penyakit sistem gastrointestinal

8/20/2019 Penyakit Sistem Gastrointestinal

1/95

Penyakit sistem gastrointestinal

Penyakit Kolon

Kanker kolorektal

Quick Hit

Perhatikan bahwa pada beberapa kasus kanker kolorektal dapat terjadi perdarahan intermiten

atau tidak sama sekali.

Quick hit

Skrining kanker kolon dimulai pada usia 50 tahun. Apabila salah satu anggota keluarga

mengidap kanker kolon, dianjurkan untuk skrining pada usia 40 tahun, atau 10 tahun lebih awal

daripada onset penyakit anggota keluarga tersebut.

Quick hit

Sekitar 20% pasien datang dengan gejala penyakit metastasis jauh.

A. Karakteristik umum

1. Kanker ketiga tersering di Amerika Serikat (pada pria dan wanita)

2. Semua tumor kolorektal berawal dari adenoma. Mayoritas merupakan adenokarsinoma

endoluminal dari mukosa. Limfoma, Sarkoma Kaposi dapat muncul namun jarang.

3. Skrining – lihat BAB 12, Pengobatan Rawat jalan

a. Pemeriksaan darah samar feses memiliki sensitivitas dan spesifisitas yang rendah. Angka

prediktif positif sekitar 20%, namun seluruh pasien dengan pemeriksaan darah samar feses

positif memerlukan pemeriksaan kolonoskopi.

b. Pemeriksaan colok dubur: Hanya 10% tumor dapat dipalpasi dengan pemeriksaan colok

dubur.

c. Kolonoskopi

• Pemeriksaan yang paling sensitif dan spesifik: uji diagnostik pilihan untuk pasien yang temuan

darah samar fesesnya positif.• Diagnostik dan terapeutik (contoh: biopsi, polipektomi)

d. Sigmoidoskopi fleksibel

• Dapat digunakan untuk mencapai 50% - 70% area predileksi polip dan kanker (dengan

teropong 60 cm)

e. Barium enema


2/95

• Meninjau seluruh bagian kolon; sigmoidoskopi menunjang sigmoidoskopi fleksibel• Kerugiannya setiap penemuan harus ditinjau ulang dengan kolonoskopi

f. Antigen karsinoembrionik (CEA) – tidak bermanfaat untuk skrining; bermanfaat untuk

pengamatan angka dasar dan rekurensi. CEA berperan untuk prognosis: Pasien dengan CEA

preoperatif > 5 ng/ml memiliki prognosis yang lebih buruk.

4. Stadium klinis ditentukan dengan CT-scan thoraks, abdomen, dan pelvis dan dengan

pemeriksaan fisik (asites, hepatomegali, limfadenopati)

5. Pola penyebaran

a. Langsung – penyebaran pada daerah sekitar dan melalui dinding usus menginvasi organ

abdominoperineal lainnya.

b. Hematogen

• Sirkulasi portal ke hati – hati merupakan lokasi metastasis jauh yang tersering.• Vena vertebra/ lumbar ke paru-paru

c. Limfatik – regional

d. Transperitoneal dan intraluminal

B. Faktor risiko

1. Usia – Risiko meningkat pada setiap orang dengan usia diatas 50 tahun

2. Polip adenomatosa

a. Polip merupakan lesi prekanker, namun umumnya tidak berkembang menjadi kanker.

b. Adenoma villosa memiliki potensi keganasan yang lebih tinggi dibandingkan adenoma

tubular.

c. Semakin besar ukuran polip dan semakin banyak jumlahnya, semakin tinggi pula risiko

keganasan.

3. Riwayat kanker kolorektal atau polip adenomatosa.

4. Inflammatory Bowel Disease (IBD)

a. Kolitis ulserativa dan penyakit Chron berhubungan dengan risiko meningkatnya kanker

kolorektal, namun kolitis ulserativa berisiko lebih tinggi dibandingkan dengan penyakit Chron.

b. Insidensi kolorektal terjadi 5% sampai 10% pada usia 20 tahun dan 12% sampai 20% pada

usia 30 tahun dengan kolitis ulserativa.


3/95

5. Riwayat keluarga

a. Lebih dari satu keluarga derajat pertama yang memiliki riwayat kanker kolorektal.

b. Keluarga derajat pertama manapun yang didiagnosa kanker kolorektal atau adenoma pada usia

dibawah 60 tahun.

6. Faktor diet – Peningkatan risiko kanker kolorektal berhubungan dengan diet tinggi lemak dan

rendah serat.

7. Sindrom poliposis mayor

a. Familial adenomatous polyposis

• Penyakit autosomal dominan ini mempunyai ciri khas ratusan polip adenomatosa di kolon.

Kolon merupakan organ yang selalu terkena, dan duodenum terkena pada 90% kasus. Polip juga

dapat terbentuk di dalam lambung, jejunum, dan ileum.• Risiko kanker kolorektal terjadi 100% pada usia dekade tiga maupun empat (pada 100% kasus

familial adenomatous polyposis)• Kolektomi profilaksis umumnya dianjurkan.

b. Sindrom Gardner

• Polip dengan osteoma, abnormalitas gigi, tumor jaringan lunak jinak, tumor desmoid, kista

sebacea• Risiko kanker kolorektal meningkat menjadi 100% pada usia 40 tahun.

c. Sindrom Turcot• Autosomal resesif • Polip dan medulloblastoma cerebellar atau glioblastoma multiform

d. Peutz- Jeghers

• Hamartoma tunggal maupun multipel dapat tersebar pada seluruh saluran pencernaan: pada

usus kecil (78%), kolon (60%), lambung (30%)• Bercak pigmentasi pada sekitar bibir, mukosa oral, wajah, genitalia, dan permukaan telapak • Tidak seperti adenoma, hamartoma memiliki potensi keganasan yang rendah.• Insiden karsinoma lainnya (seperti lambung, ovarium, payudara, serviks, testis, paru-paru)

sedikit meningkat.• Dapat terjadi intususepsi maupun perdarahan gastrointestinal

e. Familial juvenile polyposis coli

• Jarang; onset pada masa kanak-kanak; Risiko keganasan kolorektal kecil• Lebih dari 10 sampai ratusan polip kolon juvenile


4/95

f. Kolorektal nonpoliposis herediter – tanpa poliposis adenomatosa

• Sindrom Lynch I (lokasi spesifik kanker kolorektal) - Kanker kolorektal onset dini; tidak

diawali dengan poliposis multipel• Sindom Lynch II (cancer family syndrome) – memiliki seluruh karakteristik Lynch I ditambah

peningkatan jumlah dan onset dini kanker lainnya (seperti pada saluran kelamin wanita, kulit,

lambung, pankreas, otak, payudara, saluran empedu)

C. Manifestasi Klinis

1. Timbulnya gejala merupakan manifestasi penyakit yang sudah lanjut. Kebanyakan gejala

terdiri atas melena atau hematokezia, nyeri abdomen, perubahan pola buang air besar, atau

anemia defisiensi besi yang tidak diketahui sebabnya.

2. Gejala dan tanda yang sering muncul pada semua lokasi

a. Nyeri abdomen merupakan gejala yang paling sering dikeluhkan. Dapat disebabkan oleh

obstruksi parsial atau diseminasi peritoneal. Ingat bahwa kanker kolorektal merupakan penyebab

obstruksi usus besar paling sering pada orang dewasa. Perforasi kolon dapat menyebabkan

peritonitis dan merupakan komplikasi yang paling mengancam jiwa.

b. Penurunan berat badan

c. Buang air besar berdarah

d. Dapat asimtomatik

3. Gejala dan tanda tergantung dari lokasi spesifik tumor

a. Tumor kolon kanan

• Obstruksi merupakan gejala yang jarang muncul karena diameter lumen yang lebih besar

(cecum merupakan kolon dengan lumen yang terbesar dibandingkan kolon bagian manapun),

sehingga tumor dapat tumbuh sampai besar tanpa terdeteksi.• Manifestasi yang sering: darah samar pada feses, anemia defisiensi besi, dan melena.• Perubahan pola buang air besar jarang terjadi.• Pada umumnya dapat timbul trias anemia, kakeksia, dan massa di kuadran kanan bawah.

b. Tumor kolon kiri

Diameter lumen lebih kecil – gejala obstruksi lebih sering

• Perubahan pola buang air besar lebih sering – selang-seling antara konstipasi dengan diare;

penyempitan feses (“pencil stools”)• Hematokezia lebih umum terjadi


5/95

4. Kanker rektum (20 sampai 30% dari seluruh kanker kolorektal)

a. Hematokezia – gejala paling sering

b. Tenesmus

C. Massa rektal; perasaan tidak tuntas setelah buang air besar (akibat massa)

Quick hit

Sensitivitas gejala pada setiap individu untuk mendiagnosa kanker kolorektal cukup rendah.

Quick hit

Kolon kanan: Melena lebih umum terjadi. Kolon kiri: Hematokezia lebih umum terjadi.

Quick hit

Kanker rektum memiliki angka rekurensi yang lebih tinggi dan angka harapan hidup 5 tahun

yang lebih rendah dibandingkan dengan kanker kolon.

Quick hit

Radioterapi tidak diindikasikan pada penanganan kanker kolon, walaupun dapat digunakan untuk

penanganan kanker rektum.

D. Penanganan

1. Operasi merupakan satu-satuya penanganan kuratif kanker kolorektal. Reseksi usus yang

berisi tumor serta reseksi limfatik regional.

2. Kadar CEA harus diperiksa sebelum operasi (lihat dibawah)

3. Terapi adjuvan (kemoterapi atau radioterapi) tergantung pada stadium tumor dan melebihi

cakupan buku ini.

4. Follow-up penting dilakukan, dan bervariasi pada setiap dokter.

a. Tes guaiac feses

b. CT scan abdomen atau pelvis tahunan dan foto polos thorak sampai 5 tahun

c. Kolonoskopi pada tahun pertama dilanjutkan setiap 3 tahun

d. Kadar CEA diperiksa secara berkala (setiap 3 sampai 6 bulan)

• Peningkatan berturut-turut CEA merupakan penanda yang sensitif untuk rekurensi.


6/95

• Operasi kedua seringkali berdasarkan kadar CEA yang tinggi setelah reseksi.• Peningkatan CEA yang sangat tinggi menunjukkan adanya keterlibatan hati.

5. Hampir 90& rekurensi terjadi 3 tahun setelah operasi.

Polip kolon

A. Polip non-neoplastik – lesi jinak tanpa potensi keganasan

1. Polip hiperplastik (metaplastik) merupakan polip nonneoplastik yang paling sering (90%);

Pada umumnya asimtomatik dan kecil.

2. Tidak ada penanganan spesifik yang dibutuhkan, namun dapat sulit dibedakan dengan polip

neoplastik sehingga biasanya diangkat.

3. Polip juvenil (Umumnya pada anak dibawah 10 tahun) dengan vaskularisasi tinggi dan sering

terjadi, sehingga harus diangkat.

4. Polip inflamasi (pseudopolip) berhubungan dengan penyakit kolitis ulserativa.

Quick hit

Polip dapat terjadi secara tunggal maupun terjadi pada sindrom poliposis keturunan, yang potensi

keganasannya tinggi.

Quick hit

• Kebanyakan polip ditemukan pada daerah rektosigmoid.• Kebanyakan pasien asimtomatik • Pada pasien yang simtomatik, perdarahan rektum merupakan gejala paling sering.

B. Polip adenomatosa – lesi jinak, namun berpotensi menjadi keganasan; merupakan prekursor

adenokarsinoma

1. Dapat muncul salah satu dari tiga tipe adenoma

a. Tubular (paling sering; mencapai 60%-80% kasus) – risiko terkecil keganasanb. Tubulovilosa – risiko keganasan menengah

c. Villous – risiko keganasan yang paling besar

2. Menentukan potensi keganasan dari hal sebagai berikut:

a. Ukuran – polip yang berukuran lebih besar memiliki potensi keganasan yang lebih tinggi


7/95

b. Tipe histologi

c. Sel atipia

d. Bentuk – sesile (bentuk datar lebih berpotensi menjadi keganasan) versus pedunculated

(bertangkai)

C. Penanganan: pengangkatan polip total.

Divertikulosis


1. Disebabkan oleh peningkatan tekanan intraluminal – lapisan dalam dari kolon menonjol pada

area kelemahan fokal dinding kolon (biasanya pada area penetrasi pembuluh darah)

2. Faktor risiko

a. Diet rendah serat: Konstipasi menyebabkan peningkatan tekanan intraluminal.

b. Riwayat keluarga positif

3. Prevalensi meningkat sesuai umur.

4. Lokasi tersering adalah pada kolon sigmoid. Namun, divertikulum dapat terjadi dimanapun di

kolon.

