BAB I

PENDAHULUAN

Keberhasilan pembangunan ternyata diikuti pula dengan pergeseran pola

penyakit yang ada di masyarakat. Pola penyakit yang semula didominasi

penyakit-penyakit menular dan infeksi mulai digeser oleh penyakit-penyakit

degeneratif, termasuk penyakit jantung1. Jantung merupakan organ yang berfungsi

dalam sistem sirkulasi darah, pekerjaan jantung adalah memompa darah

keseluruh tubuh untuk memenuhi kebutuhan metabolisme pada setiap saat baik

istirahat, bekerja maupun menghadapi beban. Hal ini dilakukan dengan baik bila

kemampuan otot jantung untuk memompa baik, sistem katub serta pemompaan

baik. Bila ditemukan ketidaknormalan pada salah satu di atas maka

mempengaruhi efisiensi pemompaan dan kemungkinan dapat menyebabknan

kegagalan memompa1,2.

Berdasarkan data dari Badan Kesehatan Dunia (WHO), penyakit jantung

memiliki persentasi mencapai 29% dalam kasus kematian di dunia5. Prevalensi

penyakit kardiovaskular yang meningkat setiap tahun menjadi masalah utama di

negara berkembang dan negara maju1. Berdasarkan data Global Burden of Disease

tahun 2000, 50% dari penyakit kardiovaskular disebabkan oleh hipertensi. Aritmia

adalah kelainan pada jantung yang berupa gangguan pada frekuensi,

ketidakteraturan, tempat asal denyut atau konduksi impuls listrik pada jantung2.

Aritmia merupakan penyakit yang berbahaya, sehingga memerlukan pengobatan

yang segera dan terapi yang teratur untuk mencegah kondisi yang lebih buruk.

Salah satu diagnosis aritmia yang paling popular digunakan adalah dengan

Electrocardiograph (ECG)1.

Perioperatif adalah suatu istilah gabungan yang mencakup tiga fase

pengalaman pembedahan, yaitu fase praoperatif, fase intraoperatif dan fase post

operatif2. Masing- masing fase dimulai pada waktu tertentu dan berakhir pada

waktu tertentu pula dengan urutan peristiwa yang membentuk pengalaman

bedah. Aritmia perioperatif merupakan salah satu dari komplikasi perioperatif

yang seringkali terjadi pada pasien yang sedang menjalani baik pembedahan non

1

Arjawa/0802005114

kardiak ataupun pembedahan kardiak dan membutuhkan penanganan yang segera

pada kebanyakan kasus3.

Kemunculan aritmia telah dilaporkan muncul pada 70,2 % pasien yang

menjalani anaesthesia umum untuk berbagai prosedur operasi4. Insiden aritmia

bervariasi pada pasien yang menjalani operasi kardiak maupun yang non kardiak

berdasarkan modalitas monitoringnya. Angka insidennya berfluktuasi dari 16,3 %

hingga 61,7 % dengan monitoring EKG intermiten dan 89 % dengan monitoring

holter kontinyu. Pada pasien yang menjalani pembedahan jantung, angka insiden

aritmia mencapai lebih dari 90 %4

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi Jantung

Jantung merupakan organ utama dalam sistem kardiovaskuler. Jantung

dibentuk oleh organ- organ muscular, apex dan basis cordis, atrium kanan

dan kiri serta ventrikel kanan dan kiri. Ukuran jantung panjangnya kira-

kira12 cm, lebar 8-9 cm serta tebal kira-kira 6 cm. Berat jantung sekitar 7-

15 ons atau 200 sampai 425 gram dan sedikit lebih besar dari kepalan

tangan5.

Posisi jantung terletak diantar kedua paru dan berada ditengah tengah dada,

bertumpu pada diaphragma thoracis dan berada kira-kira 5 cm diatas

prosesus xiphoideus. Pada tepi kanan cranial berada pada tepi cranialis pars

cartilaginis costa III dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum. Pada tepi kanan

caudal berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa VI dextra, 1 cm dari

tepi lateral sternum. Tepi kiri cranial jantung berada pada tepi caudalpars

cartilaginis costa II sinistra di tepi lateral sternum, tepi kiri caudal berada

pada ruang intercostalis 5, kira-kira 9 cm di kiri linea medioclavicularis.

Selaput yang membungkus jantung disebut perikardium dimana terdiri

antara lapisan fibrosa dan serosa, dalam cavum pericardii berisi 50 cc

yang berfungsi sebagai pelumas agar tidak ada gesekan antara

perikardium dan epikardium. Epikardium adalah lapisan paling luar dari

jantung, lapisan berikutnya adalah lapisan miokardium dimana lapisan ini

adalah lapisan yang paling tebal. Lapisan terakhir adalah lapisan

endokardium5.

Ada 4 ruangan dalam jantung dimana dua dari ruang itu disebut atrium dan

sisanya adalah ventrikel. Kedua atrium merupakan ruang dengan dinding otot

yang tipis karena rendahnya tekanan yang ditimbulkan oleh atrium.

