Fungsi utama : 1. Ventilasi paru 2. Difusi O2 dan CO2 3. Transpor O2 dan CO2 4. Pengaturan ventilasi

Terdiri dari :HidungPharynxLarynxTracheaBronchusParu alveolus

HidungBentuk : ski-jumpExternal nores (nostrils)Rongga hidung septum/sekatOlfactory receptors Dilapisi selaput banyak pembuluh darahConchaSinus : - frontal - Sphenoid - maxilaRhinitis alergika / infeksi

PharynxDibentuk pipa otot berjalan dari dasar tengkorak --- oesophagusTerletak dibelakang naso/oro dan laryngo pharynxDuctus eustachii Limfoid tonsil : - Pharyngo tonsil (adenoid)- Palatine tonsil- Lingual tonsil

LARYNXTerdiri atas kepingan tulang rawan yg diikat bersama oleh ligamen dan membranPita suara terletak di sebelah dalam larynx Suara dihasilkan karena getaran pita suara yg disebabkan udara yg melalui glotis

Trachea :Panjang 10-20 cm vertebra thorakal 5Dilapisi oleh mukosa cilliaMerokok inhibisi reflek batukHeimlich maneuverTracheotomy

Bronchus :Primer bronchus kiri dan kananBronchus kanan : - Luas - pendek - kuat

Rongga ThoraxDepan : sternum/rawan igaBelakang : columna vetebralisSamping : iga beserta otot-tot intercostalBawah : dipragmaAtas : dasar leher

Isi : paru-paru kiri dan kananMediastenum : ruang dalam rongga dada antara ke dua paru-paru, yg berisi : - jantung, - pembuluh darah besar, - oesofagus, - ductus torasikus, - aorta desenden, - vena cava superior, -nervus vagus - sejumlah kel. limfe

Terdiri atas 3 lobus paru kanan dan 2 lobus paru kiriBagian apeks / basis Dilapisi oleh viseral serosa :- pleura viseral- pleura parietal- rongga pleura- cairan seros

Paru

Hilus dibentuk oleh struktur berikut :- a. pulmonalis- v. pulmonalis- a. bronkhus- arteri/vena branchial- pembuluh limfe- persyarafan - kel. limfe

Membran Respiratorius

Mekanika VentilasiCara Kembang kempisnya paru :Gerakan turun /naik dari diaphragmaElevasi iga : - m. intercostalis eksterna - m. sternocleidomastoideus - m. seratus anterior - m. scalenusDepresi iga : - m. rectus abominalis - m. intercostalis internus

VOLUME DAN KAPSITAS PARU

Pergerakan Udara ke Luar dan kedalam ParuTekanan Pleura- adalah tekanan cairan dalam cavum pleura- normal = -5 cm H2O- inspirasi = - 7,5 cm H2O

Tekanan Alveolus - adalah tekanan di bagian dalam alveoli - waktu inspirasi = 0 cm H2O = tek. Atmosfir - Tek. Alveolus = -1 cm H2O udara akan megalir ke alveolus (2 detik) / 500 cc - Ekspirasi tek. Alveolus +1 cm H2O udara akan bergerak ke luar sebesar 500 ccTekanan Transpulmoner - adalah perbedaan antara tek. Alveoli dan tek. pleura

Sirkulasi ParuPembuluh darah paru :- dindingnya tipis- cabangnya pendek- depo darah Pembuluh bronchialSaluran LimfeVolume darah di paru :- 450 cc = 9% dari volume total sirkulasi- 70 cc kapiler paru- sisa tersebar pada arteri dan vena

BEBERAPA PENYAKIT SALURAN NAFAS: Infeksi saluran nafas atas dan bawahPeneumonia lobarisTbc paruPneumotoraksGagal nafasSindroma gawat nafas anak/dewasaAsma bronkhialPenyakit obstruktif parau kronik

KONSEP PATOFISIOLOGIATELEKTASIS :adalah kolapnya alveolus paru yang tidak mengandung udara hinga tidak ikut pada proses pertukaran gas.Penurunan luas permukaan untuk difusi dan kecepatan pernafasan berkurang.Ateletasis primer/sekunderJenis ateletasis : 1.ateletasis kompresi terjadi pada ddg dada terbuka /tertusuk 2.adanya tumor/distensi abdomen/edema dan pembengkakan ruang intertitia paru

adanya udara 2.Ateletasis absorbsi terjadi akibat tidak dalam alveolusHIPOKSEMIA :turunnya konsentrasi oksigen dalam arteri biasanya terjadi karena penurunan O2 diudara/hipoventilasi karena regang paru meniutrun atau ateletasisSIANOSIS :diskolorasi kebiruan pada darah yang terjadi jika sejumlah besar Hb tidak secara maksimal berikatan dengan O2.Normal 15 gr% cc darahSianosis akan terjadi bila 5 gr atau lebih Hb deoksigenasi per 100 cc darah

