CARDIOVASCULERBYDR H SOEKIMIN,SpPA

PENYAKIT JANTUNGP.J. KORONER 80 %P.J. AKIBAT HIPERTENSI 9 %P.J. REMATIK 2 3 %P.J. KONGENITAL 2 %ENDOCARDITIS BAKTERIALIS 1-2 %P.J. SIFILITIS 1 %COR PULMONALE 1 %P.J. LAIN 5 %

I. PENYAKIT JANTUNG KORONERSEMUA BTK KELAINAN MYOCARDIUM INSUFICIENSI ALIRAN DRH KORONERINSUFICIENSI KORONER OK : ARTERIOSKLEROSIS 99 % RHEUMATICA SIFILIS ARTERITIS POLYARTERITIS

BENTUK KELAINAN PJK= CORONARY HEART DISEASE 1. ARTERIOSCLEROTIC HEART DISEASE 2. ANGINA PECTORIS 3. MYOCARDIAL INFARCTION FAKTOR YG BERPENGARUH : 1. ALIRAN DRH KORONER 2. KEPEKAAN MYOCARDIUM THD ISKEMI 3. KADAR O2 DALAM DARAH KEADAAN YG BERHBG DGN PJK : 1. HIPERTENSI 2. OBESITAS 3. ROKOK 4. HIPERKHOLESTROLEMIA 5. DM

ad.1. INSUFISIENSI KORONER DISEBABKAN : . AORTITIS LUETICA . JAR. GRANULASI PD MUARA A.CORON. . ANEURISMA A. CORONARIA . STENOSIS KATUB AORTA . BUERGER DISEASE . POLYARTERITIS NODOSA/RHEUMATIC

ad.2. KERJA OTOT JANTUNG DIPENGARUHI : HIPERTHYROID KEHAMILAN HIPERMETABOLIK, DEMAM EXCERCISE

ad.3. KADAR O2 : ANEMIA BERAT GGN ERITROSIT,POLICYTHEMIA CYANOSISFAKTOR PREDISPOSIS PJK: 1. SERUM LIPOPROTEIN SOFT DRINK, KEGEMUKAN , ALKOHOL 2. PENINGGIAN TEKANAN DARAH 3. PENINGGIAN GULA DARAH 4. STRESS 5. EXERCISE KURANG 6. ROKOK 7. SERUM URIC ACID

1.ARTERIOSLEROTIC HEART DISEASE ATEROSKLEROSIS A.CORONARIA DAN FIBROSIS MYOCARDIUM YG MERATA KDG DITEMUKAN FIBROSIS KATUB MORPHOLOGI : ARTEROSKLEROSIS ISKHEMIA OTOT FIBROSIS MYOCARD YG SBG BERCAK ABU-ABU YG MERATA SERABUT OTOT JTG ATROPI & BERISI LIPOKHROM = BROWN ATROPHY SHG JTG BISA :MENGECIL, NORMAL, BESAR PD D.C.

KELAINAN KATUB : FIBROSIS KATUB MITRAL FIBROSIS CHORDA TENDINEA ATAU PERKAPURAN

KLINIS : TANPA GEJALA USIA LANJUT DGN ANGINA PECTORIS BISING MITRAL / AORTA KERUSAKAN MYOCARD PD EKG PAYAH JANTUNG ARRYTHMIA & INFARK MYOCARD

2. ANGINA PECTORISMERUPAKAN GEJALA KLINIK DITANDAI DGN SERANGAN RASA NYERI PAROKSISMAL SEMENTARA PADA SUBSTERNAL ATAU PRECORDIAL & BIASANYA DITIMBULKAN SETELAH EXERCISE & HILANG WAKTU ISTIRAHAT & TDK DIJUMPAI KERUSAKAN PD MYOCARDIUM & EKG NORMAL

DASARNYA : HYPOXIA MYOCARDIUM OK: - ARTERIOSKLEROSIS KORONER - PENY. JTG SIFILIS - POLYARTHRITIS NODOSA - INSUFISIENSI KATUB AORTA - ANEMIAHYPOXIA O.K : - OKLUSI P. DRH KECIL - SPASME ARTERI SEHINGGA DGN OLAH RAGA TERJADI HYPOXIA MYOCARD YG PAROKSISMAL

3. INFARK MYOCARDIUM= M.C.IINSUFISIENSI KORONER OK : ARTERIOSKLEROSIS KORONER 99 % THROMBOSIS & EMBOLI PENY. PEMBLH DRH PENYEMPITAN OSTEUM OK. SIFILIS PENYEMPITAN ARTERIOSKL + HYPOTENSIPREDILEKSI:- 40 % A. CORONARIA KANAN - 40 % A. CORONARIA KI DEPAN - VENTRIKEL KIRI