Sebaliknya ventrikel mempunyai dinding otot yang tebal terutama ventrikel

kiri yang mempunyai lapisan tiga kali lebih tebal dari ventrikel kanan. Kedua

3

atrium dipisahkan oleh sekat antar atrium (septum interatriorum), sementara

kedua ventrikel dipisahkan oleh sekat antar ventrikel (septum inter-

ventrikulorum). Atrium dan ventrikel pada masing-masing sisi jantung

berhubungan satu sama lain melalui suatu penghubung yang disebut

orifisium atrioventrikuler. Orifisium ini dapat terbuka atau tertutup oleh

suatu katup atrioventrikuler (katup AV). Katup AV sebelah kiri disebut katup

bikuspid (katup mitral) sedangkan katup AV sebelah kanan disebut katup

trikuspid5,6.

Gb1. Bagian – bagian jantung6

2.2. Fisiologi Jantung

2.2.1. Sistem induksi jantung

Aktifitas kontraksi jantung untuk memompa darah keseluruh tubuh selalu

didahului oleh aktifitas listrik6. Aktifitas listrik ini dimulai pada nodus

sinoatrial (nodus SA) yang terletak pada celah antara vena cava superior dan

atrium kanan. Pada nodus SA mengawali gelombang depolarisasi secara

spontan sehingga menyebabkan timbulnya potensial aksi yang disebarkan

melalui sel-sel otot atrium, nodus atrioventrikuler (nodus AV), berkas His,

serabut Purkinje dan akhirnya ke seluruh otot ventrikel7.

4

Gb 2. Sistem Induksi jantung7

2.2.2 Siklus Jantung

Siklus jantung mencakup periode dari akhir kontraksi (sistole) dan relaksasi

(diastole) jantung sampai akhir sistole dan diastole berikutnya. Kontraksi

jantung mengakibatkan perubahan tekanan dan volume darah dalam jantung

dan pembuluh utama yang mengatur pembukaan dan penutupan katup

jantung serta aliran darah yang melalui ruang-ruang dan masuk ke arteri.

Peristiwa mekanik dalam siklus jantung5 :

1. Selama masa diastole (relaksasi), tekanan dalam atrium dan ventrikel

sama-sama rendah, tetapi tekanan atrium lebih besar dari tekanan

ventrikel.

Atrium secara pasif terus – menerus menerima darah dari vena (vena

cava superior dan inferior, vena pulmonar).

Darah mengalir dari atrium menuju ventrikel melalui katup A-V yang

terbuka.

Tekanan ventrikular mulai meningkat saat ventrikel mengembang

untuk menerima darah yang masuk.

Katup semilunar aorta dan pulmonar menutup karena tekanan dalam

pembuluh-pembuluh lebih besar daripada tekanan dalam ventrikel.

Sekitar 70% pengisian ventrikular berlangsung sebelum sistole atrial.

2. Akhir diastole ventrikular, nodus S-A melepas impuls, atrium berkontraksi

dan peningkatan tekanan dalam atrium mendorong tambahan darah

sebanyak 30% ke dalam ventrikel.

3. Sistole ventrikular. Aktivitas listrik menjalar ke ventrikel yang mulai

berkontraksi. Tekanan dalam ventrikel meningkat dengan cepat dan

mendorong katup A-V untuk segera menutup.

4. Ejeksi darah ventrikular ke dalam arteri

Tidak semua darah ventrikular dikeluarkan saat kontraksi. Volume

sistolik akhir darah yang tersisa pada akhir sistole adalah sekitar 50 ml

5

Isi sekuncup (70 ml) adalah perbedaan volume diastole akhir (120 ml)

dan volume sistole akhir (50 ml)

5. Diastole ventricular

Ventrikel berepolarisasi dan berhenti berkontraksi. Tekanan dalam

ventrikel menurun tiba-tiba sampai di bawah tekanan aorta dan trunkus

pulmonary, sehingga katup semilunar menutup (bunyi jantung kedua).

Adanya peningkatan tekanan aorta singkat akibat penutupan katup

semilunar aorta.

Ventrikel kembali menjadi rongga tertutup dalam periode relaksasi

isovolumetrik karena katup masuk dan katup keluar menutup. Jika

tekanan dalam ventrikel menurun tajam dari 100 mmHg sampai

mendekati nol, jauh di bawah tekanan atrium, katup A-V membuka dan

siklus jantung dimulai kembali

2.3. EKG

2.3.1 Pengertian

Elektrokardiograf (ECG) adalah peralatan kedokteran yang digunakan

untuk mengukur aktivitas elektris dari jantung dengan mengukur perbedaan

biopotensial pada jantung yang diukur dari bagian luar tubuh. Sinyal

elektrokardiogram merupakan sinyal ac dengan bandwith antara 0.05 Hz

sampai 100Hz7. Sinyal ECG normal terdiri atas sebuah gelombang P,

gelombang QRS komplek, gelombang T dan kadang-kadang muncul

gelombang U5.

