimbunan &BA irus yang tidak terintegrasi ke genom host4 !nteraksi antara molekul 8p 3/: 2!+ dan molekul @&5 intra sel4 2ambatan maturasi sel prekursor C@&5 di dalam timus sehingga

sel tersebut berkembang menjadi matur, sehingga sel C@&5

peri%er menurun

• %ek sitopatik tidak langsung

4 'embentukan sel sinsitia


34/41

4 Apoptosis sel C reakti% 4 &estruksi autoimun yang diinduksi 2!+

4 'erubahan produksi sitokin sehingga menginduksi hambatanmaturasi sel prekursor C@&5 sehingga jumlah sel C@&5 peri%er

berkurang.

@ara penularan

'ada bayi dan anak, penularan 2!+ melalui ibu hamil yang mengidap

2!+, dapat juga terjadi intrapartum dan melalui A!, trans%usi darah

yang mengandung 2!+ atau produk darah yang berasal dari donor yang

mengandung 2!+, jarum suntik yang tercemar 2!+ dan hubungan

seksual dengan pengidap 2!+.

-aktor risiko untuk tertular 2!+ pada bayi dan anak adalah

4 9ayi dari ibu dengan pasangan biseksual

4 9ayi dari ibu dengan pasangan berganti0ganti4 9ayi dari ibu atau pasangannya penyalah guna obat intraena4 9ayi atau anak yang mendapat tran%usi darah atau produk darah

berulang0ulang

4 9ayi atau anak yang terpapar denagn alat suntik1 tusuk bekas yangtidak steril


9erariasi sesuai tahapan penyakit

4 anak yang lahir dari ibu pengidap 2!+4 kategori B asimptomatik

4 kategori A simptomatik ringan4 kategori 9 simptomatik sedang4 kategori @ simptomatik berat atau A!&

K$i%e$i! Di!&noi • &asar diagnosis

4 anamnesa adanya %aktor risiko tertular 2!+4 gambaran klinis menunjukkan penuruan kekebalan4 adanya antibodi !g8 spesi%ik 2!+

• #angkah diagnosis

4 krining ibu hamil terhadap 2!+

4 Memantau bayi yang lahir dari ibu dengan in%eksi 2!+ positi% 4 Memantau bayi yang telah dikenal terin%eksi 2!+4 &iagnosis ditegakkan jika ditemukan antibodi 2!+ dalam serum

penderita

4 'ada bayi baru lahir, jika antibodi 2!+ positi% tanpa gejala, harusdilakukan pemeriksaan ulang setiap 4 bulan sampai bayi berumur

37 bulan karena mungkin antibodi 2!+ diperoleh dari ibu secara

pasi% selama dalam kandungan.

4 &iagnosis in%eksi 2!+ pada bayi adanya antibodi spesi%ik !g82!+, menemukan &BA 2!+ (dengan '@*), antigen '/5 2!+

pada darah bayi

4 'emeriksaan darah tepi anemia, lekositopenia, lim%openia dantrombositopenia


35/41

4 #im%osit @&5 menurun, @&D meningkat sehingga rasio@&51@&D menurun

4 -ungsi sel C menurun respons proli%erati% sel C terhadapantigen atau mitogen menurun, adanya anergi.

0 adar imunoglobulin meningkat secara poliklonal. Cetapi

meskipun terdapat hipergamaglobunemia, respons antibodispesi%ik terhadap antigen baru, seperti respons terhadap aksinasi

di%teri, tetanus dan hepatitis 9 menurun.

Indik!i R!8!% 'enderita 2!+ atau A!& dengan in%eksi berat dan keganasan, untuk

mengatasi in%eksi atau gejala simtomatis.

T!%!"!k!n!• Memperbaiki kondisi penderita untuk mencegah in%eksi opotunistik,

mengobati in%eksi yang terjadi dan mencegah penularan in%eksi 2!+

dari penderita kepada tenaga kesehatan, lingkungan dan teman0

temannya.