Quick hit

Divertikulosis (kantong pada dinding kolon) harus dibedakan dari divertikulitis, yang mengacu

pada inflamasi atau infeksi dari divertikulum dan merupakan komplikasi dari divertikulosis.

Quick hit

• Komplikasi divertikulosis yaitu perdarahan rektum yang tidak nyeri dan divertikulitis.• Komplikasi divertikulitis yaitu obstruksi usus, abses, dan fistula.

B. Manifestasi klinis

1. Pada umumnya asimtomatik dan ditemukan secara insidental pada barium enema atau

kolonoskopi yang dikerjakan atas indikasi lain.

2. Dapat timbul gejala perasaan tidak nyaman pada kuadran kiri bawah, kembung, konstipasi/

diare.


8/95

3. Hanya 10 sampai 20% menimbulkan gejala (seperti menimbulkan komplikasi seperti dibawah

ini)

C. Diagnosis

1. Barium enema merupakan pemeriksaan penunjang pilihan pertama.

2. Foto polos abdomen pada umumnya menunjukkan gambaran normal dan tidak digunakan

untuk diagnosis divertikulosis.

D. Penanganan

1. Makanan tinggi serat (seperti cereal bran) untuk meningkatkan berat feses

2. Psyllium (apabila pasien tidak dapat mengkonsumsi bran)

Quick hit

• Divertikulitis dapat berulang pada 30% pasien yang diobat secara medis, umumnya dalam 5

tahun pertama.• Perdarahan saluran cerna bawah sangat jarang pada divertikulitis, namun sering terjadi pada

divertikulosis.

E. Komplikasi1. Perdarahan rektum yang tidak nyeri (pada hampir 40% pasien)

a. Perdarahan umumnya tidak signifikan secara klinis dan dapat berhenti sendiri. Tidak ada

penanganan yang lebih lanjut yang diperlukan pada pasien ini.

b. Perdarahan hebat dapat terjadi pada 5% pasien. Pada kebanyakan kasus, perdarahan dapat

berhenti secara spontan. Kolonoskopi dapat dilakukan untuk menentukan lokasi perdarahan

(angiografi mesenterika pada kasus tertentu). Bila perdarahan persisten dan atau berulang,

disarankan untuk operasi (kolektomi segmental).2. Divertikulitis (Pada 15% sampai 25% pasien)

a. Terjadi karena feses menjadi tersumbat pada divertikulum, yang menyebabkan erosi dan

mikroperforasi.

b. Dapat disertai komplikasi (Lihat Clinical Pearl 3-1) atau tanpa disertai komplikasi.


9/95

Divertikulitis tanpa komplikasi merupakan kasus yang tersering dan lebih lanjut mengenai

divertikulitis tanpa komplikasi dicantumkan pada Clinical Pearl 3-1)

c. Manifestasi klinis: demam, nyeri kuadran kiri bawah, leukositosis.

d. Pemeriksaan diagnostik

• CT scan (abdomen dan pelvis) dengan kontras oran dan IV merupakan pemeriksaan penunjang

utama; dapat menunjukkan adanya pembengkakan dinding usus atau abses

• Radiografi abdomen menunjang dalam mengeliminasi penyebab lain dari nyeri kuadran kiri

bawah, dan dapat menyingkirkan ileus atau obstruksi (yang dilihat dari adanya perbatasan air dan

udara, distensi), dan perforasi (yang dilihat dari adanya udara bebas)

• Barium enema dan kolonoskopi merupakan kontraindikasi pada diverticulitis akut karena risiko

perforasi.e. Penanganan

• Divertikulitis tanpa komplikasi diterapi dengan antibiotik IV, istirahatkan usus (puasa), cairan

IV. Serangan ringan dapat ditangani secara rawat jalan apabila pasien mampu dan memiliki

sedikit atau tidak sama sekali penyakit penyerta. Apabila gejala menetap setelah 3 sampai 4 hari,

operasi diperlukan. Antibiotik dilanjutkan selama 7-10 hari. Setelah pengobatan berhasil, sekitar

1/3 mengalami kejadian berulang. Operasi dianjurkan untuk menangani serangan berulang

(reseksi dari segmen yang terlibat).• Komplikasi diverticulitis – indikasi operasi.

Clinical Pearl 3-1

Komplikasi diverticulitis

• Abses (dapat didrainase perkutan dengan panduan CT atau secara operatif)

• Fistula kolovesikal – 50% fistula yang disebabkan oleh diverticulitis; 50% dapat menutup

secara spontan• Obstruksi – disebabkan oleh inflamasi kronis dan penebalan dinding usus

• Perforasi kolon – jarang, namun membahayakan (dapat menjadi peritonitis)

Quick hit


10/95

Divertikulosis – barium enema merupakan pilihan penunjang utama

Divertikulitis – CT scan merupakan pilihan utama (barium enema dan kolonoskopi merupakan

kontraindkasi)

Angiodisplasia Kolon (Malformasi Arteriovenosus, ektasia pembuluh darah)

• Vena submukosa pada dinding kolon (biasanya daerah proksimal) berdilatasi dan berkelok-

kelok.• Penyebab yang sering dari perdarahan saluran cerna pada pasien diatas usia 60 tahun.• Perdarahan biasanya ringan, namun pada 15% pasien dapat terjadi perdarahan masif apabila

terjadi ruptur vena.• Diagnosa dengan kolonoskopoi (dianjurkan dibandingkan angiografi)• Pada sekitar 90% pasien, perdarahan dapat berhenti secara spontan.• Lebih sering ditangani dengan koagulasi kolonoskopik pada lesi. Apabila perdarahan berlanjut,

hemikolektomi kolon kanan harus dipertimbangkan.

Quick hit

25% pasien dengan perdarahan malformasi arteriovenosus menderita stenosis aorta. Namun tidak

ada hubungan sebab dan akibat yang dapat dibuktikan.

Iskemik Mesenterika AkutA. Introduksi

1. Disebabkan oleh pasokan darah yang kurang, biasanya pada pembuluh darah mesenterika

superior.

2. Ada 4 tipe (tiga tipe disebabkan oleh penyakit arteri, satu tipe lainnya karena penyakit vena):

a. Emboli arteri (50% kasus): Hampir seluruh emboli berasal dari jantung (atrial fibrilasi, infark

miokardium, penyakit katup).

b. Trombosis arteri (25% kasus)• Hampir seluruh pasien memiliki riwayat penyakit arterosklerosis (penyakit jantung koroner,

penyakit pembuluh darah perifer, stroke) pada lokasi lain.• Oklusi akut terjadi pada penyakit arterosklerotik yang sebelumnya. Kejadian akut disebabkan

oleh penurunan curah jantung (contoh: karena miokard infark, gagal jantung kongestif) atau

ruptur plak.


11/95

• Sirkulasi kolateral biasanya terbentuk.

c. Iskemia mesenterika non-oklusif (20% kasus)

• Vasokonstriksi splanknik sekunder karena curah jantung rendah.• Biasanya muncul pada pasien usia tua yang sakit parah.

d. Trombosis vena (< 10% kasus)

• Banyak faktor predisposisi – seperti infeksi, keadaan hiperkoagulasi, kontrasepsi oral,

hipertensi portal, keganasan, pankreatitis.

3. Angka mortalitas secara umum pada semua tipe sekitar 60% sampai 70%. Apabila terjadi

infark usus, angka mortalitas dapat mencapai 90%.

B. Manifestasi Klinis

1. Manifestasi klinis yaitu nyeri abdomen hebat yang tidak terlihat dari hasil pemeriksaan

fisiknya. Nyeri disebabkan oleh iskemia dan kemungkinan infark usus, seperti miokard infark

atau penyakit jantung koroner.

a. Pemeriksaan fisik abdomen tampak jinak bahkan saat terjadi iskemia berat. Hal ini dapat

menyebabkan keterlambatan diagnosa.

b. Nyeri yang hebat dan akut bervariasi tergantung dari tipe iskemik (lihat Quick Hit)

2. Muntah, anoreksia.

3. Perdarahan gastrointestinal ringan.

4. Peritonitis, sepsis, dan syok dapat terjadi pada penyakit lanjut.

C. Diagnosis

1. Angiografi mesenterika merupakan pemeriksaan diagnostik definitif.

2. Foto polos abdomen untuk mengeksklusi penyebab lain nyeri abdomen.

3. Tampak gambaran “thumbprinting” pada barium enema disebabkan oleh penebalan lipatan

mukosa yang edem.

D. Penanganan

1. Terapi suportif: cairan IV dan antibiotik spektrum luas.


12/95

2. Infus papaverin direk intra-arteri (vasodilator) pada sistem mesenterika superior saat

angiografi merupakan terapi pilihan untuk semua penyebab arteri pada iskemi mesenterika akut.

Tindakan ini dapat meringankan oklusi dan vasospasme.

3. Infus trombolitik direk intra-arteri atau embolektomi dapat diindikasikan pada beberapa pasien

dengan iskemik mesenterika akut tipe emboli.

4. Antikoagulasi heparin merupakan terapi pilihan untuk trombosis vena.

5. Operasi (reseksi usus yang tidak dapat dipertahankan) diperlukan untuk semua tipe iskemia

mesenterika akut apabila terdapat tanda-tanda peritonitis.

Quick hit

• Iskemik mesenterika akut lebih sering terjadi daripada iskemik mesenterika kronik • Pasien dengan iskemik mesenterika akut sering mengidap penyakit jantung sebelumnya

(seperti gagal jantung kongestif, penyakit jantung koroner)

Quick hit

Perbedaan tipe iskemia mesenterika akut

• Emboli – gejala lebih mendadak dan nyeri dibandingkan tipe lain.• Trombosis arteri – gejala lebih bertahap dan tidak terlalu berat dibandingkan tipe emboli.•

Iskemik non-oklusif – biasanya terjadi pada pasien yang sakit parah.• Trombosis vena – gejala dapat muncul selama beberapa hari sampai minggu dan perlahan

memburuk.

Quick hit

• Tanda infark usus mencakup hipotensi, takipneu, asidosis laktat, demam, dan perubahan status

mental (yang mengarah pada syok)• Periksa kadar laktat apabila dicurigai iskemik mesenterika akut.

Quick hit

Hindari vasopresor pada iskemik mesenterika karena dapat memperburuk iskemi.

Iskemia Mesenterika Kronis


13/95

• Disebabkan oleh penyakit oklusif arterosklerosis pada pembuluh darah mesenterika (arteri

celiac, arteri mesenterika superior dan inferior)• Angina pada abdomen – nyeri tumpul, biasanya setelah postprandial (saat ada peningkatan

kebutuhan aliran pembuluh darah splanknik); seperti nyeri angina pada penyakit jantung koroner.• Penurunan berat badan yang signifikan yang disebabkan oleh angina pada abdomen.• Diagnosis dikonfirmasi dengan arteriografi mesenterika.• Re-vaskularisasi operatif merupakan penanganan definitif dan menyebabkan pengurangan

nyeri pada 90% kasus.

Sindrom Ogilvie

• Kelainan yang jarang dimana gejala, tanda, dan bukti radiografi menunjukkan adanya obstruksi

usus besar, namun tidak ada obstruksi mekanik.• Penyebab yang umum adalah riwayat operasi atau trauma, penyakit medis yang serius (sepsis,

keganasan), dan obat-obatan (narkotika, obat psikotropik, antikolinergik).• Diagnosis tidak dapat ditegakkan sampai kelainan obstruksi mekanik dari kolon dieksklusi.• Penanganan meliputi menghentikan agen pencetus apapun (seperti narkotika) dan penanganan

suportif (cairan intravena, penggantian elektrolit).• Dekompresi dengan enema atau penghisapan nasogastrik dapat membantu. Dekompresi

kolonoskopi biasanya berhasil apabila penanganan diatas gagal.• Dekompresi operatif dengan cecostomi atau kolostomi merupakan pilihan terakhir.