2.3.2 Lead EKG

1. Lead bipolar : merekam perbedaan potensial dari 2 elektrode

Lead I : merekam beda potensial antara tangan kanan (RA) dengan

tangan kiri (LA) yang mana tangan kanan bermuatan (-) dan tangan

kiri bermuatan (+)

6

Lead II : merekam beda potensial antara tangan kanan (RA) dengan

kaki kiri (LF) yang mana tangan kanan bermuatan (-) dan kaki kiri

bermuatan (+)

Lead III : merekam beda potensial antara tangan kiri (LA) dengan kaki

kiri (LF) yang mana tangan kiri bermuatan (-) dan kaki kiri bermuatan

(+)

2. Lead unipolar : merekam beda potensial lebih dari 2 elektrode. Dibagi 2

yaitu lead unipolar ekstremitas dan lead unipolar prekordial

Lead unipolar ekstremitas

Lead aVR : merekam beda potensial pada tangan kanan (RA) dengan

tangan kiri dan kaki kiri yang mana tangan kanan bermuatan (+)

Lead aVL : merekam beda potensial pada tangan kiri (LA) dengan

tangan kanan dan kaki kiri yang mana tangan kiri bermuatan (+)

Lead aVF : merekam beda potensial pada kaki kiri (LF) dengan tangan

kanan dan tangan kiri yang mana kaki kiri bermuatan (+)

Lead unipolar prekordial : merekam beda potensial lead di dada dengan

ketiga lead ekstremitas. Yaitu V1 s/d V6

Gb 3. Pemasangan lead dasar

Lead I, aVL, V5, V6 menunjukkan bagian lateral jantung, Lead II, III, aVF

menunjukkan bagian inferior jantung. Lead V1 s/d V4 menunjukkan bagian

anterior jantung. Lead aVR hanya sebagai petunjuk apakah pemasangan EKG

sudah benar. Sumbu listrik jantung atau aksis jantung dapat diketahui dari

bidang frontal dan horisontal. Bidang frontal diketahui dengan melihat lead I

dan aVF sedangkan bidang horisontal dengan melihat lead-lead prekordial

7

terutama V3 dan V4. Normal aksis jantung frontal berkisar -30 s/d +110

derajat.Deviasi aksis ke kiri antara -30 s/d -90 derajat, deviasi ke kanan antara

+110 s/d -180 derajat.

2.3.3 Pembacaan EKG

Tidak seluruh bagian rekaman EKG memiliki arti klinis dalam penafsirannya.

Hanya bagian – bagian tertentu yang dipakai sebagai dasar penentuan suatu

kondisi jantung. Kurva EKG menggambarkan proses listrik yang terjadi di

atrium dan ventrikel. Proses listrik terdiri dari8,9 :

Depolarisasi atrium (tampak dari gelombang P)

Repolarisasi atrium (tidak tampak di EKG karena bersamaan dengan

depolarisasi ventrikel)

Depolarisasi ventrikel (tampak dari kompleks QRS)

Repolarisasi ventrikel (tampak dari segmen ST)

Kurva EKG normal terdiri dari gelombang P,Q,R,S dan T kadang-kadang

tampak gelombang U.

Gb 4. Bagian – bagian EKG

Gelombang P memiliki nilai normal : Lebar ≤ 0,12 detik, tinggi ≤ 0,3 mV,

selalu (+) di lead II dan selalu (-) di lead aVR. Interval PR diukur dari

permulaan gelombang P sampai permulaan gelombang QRS dan nilai normal

berkisar 0,12-0,20 detik. Gelombang QRS (kompleks QRS) memiliki nilai

normal : lebar 0,04 - 0,12 detik, tinggi tergantung lead. Gelombang Q : yang

merupakan defleksi negatif pertama gelombang QRS memiliki nilai normal :

8

lebar < 0,04 detik, dalam < 1/3 gelombang R, jika dalamnya > 1/3 tinggi

gelombang R berarti Q patologis. Gelombang R adalah defleksi positif

pertama pada gelombang QRS. Umumnya di Lead aVR, V1 dan V2,

gelombang S terlihat lebih dalam, dilead V4, V5 dan V6 makin menghilang

atau berkurang dalamnya9.

Gelombang T merupakan gambaran proses repolirisasi Ventrikel. Umumnya

gelombang T positif, di hampir semua lead kecuali di aVR. Gelombang U

Adalah defleksi positif setelah gelombang T dan sebelum gelombang P

berikutnya. Penyebabnya timbulnya gelombang U masih belum diketahui,

namun diduga timbul akibat repolarisasi lambat sistem konduksi

Interventrikuler. Interval PR diukur dari permulaan gelombang P sampai

permulaan gelombang QRS. Nilai normal berkisar antara 0,12 – 0,20 detik ini

merupakan waktu yang dibutuhkan untuk depolarisasi Atrium dan jalannya

implus melalui berkas His sampai permulaan depolarisasi ventrikuler.

Segmen ST diukur dari akhir gelombang QRS sampai permulaan gelombang

T. segmen ini normalnya isoelektris, tetapi pada lead prekkordial dapat

berpariasi dari – 0,5 sampai +2mm. segmen ST yang naik diatas garis

isoelektris disebut ST elevasi dan yang turun dibawah garis isoelektris disebut

ST depresi

Kertas EKG merupakan kertas grafik yang terdiri dari garis horisontal dan

vertikal berbentuk bujur sangkar dengan jarak 1 mm. Garis yang lebih tebal

(kotak besar) terdapat pada setiap 5 mm. Garis horizontal menggambarkan

waktu (detik) yang mana 1 mm (1 kotak kecil) = 0,04 detik, 5 mm (1 kotak

besar) = 0,20 detik. Garis vertical menggambarkan voltase yang mana 1 mm

(1 kotak kecil) = 0,1 mV.