PROGRESIFITAS INFARK MYOCARD

< 12 JAM TAK NYATA / PUCAT 18-24 JAM JELAS ANEMI,COKLAT KELABU, KONSISTENSI OTOT TETAP 2 4 HARI DAERAH NECROTIK JELAS DIBATASI DAERAH HIPEREMIA TENGAH2 COKLAT KUNING & LUNAK OK. FATTY CHANGE 4- 10 HARI DEGENERASI FAT PROGRESIF SENTRAL NECROSIS, LUNAK PERDARAHAN (KUNING ABU2), BATAS JELAS MGG 6 FIBROSIS

MIKROSKOPIS ISKHEMIK P.DRH NEKROSIS KOAGULATIV. PD SEL MYOCARDIUM EDEM INTERSTITIUM PERDARAHAN /PIGMENT HEMOSIDERIN EKSUDASI NETROFIL FIBROSISKOMPLIKASI PERICARDITIS FIBRINOSA /HEMORRHAGIC THROMBOSIS MURAL EMBULUS RUPTUR INFARK TAMPONADE JTG FIBROSIS & ANEURYSMA

LAB : NECROSIS COAGULATIVA ENZYM DEHYDROGENASE GLUTAMIC OXALOACETIC TRANS. S.G.O.T LEKOSITOSIS LED LDH C REACTIVE PROTEIN

KLINIS 1.NYERI SANGAT & MENDADAK PADA SUBSTERNAL & PRECORDIAL 2. NYERI MENJALAR KE PUNGGUNG KIRI, LENGAN SAMPAI JARI TANGAN & DAGU 3. RASA DIHIMPIT,KERINGAT,MUAL,MUNTAH 4. KEHABISAN TENAGA 5. TEKANAN DRH SAMPAI SHOCK 6. DYSPNOE 7. CYANOSIS 8. ARRHYTMIA JTG 9. EKG Q ABNORMAL, ST ELEVASI DAN T TERBALIK

KEMATIAN PADA 2 X INSIDEN 33 -35 TAHUN SETELAH MENOPAUSE

II. HYPERTENSIVE HEART DISEASEDITANDAI OLEH HYPERTROPI VENTRIKEL KIRI HYPERTENSI SISTEMIK YG TERUS MENERUSINSIDEN : : 2 X USIA PERTENGAHAN & LANJUT FAKTOR KETURUNANETIOLOGI : 1. HIPERTENSI TERJD BILA TEKANAN PERIFER ARTERI /ARTERIOLE 2. TAHANAN PERIFER OK: a. VASOKONSTRIKSI P. DRH ARTERIOL A.KCL b. PENY. ORGANIK P.DRH YG DIFFUS

HIPERTENSI MYOCARD >> HIPERTROFI ARTERIOSKLEROS. KORONERTAHANAN PERIFER JTG BERUSAHA MEMPERTAHANKAN CARDIAC OUT PUT YG NORMAL OTOT JTG HIPERTROFI VENTRIKEL KIRI > DILATASI.HIPERTROPI OTOT OK : - KERJA >> ANOXIA MYOCARD LEMAH - HIPERTENSI ARTERIOSKLEROSIS KORONER ANOXIA MYOCARD - HIPERTENSI P.DRH GINJAL RUSAK RENIN : RETENSI NaCL + H2O

MORPHOLOGI * DINDING VENTRIKEL KIRI >> 2,5 CM * BERAT JTG BERTAMBAH * TANPA DISERTAI KELAINAN JTG LAIN * MIKROS OTOT JTG NORMAL * DINDING ARTERI MENEBAL

KLINIS - STADIUM KOMPENSASI TANPA GEJALA - GEJALA HIPERTENSI : SAKIT KEPALA, PALPITASI, RETINOPATHY - D.C.KIRI : SESAK, BATUK, HEMOPTYSIS - GEJALA ARTERIOSKLEROSIS KORONER

III. PENYAKIT JANTUNG REMATIKREMATIK FEVER : PENY.RADANG SISTEMIK NON SUPURATIVE BERHBNGAN DGN INFEKSI STREPTOKOKUS HEMOLITIKUS GROUP A & MERUPAKAN REAKSI IMUNOLOGI DGN SERANGAN DEMAM & DI SELINGI REMISI YG LAMAR.F MERUPAKAN PENY.KOLLAGEN YG MENGENAI : - PERSENDIAN - COR - KULIT - SEROSA - P.DRH - PARU