Quick hit

Pasien dengan sindrom Ogilvie biasanya sakit dan memiliki riwayat operasi sebelumnya atau

penyakit medis lainnya.

Quick hit

Apabila terdapat distensi kolon dan apabila diameter kolon melebihi 10 cm, terdapat risiko

ancaman ruptur usus besar yang menyebabkan peritonitis bahkan kematian; lakukan dekompresi

segera.

Kolitis Pseudomembran



14/95

1. Disebut juga kolitis yang berhubungan dengan antibiotik, karena pada kebanyakan pasien

tidak tampak pseudomembran yang dapat terlihat jelas.

2. Pengobatan antibiotik membunuh organisme yang biasanya menginhibisi pertumbuhan

Clostridium difficile, yang menyebabkan pertumbuhan yang berlebihan dari bakteri C. difficile

dan produksi toksin.

3. Hampir semua antibiotik berhubungan dengan penyakit ini, namun antibiotik yang sering

adalah klindamisin, ampisilin, dan sefalosporin.

4. Gejala biasanya dimulai pada minggu pertama terapi antibiotik. Namun gejala dapat muncul

setelah sampai 6 minggu penghentian antibiotik.

5. Derajat keparahan penyakit bervariasi.


1. Diare cair masif (biasanya tanpa darah ataupun mukus)

2. Nyeri abdomen seperti kram.

3. Toxic megacolon (pada kasus berat) dengan risiko perforasi.

Quick hit

Komplikasi kolitis pseudomembran berat (mungkin diperlukan tindakan operatif):

• Toxic megacolon• Perforasi kolon• Anasarka, gangguan elektrolit

Diagnosis

1. Ditemukannya toksin C. difficile pada feses merupakan diagnostik, namun hasil pemeriksaan

memerlukan waktu minimal 24 jam (95% sensitivitas).

2. Sigmoidoskopi fleksibel merupakan tes paling cepat dan diagnostik, namun karenaketidaknyamanan dan masalah biaya, alat ini jarang digunakan (biasanya disimpan untuk kondisi

tertentu).

3. Radiografi abdomen (untuk menyingkirkan toxic megacolon dan perforasi)

4. Leukositosis (sangat sering)


15/95

D. Penanganan

1. Hentikan antibiotik pencetus apabila memungkinkan.

2. Metronidasol merupakan obat pilihan (tidak dapat digunakan pada balita maupun pasien

hamil).

3. Vankomisin oral digunakan apabila pasien resisten terhadap metronidasol atau tidak dapat

mentolerasi obat tersebut.

4. Pilihan antibiotik manapun, rekurensi dapat terjadi dalam 2 sampai 8 minggu setelah

penghentian antibiotik. Hal ini terjadi pada 15% sampai 35% pasien yang telah berhasil diobati.

5. Kolestiramin dapat digunakan sebagai adjuvan terapi untuk meringankan diare.

Volvulus kronis


1. Didefinisikan sebagai puntiran (Terpuntirnya sebagian) segmen usus pada lokasi penempelan

mesenterika.

2. Dapat menyebabkan obstruksi maupun penurunan vaskularisasi (dengan potensi nekrosis dan

atau perforasi apabila tidak diobati)

3. Lokasi tersering adalah kolon sigmoid (75% dari kasus).

4. 25% kasus merupakan volvulus sekum.

5. Faktor risiko

a. Penyakit kronis, usia, pasien rawat inap lama, dan penyakit saraf meningkatkan risiko volvulus

sigmoid.

b. Volvulus sekum disebabkan oleh kurangnya fiksasi kongenital dari kolon kanan dan

cenderung terjadi pada pasien muda.

c. Konstipasi kronis, penggunaan pencahar berlebihan, obat antimotilitas.

d. Operasi abdomen sebelumnya.


1. Onset akut dari nyeri kolik abdomen.

2. Obstipasi, distensi abdomen.


16/95

3. Anoreksia, mual, muntah.

C. Diagnosis

1. Foto polos abdomen

a. Volvulus sigmoid – omega loop sign (atau bentuk pipa bengkok) menunjukkan adanya kolon

sigmoid yang terdilatasi.

b. Volvulus sekum (distensi sekum dan usus kecil) – Coffee bean sign menunjukkan adanya air

fluid level pada kuadran kanan bawah.

2. Sigmoidoskopi – pemeriksaan diagnostik dan terapeutik yang lebih dipilih untuk volvulus

sigmoid (bukan untuk volvulus sekum); menyebabkan keberhasilan pengobatan (pelepasan

puntiran dan dekompresi) pada banyak kasus.

3. Barium enema – menunjukkan adanya penyempitan kolon pada titik dimana terjadi puntiran

(“bird’s beak”)

D. Penanganan

1. Volvulus sigmoid: reduksi non-operatif (dekompresi dengan sigmoidoskopi) berhasil pada >

70% kasus. Angka rekurensi tinggi, sehingga reseksi kolon sigmoid elektif dapat dianjurkan.

2. Volvulus sekum: operasi emergensi diindikasikan.

Quick hit

Jangan melakukan pemeriksaan barium enema apabila dicurigai terjadi strangulasi.

Penyakit hati

Sirosis


1. Sirosis merupakan penyakit kronis hati yang mempunyai ciri-ciri fibrosis, kelainan struktur

hati, dan nodul luas pada hati. Jaringan fibrosa digantikan dengan hepatosit yang rusak maupun

yang telah mati.


17/95

2. Sirosis biasanya ireversibel apabila sudah lanjut. Pada tahap awal, penanganan spesifik

penyebab sirosis dapat memperbaiki atau mengembalikan kondisi hati. Waktu dimana penyakit

tersebut menjadi ireversibel tidak diketahui.

3. Kelainan anatomis hati menyebabkan dua kejadian

a. Pengurangan aliran darah menuju hati yang mengakibatkan hipertensi pada sirkulasi portal

(hipertensi portal) – hal ini menyebabkan manifestasi yang luas seperti asites, edema perifer,

splenomegali, dan vena varikosa “aliran balik” pada sirkulasi (varises gaster/ esofagus,

hemoroid).

b. Kegagalan hepatoselular menyebabkan kegagalan fungsi biokimia, seperti pengurangan

sintesis albumin dan pengurangan sintesis faktor koagulasi.

4. Evaluasi fungsi cadangan hepatik

a. Klasifikasi Child (lihat Tabel 3-1) mengestimasi cadangan hepatik ( jaringan hepar yang masih

berfungsi secara adekuat) pada kegagalan hati. Dapat digunakan untuk mengetahui derajat

penyakit dan merupakan prediktor dari morbiditas dan mortalitas.

b. Kelas C pada klasifikasi Child menunjukkan derajat penyakit berat, dan kelas A menunjukkan

derajat penyakit yang lebih ringan.

B. Penyebab

1. Penyakit hati alkoholik – penyebab tersering

a. Mengacu pada beberapa kondisi dari perlemakan hati (reversibel, karena asupan yang akut)

sampai sirosis (ireversibel).

b. 15% sampai 20% peminum berat berkembang menjadi sirosis alkoholik.

2. Hepatitis B kronik dan infeksi hepatitis C – penyebab tersering kedua.

3. Obat-obatan (intoksikasi asetaminofen, metotreksat).

4. Hepatitis autoimun

5. Sirosis bilier primer (SBP), sirosis bilier sekunder.

6. Penyakit metabolik turunan (hemochromatosis, penyakit Wilson)

7. Kongesti hepar sekunder sampai kegagalan jantung kanan, perkarditis konstriktif.

8. Alpha-antitripsin (AAT) defisiensi.

9. Kelainan veno-oklusif hepatik – dapat terjadi setelah transplantasi sumsum tulang


18/95

10. Steatohepatitis non alkoholik (NASH)

C. Manifestasi klinis

1. Beberapa pasien tidak menunjukkan gejala yang spesifik, khususnya pada awal perjalanan

penyakit.

2. Pasien dapat menunjukkan adanya gejala dan tanda dari satu atau lebih komplikasi sirosis

(lihat bagian komplikasi)

Tabel 3-1 Klasifikasi Child untuk menentukan derajat keparahan penyakit hati

A

B

C

Asites

Tidak ada

Terkontrol

Tidak terkontrol

Bilirubin

< 2.0

2.0-2.5

>3.0

Ensefalopati

Tidak ada

Minimal

Berat

Status gizi

Sangat baik

Baik

Buruk

Albumin

>3.5


19/95

3.0-3.5

>3.0

Quick hit

Tanda klasik kelainan hati kronis:

• Asites• Varises• Ginekomastia, atrofi testis• Eritema palmar, spider angioma pada kulit• Hemoroid• Kaput medusa

Quick hit

Sekali pasien mengalami gejala komplikasi sirosis, mereka masuk ke fase “dekompensasi”

dengan morbiditas dan mortalitas yang tinggi.

Quick hit

Penanganan perdarahan varises esofagus melibatkan penanganan farmakologi, dengan okreotide

intravena sebagai tambahan tindakan endoskopi (skleroterapi atau ligasi varises).

Quick hit

Asites dapat dikontrol dengan restriksi garam dan diuretik pada kebanyakan kasus.

D. Komplikasi

1. Hipertensi portal

a. Manifestasi klinis tercantum diatas. Perdarahan (hematemesis, melena, hematokezia) sekunder

akibat varises esofagogastric merupakan komplikasi paling mengancam jiwa dari hipertensi

portal (lihat dibawah)

b. Diagnosa berdasarkan manifestasi di atas. Parasentesis dapat menunjang diagnosis.

c. Tangani komplikasi spesifik. Untuk menurunkan tekanan portal, dapat digunakan transjugular

intrahepatic portal-systemic shunt (TIPS).


20/95


21/95

• Opsi lain mencakup tampon balon esofageal (pipa Sengstaken-Blakemore merupakan

penanganan sementara), skleroterapi berulang, TIPS, shunt dengan operasi, transplantasi hati.

3. Asites (lihat juga Clinical Pearl 3-3)

a. Akumulasi cairan pada kavum peritoneal yang disebabkan oleh hipertensi portal (peningkatan

tekanan hidrostatik) dan hipoalbuminemia (pengurangan tekanan onkotik). Asites merupakan

komplikasi tersering dari sirosis. Pasien tanpa hipertensi portal tidak memiliki gejala asites.

b. Manifestasi klinis: distensi abdomen, pekak berpindah, dan uji undulasi positif.

c. USG abdomen dapat mendeteksi adanya cairan sebanyak 30 ml.

d. Parasentesis diagnostik menentukan apabila asites disebabkan oleh hpertensi portal atau proses

lain.

• Indikasi tindakan yaitu asites baru, asites yang memburuk, dan kecurigaan peritonitis bakterial

spontan (lihat bawah)• Periksa hitung jenis, kadar albumin asites, pewarnaan Gram, dan kultur untuk menyingkirkan

infeksi (peritonitis bakterial spontan).• Hitung perbandingan albumin pada asites dan serum. Apabila hasilnya > 1.1 g/dL,

kemungkinan terjadi hipertensi portal. Apabila hasilnya < 1.1 g/dL, kemungkinan bukan

hipertensi portal dan pertimbangkan penyebab lain.e. Penanganan• Tirah baring, diet rendah garam dan diuretik (furosemid dan spironolakton)• Lakukan parasentesis terapeutik apabila asites teraba tegang, terdapat sesak nafas atau cepat

merasa kenyang.• Peritoneovenous shunt atau TIPS untuk mengurangi hipertensi portal.

Clinical Pearl 3-3

Diagnosa banding asites

• Sirosis, hipertensi portal•

Gagal jantung kongestif • Penyakit ginjal kronis• Overload cairan masif • Peritonitis tuberkulosa• Keganasan• Hipoalbuminemia


22/95

• Vasodilatasi perifer disebabkan oleh pengeluaran nitrogen monoksida akibat endoktoksin, yang

mengakibatkan peningkatan sekresi senin (dan hiperaldosteronism sekunder)• Kegagalan hati menginaktivasi aldosteron.