2.3.4 Penentuan frekuensi dan irama jantung

Cara menentukan frekwensi melalui gambaran EKG dapat dilakukan dengan

3 cara yaitu :

a.  300 dibagi jumlah kotak besar antara R – R’

b. 1500 dibagi jumlah kotak kecil antara R – R’

c. Ambil EKG strip sepanjang 6 detik, hitung jumlah gelombang QRS dalam

6 detik tersebut kemudian dikalikan 10

9

Dalam menentukan irama jantung urutan yang harus ditentukan adalah

sebagai berikut :

- Tentukan apakah denyut jantung berirama teratur atau tidak

- Tentukan berapa frekwensi jantung (HR)

- Tentukan gelombang P ada/tidak dan normal/tidak

- Tentukan interval PR normal atau tidak

- Tentukan gelombang QRS normal atau tidak

Irama EKG yang normal impuls (sumber listrik) berasal dari Nodus SA, maka

iramanya disebut dengan irama sinus (sinus rhytm). Kriteria irama sinus

adalah :

- Irama yang  teratur

- Frekwensi jantung (HR) 60 – 100 x/menit

- Gelombang P normal, setiap gelombang P selalu diikuti gel QRS, T

- Gelombang QRS normal (0,06 – <0,12 detik)

- PR interval normal (0,12-0,20 detik)

2.4. Aritmia

Aritmia merupakan suatu keadaan abnormalitas dari kecepatan denyut

jantung (rate), irama (rhythm) atau konduksi (conduction) yang dapat

berakibat lethal (sudden cardiac death) atau simptomatik2,10.

Beberapa kondisi atau penyakit yang dapat menyebabkan aritmia adalah :

Peradangan jantung seperti demam reumatik, peradangan miokard

(miokarditis karena infeksi).

Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri

koroner) misalnya iskemia miokard, infark miokard.

Intoksikasi obat antara lain oleh digitalis, quinidin, dan obat-obat anti

aritmia lainnya.

Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia).

Gangguan pada pengaturan susunan saraf otonom

Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.

Gangguan metabolic (asidosis, alkalosis).

Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme).

10

Gagal jantung.

Kardiomiopati atau tumor jantung.

Penyakit degeneratif (fibrosis system konduksi jantung).

Pembagian aritmia11 :

2.5. Tipe – Tipe Aritmia12

2.5.1 Bradikardia sinus

Pola EKG bradikardia sinus adalah sebagai berikut :

· Frekuensi : 40 sampai 60 denyut per menit

· Gelombang P : mendahului setiap kompleks QRS; interval PR normal

· Kompleks QRS : biasanya normal

· Hantaran : biasanya normal

· Irama: reguler

Semua karakteristik bradikardi sinus sama dengan irama sinus normal,

kecuali frekuensinya. Bila frekuensi jantung yang lambat mengakibatkan

perubahan hemodinamika yang bermakna, sehingga menimbulkan sinkop

(pingsan), angina, atau disritmia ektopik, maka penatalaksanaan ditujukan

untuk meningkatkan frekuensi jantung. Bila penurunan frekuensi jantung

diakibatkan oleh stimulasi vagal (stimulasi saraf vagul) seperti jongkok saat

buang air besar atau buang air kecil, penatalaksanaan harus diusahakan

11

untuk mencegah stimulasi vagal lebih lanjut. Obat pilihan untuk menangani

bradikardia adalah atropine.

Gb 5. Tampilan EKG sinus bradikardia11

2.5.2 Blok AV Derajat Satu

Penyekat AV derajat satu biasanya berhubungan dengan penyakit jantung

organic atau mungkin disebabkan oleh efek digitalis. Hal ini biasanya

terlihat pada pasien dengan infark miokard dinding inferior jantung.

Karakteristik :

· Frekwensi : Bervariasi, biasanya 60 sampai 100 denyut per menit.

· Gelombang P : Mendahului setiap kompleks QRS. Interval PR berdurasi

lebih besar dari 0, 20 detik.

· Kompleks QRS : Mengikuti setiap gelombang P, biasanya normal.

· Hantaran : Hantaran menjadi lambat, biasanya di setiap tempat antara

jaringan penyambung dan jaringan purkinje, menghasilkan interval PR

yang panjang. Hantaran ventrikel biasanya normal.

· Irama : Biasanya regular.

Disritmia ini penting karena dapat mengakibatkan hambatan jantung yang

lebih serius. Merupakan tanda bahaya. Maka pasien harus dipantau ketat

untuk setiap tahap lanjut penyekat jantung.

2.5.12 Blok AV Derajat Dua

Gb. 6. Tampilan EKG Blok AV derajat I10

2.5.3 Blok AV Derajat Dua

Penyekat AV derajat dua juga disebabkan oleh penyakit jantung organic,

infark miokard atau intoksikasi digitalis. Bentuk penyekat ini menghasilkan

penurunan frekwensi jantung dan biasanya penurunan curah jantung.

Karakteristik :

12

· Frekwensi : 30 sampai 55 denyut per menit. Frekwensi atrium dapat lebih

cepat dua , tiga atau empat kali disbanding frekwensi ventrikel.

· Gelombang P : Terdapat dua, tiga atau empat gelombang untuk setiap

kompleks QRS. Interval PR yang dihantarkan biasanya berdurasi

normal.

· Kompleks QRS : Biasanya normal.

· Hantaran : Satu atau dua impuls tidak dihantarkan ke ventrikel.

· Irama : Biasanya lambat dan regular.