INSIDEN : * 5-15 THN 90% * KEMISKINAN * OVERCROWDED SANITASI LINGK. * GIZI * UMUR * SEX

PERUBAHAN RADANG REMATIK DEGENERASI MUKOID NECROSIS FIBRINOID DEGENERASI HIALIN KOLLAGEN

ETIOLOGI R.F. TIMBUL 1-4 MGG SETELAH INFEKSI KUMAN STREPTO. ( PHARYNGITIS, TOSILITIS, SCARLATINA) REAKSI AG/AB NECROSIS ALLERGIC FOCAL YANG DITANDAI TITER ASTO MORPHOLOGI KELAINAN KHAS & PATOGNOMONIS : ASCHAFF BODY FOKUS DEGENERASI FIBRINOID YG DIKELILINGI INFILTRAT RDG FOKUS INI DIJUMPAI DI : - JANTUNG - SINOVIAL SENDI - TENDON FASCIA - JAR.IKAT LAIN T.U: PERIVASKULAR & SUB ENDOCARDIAL

PERTUMBUHAN ASCHOF BODY DLM 3 STD:

1. PHASE EXUDATIVE: FOKUS NECROSIS DI KELILINGI SEL PMN, LIMFOSIT & PLASMA 2. PHASE PROLIFERATIVE : NECROSIS SENTRAL DIKELILINGI SEL LIMFOSIT, FIBROBLAST, SEL ANITSCHKOW MYOCYT ES = CATER PILLAR CELL= SEL MESENCHYMAL BESAR SEL DATIA ASCHOFF, INTI BANYAK DIAGNOSTIK KHAS RHEUMATIK FEVER

3. PHASE PENYEMBUHAN * FIBROSIS * HIALINISASI FOKUS NEKROSIS * KDG LIMFOSIT (+) MORFOLOGI JANTUNG - CARDITIS RHEUMATICA TIMBUL PD R.F - KETIGA LAP. JTG DPT TERKENA - PERICARDIUM DG REAKSI RDG EXUDAT FIBRINOSA & SEROFIBRINOSA YG TDK MERATAPERICARDITIS BREAD DAN BUTTER DPT: - SEMBUH SEMPURNA - PERLEKATAN FOKAL - BERCAK PENEBALAN

- MYOCARDIUM : * EXUDATIVE * FIBROSIS YG PROGRESIF - ENDOCARDIUM ASPEK YG BERBAHAYA: * BERCAK PADA ATRIUM MC.CALLUM * KERUSAKAN KATUB KATUB MITRAL, AORTA VEGETASI FIBROTIK, CALCIFIC KATUB TRICUSPIDAL STENOSIS CORDA TENDINEA MEMENDEK & MENEBAL

TONJOLAN VEGETASI DPT MENGENAI DAERAH KULIT, SUBCUTIS DG 1-4 CM : SUBCUTANEUS NODULE KLINIS : CRITERIA MAYOR JONES 1. POLYARTHRITIS MIGRANS 85 % 2. CARDITIS 65 % 3. CHOREA SYDENHAM 4. SUBCUTANEUS NODULER 5. ERYTHEMA MARGINATUM

KLINIS : CRITERIA MINOR JONES 1. LEUKOCYTOSIS 2. LED 3. ASTO 4. DEMAM 5. ARTHRALGIA 6. P.R. INTERVAL MEMANJANG 7. ERYTHEMA KEMATIAN OK: DECOMPENSASI CORDIS EMBOLI THROMBUS KE OTAK/ GINJAL ENDOCARDITIS BACTERIALIS STENOSIS MITRALIS

IV. KELAINAN JANTUNG BAWAANETIOLOGI * TDK DIKETAHUI * PENGARUH GENETIK * INFEKSI : - VIRUS : RUBELLA - LUES - TOXOPLASMA * OBAT2AN TERATOGENIK: - THALIDOMID - CORTISON - BUSULFAN

1. ROGERS DISEASE = DEFEK SEPTUM VENTRIKELTERJD PD MINGGU V-VIIMAKROSKOPIS * DEFECT UKURAN MM- CM * VENTRIKEL KANAN >> * PENEBALAN ENDOCARDIUM SETENTANG DEFEKKLINIS : - BISING SISTOLIK YG KERAS = MACHINARY MURMUR - HYPERTENSI PULMONAL -TARDIVE CYANOSIS OK : * D.C. KANAN * ENDOCARDITIS