4. Ensefalopati hepatikum

a. Metabolit toksik (banyak, namun yang paling berperan diduga adalah ammonia) yang biasanya

di detoksifikasi atau dibuang oleh hati terakumulasi dan mencapai otak.

b. Terjadi pada 50% kasus sirosis, dengan derajat keparahan yang bervariasi.

c. Pencetus terjadinya ensefalopati hepatikum yaitu alkalosis, hipokalemia (karena diuretik),

obat-obatan sedatif (narkotika, obat tidur), perdarahan gastrointestinal, infeksi sistemik, dan

hipovolemia.

d. Manifestasi klinis• Penurunan fungsi mental, kebingungan, konsentrasi buruk, bahkan stupor atau koma.• Asterixis (flapping tremor) – pasien dalam keadaan lengan ekstensi dan tangan dorsofleksi

(namun ini bukan tanda yang spesifik).• Rigiditas, hiperrefleks• Fetor hepatikus – nafas berbau lumute. Penanganan• Laktulosa mencegah absorpsi ammonia. Metabolisme laktulosa oleh bakteri di kolon

membantu formasi NH+, yang sulit diabsorpsi di saluran pencernaan, dan meningkatkan ekskresi

amonia.• Neomisin (antibiotik): membunuh flora usus, mengurangi produksi ammonia oleh bakteri usus.• Diet: Pembatasan protein 30 sampai 40 g/hari.

5. Sindrom hepatorenal – mengindikasikan penyakit hati stadium akhir

a. Gagal ginjal progresif pada panyakit hati stadium lanjut, sekunder akibat hipoperfusi renaal

karena vasokonstriksi pembuluh darah renal.

b. Biasanya dicetuskan oleh infeksi atau diuretik.c. Hal ini merupakan gagal ginjal fungsional – morfologi ginjal normal, dan tidak ada penyebab

spesifik dari disfungsi renal yang dapat dibuktikan. Kondisi tersebut tidak membaik dengan

pemberian cairan.


23/95

d. Manifestasi klinis: azotemia, oliguria, hiponatremia, hipotensi, kadar sodium dalam urin

rendah (


24/95

a. Biasanya terjadi pada pasien dengan asites yang disebabkan oleh penyakit hati stadium akhir;

berhubungan dengan tingginya angka mortalitas (20% sampai 30%)

b. Angka rekurensi tinggi (mencapai 70% pada tahun pertama)

c. Agen etiologi

• Escherichia coli (paling sering)• Klebsiella• Streptococcus pneumoniae

d. Manifestasi klinis: nyeri abdomen, demam, muntah, nyeri tekan. Peritonitis bakterial spontan

ini dapat berakibat sepsis.

e. Diagnosis ditegakkan dengan parasentesis dan pemeriksaan cairan asites untuk sel darah putih

(terutama PMN), pewarnaan Gram untuk kultur, dan sensitivitas.

• Sel darah putih > 500, PMN > 250• Kultur positif asites; Peritonitis bakterial spontan dengan kultur negatif juga sering ditemukan.

f. Penanganan

• Terapi antibiotik spektrum luas: Berikan antibiotik spesifik saat organisme telah

diidentifikasi.• Perbaikan klinis harus sudah terlihat pada 24 sampai 48 jam. Ulang parasentesis dalam

dua sampai 3 hari untuk mengevaluasi pengurangan PMN pada cairan asites (


25/95

Quick hit

Peritonitis bakterial spontan: Cari tanda-tanda demam dan atau perubahan status mental pada

pasien dengan asites.

Quick hit

Apabila peritonitis bakterial spontan tidak ditangani secepatnya, angka mortalitas tinggi. Maka

dari itu, indeks suspek harus tinggi dan parasentesis diagnostik dilakukan secepatnya.

Quick hit

Tanda kegagalan hati akut (salah satu dari tanda berikut):

• Koagulopati• Ikterus• Hipoglikemia (hati merupakan tempat penyimpanan glikogen)• Ensefalopati hepatikum• Infeksi• Peningkatan hasil fungsi hati• Komplikasi apapun yang berhubungan dengan sirosis

E. Penanganan1. Tangani penyebab predisposisi – seperti menghentikan alkohol, interferon untuk hepatitis B

dan C.

2. Hindari agen yang dapat menyebabkan kerusakan hati, seperti asetaminofen, alkohol.

3. Apabila terdapat sirosis, tujuan penanganan adalah penatalaksanaan komplikasi yang muncul,

seperti yang dideskripsikan di atas. Komplikasi paling serius adalah perdarahan varises, asites,

dan ensefalopati hepatikum.

4. Transplantasi hati merupakan satu-satunya harapan penyembuhan. Pasien harusmenghentikan alkohol selama lebih dari 6 bulan sebelum pasien dapat memenuhi syarat

transplantasi. Keputusan untuk melakukan prosedur transplantasi hati tergantung pada kualitas

hidup, tingkat keparahan penyakit, dan tidak adanya komplikasi.


26/95

Penyakit Wilson


1. Kelainan resesif autosomal metabolisme tembaga.

2. Normalnya, tembaga yang berlebihan dalam tubuh dieskskresi oleh hati, namun pada pasien

dengan kelainan Wilson, hati tidak berfungsi demikian karena adanya defisiensi seruloplasmin,

protein pengikat tembaga yang dibutuhkan untuk ekskresi tembaga.

3. Oleh karena itu, tembaga berakumulasi pada sel hati. Saat sel hepatosit mati, tembaga keluar

dari sel ke dalam plasma dan berakumulasi di berbagai organ, termasuk ginjal, kornea dan otak.

4. Gejala penyakit ini paling menonjol pada masa kanak-kanak/remaja (setelah usia 5 tahun), dan

mayoritas kasus terjadi pada usia 5 sampai 35 tahun.

Gambar 3-1 Kayser- Fleischer ring

(Humes DH, Dupont HL, Gardner LB, et al. Kelley’s textbook of Internal Medicine. 4 th ed.

Philadelphia, PA: Lippincolt. Williams & Wilkins, Gambar 105.4)


1. Manifestasi klinis muncul karena deposit tembaga pada berbagai organ.

2. Kelainan hati (manifestasi awal yang paling sering): Manifestasi bervariasi termasuk hepatitis

akut, sirosis, dan kegagalan hati fulminan.

3. Kayser-Fleischer ring (cincin kekuningan pada kornea) disebabkan oleh deposit tembaga pada

kornea; tidak menggangu penglihatan (lihat Gambar 3-1)

4. Gejala sistem saraf pusat disebabkan oleh deposit tembaga pada sistem saraf pusat.

a. Tanda ekstrapiramidal – gejala parkinsonian (tremor saat istirahat, rigiditas, bradikinesia),

chorea, meneteskan air liur, koordinasi terganggu karena deposit tembaga pada basal ganglia.

b. Gangguan kejiwaan – depresi, neurosis, perubahan kepribadian, psikosis.

5. Keterlibatan ginjal – aminoasiduria, nefrokalsinosis.

C. Diagnosis

1. Diagnosis ditegakkan dengan menentukan hal berikut (pasien dapat memiliki gejala yang

banyak ataupun hanya sedikit)


27/95

a. Penyakit hati – peningkatan aminotransferase; sintesis faktor koagulasi dan albumin

terganggu.

b. Penurunan kadar seruloplasmin serum, walaupun hasil yang normal tidak mengeksklusi

diagnosis.

c. Biopsi hati – peningkatan konsentrasi tembaga secara signifikan.

2. Apabila telah terdiagnosa, keluarga derajat pertama juga harus di skrining.

D. Penanganan

1. Agen pengikat – seperti D-penicillamine, yang membuang dan detoksifikasi deposit tembaga

yang berlebih

2. Zinc

a. Mencegah absorpsi tembaga yang terdapat pada makanan

b. Diberikan tunggal (presimptomatik atau pasien hamil) atau dikonjugasi dengan agen pengikat

(pada pasien yang simptomatik)

3. Transplantasi hati (apabila tidak respon terhadap terapi atau terdapat kegagalan hati fulminan)

4. Pemantauan kadar tembaga pasien, ekskresi tembaga dari urin, seruloplasmin, dan fungsi hati;

pemeriksaan fisik untuk kelaianan hati dan neurologi; kesehatan psikologis.

Hemokromatosis


1. Kelainan resesif autosomal absorpsi besi.

2. Absorpsi besi yang berlebihan pada usus mengakibatkan peningkatan akumulasi besi (serta

ferritin dan hemosiderin) pada berbagai organ. Setelah bertahun-tahun, fibrosis pada organ yang

terlibat karena radikal bebas hidroksil yang dibentuk oleh besi yang berlebihan.

3. Organ yang terpengaruh

a. Hati (organ primer)

b. Pankreas

c. Jantung

d. Sendi

e. Kulit


28/95

f. Tiroid, gonad, hipotalamus

4. Penyakit ini merupakan penyakit keturunan, sehingga skrining juga untuk kakak adik pasien.

Diagnosis dini dan penanganan sebelum terjadinya komplikasi (biasanya sirosis, namun dapat

juga komplikasi penyakit jantung dan diabetes) meningkatkan harapan hidup.

Quick hit

Hemokromatosis sekunder (atau overload besi) dapat terjadi setelah transfusi multipel atau

anemia hemolitik kronis.


1. Hampir semua pasien awalnya asimtomatik.

2. Gejala yang dapat ditemui yaitu tanda kelainan hati, lemas, artritis, impoten/ amenore, nyeri

abdomen, dan aritmia jantung.

C. Komplikasi

1. Sirosis

a. Sirosis meningkatkan risiko hepatocellular carcinoma sebanyak 200 kali lipat.

b. Adanya kelainan hati merupakan faktor primer untuk menentukan prognosis.

2. Kardiomiopati – gagal jantung kongestif, aritmia.

3. Diabetes Mellitus – karena deposit besi pada pankreas.

4. Artritis – lokasi paling sering adalah metakarpophalangeal kedua dan ketiga dari sendi,

pinggul dan lutut.

5. Hipogonad – impotensi, amenore, hilangnya libido.

6. Hipotiroid

7. Hiperpigmentasi kulit (menyerupai kulit yang coklat karena berjemur, “bronzelike”)

D. Diagnosis

1. Peningkatan serum besi dan serum ferritin.

2. Saturasi besi meningkat (saturasi transferin)

3. Penurunan total iron-binding capacity


29/95

4. Biopsi hati (menentukan konsentrasi besi hepatik) diperlukan untuk diagnosis.

5. Pemeriksaan genetik untuk abnormalitas kromosom.

E. Penanganan

1. Lakukan phlebotomi berulang – penanganan ini merupakan terapi pilihan dan meningkatkan

harapan hidup secara signifikan apabila dilakukan pada awal penyakit.

2. Tangani komplikasi (seperti gagal jantung kongestif, hipotiroid, artritis)

3. Pertimbangkan transplantasi hati pada kasus lanjut.

Quick hit

Hemokromatosis: awal perjalanan penyakit, Kadar AST dan SFPT sedikit meningkat dan

mungkin merupakan satu-satunya abnormalitas yang ditemukan karena pasien biasanya

asimtomatik. Periksa analisis besi. Apabila kadar besi tinggi, mintakan biopsi hati untuk

mengkonfirmasi diagnosis.

Adenoma hepatoselular

• Tumor jinak hati, paling sering ditemukan pada wanita muda (usia 15 sampai 40 tahun).

Penggunaan kontrasepsis oral, jenis kelamin wanita, dan penggunaan steroid anabolik

merupakan faktor risiko utama.• Pasien dapat asimtomatik; adenoma hepatoselular ditemukan secara insidental pada

pemeriksaan pencitraan abdomen. Gejala dapat berupa nyeri perut kuadran kanan atas atau rasa

penuh.• Potensi keganasan sangat rendah ( 5 cm dan tidak mengecil setelah penghentian kontrasepsi oral (karena ada

risiko ruptur).