• 'ada penderita asimtomatik, dijelaskan bahwa penyakitnya dapat

menulari orang sekitarnya, dapat berkembang menjadi berat dan

juka penderita wanita dijelaskan bahwa jika hamil kemungkinan

besar anaknya akan menderita 2!+ juga.

• 9elum ada obat yang dapat menyembuhkan penyakit A!&. +aksin

untuk pencegahan juga belum.

• Upaya pengelolaan terhadap pasien A!&

3. 'emberian obat antiretroiral, prinsip

0 erjasama pengasuh dan orang tua

0 'enentuan satu pengasuh utama

0 9ila keluarga sudah siap dan patuh belum siap, kepatuhan buruk resistensi A*C

0 riteria A*C menggunakan kriteria klinis dan imunologis

/. *ekomendasi A*C

0 #ini pertama / B*C! < 3 BB*C! ?idoudin pilihan

utama bila 2b D gr1dlAbacair atau taudin

0 B*C! (umur 4: hari034 tahun)

?idoudin (A?C) dosis 3D:0/5: mg1m/1dosis (semua

umur)

#amiudin (4C@) dosis 5 mg1kg991dosis, /1hari (semua

umur)

&uiral (A?C


36/41

bulan < bila ada gejala)

0 99 dan C9 (tiap bulan selama 5 bulan, kemudian per /04

bulan)

0 'enghitungan dosis A*C (tiap bulan selama 5 bulan,

kemudian per /04 bulan)

0 >bat yang diminum bersamaan0 epatuhan minum obat

5. aluasi respon terhadap A*C

• Cindakan lanjut

0 >bserasi keaadaan umum penderita, klinis dan laboratorium

>bserasi munculnya komplikasi

Eduk!i 'encegahan

• Menghindari tingkah laku seksual yang menyimpang pada anak

remaja

•

Mencegah kehamilan ibu yang sudah terineksi 2!+• Cidak menyuntik anak dengan jarum yang tercemar

• elekti% terhadap donor darah, mereka yang berprilaku resiko tinggi

tertular 2!+ tidak dijadikan donor.

Kom*"ik!i • omplikasi pada organ spesi%ik #ymphocytic !nterstitial

pneumonitis (#!'), gangguan susunan sara% pusat, gangguan

pertumbuhan dan endokrinologi, gangguan gastrointestinal dan

nutrisi, mani%estasi hematologis dan keganasan.

• !n%eksi in%eksi bakteri berulang, in%eksi mikobakteria, irus

proto$oa, jamur dan in%eksi pneumonitis karnii.

P$o&noi 'enyakit in%eksi 2!+ berakibat %atal, L7; meninggal dalam 4 tahun

sejak diagnosis A!& ditegakkan.

D!2%!$ ke*u%!k!!n



/. 9ehrman,B, liegman, Eenson. Belson Cetbook o% 'ediatrics. disi



37/41

DEPARTEMENIKA

RSMHPALEMBANG

ANAFILAKSIS Kode ICD : T=


38/41

askuler, konstriksi otot polos dan lain0lainmenyebabkan gejala

ana%ilaksis

Reaksi anafilaktoid

*eaksi sama seperti ana%ilaksis di mana terjadi pelepasan mediator danreaksi yang sama, namun tidak diperantarai !g

misal 0 Aspirin dan BA!& à reaksi terjadi karena inhibisi

siklooksigenase

0 ontras radiologi à menyebabkan pelepasan

mediator secara langsung

!ndiidu terpapar kembali dengan antigen yang pernah kontaksebelumnya membentuk !g g spesi%ik, antigen tersebut berikatan

