PENATALAKSANAAN SYOK PADA ANAK

PGD TEAM

PENDAHULUANSINDROM KLINISKEGAGALAN SISTEM SIRKULASI

KEBUTUHAN OKSIGEN NUTRIEN JARINGAN

DEFISIENSI AKUT DITINGKAT SEL

SYOK PADA ANAK :Keadaan gawat darurat morbiditas / mortalitas 80 % hipovolemikSyok kompensasi sulit di D / o.k manifestasi klinis tak jelas ( refleks simpatis Redistribusi selektif al. daerah dari organ perifer non vital ke jantung, paru, otak )Tujuan Primer Pengelolaan Syok :- Preload ( resusitasi volume )- Kontraktilitas - Resistensi pada sistemik

DEFINISI SYOK

SINDROM KLINIS AKIBAT KEGAGALAN SISTEM SIRKULASI UNTUK MENCUKUPI :

NutrisiOksigenPasokanutilisasiMetabolisme Jaringan tubuhDefisiensi 02 Seluler

FUNGSI SISTEM SIRKULASI

JantungPembuluh DarahVolume Darah

Curah jantung & adekuatAliran darahMetabolismejaringanMetabolitEliminasi Di OrganPembuangan

PENGATURAN CURAH JANTUNG DAN TEKANAN DARAHPRELOADCONTRACTILITYAFTERLOADHEART RATESTROKE VOLUMECARDIAC OUTPUTSYSTEMIC VASCULAR RESISTANCEBLOOD PRESSURE

KLASIFIKASI SYOK MENURUT ETIOLOGI

SYOK HIPOVOLEMIK SYOK DISTRIBUTIF SYOK KARDIOGENIK SYOK SEPTIK SYOK OBSTRUKTIF

PENGANGKUTAN OKSIGENCardiac Out PutBlood flowOxygenDeliveryBlood O2 ContentHb ContentrationO2 Bound to HbO2 Dissolved in Plasma

STADIUM SYOKFASE I : KOMPENSASIMekanisme Kompensasi Tubuh refleksi simpatis - Resistensi sistemik - Tekanan darah ( N ) - Tekanan Diastolik - Tekanan Nadi Sempit

FASE II : DEKOMPENSASI

- Mekanisme kompensasi gagal- Metabolisme anaerobik- Asam laktat asidosis >> terbentuk asam karbonat intraseluler- Kontraktilitas otot jantung - Pompa Na K sel Integritas membran sel Kerusakan sel

FASE II : LANJUTANAliran darah lambatAgregasi TrombositPembentukan TrombusPendarahanPelepasan MediatorVasodilatasi ArterialKenaikan Permeabilitas KapilerVR

FASE III : IREVERSIBELKerusakan / Kematian SelDisfungsi sistem multi organCadangan fostat E. Tinggi ( Hepar, Jantung ) Tekanan darah tak terukur Nadi tak terabaKesadaran AnuriaGMOklinis

PERJALANAN PATOFISIOLOGIS DARI SYOKSeptic ShockCardiogenic ShockHypovolemic ShockCapilary LeakMediatorsMyocardial Depression PreloadVasodilatation Contractility Cardiac Output Blood PressureSympathetic DischargeVasoconstriction, HR Contractility

Improved Cardiac output and blood pressureCOMPENSATED

UNCOMPENSATED Myocardial perfusion Myocardial O2 Consumption Cardiac OutputMediator Release Cell FunctionCell DeathDeath of OrganismTissue IschemiaLoss of Autoregulation of MycrocirculationCOMPENSATEDVasoconstriction HR Contractility

DIAGNOSIS SYOKRiwayat PenyakitPemeriksaan Klinisa. Status KV- Freq. Jantung - Kualitas Nadi- Perfusi Kulit- Tekanan Darah

b. Gangguan Sirkulasi Organ Vital- Status Mentalis / Respirasi- Produksi Urinc. Penentuan B.B dan Estimasi kehilangan Volume Darah B.B ( kg ) = 2 x [umur (th) + 4] Estimasi Vol. Darah = 80 ml / kgBB