Penanganan diarahkan untuk meningkatkan frekwensi jantung guna

mempertahankan curah jantung normal. Intoksikasi digitalis harus ditangani.

Gb 7. Gambaran EKG Blok AV derajat II tipe Wenckebach11

Gb 8. Gambaran EKG Blok AV derajat II Mobitz tipe 211

2.5.4 Blok AV Derajat Tiga

Blok AV derajat tiga (penyekat jantung lengkap) juga berhubungan dengan

penyakit jantung organic, intoksikasi digitalis dan MI. frekwensi jantung

berkurang drastic, mengakibatkan penurunan perfusi ke organ vital, seprti

otak, jantung, ginjal, paru dan kulit.

Karakteristik :

· Asal : Impuls berasal dari nodus SA, tetapi tidak dihantarkan ke serat

purkinje. Mereka disekat secara lengkap. Maka setiap irama yang

lolos dari daerah penyambung atau ventrikel akan mengambil alih

pacemaker.

· Frekwensi : frekwensi atrium 60 sampai 100 denyut per menit, frekwensi

ventrikel 40 sampai 60 denyut per menit bila irama yang lolos berasal

13

dari daerah penyambung, 20 sampai 40 denyut permenit bila irama

yang lolos berasal dari ventrikel.

· Gelombang P : Gelombang P yang berasal dari nodus SA terlihat regular

sepanjang irama, namun tidak ada hubungan dengan kompleks QRS.

· Kompleks QRS : Bila lolosnya irama berasal dari daerah penyambung ,

maka kompleks QRS mempunyai konfigurasi supraventrikuler yang

normal, tetapi tidak berhubungan dengan gelombang P. kompleks

QRS terjadi secara regular. Bila irama yang lolos berasal dari

ventrikel, kompleks QRS berdurasi 0, 10 detik lebih lama dan

baisanya lebar dan landai. Kompleks QRS tersebut mempunyai

konfigurasi seperti kompleks QRS pada PVC.

· Hantaran : Nodus SA melepaskan impuls dan gelombang P dapat dilihat.

Namun mereka disekat dan tidak dihantarkan ke ventrikel. Irama yang

lolos dari daerah penyambung biasnaya dihantarkan secara normal ke

ventrikel. Irama yang lolos dari ventrikel bersifat ektopik dengan

konfigurasi yang menyimpang.

Irama : Biasanya lambat tetapi regular.

Gb 9. Gambaran EKG Blok AV derajat III11

Penanganan diarahkan untuk meningkatkan perfusi ke organ vital.

Penggunaan pace maker temporer sangat dianjurkan. Mungkin perlu

dipasang pace maker permanent bila blok bersifat menetap.

2.5.5 Takikardia sinus

Pola EKG takikardia sinus adalah sebagai berikut :

- Frekuensi : 100 sampai 180 denyut permenit.

- Gelombang P : Mendahului setiap kompleks QRS, dapat tenggelam dalam

gelombang T yang mendahuluinya; interval PR normal.

- Kompleks QRS : Biasanya mempunyai durasi normal.

14

- Hantaran : Biasanya normal.

- Irama : Reguler.

Semua aspek takikardia sinus sama dengan irama sinus normal kecuali

frekeunsinya. Tekanan sinus karotis, yang dilakukan pada salah satu sisi

leher, mungkin efektif memperlambat frekuensi untuk sementara, sehingga

dapat membantu menyingkirkan disritmia lainnya. Begitu frekuensi

jantung meningkat, maka waktu pengisian diastolic menurun,

mengakibatkan penurunan curah jantung dan kemudian timbul gejala

sinkop dan tekanan darah rendah. Bila frekwensi tetap tinggi dan jantung

tidak mampu mengkompensasi dengan menurunkan pengisian ventrikel,

pasien dapat mengalami edema paru akut.

Gb 10. Gambaran EKG sinus takikardia11

2.5.6 Kontraksi prematur atrium

Karakteristik :

· Frekwensi : 60 sampai 100 denyut per menit.

·Gelombang P : Biasanya mempunyai konfigurasi yang berbeda dengan

gelombang P yang berasal dari nodus SA.

· Kompleks QRS : Bisa normal, menyimpang atai tidak ada.

· Hantaran : Biasanya normal.

· Irama : Gelombang P akan terjadi lebih awal dalam siklus dan biasanya

tidak akan mempunyai jeda kompensasi yang lengkap.

Gb 11. Gambaran EKG Kontraksi prematur atrium11

15

Kontraksi atrium prematur sering terlihat pada jantung normal. Pasien

biasanya mengatakan berdebar-debar. Berkurangnya denyut nadi (perbedaan

antara frekwensi denyut nadi dan denyut apeksi) bisa terjadi. Bila terjadi

PAC sering (lebih dari 6 per menit) atau terjadi selama repolarisasi atrium,

dapat mengakibatkan disritmia serius seperti fibrilasi atrium.

2.5.7 Takikardia Atrium Paroksimal

Adalah takikardia atrium yang ditandai dengan awitan mendadak dan

penghentian mendadak. Dapat dicetuskan oleh emosi, tembakau, kafein,

kelelahan, pengobatan simpatomimetik atau alcohol. Takikardia atrium

paroksimal biasanya tidak berhubungan dengan penyakit jantung organic.