Hemangioma kavernosa


30/95


31/95


32/95

• Histologi hati identik dengan pasien dengan penyakit hati alkoholik, namun pasien ini tidak

memiliki riwayat penggunaan alkohol.• Berhubungan dengan obesitas, hiperlipidemia, diabetes mellitus (beberapa pasien tidak

memiliki riwayat tersebut)• Biasanya asimtomatik dan perjalanan penyakit jinak (namun sirosis dapat terjadi pada 10%

sampai 15% pasien)• Umumnya ditemukan saat pemeriksaan laboratorium rutin (AST dan ALT sedikit meningkat)• Penanganan masih belum jelas.

Sindrom Gilbert• Terjadi pada 7% populasi – kondisi autosomal dominan dimana ada penurunan aktivitas

uridine difosfat glukuronil transferase di hati.• Penyebab yang sering meningkatnya bilirubin tidak terkonjugasi saja.•

Dicetuskan oleh puasa (diet keras), demam, alkohol dan infeksi.• Asimtomatik, namun ikterus ringan dapat terjadi.• Biopsi hati menunjukkan fungsi normal, dan umumnya tidak diperlukan penanganan.

Hemobilia• Darah terdrainase ( terdistribusi) ke duodenum melalui duktus koledokus. Sumber perdarahan

dapat dari mana saja sepanjang saluran empedu, hati, atau daerah ampulla.• Penyebab – trauma (paling sering), karsinoma tiroid papilar, operasi (kolesistektomi, eksplorasi

duktus bilier), tumor, infeksi• Manifestasi mencakup perdarahan gastrointestinal (melena, hematemesis), ikterus, dan nyeri

perut kuadran kanan atas.• Arteriogram merupakan pemeriksaan diagnostik. Endoskopi gastrointestinal atas menunjukkan

adanya darah dari ampulla Vater.• Penanganan – resusitasi (mungkin memerlukan transfusi). Apabila perdarahan hebat, operasi

diperlukan (pilihan termasuk ligasi arteri hepatikum atau arteriogram dengan embolisasi

pembuluh darah).

Kista hati

Kista hati polikistik • Autosomal dominan, biasanya berhubungan dengan kelainan ginjal polikistik. Kelainan ginjal

polikistik sering menyebabkan gagal ginjal dan merupakan determinan utama untuk prognosis,

dimana kista hati jarang menyebabkan fibrosis hati dan gagal hati.• Biasanya asimtomatik; beberapa pasien mengeluhkan nyeri abdomen dan teraba massa pada

abdomen atas.


33/95

• Penanganan tidak diperlukan untuk hampir seluruh kasus.

Kista hati hidatidosa• Disebabkan oleh infeksi cacing pita Echinococcus granulosus atau yang lebih jarang

echinococcus multilocularis. Kista paling sering muncul pada lobus kanan hati.• Kista berukuran kecil asimtomasik, kista yang berukuran besar dapat menyebabkan nyeri perut

kuadran kanan atas dan ruptur kavum peritoneal, menyebabkan syok anafilaktik yang fatal.• Penanganan adalah reseksi operatif (hati-hati untuk menghindari tumpahnya isi kista ke kavum

peritoneal). Mebendazol diberikan setelah operasi.

Abses hati

Quick hitLokasi tersering abses hati (piogenik maupun amebik) adalah lobus kanan.

Abses hati piogenik • Penyebab obstruksi saluran empedu paling sering – obstruksi aliran cairan empedu

menyebabkan proliferasi bakteri. Penyebab lain yaitu infeksi gastrointestinal (divertikulitis,

appendisitis) dengan penyebaran melalui sistem vena porta, dan trauma hati yang menembus

(luka tembak, operasi).• Organisme penyebab yaitu Escherichia coli, Klebsiella, Proteus, Enterococcus, dan bakteri

anaerob.•

Manifestasi klinis meliputi demam, malaise, anoreksia, penurunan berat badan, mual, muntah,nyeri perut kuadran kanan atas, dan ikterus. Pasien tampak sakit sedang.• Diagnosis ditentukan oleh ultrasound dan CT scan; peningkatan fungsi hati.• Fatal apabila tidak diobati. Penanganan (antibiotik IV dan drainase abses perkutan)mengurangi

angka mortalitas mencapai 5% sampai 20%. Drainase operatif terkadang diharuskan.

Abses hati amebik • Paling sering pada pria (9:1), terutama pria homoseksual. Transmisi melalui fekal-oral.• Disebabkan oleh amebiasis usus (Entamoeba histolytica) – amoeba mencapai hati melalui vena

porta hepatika.• Manifestasi klinis – demam, nyeri kuadaran kanan atasn, mual/muntah, hepatomegali, diare.• Pemeriksaan serologis (immunoassay enzim immunoglobulin G) menegakkan diagnosa.

Fungsi hati umumnya meningkat. Pemeriksaan antigen E. histolytica pada feses (mendeteksi

protozoa pada feses) tidak sensitif. Pencitraan (ultrasound, CT) dapat mengindentifikasi abses

namun sulit dibedakan dengan abses piogenik.


34/95

• Metronidazole IV merupakan penanganan efektif pada hampir seluruh kasus. Aspirasi

terapeutik dari abses (aspirasi perkutan dengan panduan pencitraan) diperlukan apabila abses

besar (risiko tinggi ruptur), atau apabila tidak ada respon terhadap terapi medis.

Quick hitAbses piogenik dan amebik dapat mengancam jiwa apabila tidak terdeteksi secara dini.

Sindrom Budd-ChiariA. Karakteristik umum1. Kelainan hati disebabkan oleh oklusi aliran vena hepatika, yang menyebabkan kongesti

hepatik dan iskemi mikrovaskular.2. Perjalanan penyakit bervariasi, namun kebanyakan kasus lambat dengan hipertensi portal yang

bertahap dan penurunan fungsi hati yang progresif.3. Penyakit ini dapat menjadi berat, walaupun jarang, dan menyebabkan kegagalan hati akut,

yang dapat berakibat fatal tanpa penanganan segera.

B. Penyebab – keadaan hiperkoagulasi, kelainan mieloproliferatif (polisitemia vera), kehamilan,

penyakit inflamasi kronis, infeksi, kanker, trauma. Kondisi ini idiopatik sampai 40% kasus.

C. Manifestasi klinis (menyerupai sirosis) – hepatomegali, asites, nyeri abdomen (kuadran kanan

atas), ikterus, perdarahan varises.

D. Diagnosis – venografi hepatika, perbandingan albumin serum dengan asites > 1.1 g/dL

E. Penanganan1. Terapi farmakologis umumnya tidak memuaskan (antikoagulasi, trombolitik, diuretik)2. Operasi pada akhirnya diperlukan untuk hampir semua kasus (angioplasti balon dengan

pemasangan sten pada vena cava inferior, shunting portacaval)3. Transplantasi hati apabila terdapat sirosis.

Ikterus

Quick hitTiga penyebab utama ikterus• Hemolisis• Penyakit hati• Obstruksi empedu

A. Karakteristik umum (lihat juga Clinical Pearl 3-4)


35/95


36/95


37/95

D. Penanganan: Atasi penyebab yang mendasari

Quick hitApabila tidak ada hemolisis, hiperbilirubinemia (tidak terkonjugasi) dapat mengindikasikan

penyakit sindrom Gilbert, yang biasanya asimtomatik

Gambar 3-2Evaluasi ikterusIkterus

AnamnesaPemeriksaan Fisik Laboratorium (fungsi hati) – AST, ALT, bilirubin, alkalin fosfatase, albumin, PT

Fungsi hati normal (AST, ALT, bilirubin, alkalin fosfatase, albumin, PT)

Hiperbilirubinemia terkonjugasi

Sindrom Dubin JohnsonSindrom Rotor

Hiperbilirubinemia tidak terkonjugasi

Lihat uji pemeriksaan untuk diagnosa lain – hemolisis dan sindrom Gilbert yang paling sering

Fungsi hati abnormal

Kecurigaan penyakit intrahepatik menurut hasil fungsi hati

• Pemeriksaan spesifik:Serologi virusAMA, ANA, SMASeruloplasminFe/ TIBCKadar A1- antitripsin•

Hentikan obat• Pertimbangkan biopsi hati• Pertimbangkan CT scan untuk menyingkirkan penyakit struktural• Penanganan farmakologis atau observasi

Kecurigaan penyakit obstruksi ekstrahepatik


38/95

Pencitraan non-invasif (U/S, CT)

Saluran normal

Saluran normal, namun kecurigaan kolestasis ekstrahepatik

Saluran dilatasi

Visualisasi duktus secara direk (ERCP atau PTC)

Obstruksi tervisualisasi

Tidak

Ya

Hilangkan obstruksi• Operasi• Endoskopik • Perkutaneus

AMA = antimitochondrial antibodyANA = Antinuclear antibodyERCP – Endoscopic retrograde cholangiopancreatographyFe/TIBC = Iron/total iron binding capacityPTC = Percutaneous transhepatic cholangiogram

SMA = Smooth muscle antibodyU/S = Ultrasound

Pemeriksaan Fungsi hatiQuick hit• ALT umumnya ditemukan pada hati• AST ditemukan pada berbagai jaringan (otot skelet, jantung, ginjal, otak)

Quick hit• Pada hepatitis alkoholik, kadar AST hampir tidak pernah >500, dan kadar ALT hampir tidak

pernah >300.• Semakin tinggi perbandingan AST/ ALT, semakin tinggi kemungkinan alkohol sebagai

penyebab abnormalitas fungsi hati.

Quick hitFungsi hati


39/95

• Pemeriksaan fungsi hati untuk kolestatik: alkalin fosfatase dan GGT meningkat; ALT dan

AST sedikit meningkat.• Nekrosis hepatoselular atau inflamasi: alkalin fosfatase normal atau sedikit meningkat; ALT

dan AST sangat meningkat.

A. Aminotransferase (ALT dan AST)1. ALT merupakan pemeriksaan yang lebih sensitif dan spesifik dibandingkan AST untuk

kerusakan hati.2. Peningkatan AST dan ALT biasanya mirip. Terkecuali pada hepatitis alkohol dimana ratio

AST-ALT mencapai >2:13. Apabila kadar AST dan ALT meningkat sedikit (angka kecil dari ratusan), pikirkan hepatitis

viral kronik atau hepatitis alkoholik akut.4. Apabila kadar AST dan ALT meningkat moderat (angka besar dari ratusan sampai ribuan),

pikirkan hepatitis viral akut.5. Apabila kadar AST dan ALT meningkat banyak (>10000), telah terjadi nekrosis hepatik yang

luas, biasanya karena:a. Iskemi, liver syok (hipotensi berkepanjangan atau kolaps sirkulasi)b. Toksisitas asetaminofenc. Hepatitis viral berat6. Perhatikan transaminase hati biasanya normal atau bahkan rendah pada pasien dengan

sirosis( tanpa adanya nekrosis sel yang aktif) atau penyakit hati metastasis, karena jumlah

hepatosit sehat yang berfungsi sangat berkurang.7. Hal berikut dapat menyebabkan peningkatan ALT atau AST pada pasien asimtomatik

(perhatikan singkatan ini):a. Autoimmune hepatitisb. Hepatitis Bc. Hepatitis Cd. Drugs atau toksine. Ethanolf. Fatty liver (trigliseridemia)g. Growth (Tumor)h. Hemodynamic disorder (seperti gagal jantung kongestif)i. Iron (hemochromatosis)k, tembaga (penyakit Wilson), atau defisiensi A1 antitripsin

B. Alkalin fosfatase (AFP) : Tidak spesifik untuk hati – dapat juga ditemukan pada tulang, usus

dan plasenta.1. AFP meningkat apabila terdapat obstruksi aliran cairan empedu (kolestasis) pada lokasi

manapun saluran empedu. Apabila normal, kemungkinan bukanlah kolestasis.