I. SYOK HIPOVOLEMIKEtiologi- Kehilangan Air dan Elektrolit- Kehilangan Plasma- Tindakan Bedah- Pendarahan Saluran CernaManifestasi Klinis- Aliran Darah ke Organ Vital ( SSP, jantung, med. Adrenal )- ADH , Stim Renin Aldosteron Syok stadium dini ( kompensasi )

II. SYOK DISTRIBUTIFTonus Vasomotor Maldistribusi Abnormal Vol. Sirkulasi Syok

b. Pooling Perifer HipovolemiShunting Vaskuler Relatif

( a dan b ) Hipotensi Berat

ETIOLOGI SYOK DISTRIBUTIF

Anafilakis :- Vaksin Darah Anestesi lokalNeurologik : Cedera kepala- Syok spinalSyok SeptikObat - obatan : Barbiturat Fenotiazin Tranquilizer Anti hipotensi

III. SYOK KARDIOGENIKEtiologi :Pasca Bedah Penyakit Jantung BawaanMiokarditisInfark / Iskemik JantungKardiomiopati Primer / SekunderHipoglikemia, Gangguan MetabolikAsfiksia, Sepsis

MEKANISME SYOK KARDIOGENIKCardiogenik ShockContractilityCO BP Metabolic acidosis, hypoxia,Myocardial depressant factorCompensatory mech. Afterload SVR

SYOK KARDIOGENIKCardiac Ventricular Performance Factor Determinant :a. Frekuensi dan Irama Jantungb. Preload dan Afterloadc. Kontraktilitas MiokardKompensasi Tubuh Self Perpetuating Cycle Syok Progresif Memburuk

TATALAKSANA SYOK KARDIOGENIKOksigenasi AdekuatKoreksi GGN Asam Basa dan ElektrolitKurangi Rasa Sakit dan AnsietasAtasi Disritmia Jantung Kelebihan Preload : Diuretika Kontraktilitas : Fluid Challenge Sesuai CVP, Obat Inotropik (+) Beban Afterload (SVR ) : VasodilatorKoreksi Penyebab Primer

SYOK SEPTIKPATOFISIOLOGI SYOK SEPTIKSumber infeksiOrganismeSintesa NO Sel endotelToksinMakrofagTNF , IL1, IL-2Sel TPMNTH 1INF TNF IL - 2TH 2IL 4IL 5IL - 10PAFMetab. Asam arakidonatKebocoran kapilerDepresi miokardSVR SYOK SEPTIK

SEPSIS DAN GANGGUAN KOAGULASISepsisInflammatory cytokinesIL - 6TNF - Tissue factor Mediated activation of coagulationInhibition of physiological anticoagulant pathwaysDepression of fibrinolysis due to high levels of PAI - 1Enhanced fibrin formationImpaired fibrin removalMicrovascular thrombosis

CYTOKINE-MEDIATED PATHOGENETIC PATHWAYS of MICROVASCULAR THROMBOSIS in SEPSIS SepsisActivation of coagulationWidespread fibrin DepositionConsumption of platelets and clotting factorMicrovascular thrombosisBleeding ( severe )

MANIFESTASI KLINIS SYOK SEPTIKSTADIUM KOMPENSASI- Resistensi Vaskuler - Curah Jantung - Takhikardia- Ekstermitas Hangat- Diuresis NormalSTADIUM DEKOMPENSASI- Volume Intravaskuler - Depresi Miokard- Eksternal Dingin- Gelisah, Anuria, Distres Respirasi- Resistensi Vaskuler - Curah Jantung STADIUM IREVERSIBEL- GMO