Frekwensi yang sangat tinggi dapat menyebabkan angina akibat penurunan

pengisian arteri koroner. Curah jantung akan menurun dan dapat terjadi

gagal jantung.

Karakteristik :

· Frekwensi : 150 sampai 250 denyut per menit.

· Gelombang P : Ektopik dan mengalami distorsi dibanding gelombang P

normal; dapat ditemukan pada awal gelombang T; interval PR memendek

(Kurang dari 0, 12 detik).

· Kompleks QR : Biasanya normal, tetapi dapat mengalami distorsi apabila

terjadi penyimpangan hantaran.

· Hantaran : Biasanya normal.

· Irama : Reguler.

2.5.8 Fluter atrium

Terjadi bila ada titik focus di atrium yang menangkap irama jantung dan

membuat impuls antara 250 sampai 400 kali permenit. Karakter penting

pada disritmia ini adalah terjadinya penyekat tetapi terhadap nodus AV,

yang mencegah penghantaran beberapa impuls. Penghantaran impuls

melalui jantung sebenarnya masih normal, sehingga kompleks QRS tak

terpengaruh. Tanda penting dari disritmia tipe ini adalah adanya hantaran

16

1:1 impuls atrium yang dilepaskan 250 – 400 kali permenit yang akan

mengakibatkan fibrilasi ventrikel, suatu disritmia yang mengancam nyawa.

Karakteristik :

· Frekwensi : frekwensi atrium antara 250 sampai 400 kali denyut per menit.

· Irama : Reguler atau ireguler, tergantung jenis penyekatnya (misalnya 2:1,

3:1 atau kombinasinya).

· Gelombang P : Tidak ada, melainkan diganti oleh pola gigi gergaji yang

dihasilkan oleh focus di atrium yang melepaskan impuls dengan

cepat. Gelombang ini disebut sebagai gelombang F.

· Kompleks QRS : Konfigurasinya normal dan waktu hantarannya juga

normal.

· Gelombang T : Ada namun bisa tertutup oleh gelombang flutter.

Penanganan yang sesuai sampai saat ini untuk flutter atrium adalah sediaan

digitalis. Obat ini akan menguatkan penyekat nodus AV, sehingga

memperlambat frekwensinya. Quinidin juga dapat diberikan untuk menekan

tempat atrium ektopik.penggunaan digitalis bersama dengan quinidin

biasanya bisa merubah disritmia ini menjadi irama sinus. Terapi medis lain

yang berguna adalah penyekat kanal kalsium dan penyekat beta adrenergic.

Bila terapi medis tidak berhasil, fluter atrium sering berespons terhadap

kardioversi listrik.

Gb 12. Gambaran EKG Flutter atrium12

2.5.9 Fibrilasi atrium

Karakteristik :

· Frekwensi : frekwensi atrium antara 350 sampai 600 denyut permenit;

respons ventrikuler biasanya 120 sampai 200 denyut per menit.

17

· Gelombang P : tidak terdapat gelombang P yang jelas; tampak indulasi

yang ireguler, dinamakan gelombang fibrilasi atau gelombang F,

interval PR tidak dapat diukur.

· Kompleks QRS : Biasanya normal .

· Hantaran : Biasanya normal melalui ventrikel. Ditandai oleh respons

ventrikuler ireguler, karena nodus AV tidak berespon terhadap

frekwensi atrium yang cepat, maka impuls yang dihantarkan

menyebabkan ventrikel berespon ireguler.

· Irama : ireguler dan biasanya cepat, kecuali bila terkontrol. Ireguleritas

irama diakibatkan oleh perbedaan hantaran pada nodus AV.

Obat pilihan untuk menangani fibrilasi atrium sama dengan yang digunakan

pada penatalaksanaan PAT, preparat digitalis digunakan untuk

memperlambat frekwensi jantung dan antidisritmia seperti quinidin

digunakan untuk menekan disritmia tersebut.

Gb 13. Gambaran EKG fibrilasi atrium12

2.5.10 Kontraksi Prematur Ventrikel

Kontraksi ventrikel premature (PVC) terjadi akibat peningkatan otomatisasi

sel otot ventrikel. PVC bisa disebabkan oleh toksisitas digitalis, hipoksia,

hipokalemia, demam, asidosis, latihan, atau peningkatan sirkulasi

katekolamin. PVC jarang terjadi dan tidak serius. Biasanya pasien merasa

berdebar-debar teapi tidak ada keluhan lain. Namun, demikian perhatian

terletak pada kenyataan bahwa kontraksi premature ini dapat menyebabkan

disritmia ventrikel yang lebih serius. Gelombang T memperlihatkan periode

di mana jantung lebih berespons terhadap setiap denyut dan tereksitasi

secara disritmik. Karakteristik :

· Frekwensi : 60 sampai 100 denyut per menit.

· Gelombang P : Tidak akan muncul karena impuls berasal dari ventrikel.

18

· Kompleks QRS : Biasanya lebar dan aneh, berdurasi lebih dari 0, 10 detik.

Mungkin berasal dari satu focus yang sama dalam ventrikel; atau

mungkin memiliki berbagai bentuk konfigurasi bila terjadi dari multi

focus di ventrikel.

· Hantaran : Terkadang retrograde melalui jaringan penyambung dan atrium.

· Irama : Ireguler bila terjadi denyut premature.

