potensi gizimikro seng

7/26/2019 Potensi Gizimikro Seng

1/7

NAMA : MOCH. ABDUL ROKIM

NIM : B2A015007

Potensi Gizimi!o "en# $%n& "e'(#(i Im)nostim)*(n

Res+on Im)n "e*)*e! P(,( Dem(m -ioi,

Beratnya infeksi pada demam tifoid sangat ditentukan oleh hubungan antara host dan

mikroba. Salmonella typhi sebagai penyebab demam tifoid merupakan kuman batang

bergerak, gram negatif, dan bersifat fakultatif intraseluler. Tubuh mempunyai sistem

imunitas, baik alamiah maupun adaptive, dalam mengatasi antigen asing yang masuk,

termasuk S. typhi. Peran fagosit dalam respon imunitas alamiah terhadap bakteri intraseluler

kurang efektif, karena bakteri ini resisten terhadap enzim-enzim lisosom fagosit dan

mempunyai kemampuan untuk menghindar dari proses killing fagosit, seperti mencegah

fungsi fagosom dan lisosom.

Sistem imunitas yang lebih efektif dalam mengeliminasi S. typhi adalah sistem

imunitas adaptive seluler. Mekanisme sistem imunitas seluler terdiri dari !" killing mikroba

yang terfagositosis sebagai hasil dari aktivasi makrofag oleh sitokin-sitokin limfosit T

terutama #$%-&" dan '" lisis sel yang terinfeksi ()*+(Ts. espon imun seluler cell

mediated immunity" pertama kali dilaporkan oleh eorge Mackaness pada tahun !/01

sebagai kekebalan terhadap bakteri intraseluler isteria monocytogennes. Bakteri intraseluler

menstimulasi makrofag mensekresikan #-!' yang mengaktifkan sel %2 dan 3uga

menstimulasi perekembangan sel Th! dan mengakktifkan sel T ()*+. 2etiga 3enis sel yang

teraktifkan tersebut mensekresikan interferon gamma #$%-&" yang akan mengaktifkan

makrofag sehingga makrofag tersebut dapat membunuh bakteria intraseluler.

Sel T helper Th", terutama Th!, merupakan sel yang sangat penting dalam respon

imunitas mela4an S. tyipimurium. Sitokin-sitokin Th! seperti #$%-& dan T%$-5

mengaktifkan mekanisme bakterisidal pada makrofag dan meningkatkan kapasitas sel

tersebut untuk membunuh S. typhimurium. #nfeksi S. typhimurium pada mencit sebetulnya


2/7

dapat meginduksi dengan kuat respon sel Th!. Sebagian besar sel T ()6+ dan ()*+ akan

teraktifasi setelah infeksi, namun proliferasi dan ekspansinya hanya meningkat sedikit.

Proliferasi limfosit T yang rendah akan menyebabkan sitokin-sitokin yang dihasilkannya

terutama #$%-&" tidak cukup banyak untuk dapat mengaktivasi makrofag, sehingga

kemampuan fagositosis dan killling makrofag terhadap S. typhi akan menurun. #nilah yang

men3adi alasan mengapa penderita demam tifoid disamping diberi terapi antibotika perlu

diberi suplemen tambahan yang menguntungkan bagi sistem imunitas.

Salah satu mineral yang mempunyai efek positif terhadap sistem imunitas adalah seng.

Seng merupakan salah satu zat gizimikro yang sangat dibutuhkan oleh tubuh meski dalam

3umlah relatif kecil. Tubuh mengandung '-',0 gram seng yang tersebar di hampir semua

organ tubuh, terutama di hepar, pankreas, gin3al, otot dan tulang. )i dalam cairan sel, seng

merupakan ion intraseluler. Seng mempunyai kemampuan untuk membentuk kompleks yang

stabil dengan rantai protein dan nukleotida, sehingga dapat menyusun banyak metalloenzim

yang berperan dalam metabolisme, sintesis, serta degradasi karbohidrat, lemak, protein dan

asam nukleat. Seng 3uga berperan dalam fungsi pertumbuhan, perkembangan, reproduksi,

stabilisasi membran sel serta imunitas tubuh. 7supan seng normal pada manusia berkisar

antara !18-'9! mol:hari ;-!0 mg:hari".

Berbagai penelitian telah membuktikan tentang efek positif seng terhadap sistem imun.