Most Common Pathogens in Childhood Bacterial Sepsis

Age GroupPathogensAntimicrobial(Pending culture)Initial dose (mg/kg)0 1 monthsGroup B Strept. EnterobacteriaceaeStaph. AureusListeria meningtidesAmpiciline +GentamicinCefotaxime502.55-01 24 monthsH. influenzae, Strept. PneumoniaeS. aureus, Neisseria meningtidisGroup B StreptococcusCefotaximeAmpiciline +Chlorampenicol505025> 24 monthsS. PneumoniaeH. InfluenzaeS. AureusN. MeningtidisCefotaximeCefriaxoneAmpiciline +Chlorampenicol50505025Immuno compromisedS. aureus, ProteusPseudomonasEnterobacteriaceaeVancomycin +Ceftazidime +Ticarcillin255075

PENATALAKSANAAN SYOK1. 2.OksigenasiCaO2 SaO2 95 100 %Sistem K.VPreload ( resusitasi volume )Atasi DisritmiaKoreksi keseimbanganasam - basa

Jalan nafas Oksigen Anxietas

TERAPI CAIRAN PADA SYOKAKSES VENA ( 6 - 7 menit )KRISTALOID dan atau KOLOID10 30 ml / kg B.B ( < 20 menit ) diulang 2 3 kaliSYOK SEPTIK 60 120 ml / kg B.B( dalam 6 jam pertama )THE 1st CONSENSUS CONFERENCE on CCM 1997 ( SYOK SEPTIK )a. Koloid terapi inisial, dilanjutkan koloid / kristaloidb. Dipandu : respons klinis,perfusi, perifes, tvs, tekanan sistem,MAP

( SYOK KARDIOGENIK ) : Fluid Chalenge hati hati :a. memperbaiki kontraktilitas jantungb. dipantau ketat dengan TVS

Algoritme Terapi Cairan Pada SyokSuspected shockHypovolemia, Hypoperfusion, Tachycardia10 30 mL X.tal / kg / 6 10 minNormotensiveHypotensiveIn Sepsis :Antibiotics, ImunotheraphyIn Anaphylaksis :Catekolamin, steroid, antihistaminUrine > 1 ml/kg/hr10-20 mL X.tal/kg/10 minAnuriaUrine < 1 ml/kg/hrUrine output < 1 ml/kg/hrReevaluated10 mL X.tal/kg10 mL X.tal/kg1020 mL X.tal/kg

Reevaluated10 mL X.tal/kg10 mL X.tal/kg10-20 mL X.tal/kgImprovedReevaluatedImprovedReevaluatedHypotensive, urine < 1 mL/kg/hrCVP < 10 mmHgCVP, Cardiac status, chest X-Ray, EchocardiographyCVP > 10 mmHgAfterload reduction, inotropic support, consider pulmonary10-20 mL X.tal/kgReevaluated

Efek volume infus 1 L koloid pada kompartemen tubuh (70 kg)

LarutanVol. PlasmaVol. IntersI.IntraselAlbumin 5%1000--Hemacel700300-Gelafundin1000--Plasmafusin1000--Dextran 401600(-260)(-340)Dextran 701300(-130)(-170)Expafusin1000--HAES steril 6%1000--HAES steri10%1450(-450)-

Commonly Used Cardiovascular Drugs in Shock Syndromes

DrugDose ( ug/kg/min )CommentInotropioc agentsNorephrine( - adrenergic )0.05 1.0For profound hypotension not responding to fluid or other inotropic drugsEphinephrine( - and - adrenergic )0.05 1.0Dose related response, higher doses cause vasoconstriction. Useful in maintaining CO and BP inpatients unresponsive to dopamine or debutamineIsoproterenol( - adrenergic )0.05 0.5Indicated in bradycardia unresponsive to atropine if increase in heart rate is not exxesive, may be helpful in reactive pulmonary hypertensionDopamine( - and -dopaminergic )1 20Cardiovascular effects are complex and dose related. Low dose infusion can restore cardiovascular stability and improve renal function

Commonly Used Cardiovascular (lanjutan)

DrugDose ( ug/kg/min )CommentDobutamine( - and - adrenergic )1 20Positive inotropic effect with minimal changes in heart rate or systemic vascular resistanceAmrinone1 10Initial bolus infusion may be required. Limited data available in childrenVasodilatorsNitroprusside0.005 8Balanced arterial and venous dilator. May result in thiocyanate or cyanide toxicityPhentolamine1 20Causes dilatation of arterial and venus beds. Indirect inotropic effect may cause compensatory tachycardiaNitroglicerine0.5 20Venus dilator. Dose not well established for infants and children

TERAPI ANTIINFLAMASI PADA SYOKKORTIKOSTEROIDPada syok septik, bila ada INSUFISIENSI ADRENAL : Hydrocortisone 12,5 mg/m2/hari (dosis fisiologis) atau 50 100 mg/m2/hari (dosis untuk stress).2.CHLOROQUIN dan METACLOFORAMIDEMerubah respons inflamasi pada syok septik.