Untuk mengurangi iritabilitas ventrikel, harus ditentukan penyebabnya dan

bila mungkin, dikoreksi. Obat anti disritmia dapat dipergunakan untuk

pengobatan segera atau jangka panjang. Obat yang biasanya dipakai pada

penatalaksanaan akut adalah lidokain, prokainamid, atau quinidin mungkin

efektif untuk terapi jangka panjang.

Gb 14. Gambaran EKG kontraksi prematur ventrikel12

2.5.11 Bigemini Ventrikel / Ventrikel ekstrasistole

Bigemini ventrikel biasanya diakibatkan oleh intoksikasi digitalis, penyakit

artei koroner, MI akut, dan CHF. Istilah bigemini mengacu pada kondisi

dimana setiap denyut adalah prematur. Karakteristik :

· Frekwensi : Dapat terjadi pada semua frekwensi jantung, tetapi biasanya

kurang dari 90 denyut per menit.

· Gelombang P : Seperti yang diterangkan pada PVC; dapat tersembunyi

dalam kompleks QRS.

· Kompleks QRS : Setiap denyut adalah PVC dengan kompleks QRS yang

lebar dan aneh dan terdapat jeda kompensasi lengkap.

· Hantaran : Denyut sinus dihantarkan dari nodus sinus secara normal,

namun PVC yang mulai berselang seling pada ventrikel akan

mengakibatkan hantaran retrograde ke jaringan penyambung dan

atrium.

· Irama : Ireguler.

19

Bila terjadi denyut ektopik pada setiap denyut ketiga maka disebut

trigemini, tiap denyut keempat, quadrigemini. Penanganan bigemini

ventrikel adalah sama dengan PVC karena penyebab yang sering mendasari

adalah intoksikasi digitalis, sehingga penyebab ini harus disingkirkan atau

diobati bila ada. Bigemini ventrikel akibat intoksikasi digitalis diobati

dengan fenitoin (dilantin).

Gb 15. Gambaran EKG Bigemini13

Gb 16. Gambaran EKG Trigemini13

2.5.12 Takikardia Ventrikel

Disritmia ini disebabkan oleh peningkatan iritabilitas miokard, seperti PVC.

Penyakit ini biasanya berhubungan dengan penyakit arteri koroner dan

terjadi sebelum fibrilasi ventrikel. Takikardia ventrikel sangat berbahaya

dan harus dianggap sebagai keadaan gawat darurat. Pasien biasanya sadar

akan adanya irama cepat ini dan sangat cemas. Irama ventrikuler yang

dipercepat dan takikardia ventrikel mempunyai karakteristik :

· Frekwensi : 150 sampai 200 denyut per menit.

· Gelombang P : Biasanya tenggelam dalam kompleks QRS; bila terlihat,

tidak selalu mempunyai pola yang sesuai dengan QRS. Kontraksi

ventrikel tidak berhubungan dengan kontraksi atrium.

20

· Kompleks QRS : Mempunyai konfigurasi yang sama dengan PVC, dengan

gelombang T terbalik. Denyut ventrikel dapat bergabung dengan QRS

normal, menghasilkan denyut gabungan.

· Hantaran : Berasal dari ventrikel, dengan kemungkinan hantaran

retrograde ke jaringan penyambung dan atrium.

· Irama : Biasanya regular, tetapi dapat juga terjadi takiakrdia ventrikel

ireguler.

Terapi yang akan diberikan dtentukan oleh dapat atau tidaknya pasien

bertoleransi terhadap irama yang cepat ini. Penyebab iritabilitas miokard

harus dicari dan dikoreksi segera. Obat antidisritmia dapat digunakan.

Kardioversi perlu dilakukan bila terdapat tanda-tanda penurunan curah

jantung.

Gb 17. Gambaran EKG Takikardia Ventrikel11

2.5.13 Fibrilasi Ventrikel

Fibrilasi ventrikel adalah denyutan ventrikel yang cepat dan tak efektif.

Pada disritmia ini denyut jatung tidak terdengar dan tidak teraba, dan tidak

ada respirasi. Polanya sangat ireguler dan dapat dibedakan dengan disritmia

tipe lainnya. Karena tidak ada koordinasi antivitas jantung, maka dapat

terjadi henti jantung dan kematian bila fibrilasi ventrikel tidak segera

dikoreksi. Karakteristik :

· Frekwensi : Cepat, tak terkoordinasi dan tak efektif.

· Gelombang P : Tidak terlihat.

· Kompleks QRS : Cepat, undulasi ireguler tanpa pola yang khas

(multifokal). Ventrikel hanya memiliki gerakan yang bergetar.

· Hantaran : Banyak focus di ventrikel yang melepaskan impuls pada saat

yang sama mengakibatkan hantaran tidak terjadi; tidak terjadi

kontraksi ventrikel.

21

· Irama : Sangat ireguler dan tidak terkordinasi, tanpa pola yang khusus.