HIPERTENSI PARU:peningkatan tekanan darah pada sistem vaskulare paru sering ditemukan pada penyakit CV/pernafasan serius.ETIOLOGI: 1.peningkatan aliran darah keparu 2.peningkatan resitensi paru 3.hambatan aliran keluar vaskulare paruKONSEKWENSI: -KORPULMONALE KRONIK -Edema paru

DEPRESI SUSUNAN SARF PUSAT:Penurunan stimulasi pernafasan yang terjadi akibat perubahan fungsi pusat pernafasanETIOLOGI: -hpoksia -CO2 meningkat kronis KEADAAN PENYAKIT:1.INFEKSI SALURAN PERNAFASAN:Infeksi yang disebabkan oleh mikroorganisme di struktur saluran nafas atas yang tidak berfungsi untuk pertukaran gas termasuk rongga hidung/faring/ dan larynx___>ISPA

PERTAHANAN PADA INFEKSI SALURAN NAFAS:Refleks batukLapisan muksiliarisSistim imunEFEK MEROKOK: @merokok mengganggu sistim pertaha- nan respirasi @merangsang produksi mukus dan menurunkan pergerakkan cilia @smokers cough

KLINIS :Batuk / bersin dan kongesti nasalPengeluaran mukus/ PNDSkit kepala/demam ringan/malaiseDIAGNOSA: -riwayat/pemeriksaan FisikKOMLIKASI: -sinusitis/oma -infeksi saluran nafas bawahPenatalaksanaan : -istirahat/hidrasi/konsumsi vit C -dekongestan/antibiotik

INFEKSI SALURAN NAFAS BAWAH1.PNEUMONIA infeksi akut pada jaringan paru oleh mikroorgnisme,merupakan infeksi saluran nafas bahgian bawah yangdisebabkan oleh bakteri gram +Stretococus pneumonia/staphylococus aureus/Pseudomonas aurigenosaResiko :anak-anak/usia lanjut/gangguan kekebalan/kelemaham lainSTADIUM: @.hiperemia--respon inflamsi awal @hepatisasi merah alvelus terisi eritrosit

@.Hepatisasi kelabu sel darah putih membentuk koloni bagian paru terinfeksi@resolusi-bila repon imun dan inflamasi meredaGAMBARAN KLINIS: -RR meningkat/demam menggigil -nyeri dada /sputum berwarna merah karat -crackle sound/bunyi mengi-inspirasi -keletihan/nyeri pleura -dispnoeDIAGNOSTIK: riwayat/pemeriksaan fisik/leukositosis/RO Toraks

KOMPLIKASI :Sianosis/hipoksiaVentilasi menurunGagal nafas/kematianPENATALAKSANAAN: @Anti biotik yang cocokhasil biakan @istirahat @hidrasi @teknik nafas dalam

PNEUMOTORAKSKolapnya sebahagian/seluruh paru yeng terjadi sewaktu udara/gas masuk ke kavum pleura yang mengelilingi paru(terbuka/spontan/tension pneumotoraks)PNEUMOTORAKS TERBUKA DAN SPONTANP terbuka terjadi bila dinding dada tebuka dan udara dari atmospir masuk ke cavum peleuraP.spontan terjadi bila dada utuh tapi paru mengalami kebocoran/cedra dan mulai membocorkan udara ke cavum pleura

Tension pneumotoraks :terjadi bila terdapat gerakkan udara satu arah dari paru ke c.pleura melalui lobang kecil di paru terutama waktu inspirasi,tapi udara itu tidak kembalu ke paru waktu ekspirasiGAMBARAN KLINIS : @nyeri akut didada akibat trauma pleura @penrnafasan cepat dan dangkal(takipnea) @pneutoraks meluas/tension penumotoraks hingga udara menumpuk c.pleura-jantung dan pembeuluh darah besar bergeser kearah yang sehat-dada asimetris

DIAGNOSTIK: @gas darah dan saturasi --hipoksia @X foto toraks dapat menditeksi paru-paru kolaps.KOMLIKASI: @pembuliuh darah kolaps-pengisian jantung menurun-- BP menurun @hipoksia dispnea berat-- kematianPENATALAKSANAAN : @mengurangi tekanan dalam c pleura @ P spontan kecil :insersi selang-alat pengisap

GAGAL NAFASPertukaran gas yang tidak adekwat hingga timbul hipoksia/hiperkanea dan asidosis yang dapat terjadi akibat penyakit pernafasan/sepsis/dan infeksi virus tertentu(hantavirus)KLINIS : Cianosis/dispnea hebatDIAGNOSTIK: Po2 arteri < 50 mmhg serta Pco2 > 50 mmhg ,Ph < 7,25.KOMLIKASI : @kegagalan multi organ @ resiko tinggi kematian