silang dengan molekul !g spesi%ik yang terikat pada sel mast dan

baso%ilsel mast dan baso%il terakti%asi dan mengalami degranulasi

mediator yang terkandung dilepaskan pada saat degranulasi, seperti

histamin dan triptase, dan membentuk mediator baru seperti

prostaglandin dan #eukotrinmediator ini beraksi pada reseptor

menyebabkan produksi mukus, pruritus, peningkatan permeabilitas

askuler, konstriksi otot polos dan lain0lainmenyebabkan gejala

ana%ilaksis

Reaksi anafilaktoid

*eaksi sama seperti ana%ilaksis di mana terjadi pelepasan mediator dan

reaksi yang sama, namun tidak diperantarai !g

misal 0 Aspirin dan BA!& à reaksi terjadi karena inhibisi

siklooksigenase

0 ontras radiologi à menyebabkan pelepasan

mediator secara langsung


Cergantung organ dan derajat beratnya serangan, penderita harus

dimonitor status respirasi dan kardioaskuler

Kulit

• -lushing, pruritus, urtikaria, angioedema, ruam morbili%ormis, pilor

erecti

• *eaksi lokal

0ral• 'ruritus pada bibir, lidah, palatum, edema pada bibir dan lidah,


39/41

rasa seperti logam di mulut

*aluran /afas (organ s#ok utama)

• #aring pruritus dan rasa sesak pada tenggorokan, dis%agia,

dis%onia, serak, batuk kering, gatal pada saluran telinga luar

• 'aru na%as pendek, dispnu, dada sesak, batuk dalam, whee$ing

• 2idung gatal, bengkak, rinore, bersin

• Apabila lidah dan oro%aring terkena bisa terjadi sumbatan saluran

na%as atas

• tridor bila saluran atas terkena

>bstruksi total saluran na%as merupakan penyebab kematian terbanyak

Kardioaskuler

• 'ingsan1sinkop, nyeri dada, disritmia, hipotensi

• Cakikardia kompensata karena penurunan tonus pembuluh darah• ebocoran kapiler dapat menyebabkan kehilangan olume

intraaskuler dan hipotensi

3astrointestinal

Mual, kolik, muntah, diare

K$i%e$i! Di!&noi &iagnosis ditegakkan secara klinis, perlu dicari riwayat penggunaan

obat, makanan, gigitan binatang, atau trans%usi. 'ada beberapa keadaan

dapat timbul keraguan terhadap penyebab lain sehingga perlu

dipikirkan diagnosis banding.

#angkah diagnosis anamnesis yang cermat dan pemeriksaan %isik

Di22$en%i!"di!&noi

'ada reaksi sistemik ringan dan sedang urtikaria dan angioedema

'ada reaksi sitemik berat, harus dipertimbangkan semua penyebab

distres pernapasan, kolaps kardioaskular, dan hilangnya kesadaran

antara lain adalah reaksi asoagal, dan serangan sinkop, in%ark

miokard, reaksi insulin, dan reaksi histeria.

T!%!"!k!n!

• aluasi segera keadaan jalan na%as dan jantung, bila pasien

mengalami henti jantung0paru, harus dilakukan resusitasikardiopulmoner.

• Adrenalin (epine%rin)

• !ntubasi dan trakeostomi bila terdapat sumbatan jalan na%as bagian

atas oleh edema

• Corniket kalau ana%ilaksis terjadi karena suntikan pada ekstremitas

atau sengatan1gigitan hewan berbisa maka dipasang torniket

proksimal di daerah suntikan atau tempat gigtan tersebut

• >ksigen diberikan pada penderita yang mengalami sianosis, sesak

atau penderita dengan mengi.

•

&i%enhidramin untuk mencegah reaksi berulang• @airan intraena untuk mengatasi syok pada anak


40/41

• Amino%ilin

• +asopresor

• ortikosteroid, walaupun kortikosteroid tidak menolong pada

penatalaksanaan akut reaksi ana%ilaksis, kortikosteroid berguna

untuk mencegah gejala berulang

'engobatan suporti%

Eduk!i

Eelaskan pada anak agar menghindari %aktor penyebab, misalnya

makanan, obat0obatan dan lain0lain.

Eelaskan pada guru0teman, pengasuh pada anak menderita reaksi

ana%ilaksis terhadap makanan, obat0obatan dan lain0lain.

'ersiapan obat adrenalin pada anak besar, dan dijelaskan dulu

tentang cara pemakaiannyaP$o&noi 9onam

D!2%!$ke*u%!k!!n



/. 9ehrman,B, liegman, Eenson. Belson Cetbook o% 'ediatrics. disi





41/41

sptlal im baru

Documents