40/95

2. Apabila kadar sangat tinggi (peningkatan 10x), pikirkan obstruksi saluran empedu

ekstrahepatik atau kolestasis intrahepatik (PBC atau sirosis imbas obat).3. Apabila kadar tinggi, periksa kadarGGT (Gamma-glutamyl-transferase) untuk memastikan

peningkatan dari hati (bukan dari tulang atau usus). Apabila kadar GGT juga tinggi,

kemungkinan besar penyebabnya dari hati. Apabila kadar GGT normal namun AFP tinggi,

pertimbangkan kehamilan atau penyakit tulang.

C. Bilirubin (lihat bagian Ikterus)

D. GGT umumnya digunakan untuk mengkonfirmasi bahwa peningkatan AFP berasal dari hati.

E. Albumin – menurun pada penyakit hati kronis, sindrom nefrotik, malnutrisi, dan keadaan

inflamasi (luka bakar, sepsis, trauma)

F. Waktu Prothrombin1. Hati mensintesis faktor koagulasi I, II, V, VII, IX, X, XII, dan XIII, hal ini digambarkan oleh

waktu protrombin.2. Waktu protrombin tidak memanjang sampai hampir seluruh kapasitas sintesis hati hilang, yang

menunjukkan adanya penyakit hati lanjut.

Penyakit kantong empedu dan saluran empeduKolelitiasis

Quick hitIstilah kolestasis merujuk pada obstruksi aliran empedu akibat penyebab apapun. Apabila

pemeriksaan fungsi hati menunjukkan kolestasis, lakukan ultrasound abdomen atau kuadran

kanan atas.

Quick hit1/3 pasien dengan kolik bilier berlanjut menjadi kolesistitis akut dalam 2 tahun.

Quick hit

Nyeri pada kolesistitis akut disebabkan oleh inflamasi dinding kantung empedu, sedangkan nyerikolik bilier disebabkan oleh kontraksi kantong empedu melawan duktus sistikus yang

terobstruksi. Selain itu nyeri dari kolesistitis akut bertahan sampai beberapa hari, sedangkan

nyeri kolik bilier bertahan hanya beberapa jam. A. Karakteristik umum


41/95

1. Kolelitiasis merujuk pada batu di kantong empedu (batu empedu).2. Terdapat tiga tipe batu.a. Batu kolesterol (kuning sampai hijau) – berhubungan dengan hal berikut:• Obesitas, diabetes, hiperlipidemia.• Kehamilan multipel, penggunaan kontrasepsi oral.• Penyakit Chron, reseksi ileum.• Usia lanjut• Keturunan Amerika natif • Sirosis• Cystic fibrosisb. Batu pigmen• Batu berwarna hitam biasanya ditemukan pada kantong empedu dan berhubungan dengan

hemolisis (penyakit sel sabit, thalasemia, sferositosis herediter, katup jantung artifisial) atau

sirosis alkoholik.• Batu berwarna coklat biasanya ditemukan pada saluran empedu dan berhubungan denganinfeksi saluran empedu.c. Batu campuran meliki komponen kolesterol dan batu pigmen dan merupakan mayoritas batu

empedu.

B. Manifestasi Klinis1. Kebanyakan kasus asimtomatik. Mayoritas pasien yang menemukan adanya batu empedu

secara insidental tetap tidak bergejala.2. Kolik bilier merupakan gejala kardinal batu empedu dan disebabkan karena obstruksi

sementara duktus sistikus oleh batu empedu. Nyeri muncul saat kantong empedu kontraksi untuk

melawan obstruksi.a. Nyeri umumnya berlokasi pada kuadran kanan atas atau epigastrium dan bervariasi antara

ringan, sedang, atau berat.b. Keluhan klasik yaitu nyeri setelah makan dan saat malam hari.c. Boas sign – nyeri subscapular kanan karena kolik bilier.

C. Komplikasi1. Kolesistitis (kronis atau akut) karena obstruksi berkepanjangan dari duktus sistikus.

2. Koledokolitiasis dengan komplikasi yang berhubungan – lihat di bawah3. Ileus batu empedu4. Keganasan

D. Diagnosis1. Ultrasound abdomen di kuadran kanan atas memiliki sensitivitas dan spesifisitas yang tinggi

(>95%) untuk batu > 2mm.


42/95

2. CT scan dan MRI merupakan alternatif.

E. Penanganan1. Tidak diperlukan penanganan apabila pasien asimtomatik 2. Kolesistektomi elektif untuk pasien dengan keluhan kolik bilier berulang.

Kolesistitis akutQuick hitTanda obstruksi saluran empedu• Peningkatan alkalin fosfatase, peningkatan GGT• Peningkatan bilirubin terkonjugasi• Ikterus• Gatal• Feses berwarna dempul• Urin gelap

Quick hitKolesistitis akut merupakan sindrom dengan gejala nyeri perut kuadran kanan atas, demam,

leukositosis yang berhubungan dengan inflamasi kantong empedu.

Quick hitKomplikasi kolesistitis• Kolesistitis gangren• Perforasi kantong empedu• Kolesistitis emfisematosa• Fistula kolesistoenterik dengan ileus batu empedu• Empiema kantong empedu

Quick hitIleus batu empedu• Batu empedu masuk ke lumen usus melalui fistula kolesistoenterik – dan “terjepit” pada ileum

terminal dan menyebabkan gejala obstruksi.• Merupakan 1% sampai 2% dari kasus obstruksi usus.

Quick hitKomplikasi kolesistitis akut meliputi gangren dan perforasi kantong empedu, yang dapat

mengancam jiwa.

A. Karakteristik umum1. Obstruksi duktus sistikus (bukan infeksi) menyebabkan inflamasi akut dari dinding kantong

empedu.


43/95

2. Kolesistitis kronis dapat terjadi dengan serangan rekuren kolesistitis akut.3. 10% pasien dengan batu empedu menderita kolesistitis akut.

B. Manifestasi klinis1. Gejala

a. Nyeri selalu ada dan terlokalisir pada perut kuadran kanan atas atau epigastrium; dapatmenjalar ke bahu kanan atau skapula.b. Mual dan muntah, anoreksia.2. Tandaa. Nyeri tekan perut kuadran kanan atas, nyeri lepas pada kuadran kanan atas.b. Murphy sign merupakan tanda patognomonik – nyeri inspirasi saat palpasi dalam di kuadran

kanan atas; pada kebanyakan kasus tanda ini tidak muncul.c. Bising usus menurund. Demam subfebris, leukositosis.

C. Diagnosis1. Ultrasound abdomen kuadran kanan atas merupakan pemeriksaan pilihana. Sensitivitas dan spesifisitas tinggib. Penemuan lain yaitu penebalan dinding kantung empedu, cairan perikolesistik, pembengkakan

kantong empedu dan adanya batu.2. CT scan sama akuratnya dengan ultrasound namun lebih sensitif untuk mengidentifikasi

komplikasi kolesistitis akut (perforasi, abses, pankreatitis)3. Radionuclide scan (hepatoiminodiacetic acid (HIDA))a. Digunakan saat ultrasound tidak dapat menegakkan diagnosis. Sensitivitas dan spesifisitas

mirip dengan ultrasound. Apabila pemeriksaan HIDA normal, diagnosa kolesistitis akut dapat

disingkirkan.b. Pemeriksaan HIDA positif menunjukkan kantung empedu tidak dapat divisualisasi.c. Apabila kantung empedu tidak dapat divisualisasi 4 jam setelah injeksi, diagnosis kolesistitis

akut dapat ditegakkan.

D. Penanganan1. Pasien harus dirawat. Tindakan konservatif termasuk hidrasi dengan cairan intravena, puasa,

antibiotik intravena, analgesik, koreksi elektrolit yang abnormal.2. Operatif – kolesistektomi diindikasikan pada kebanyakan pasien dengan batu empedu

simtomatik. Kolesistektomi dini dianjurkan (24 sampai 48 jam pertama). Angka rekurensi

dengan penanganan non-operatif setinggi 70%. Waktu operasi bergantung pada keparahan gejala

dan evaluasi risiko operasi, namun pada kebanyakan pasien, dianjurkan kolesistektomi dini.

Kolesistitis akalkulus


44/95

• Kolesistitis akut tanpa adanya batu yang menyumbat duktus sistikus (sampai 10% pasien

dengan kolesistitis akut)• Biasanya idiopatik dan terlihat pada pasien dengan penyakit berat yang mendasari; mungkin

berhubungan dengan dehidrasi, iskemik, luka bakar, trauma berat, dan keadaan post operasi.• Gejala dan tanda sama dengan kolesistitis akut.• Diagnosis sulit ditegakkan karena pasien dengan kondisi ini biasanya sakit berat dan memiliki

riwayat penyakit lain, sehingga gejala tidak begitu tampak.• Kolesistektomi emergensi merupakan penanganan pilihan. Untuk pasien yang tidak dapat

langsung operasi karena sakit berat, lakukan drainase kantong empedu perkutaneus dengan

kolesistektomi.

Tabel 3-2 Kolelitiasis dan KoledokolitiasisKolelitiasisKoledokolitiasisKelainanBatu pada kantung empeduBatu pada duktus koledokusManifestasi klinisAsimtomatik; kolik bilierAsimtomatik; nyeri epigastrium / kuadran kanan atas, ikterusKomplikasiKolesistitis, koledokolitiasis,ileus batu empedu, keganasan

Kolangitis, ikterus obstruktif, pankreatitis akut, sirosis bilierDiagnosisUltrasound abdomen kuadran kanan atas sangat sensitif ERCP merupakan pemeriksaan pilihan; ultrasound abdomen kuadran kanan atas tidak sensitif PenangananTidak perlu penanganan pada hampir semua kasus; kolesistektomi elektif apabila kolik bilier

sangat berat atau rekurenPengangkatan batu dengan ERCP dan sfingterektomi

Koledokolitiasis

Quick hitKomplikasi batu duktus koledokus• Kolangitis• Ikterus obstruktif • Pankreatitis akut• Kolik bilier• Sirosis bilier


45/95

Quick hitPasien dengan batu duktus koledokus dapat tidak bergejala selama bertahun-tahun. Namun, tidak

seperti kolelitiasis, dimana kolik bilier dapat menyebabkan kolesistitis akut, onset gejala

koledokolitiasis dapat mengarah pada komplikasi yang mengancam jiwa seperti kolangitis danpankreatitis akut.

A. Karakteristik umum (lihat Tabel 3-2)1. Merupakan batu pada duktus koledokus2. Terdiri dari batu primer dan sekundera. Batu primer berasal dari duktus koledokus (biasanya batu pigmen)b. Batu sekunder berasal dari kantong empedu yang lewat ke duktus koledokus (biasanya

kolesterol atau batu campuran). Hal ini terjadi pada 95% kasus koledokolitiasis.

B. Manifestasi klinis1. Pasien dapat tidak bergejala selama bertahun-tahun2. Gejala, apabila ada, meliputi nyeri perut kuadran kanan atas, atau nyeri epigastrium dan

ikterus.

C. Diagnosis1. Pemeriksaan laboratorium: Kadar bilirubin total dan direk meningkat, termasuk juga alkalin

fosfatase.2. Ultrasound abdomen kuadran kanan atas biasanya merupakan pemeriksaan awal, namun tidak

sensitif untuk koledokolitiasis. Dapat mendeteksi duktus koledokus pada 50% kasus, sehingga

tidak dapat digunakan untuk menyingkirkan diagnosis.3. ERCP merupakan pemeriksaan baku emas (sensitivitas dan spesifisitas 95%) dan harus

dilakukan setelah ultrasound. ERCP merupakaan pemeriksaan diagnostik dan terapeutik (lihat

dibawah).4. PTC merupakan alternatif dari ERCP.

D. Penanganan1. ERCP dengan sfingterektomi dan pengangkatan batu dan pemasangan sten (berhasil pada 90%

pasien)2. Laparoskopik koledokolitotomi (pada kasus tertentu)

Kolangitis

Quick hitLakukan pemeriksaan ini untuk pasien kolangitis:


46/95

• Kultur darah• Cairan intravena• Antibiotik intravena setelah kultur darah• Dekompresi duktus koledokus saat pasien stabil

A. Karakteristik umum1. Infeksi saluran bilier karena obstruksi, yang menyebabkan stasis bilier dan pertumbuhan

bakteria. Koledokolitiasis mencakup 60% kasusb. Penyebab lain yaitu keganasan pankreas dan empedu, striktur post operasi, prosedur invasif

seperti ERCP atau PTC, dan kista koledokal.2. Kolangitis merupakan penyakit yang mengancam jiwa dan harus ditangani segera.