2. DEFECT SEPTUM ATRIUMTERJD SETELAH MGG KE IV FORAMEN OVALE TDK MENUTUPKLINIS : -CHRONIC RIGHT SIDED OVERLOAD - JTG KANAN >> - HIPERTENSIPILMONAL - BISING SISTOLIK

3. LUTEMBACHERS DISEASE

DEFEK SEPTUM ATRIUM + STENOSIS MITRAL ATRIUM KANAN + KIRI DILATASI VENTRIKEL KANAN HIPERTROFI

4. TETRALOGI FALLOTDEFEK SEPTUM INTERVENTRIKELDEXTROPOSED OVERRIDING AORTASTENOSIS KATUB PULMONALHIPERTROFI VENTRIKEL KANAN

* KLINIS : - CYANOSIS SEJAK LAHIR - CLUBBING OF THE FINGER - PERTUMBUHAN TERGANGGU* PROGNOSA BURUK OK: - D.C. KANAN - ENDOCARD.BACTERIALIS - ABSCES OTAK - INFEKSI SAL.NAFAS

5. EISENMENGER COMPLEXVARIAN TETRALOGI FALLOT TANPA STENOSIS PULMONALIS 6. PATENT DUCTUS ARTERIOSUSASAL DR DUCT.ART.BOTALI MENGHBGKAN A.PULMONALIS & AORTADUCTUS BOTALIS MENUTUP 1-2 THN STLH ANAK LAHIRDARAH DR AORTA KE A. PULMO SHG DARAH KE TUBUH HIPERTROFI VENTRIKEL KANAN

7. COARCTATIO AORTA

MERUPAKAN PENYEMPITAN AORTA HIPERTROFI VENTRIKEL KIRI DILATASI BGN PROXIMAL DPT DRH >> SAKIT KEPALA BGN DISTAL PENYEMPITAN EXTREMITAS AKAN PUCAT & DINGIN

PERICARDIUMPENIMBUNAN CAIRAN DLM RONGGA PERICARD 1. HYDROPERICARDIUM NORMAL RONGGA PERICARD ADA 30-50 CC CAIRAN JERNIH = SEROUS CAIRAN > 50 PD KEADAAN : * D.C * PENY.GINJAL KRONIK * HYPOPROTEINEMIA BILA KHRONIS PERLEKATAN PERICARD

2. HEMOPERICARDIUM PENIMBUNAN DRH MURNI DLM PERICARD OK : - TRAUMA - RUPTUR OTOT OK INFARK MYOCARD - PECAHNYA AORTA - TUMOR GANAS - PECAHNYA A.CORONARIA

PERICARDITIS

Hampir selalu sekunder akibat perjalanan- Hematogen- Limfogen- perkontinuitatum

Pembagian pericarditis menurut ETIOLOGI1. P. Tuberculosa2. P. Bakterialis3. P. Rheumatica4. P. Uremica5. P. Virus

6. P. Carcinomatous7. P. ok MCI8. Secunder ok ParasitJamur9.Idiopatik

PEMBAGIAN JENIS EXUDAT RADANG YG DIHASILKAN : 1. P. SEROSA 2. P. SEROFIBRINOSA 3. P. FIBRINOSA 4. P. SUPPURATIVA

PATHOGENESA I . KELAINAN JANTUNG - MCI - ACUT RHEUMATICA - TRAUMA SURGICALII. PENY. PARU - TBC - Ca - PNEUMONIA - EMPYEMA

KOMPLIKASIPERICARDITIS CONSTRICTIVAPERICARDITIS OBLITERATIVA FOCALIS/DIFFUSAKOMPRESI V. CAVA - ASCITES - HEPATOSPLENOMEGALI4. DECOMPENSASI CORDIS

IV. ENDOCARDITIS BACTERIALISINFEKSI JTG YG DITANDAI ADANYA VEGETASI PD KATUB JTG (PEMBENTUKAN MASSA RAPUH BAKTERI, FIBRIN, REAKSI RADANG & PLATELETS)ETIOLOGI STREPTOCOCCUS HEMOLYTICUS NON STAPHYLOCOCCUS AURIUS / ALBUS PNEUMOCOCCUS MENINGOCOC- JAMUR

PORTE DENTRE: * SEPSIS RONGGA MULUT * TONSILITIS * CELLULITIS EXTREMITAS * PNEUMONIA * MENINGITIS

PREDISPOSISI : - KELAINAN KATUB - KELAINAN KONGENITAL - PENY.JTG REUMATIK - PEMBEDAHAN JTG

MORPHOLOGI

* ADANYA VEGETASI BAKTERIAL DLM MM CM YG RAPUH PD KATUB VEGETASI DPT FOKAL / TERSEBAR * PROLIFERASI DAUN KATUB * EROSI CHORDA TENDINEA * SERING KATUB MITRAL & AORTA