PENATALAKSANAAN:pemberian oksigen/ventilasi buatanPROGNOSA akan baik bila cepat diberi ventilatorSINDROMA GAWAT NAFAS PD DEWASAAdult respiratory syndrom penyakit yang ditandai kerusakan luas alveolus atau kapiler paruETIOLOGI ARDS:destruksi kapiler/alveolus

GAMBARAN KLINIS :Dispneu berat/penurunan daya regang paru/takipneuDIAGNOSTIK :Analisis gas darah arteri terdapat penurunan konsentrasi OksigenKOMPLIKASI : @Gagal nafas @pneumonia setelah ARDS @gagal ginjal/tukak saluran cernastress @koagulasi intra vaskulare diseminataPENATALAKSANAAN :Diuretik/Os-ventilasi mekanis/obat anti inflamasi

SINDROM GAWAT NAFAS IDIOPATIK PD BAYI BAARU LAHIR

IRDS/Penyakit Membran Hialin :merupakan kondisi hipksia dan cedra paru yang terjadi akibat ateletase paru yang luasFAKTOR RISIKO: -prematur - 5-10 %---IRDS: @surfaktan yang belum sempurna(28-32 minggu @ukuran alveolus sangat kecil @.otod dada yang lemah dan belum berkemang

KLINIS :-RR meningkat/kulit kehitaman -retraksi antar iga saat bernafas -nafas cuping hidung -bila capat ditindak --3 hari sembuhDIAGNOSTIK : @penampilan bayi lahir/riwayat kehamilan @Analisa gas darah @Ro fotoPENATALAKSANAAN : @memperkecil kelahiran prematur @Penunda persalinan 24-48 jam

@.teraapi suportiv/O2 @pemberian kortikosteroidSINDROMA MATI MENDADAK :$Sudden infant death Syndrom ditandai dengan kematian yang tidak terduga dan tidak diketahui antara 1 mg-1 thn yang tersering pada usia 2-4 bulan.ETIOLOGI : @Kegagaln pusat pernafasan @EKG QT memanjang @pembekapan/penganiayaan anak

KLINIS :- @Kematian akbat aspiksia/gagal jantung karena henti nafas @apneu-sianosisPENTALAKSANAAN: @Resiko tinggi -riwat saudara kandung @aritmia---obat anti aritmia @hati-hati meletakkan bayi agar posisi wajah bayi kebawah menghadap kasur/bantal serta usa untuk mencegah penganiayaan bayi.

ASMA BRONKHIALAdalah penyakit pernafasan obstruktif yang ditandai inflamsi saluran nafas dan spame otot polos bronkhiolus--produksi mukus berlebihan dan menumpuk/penyumbatan aliran udara,penurunan ventilasi alveolusGAMBARAN KLINIS : @dispneu @usaha bernfas naik @batuk malam hari @kecemasan @Takhipneu @ekspirasi panjang @Mengi---ekspirasi @ggn fungsi paru

DIAGNOSTIK: @riwayat/pemeriksaa @Spirometer @analisis gas darahKOMPLIKASI: @Pneumotoraks @Asidosis respiratorik @gagal nafas---- kematian

PENATALAKSANAAN : @Tentukan derjat asma: 1,ringan/sedang 2.ringan persisten 3.sedang 4.berat @.Pencegahan terpajang dengan alergen @Bronkhdilatator @kortikosteroid @.obat anti kholinergik

PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF(PPOK)Biasanya ditemukan pada emfisema/Bronkhi- tis kronik/asma bronkhial.KLINIS :@gejala penyakit emfisema/bronkhitis kro- nik.@dispnoe konstanDIAGNOSTIK: @riwayat penyakit/pemeriksaa fisik @Sinar X

KOMLIKASI:Hipertensi paru/PneumotoraksPENATALAKSANAAN : @Long Acting beta2 agonis @ sama bronkhitis kronik/emfisema @terapi komplikasi

TUBERKULOSIS PARUEtiologi;mikobaterium tuberkulosis yang biasa ditularkan melalu inhalasi percikan ludah dari satu individu ke individu lain dan membentuk koloni di bronkhus/alveoli kadang bisa melalui lesi dikulit/saluran cerna.FAKTOR RISIKO: -tinggal berdekatan dengan orang terinfeksi aktif -tenaga kesehatan yang merawat/mereka yang menggunakan fasilitas klinik

KLINIK :-stadium awal belum kelihatan/sebelum ak -demam sufibril siang hari/malaise/keringat malam -hilangnya nafsu makan /penurunan berat badan -batuk purulen produktif biasanya diikuti nyeri dadaDIAGNOSTIK: -Tuberkuli test + -TB aktif pemeriksaan sputum/Ro foto toraks

KOMPLIKASI : @sepsis/gagal nafas/kematian @TB resisten terhadap obatPENATALAKSANAAN : @kominasi empat obat selama 9 bulan