MONITORINGState of Consiousness-Glasgow Coma ScaleRespiratory Rate and CharacterCardiovascular Parameters :a. Skin and Core Temperature Differenceb. Pulse Rate and Volumec. Blood Pressured. Capillary Perfusion Timee. Central Venous Pressure Urinary Output (1-2 ml/kg BW)Pulse Oximetry

TERAPI SUPORTIFSubstitusi faktor koagulasi (pada Hemodilusi / PIM) :- Fresh Frozen Plasma- CyroprecipitateTranfusi Masif setiap 5 6 unit PC ditambah 2 unit FFPFibrinogen < 100 mg/dl (tak respons terhadap FFP) : - Cyro precipitate 4 unit/10 kg BBTrombositopeni berat < 30.000 dengan pendarahan : - Konsentrat Trombosit

IMUNOTERAPITranfusi tukar pada sepsis :- memperbaiki oksigenasi jantung- mengeluarkan mediator dan endotokinImmunoglobulin (I.V) pada sepsisHemofiltrasi dan Plasmafiltrasi :- mengeluarkan endotoksin, mediator dan mengurangi respons inflamasi sistemik (SIRS)

FUNGSI ORGANPARU :Suplai Oksigen adekuat - Intubasi / pemasangan V. mekanik dini pada syok septik- Pemberian cairan resusitasi, bila terlalu banyak/ agresif resiko tinggi edema paruB.OTAK :- Hindari hipoksia, hipoglikemia- Hindari hiperkapnea (dengan ventilator)- Pertahankan perfusi serebral :a. volume intravaskularb. COc. Hb / tekanan darah adekuat- Pemantauan kadar Na serum, koreksi hati - hati

FUNGSI ORGAN (lanjutan)SIRKULASI SPLANKHNIK / SALURAN CERNA- Resusitasi volume, optimalisai CO, tekanan darah- Koreksi hipotensi (vasopresor / inotropik)- NUTRISI ENTERAL DINIGINJAL- Resusitasi volume, optimalisasi CO, tekanan darah- Koreksi hipotensi- Koreksi hipoksia dan anemia berat- Hindari obat obatan nefrotoksik- Doparmin dosis rendah (0,5 4 g/kg B.B/menit)

KEY POINTS IN MANAGEMENTRemember BP and pulse are unreliable indicators in early septic shockLook for minor degrees of mental impairment (anxiety,restlessness)Do not delay treatment, try to prevent the onset of hypotension, metabolic acidosis, and hypoxiaGive adequate fluids early in treatment, especially colloidsDo not use inotropic agents until the patients has received adequate fluid therapyMonitor blood glucose, gases, and PH, and treat appropriately

RINGKASAN / KESIMPULANSyok merupakan keadaan gawat darurat, sering ditemukan pada anakMorbiditas dan mortalitas syok masih tinggiSyok hipovolemik, paling sering terjadi pada anak ( 80%), sisanya syok kardiogenikDiagnosis syok dini sulit, tetapi penting diketahui melalui pemahaman patofisiologi syok (stadium kompensasi, dekompensasi dan ireversibel)Pengelolaan syok bertujuan meningkatkan DO2 melalui pe CO yaitu : 1. Memperbaiki prabeban dengan resusitasi volume2. Me kontraktilitas jantung dan 3. Me SVR

Dengan pemahaman patofisiologi, diagnosis dini dan memperhatikan key management syok, diharapkan dapat me mortalitas syok