PENYEBARAN KUMAN DR VEGETASI : * ABSES MYOCARD * SYSTEMIK ORGAN : GINJAL, OTAK LIMPA, KULIT & GNAKLINIS : - DEMAM - BUNYI JTG BERUBAH2 - SPLENOMEGALI - HEMATURIA OK : * INFEKSI * EMBOLISASI * D.C. * GAGAL GINJAL

PAYAH JANTUNGCONGESTIVE HEART FAILUREKETIDAK MAMPUAN OTOT JTG MEMOMPA DRH YG CUKUP BAGI TUBUHMEKANISME KOMPENSASI MYOCARD : 1. PENINGKATAN FREG. KONTRAKSI 2. DILATASI VENTRIKEL 3. HIPERTROFI OTOT JANTUNG

Otot hipertropi :O2>>Respon stimulasi Inotropic activity PAYAH JANTUNGPENGOSONGAN TAK SEMPURNADILATASI BERLEBIHANGAGAL BILA :

CHF MERUPAKAN MANIFESTASI : 1. ARTERIOSCLEROTIC HEART DISEASE 2. CARDIOMYOPATHY * MYOCARDITIS * DEGENERATIVE CARDIOMYOPATHY - METABOLIC & NUTRITIONAL - INFILTRATIVE PROSES AMYLOID & GLYCOGEN - NEUROMUSCULER DISEASE - TOXIC INVOLVEMENTS ALKOHOLIC

3. ENDOCARDIAL FIBROELASTOSIS 4. EXTRA CARDIAL : - HIPERTENSI - COR PULMONALE

ETIOLOGI D.C D.C KANAN D.C KIRI1.LUNG DISEASE COR 1. ISCHEMIC HEART PULMONALE DISEASE2. MITRAL STENOSIS 2. SYSTEMIC HYPER TENSION3.CONG.HEART DISEASE 3.KELAINAN KATUB AORTA &MITRAL4. MYOCARDITIS 4. CONG.HEART DIS5. KELAINAN KATUB 5. ENDOCARDITIS TRICUSPID.PULMONAL6. AKIBAT PENY.JTG KIRI 6. SYPHILIS HEART DISEASE

EFEK D.C KANAN LOW OUT PUT OXYGENASI

ATRIUM KANAN SYSTEMIK VEIN BENDUNGAN VENA EDEMA PORTAL SYSTEM * HEPATOSPLENOMEGALI * CARDIAC CIRRHOSIS * ASCITESRV FAILURE

EFEK D.C. KIRI TEKANAN ARTERI PULMONAL DYSPNOE KONGESTI P.DRH PARU ATRIUM KIRI

LOW OUT PUT ANOXIA PARU : - KAPILER BERKELOK - ANEURYSMA - HEMORRHAGIC - HEART FAILURE CELL - FIBROSIS OTAK : HYPOXIA GINJAL : HYPOXIA

LV FAILURE

COR PULMONALEHIPERTROPI VENTRIKEL KANAN OK. KELAINAN PD PARUETIOLOGI 1. AKUT : EMBOLISME PARU MASIF SHG VENTRIKEL KANAN DILATASI 2. KHRONIS : - PENY. P.DRH PARU - PENY PARU KHRONIS - KELAINAN THORAX

Ad.1. PENYAKIT P.DRH PARU *THROMBOSIS ARTERI BESAR/KECIL DIFFUSE * EMBOLISME * VASCULITIS DIFFUSE * FIBROSIS : - SARCOIDOSIS - ASBESITOSIS - RADIASI - BERRYLLIOSISAd.2. PENYAKIT PARU KHRONIS * EMPHYSEMA * BRONCHITIS CHRONIC * FIBROSIS PRU OK. TBC * SARCOIDOSIS * PNEUMONIA BERAT * RESEKSI PARU

Ad. 3. KELAINAN THORAX * PENEBALAN PLEURA BILATERAL * KELAINAN SARAF: - POLIOMYELITIS - MYASTHENIA GRAVIS - DISTROFI OTOT - KYPHOSCOLIOSISKLINIS 1. SESAK NAFAS 2. PEMBLH DRH MELEBAR 3. EDEMA 4. ASCITES 5. HYDROTHORAX 6. HEPATOSPLENOMEGALI