1. Trias Charcot: nyeri perut kuadran kanan atas, ikterus, dan demam – trias klasik ini ditemukanpada 50% sampai 70% kasus.2. Raynold’s Pentad: Trias Charcoat ditambah syok sepsis dan perubahan status mental (depresi

sistem saraf pusat- koma, disorientasi)3. Penyakit akut, dan gejala abdomen kurang jelas atau tidak terindentifikasi.

C. Diagnosis1. Ultrasound abdomen kuadran kanan atas merupakan pemeriksaan awal2. Penemuan laboratorium – hiperbilirubinemia, leukositosis, sedikit peningkatan serum

transaminase.3. Kolangiografi (PTC atau ERCP)a. Merupakan pemeriksaan definitif, namun tidak dilakukan saat penyakit akut. Saat kolangitis

telah mereda, lakukan PTC atau ERCP untuk mengidentifikasi penyakit penyebab dan

rencanakan penanganan yang sesuai.b. Lakukan PTC saat sistem duktus berdilatasi (dengan ultrasound) dan ERCP saat sistem duktus

normal.

D. Penanganan1. Antibiotik intravena dan cairan intravenaa. Penting untuk pemantauan ketat hemodinamik, tekanan darah, dan urin output.b. Kebanyakan pasien respon dengan cepat. Saat pasien sudah tidak demam selama 48 jam,

lakukan kolangiografi (ERCP atau PTC) untuk evaluasi kondisi penyebab.2. Dekompresi duktus koledokus dengan PTC (drainase kateter); ERCP (sfingterektomi), atau

laparoskopi (insersi pipa-T) saat pasien telah stabil, atau dilakukan secepatnya apabila pasien

tidak respon terhadap antibiotik.


47/95

Quick hitReynould’s pentad merupakan keadaan yang sangat toksik yang memerlukan penanganan segera.

Dapat menjadi fatal.

Quick hitUltrasound abdomen kuadran kanan atas sangat akurat untuk mendeteksi batu empedu dan

dilatasi saluran empedu, namun tidak akurat untuk mendeteksi batu duktus koledokus.

Quick hitAbses hepar merupakan komplikasi paling serius dan yang ditakutkan dari kolangitis akut -

mortalitas tinggi.

Karsinoma kantong empedu• Kebanyakan dari adenokarsinoma dan umumnya terjadi pada orang tua.• Berhubungan dengan batu empedu; faktor risiko lain yaitu fistula kolesistoenterik dan kantong

empedu porselin• Manifestasi klinis tidak spesifik dan mengarah pada obstruksi saluran empedu ekstrahepatik:

ikterus, kolik bilier, penurunan berat badan, anoreksia, dan massa pada perut kuadran kanan atas.

Kantong empedu yang dapat terpalpasi merupakan tanda penyakit yang telah lanjut.• Sulit diangkat buangQuick hitKantong empedu porselin• Definisi: kalsifikasi intramural dari dinding kantong empedu• Kolesistektomi profilaksis dianjurkan karena kira-kira 50% pasien dengan kantong empedu

porselin berlanjut menjadi karsinoma kantong empedu.

Kolangitis Sklerotik Primer (Primary Sclerosing Cholangitis)

Quick hitKomplikasi PSC• Kolangiokarsinoma (pada 20% sampai 30% pasien)• Serangan rekuren kolangitis (pada sekitar 15% pasien)• Dapat berlanjut menjadi sirosis bilier sekuder, hipertensi portal dan kegagalan hati.

A. Karakteristik umum1. Penyakit progresif idiopatik kronis saluran empedu intrahepatik dan atau ekstrahepatik yang

digambarkan dengan penebalan dinding saluran empedu dan penyempitan lumen; mengarah ke

sirosis, hipertensi portal dan kegagalan hati.


48/95

2. Adanya hubungan kuat dengan kolitis ulserativa (dan walaupun lebih sedikit, dengan penyakit

Chron). Kolitis ulserativa ditemukan pada 50% sampai 70% pasien dengan kolangitis sklerotik

primer; kebanyakan manifestasi klinis dari kolitis ulserativa yang tampak (perhatikan: perjalanan

penyakit kolangitis sklerotik primer tidak dipengaruhi oleh kolektomi untuk kolitis ulserativa)

B. Manifestasi klinis1. Tanda dan gejala muncul lambat.2. Penemuan kolestasis kronis, mencakup ikterus dan pruritus; semua pasien pada akhirnya

menderita ikterus obstruktif kronis3. Gejala lain: cepat merasa lelah, malaise, penurunan berat badan

C. Diagnosis1. ERCP dan PTC merupakan pemeriksaan diagnostik pilihan – adanya striktur seperti bintik

pada area multipel dan dilatasi seperti bintik di duktus intrahepatik dan ekstrahepatik.2. Pemeriksaan laboratorium fungsi hati menunjukkan kolestatik.

D. Penanganan1. Tidak ada penanganan kuratif selain transplantasi hati.2. Saat striktur dominan menyebabkan kolestasis, ERCP dengan pemasangan sten untuk drainase

blier dan dilatasi saluran empedu dapat meredakan gejala.3. Pemakaian kolestiramin untuk meredakan gejala simtomatik (untuk mengurangi pruritus).

Sirosis bilier primer

Quick hitEtiologi sirosis bilier sekunderPenyakit ini terjadi karena adanya obstruksi bilier kronis yang disebabkan oleh:• Obstruksi mekanik yang berkepanjangan• Kolangitis Sklerosis• Cystic fibrosis• Atresia bilier

A. Karakteristik umum1. Sirosis bilier primer merupakan penyakit hati kolestatik yang kronis dan progresif

digambarkan sebagai destruksi duktus bilier intrahepatik dengan inflamasi portal dan jaringanparut.2. Merupakan penyakit progresif lambat dengan perjalanan penyakit bervariasi. Dapat berlanjut

menjadi sirosis dan gagal hati stadium lanjut.3. Merupakan penyakit autoimun yang berhubungan dengan kelainan autoimun lainnya.4. Paling sering pada wanita separuh baya.


49/95

B. Manifestasi klinis1. Lemas2. Pruritus (pada awal perjalanan penyakit)3. Ikterus (pada perjalanan penyakit lanjut)4. Tidak nyaman pada kuadran kanan atas

5. Xanthomata dan xantelasmata6. Osteoporosis7. Hipertensi portal (dengan sekuel)

C. Diagnosis1. Penemuan laboratoriuma. Pemeriksaan fungsi hati menunjukkan kolestasis (peningkatan alkalin fosfatase)b. Antibodi antimitokondrial positif (AMAs) ditemukan pada 90% sampai 95% pasien. Ini

merupakan penanda penyakit tersebut (spesifisitas 98%). Apabila serum AMAs positif, lakukan

biopsi hepar untuk mengkonfirmasi diagnosis.c. Peningkatan kolesterol, HDLd. Peningkatan imunoglobulin M2. Biopsi hati (perkutaneus atau laparoskopik) untuk mengkonfirmasi diagnosis3. Ultrasound abdomen atau CT scan untuk menyingkirkan adanya obstruksi bilier

D. Penanganan1. Penanganan simtomatik untuk pruritus (kolestiramin) dan osteoporosis (kalsium, bifosfonat,

vitamin D).2. Asam ursodeoxyholik (asam empedu hidrofilik) dapat memperlambat progresifitas penyakit.3. Transplantasi hati merupakan penanganan kuratif yang tersedia.

KolangiokarsinomaQuick hitTumor Klatskin• Tumor pada 1/3 proksimal duktus koledokus – mencakup perbatasan duktus hepatik kanan dan

kiri.• Prognosis sangat buruk karena tidak dapat direseksi.

A. Karakteristik umum1. Tumor saluran empedu intrahepatik atau ekstrahepatik; kebanyakan berasal dari

adenokarsinoma2. Usia rata-rata yaitu pada usia 70an.3. Bertempatan di tiga lokasi: 1/3 proksimal duktus koledokus (paling sering, atau disebut juga

tumor Klatskin), ekstrahepatik distal (paling mungkin direseksi), intrahepatik (paling jarang)4. Prognosis buruk – harapan hidup kurang dari satu tahun setelah diagnosa5. Faktor risiko


50/95

a. PSC merupakan faktor risiko utama pada Amerika Serikat.b. Faktor risiko lain yaitu kolitis ulserativa, kista koledokal, dan infeksi Clonorchis sinensis (di

Hong Kong)

B. Manifestasi klinis1. Ikterus obstruktif dan gejala yang berhubungan: urin warna gelap, feses berwarna dempul, dan

pruritus2. Penurunan berat badan

C. Diagnosis1. Kolangiografi (PTC atau ERCP) untuk diagnosa dan evaluasi kemungkinan reseksi.2. Apabila tumor tidak dapat direseksi (lebih sering pada kasus tumor saluran empedu proksimal

dibanding yang distal), pemasangan sten saat PTC atau ERCP merupakan opsi dan dapat

mengurangi obstruksi bilier.

D. Penanganan1. Hampir semua tumor yang terdiagnosa pada pasien merupakan jenis tumor yang tidak dapat

direseksi.2. Angka harapan hidup rendah, walaupun kemoterapi agresif, pemasangan sten atau drainase

bilier.

Kista koledokal• Dilatasi kista di saluran bilier yang mencakup duktus ekstrahepatik atau intrahepatik, atau

keduanya; lebih sering pada wanita (4:1)• Manifestasi klinis: nyeri epigastrium, ikterus, demam, dan massa pada kuadran kanan atas.• Komplikasi: kolangiokarsinoma (komplikasi paling ditakuti – risiko 20% setelah 20 tahun),

abses hepar, kolangitis/ pankreatitis rekuren, ruptur, obstruksi bilier, sirosis, dan hipertensi

portal.• Ultrasound merupakan pemeriksaan non invasif paling baik, dan ERCP merupakan diagnosis

yang definitif.• Penanganan operatif: reseksi total kista dengan anastomosis usus ke empedu untuk

memperbaiki kontinuitas sistem empedu dengan usus.

Striktur duktus bilier• Penyebab paling sering adalah luka iatrogenik (misal: setelah operasi bilier seperti

kolesistektomi, transplantasi hati); penyebab lain yaitu koledokolitiasis rekuren, pankreatitis

kronis, dan PSC.


51/95

• Manifestasi klinis yang tampak adalah gejala ikterus obstruktif • Komplikasi dapat mengancam jiwa: sirosis bilier sekunder, abses hepar, dan kolangitis

ascenden.• Penanganan yaitu pemasangan sten endoskopik (dianjurkan) atau bypass operatif apabila

obstruksi total atau apabila terapi endoskopik gagal.

Diskinesia bilier• Disfungsi motori sfingter Oddi, yang mengakibatkan serangan berulang kolik bilier tanpa

adanya bukti batu empedu pada pemeriksaan diagnostik seperti ultrasound, CT scan dan ERCP.• Diagnosis ditegakkan dengan HIDA scan. Ketika kantung empedu telah penuh dengan

radionuklida yang berlabel, berikan kolesistokinin secara intravena, lalu evaluasi ejeksi fraksi

dari kantung empedu. Apabila ejeksi fraksi rendah, kemungkinan diagnosa mengarah ke

diskinesia.• Opsi terapi yaitu kolesistektomi laparoskopik dan sfingterektomi endoskopik.

Quick hitKolesistokinin merupakan hormon yang merelaksasi sfingter Oddi dan mengkontraksi kantung

empedu.