7ntara lain sebagai inhibitor apoptosis, melalui penekannannya terhadap sekresi hormon

glukokortikoid, yang merupakan inducer apoptosis bagi timosit maupun prekursor sel T, pada

subyek defisiensi seng. Pemberian seng 3uga dapat mengaktifkan hormon timulin, suatu

hormon yang diperlukan untuk diferensisasi, proliferasi dan maturasi limfosit T.

Suplementasi seng dapat pula menstimulasi produksi #$%-& oleh sel %2, suatu sitokin

yang diperlukan untuk mengaktivasi makrofag. )isamping itu, secara on vitro seng dapat


3/7

memacu produksi #-!ariabel respon imun seluler yang dinilai dalam penelitian ini adalah aktivitas makrofag

sebagai fagosit profesional. Makrofag melakukan sebagian besar fungsi efektor, setelah sel

itu diaktivasi oleh mikroba, sitokin dan stimulus lainnya. Proses fagositosis dimulai dengan

kemotaksis diikuti adhesi, penelanan ingesti", pencernaan sampai membunuh killing". Seng

telah diketahui dapat mempengaruhi fungsi limfosit T. #ni dapat ter3adi melalui efek timulin,

suatu hormon yang disekresi sel epitel usus. Seng merupakan kofaktor timulin. #katan seng

pada timulin menghasilkan perubahan konformasional yang menyebabkan timulin men3adi

aktif. Timulin mengiduksi direnesiasi sel T immatur pada timus, mengatur funghsi sel T

matur di 3aringan perifer, menginduksi ekspresi respetor #-!' afinitas tinggi pada sel T

matur, serta memacu produksi #-' limfosit T. Pada keadaan defisiensi seng, timulin men3adi

tidak aktif, sehingga fungsi diferensiasi, proliferasi dan maturasi limfoist T menurun. espon

limfosit seperti delayed hypersensitivity dan aktivitas sitotoksik 3uga menurun selama

defisiensi seng dan membaik setelah suplementasi seng.

Sel yang berperan penting dalam pertahanan tubuh mencit terhadap S. typhimurium

pada fase ketiga atau plateu phase, yaitu hari ke-9 sampai ke-8 post infeksi, adalah sel %2


4/7

%atural 2iller" dan makrofag. Pada fase tersebut, ter3adi pertumbuhan pesat mikroorganisme

di hepar dan lien yang kemudian pertumbuhannya akan menetap di ba4ah pengaruh

makrofag yang telah teraktivasi. Teraktivasinya makrofag adalah penagruh dari sitokin #$%-&

yang pada fase a4al infeksi terutama dihasilkan oleh sel %2.

Makrofag yang teraktivasi akan mengalami peningkatan kemampuan fagositosis,

produksi ? dan ?#, sehingga banyak kuman yang dapat dieleminasi.

Studi ini menilai pengaruh pemberian seng terhadap salah satu indikator aktivasi

makrofag, yaitu kemampuan fagositosis, yang dinilai dengan menghitung banyaknya lateks

yang difagosit makrofag pada keadaan infeksi S. typhimurium. Pada penelitian ini pemberian

dosis seng pada mencit yang diinfeksi Salmonella typhimurium mampu mengaktivasi

makrofag yang ditandai dengan meningkatnya kemampuan fagositosis makrofag dibanding

dengan mencit kontrol. %amun demikian dari hasil analisis menun3ukkan adanya penurunan

3umlah lateks yang difagosit makrofag secara bermakna dari kelompok P' dan P9 atau

dengan kata lain semakin tinggi dosis seng yang diberikan kemampuan fagositosis makrofag

semakin menurun. @al ini kemungkinan disebabkan telah ter3adi penurunan enzim 7TP-ase

pada membran sel makrofag.

@al tersebut sesuai dengan hasil penelitian yang mengemukakan bah4a peningkatan

3umlah seng dapat menurunkan konsumsi oksigen pada neutrofil yang se3alan dengan

penurunan aktivitas fagositik dan bakterisidal.

Pemberian seng pada laki-laki de4asa sebanyak 911 mg:hari '1 kali )7" selama ;

minggu menyebabkan penurunan respon limfosit terhadap P@7 dan penurunan kemotaksis

dan fagositosis PM% di sirkulasi. Pemberian seng dengan konsentrasi 8-* kali level fisiologis

dapat memblok produksi #$%-5 . 7danya penurunan aktivitas enzim %7)P@ oksidase,

aktivitas fagositosis dan migrasi makrofag peritoneal tikus yang diberi diet tinggi seng '111

ppm" selama 9 hari. Penurunan enzim %7)P@ oksidase dapat menurunkan kemampuan


5/7

bakterisidal makrofag. 2onsentrasi seng yang tinggi 3uga dapat menginaktivasi makrofag

dengan menghambat membran 7TPase , yang akhirnya menyebabkan penurunan kemampuan

fagositosis.