Penyakit appendiksAppendisitis akutA. Karakteristik umum

1. Patogenesisa. Lumen appendiks tersumbat oleh jaringan limfoid hiperplasia (pada 60% kasus), fekalit (pada

35% kasus), benda asing, atau penyebab jarang lainnya (parasit atau tumor karsinoid (pada 5%

kasus)).b. Obstruksi menyebabkan stasis (cairan dan mukus), yang memediasi pertumbuhan bakteri,

yang mengakibatkan inflamasi.c. Distensi appendiks dapat menurunkan aliran darah. Hal ini menyebabkan iskemia dan infark

atau nekrosis apabila tidak ditangani. Nekrosis dapat menyebabkan perforasi appendiks dan

peritonitis.2. Insiden tertinggi pada remaja sampai awal usia 20 tahun. Prognosis jauh lebih buruk pada

balita dan pasien yang berusia lanjut (angka kejadian perforasi lebih tinggi).

Quick hit Perforasi appendiks• Terjadi pada 20% kasus


52/95

• Faktor risiko: penundaan penanganan (>24 jam) dan rentang usia yang ekstrim.• Gejala ruptur appendiks (demam tinggi, takikardia, leukositosis, tanda peritonitis, tampak

toksik)

Quick hitAppendisitis akut merupakan diagnosa klinis. Penemuan laboratorium (leukositosis ringan)

hanyalah penunjang. Radiografi dan pencitraan lain tidak diperlukan kecuali bila diagnosa tidak

jelas atau gejala yang ditampilkan tidak tipikal.

B. Manifestasi klinis1. Gejalaa. Nyeri abdomen – dimulai dari epigastrium, menjalar ke umbilikus, lalu ke perut kuadran

kanan bawah. Dengan adanya distensi appendiks, peritoneum parietal dapat teriritasi,

menyebabkan nyeri tajam.b. Gejala anoreksia selalu muncul. Kecurigaan tidak mengarah ke appendisitis apabila pasien

tersebut merasa kelaparan.c. Mual dan muntah (menyertai nyeri)2. Tandaa. Nyeri tekan pada perut kuadran kiri bawah (nyeri maksimal pada titik McBurney: 2/3 jarak

antara umbilikus dengan spina iliaka superior anterior kanan).b. Nyeri lepas, guarding, bising usus menurun.c. Demam subfebris (dapat melonjak tinggi apabila terjadi perforasi).d. Tanda Rovsing: Palpasi dalam pada perut kuadran kiri bawah dapat menyebabkan nyeri pada

kuadran kanan bawah.e. Tanda psoas: nyeri kuadran kanan bawah saat paha kanan diekstensikan dengan pasien

berbaring pada sisi kiri.f. Tanda obturator: nyeri pada perut kuadran kiri bawah ketika paha kanan difleksikan dan

dilakukan internal rotasi dengan keadaan pasien berbaring.

C. Diagnosis1. Appendisitis akut ditegakkan secara klinis.2. Pemeriksaan laboratorium (leukositosis ringan) hanya sebagai penunjang.3. Pencitraan dapat membantu apabila diagnosa tidak jelas atau pada gejala atipikal.a. CT scan (sensitifitas 98% sampai 100%) – menurunkan angka positif palsu secara signifikanb. Ultrasound (sensitifitas 90%)

D. PenangananPenanganan berupa appendiktomi (umumnya laparoskopik). 20% pasien yang terdiagnosa

appendisitis akut ternyata menunjukkan appendiks yang normal saat operasi. Karena penyakit ini


53/95

berpotensi mengancam jiwa, risiko kesalahan diagnosa ini masih dapat diterima bahkan saat

kehamilan.

Tumor karsinoid dan sindrom karsinoid.Quick hitSindrom karsinoid terjadi pada 10% pasien dengan tumor karsinoid.• Sekresi serotonin berlebih dapat menyebabkan sindrom karsinoid, yang bermanifestasi menjadi

kemerahan pada kulit, diare, keringat, wheezing, nyeri abdomen, dan disfungsi katup jantung.• Faktor risiko metastasi meningkat dengan penambahan ukuran tumor. Metastasis jarang pada

tumor appendiks. Tumor ileum memiliki kemungkinan besar menjadi keganasan.• Reseksi operatif merupakan terapi pilihan.

Penyakit pankreasPankreatitis akut

A. Karakteristik umum1. Inflamasi pankreas yang disebabkan oleh pengaktifan prematur enzim pencernaan di pankreas

sehingga mencetuskan autodigesti jaringan pankreas.2. Kebanyakan pasien dengan pankreatitis akut derajat ringan sampai sedang, namun 25%

menderita pankreatitis derajat berat. Ada dua bentuk pankreatitis akut, ringan dan berat:a. Pankreatitis akut ringan merupakan yang paling sering dan berespon baik setelah penanganan

suportif.b. Pankreatitis akut berat (necrotizing pancreatitis) memiliki angka morbiditas dan mortalitas

yang tinggi.

Quick hitHampir semua kasus pankreatitis akut disebabkan oleh alkohol atau batu empedu (70% dan

80%)

Quick hitKejadian berulang sering terjadi pada pankreatitis alkoholik.

B. Penyebab1. Alkohol yang berlebihan (40%)2. Batu empedu (40%) – batu empedu imelewat duktus bilier dan menyumbat ampulla Vater.3. Post-ERCP – pankreatitis terjadi pada 10% pasien yang melakukan tindakan ERCP.4. Infeksi virus (mumps, Coxsackievirus B)5. Obat-obatan: Sulfonamid, diuretik thiazid, furosemid, estrogen, pengobatan HIV, dan banyak

obat-obatan lain.6. Komplikasi post operasi (angka mortalitas tinggi)7. Gigitan kalajengking.


54/95

8. Pankreas divisum (masih kontroversi)9. Kanker pankreas10. Hipertrigliserid, hiperkalsemia11. Uremia12. Trauma abdomen tumpul (penyebab paling sering pankreatitis pada anak-anak)

C. Manifestasi klinis1. Gejalaa. Nyeri abdomen, biasanya pada daerah epigastrik • Dapat menjalar ke punggung (pada 50% pasien)• Umumnya nyeri terus menerus, tumpul dan berat, memburuk saat berbaring dan setelah makan.b. Mual dan muntah, anoreksia2. Tandaa. Demam subfebris, takikardi, hipotensi, leukositosis.b. Nyeri tekan epigastrium, distensi abdomen.c. Bising usus berkurang atau menghilang menunjukkan adanya ileus parsial.d. Tanda berikut ini dapat terlihat pada pankreatitis dengan perdarahaan ketika darah menyusup

ke sepanjang bidang fascial.• Tanda Grey Turner (ekimosis pada pinggang)• Tanda Cullen (ekimosis periumbilikal)• Tanda Fox (ekimosis pada ligamentum inguinal)

Quick hitDiagnosis pankreatitis akut biasanya ditegakkan dari manifestasi klinis. Pemeriksaan

laboratorium hanya sebagai penunjang, dan CT scan untuk mengkonfirmasi.

Quick hitKadar amilase atau lipase tidak serta merta dipakai untuk memprediksi keparahan penyakit.

Quick hitHipokalsemia yang disebabkan oleh pankreatitis akut disebabkan oleh saponifikasi lemak:

nekrosis lemak mengikat kalsium.

D. Diagnosis1. Pemeriksaan laboratoriuma. Serum amilase merupakan pemeriksaan paling sering dilakukan, namun banyak kondisi lain

yang dapat menyebabkan hiperamilasemia (tidak spesifik) dan apabila kadar tidak meninggi

tidak menyingkirkan diagnosa pankreatitis akut (tidak sensitif). Namun, apabila kadar

meningkat lebih dari lima kali batas atas normal, spesifisitas tinggi untuk mendiagnosa

pankreatitis akut.


55/95

b. Serum lipase – lebih spesifik untuk pankreatitis dibandingkan amilase.c. Pemeriksaan fungsi hati – untuk mengidentifikasi penyebab (pankreatitis batu empedu)d. Hiperglikemia, hipoksemia, dan leukositosis dapat muncul.e. Lakukan pemeriksaan berikut untuk evaluasi prognosis (lihat Tabel 3-3 Kriteria Ranson):

glukosa, kalsium, hematokrit, BUN, analisa gas darah (Pao2, defisit basa), LDH, AST, hitung

leukosit)

Tabel 3-3 Kriteria RansonKriteria rawat inapKriteria 48 jam pertamaMortalitas

Glukosa > 200 mg/dLKalsium < 8 mg/dLPenurunan hematokrit > 10% 55 tahunPaO2 < 60 mmHg3-4 kriteria – 15%

LDH > 350Peningkatan BUN > 8mg/dL5-6 kriteria – 40%

AST > 250Defisit basa > 4 mg/dL>7 kriteria – 100%

Leukosit > 16000Sekuestrasi cairan > 6L

2. Radiografi abdomena. Memiliki peran yang sedikit untuk diagnosa pankreatitis akutb. Lebih membantu untuk menyingkirkan diagnosa banding lainnya, seperti perforasi intestinal

( adanya udara bebas). Adanya kalsifikasi mengarah pada pankreatitis kronis.c. Pada beberapa kasus, dapat tampak loop sentinel (daerah usus yang terisi udara biasanya pada

kuadran kiri bawah, yang merupakan gejala ileus lokal) atau tanda cut-off kolon (segmen yang

terisi udara di kolon transversum dan langsung hilang atau terpotong pada daerah inflamasi

pankreas)3 Ultrasound abdomen


56/95

a. Dapat membantu mengidentifikasi penyebab pankreatitis (seperti batu empedu)b. Dapat membantu untuk follow-up pseudokista atau abses.4. CT scan abdomena. Pemeriksaan paling akurat untuk diagnosis pankreatitis akut dan untuk mengidentifikasi

komplikasi penyakit.b. Diindikasikan untuk pasien dengan pankreatitis akut berat5. ERCP (indikasi)a. Pankreatitis batu empedu berat dengan obstruksi bilierb. Untuk mengidentifikasi penyebab yang jarang pada pankreatitis akut apabila penyakit ini

berulang.

E. Komplikasi1. Nekrosis pankreas (steril atau terinfeksi)a. Nekrosis pankreas steril – dapat pula terinfeksi, namun setengah dari kasus sembuh spontan.

Pasien harus dipantau ketat di ICU. Antibiotik profilaksis masih kontroversi namun apabilanekrosis melibatkan lebih dari 30% pankreas, antibiotik harus dipertimbangkan.b. Nekrosis pankreas terinfeksi – memiliki angka mortalitas yang tinggi (mengakibatkan

kegagalan organ multipel pada 50% kasus); debridemen operatif dan antibiotik merupakan

indikasi.c. Satu-satunya cara untuk membedakan nekrosis steril dengan yang terinfeksi adalah dengan

aspirasi perkutaneus dengan panduan CT dan dilakukan pewarnaan Gram/ kultur pada hasil

cairan aspirasi.

2. Pseudokista pankreatik a. Pengumpulan cairan terkapsulasi, 2 sampai 3 minggu setelah serangan akut – tidak seperti

kista sejati, pseudokista ini tidak memiliki lapisan epitel.b. Komplikasi dari pseudokista yang tidak ditangani adalah ruptur, infeksi, obstruksi oulet

lambung, fistula, perdarahan kista, dan asites pankreas. Apabila sangat besar, dapat menekan

organ abdomen sekitar (misal: duodenum, lambung, kolon transversus); atau apabila berlokasi di

kaput pankreas, dapat menyebabkan kompresi dari duktus koledokus.c. Diagnosis: CT scan merupakan pemeriksaan pilihan.d. Penanganan• Kista < 5 cm: observasi• Kista > 5 cm: drainase perkutaneus atau operatif.3. Pankreatitis hemoragik a. Adanya tanda Cullen, tanda Grey Turner, dan tanda Fox.b. CT scan dengan kontras intravena merupakan pemeriksaan pilihan.4. Sindrom distres pernafasan dewasa – komplikasi mengancam jiwa dengan angka mortalitas

tinggi.


57/95

5. Asites pankreas/ efusi pleura – penyebab paling sering adalah inflamasi dari lapisan

peritoneum.6. Kolangitis asenden – disebabkan oleh batu empedu pada ampulla Vater, menyebabkan infeksi

saluran empedu; lihat bagian kolangitis.

7. Abses pankreas (jarang) – berkembang selama 4 sampai 6 minggu dan lebih tidak mengancam jiwa dibandingkan nekrosis pankreas yang terinfeksi.

Quick hitPseudok

penyakit sistem gastrointestinal

Documents