Anzim 7TP-ase diperlukan oleh makrofag untuk menghidrolisis 7TP dalam proses

polmerisasi aktin sehingga ter3adi perubahan struktur dari -aktin men3adi $-aktin dan

fagositosis dapat ter3adi. Bila pemberian dosis tinggi seng dapat menurunkan enzim tersebut,

maka saat lateks berikatan dengan reseptor pada makrofag hanya sedikit molekul -aktin

yang

terpolimerisasi, sehingga fagositosis akan menurun. @al tersebut men3adi alasan perlunya

dilakukan tentang konsentrasi enzim 7TP-ase membran.

P!o,)si ROI ,(n NO m(!o(#

#munitas terhadap Salmonella melibatkan proses fagositosis oleh makrofag teraktivasi,

dimana aktivasi ter3adi melalui salah satu sitokin yang dihasilkan sel T. Sitokin yang

dihasilkan oleh sel T ini yaitu #$%-& yang merangsang dan mengaktifkan makrofag untuk

memperoduksi sitokin, metabolit asam arachidonic dan berbagai substansi pembunuh kuman,

termasuk ?#, %? serta enzim lisosim yang disekresikan ke dalam fagosom.

Makrofag teraktivasi mengubah oksigen men3adi reactive oygen intermediates ?#"

yang merupakan agen pengoksidasi reaktif yang menghancurkan mikroba. Pada penelitian ini

suplementasi seng pada dosis 8* ppm:kgBB mampu meningkatkan produksi ?# makrofag

sedangkan dosis !;* ppm:kgBB dan ';1 ppm:kgBB menurunkan produksi ?# makrofag

tetapi berbeda bermakna dengan kontrol. Peningkatan produksi ?# akan menyebabkan

peningkatan produksi @'?', ?' dan ?@-. Produksi ?' menyatakan kapasitas daya bunuh

makrofag yang ada. 7danya gangguan pada produksi ?'- akan menyebabkan redikasi bakteri

yang tidak sempurna dan dapat meningkatkan resiko infeksi pada seorang penderita.


6/7

Setelah proses fagositosis, makrofag akan membunuh bakteri dengan membentuk %?

yang besifat toksik terhadap bakteri. Meningkatnya produksi %? berkaitan dengan

meningkatnya aktivitas makrofag sebagai sel fagosit yang sesuai dengan hasil peneltian ini.

)engan meningkatnya %? yang dihasilkan berarti akan meningkatkan pula efektiovitas

makrofag untuk melakukan aktivitas fagositosis. ?# dan %? adalah mediator yang

mempunyai peranan penting dalam mekanisme antimikroba. Sinergi antara ?# dan %? akan

membentuk peroksinitrit yang akan meningkatkan daya bunuh terhadap Salmonella

typhimurium.

K(,(! IL12 +*(sm(

Terdapat korelasi positif dera3at rendah yang bermakna antara kadar seng plasma

dengan kadar #nterleukin-!' #-!'" rC+1.'1D pC1.16", hal tersebut berarti bah4a

peningkatan kadar seng plasma akan meningkatkan kadar #-!'.


7/7

DA/-AR PU"-AKA

7bbas 72, ichmant 7@, '119. (ellular and Molecular #mmunology. $ifth edition

Philadelphia E Sounders.

7lmatsier S., '11!. Mineral mikro. )alam E Prinsip dasar ilmu gizi. PT. ramedia Pustaka

Ftama. Gakarta.

Berdanier ()., !//*. 7dvanced nutrition micronutrients. (S Press %e4 Hork. FS7.

Beisel I., '11'. Single nutrients and immunity. 7m. G. (lin.

Black A., !//*. Therapeutic and Preventive Affects of Jinc on serious childhood infectious

diseases in developing countries. 7m. G. (lin. %utrD ;* Supll"

Brody T,. '111. %utritional biochemistry. 7cademic Press. (alifornia.

Huniastuti, 7., Susanti, ., Susilaningsih, %., '1!'.Potensi izimikro Seng Jn" Sebagai

#munostimulan espon #mun Seluler Pada )emam Tifoid. Fniversitas %egeri

Semarang

potensi gizimikro seng

Documents