\

Gb 18. Gambaran EKG fibrilasi ventrikel13

2.5.14 Torsades de Pointes

Pada EKG, tampilan torsades de pointes memiliki karakteristik berupa

kompleks iregular yang tajam dan cepat yang secara berkelanjutan berubah

dari kenaikan ke kanan ke posisi yang berkebalikan. Antara setiap

takhikardia, EKG menunjukkan QT interval yang memanjang

Gb 19. Gambaran EKG Torsades de Pointes13

Disamping tipe – tipe aritmia diatas, aritmia juga meliputi tipe henti jantung

lain seperti :

2.5.15 Asistole Ventrikel

Pada asistole ventrikel tidak akan terjadi kompleks QRS. Tidak ada denyut

jantung, denyut nadi dan pernapasan. Tanpa penatalaksanaan segera,

asistole ventrikel sangat fatal. Karakteristik :

· Frekwensi : tidak ada.

· Gelombang P : Mungkin ada, tetapi tidak dapat dihantarkan ke nodus AV

dan ventrikel.

· Kompleks QRS : Tidak ada.

· Hantaran : Kemungkinan, hanya melalui atrium.

· Irama : Tidak ada.

Resusitasi jantung paru (CPR) perlu dilakukan agar pasien tetap hidup.

Untuk menurunkan stimulasi vagal, berikan atropine secara intravena.

Efinefrin (intrakardiak) harus diberikan secara berulang dengan interval

setiap lima menit. Natrium bikarbonat diberikan secara intravena.

22

Gb 20. Gambaran EKG Asistole Ventrikel13

2.5.16 Pulseless Electrical Activity (PEA)

Merupakan kondisi henti jantung dimana ritme jantung terlihat pada EKG

tapi tidak menimbulkan nadi atau detak jantung

Gb 21. Gambaran EKG PEA11

2.6 Penanganan Aritmia Perioperatif

Aritmia pada pasien selama proses perioperatif dapat disebabkan oleh tiga hal

yaitu11,13 :

1. Faktor yang berkaitan dengan pasien

a. Pasien dengan gangguan jantung yang telah diketahui memiliki angka

insiden aritmia selama anestesia yang yang lebih tinggi dibandingkan

pasien tanpa gangguan jantung sebelumnya. Aritmia umumnya lebih

fatal pada pasien dengan gangguan jantung

b. Penyakit sistem saraf pusat. Pasien dengan penyakit intrakranial

terutama pendarahan subarakhnoid akan menunjukkan EKG abnormal

seperti perubahan di interval QT, gelombang Q, perubahan segmen ST

dan kemunculan gelombang U

c. Umur tua. Atrial fibrilasi post operatif merupakan komplikasi yang

seringkali muncul pada pasien lanjut usia yang menjalani pembedahan

thorak. Penuaan menyebabkan perubahan degeneratif pada anatomi

atrial dan juga diikuti perubahan relatif pada fisiologis jantung

2. Faktor yang berkaitan dengan proses anesthesia

23

a. Intubasi trakea. Merupakan salah satu penyebab paling sering dari

aritmia selama proses induksi yang sering diasosiasikan dengan

gangguan hemodinamik

b. Anesthesia umum. Halothane atau enflurane menyebabkan aritmia,

kemungkinan disebabkan oleh mekanisme reenterant

c. Anesthesia lokal. Anesthesia regional yang diikuti dengan blok

neuraxial sentral dihubungkan dengan dominasi sistem parasimpatik

dapat menyebabkan bradiaritmia

d. Ketidakseimbangan elektrolit dan abnormalitas gas darah. Hiperkarbia,

hipoksemia atau ketidakseimbangan elektrolit menimbulkan aritmia

akibat proses mekanisme reenterant atau mengubah fase depolarisasi

dari fiber penghubung. Hipokalemia atau hiperkalemia juga

menyebabkan aritmia

e. Kanulasi vena sentral. Stimulasi dari refleks sinus karotis mungkin dapat

disebabkan oleh tekanan dari jari selama proses kanulasi vena jugularis

sebagai akibat dari masuknya kateter vena sentral ke atrium kanan yang

dapat menyebabkan aritmia.

3. Faktor yang berkaitan dengan proses pembedahan

a. Operasi jantung. Aritmia bisa dilihat segera setelah proses pelepasan

kross klem ketika miokardia pulih dari gangguan iskemia dan

memunculkan ritme sinus normal. Tindakan bedah seperti retraksi

jantung selama operasi dengan jantung berdetak, kanulasi vena atau

penjahitan pada atrium bisa menimbulkan aritmia

b. Operasi tanpa pembedahan jantung. Stimulasi vagal pada peritoneum

atau penekanan langsung pada nervus vagus selama pembedahan arteri

karotis dapat menyebabkan bradikardia atau blok AV

2.6.1 Penanganan Preoperatif

Penilaian preoperatif pasien dengan aritmia mencakup14 :

Ada tidaknya aritmia yang diderita dan jenis aritmia yang muncul

Pendekatan medikal yang digunakan untuk mengatasi aritmia yang timbul

selama ini

24

Penilaian status gizi dan status volume cairan pasien

Ada tidaknya gangguan penyerta lainnya

Semua data-data di atas bisa didapat dengan melakukan anamnesis

riwayat perjalanan penyakitnya, pemeriksaan fisik, tes laboratorium rutin dan

prosedur.Penilaian status volume cairan tubuh adalah menyangkut apakah

status hidrasi yang dinilai merupakan yang sebenarnya ataukah suatu relatif

hipovolemia (berkaitan dengan penggunaan diuretikadan vasodilator).

Disamping itu penggunaan diuretika yang rutin, sering menyebabkan

hipokalemia dan hipomagnesemia yang dapat menyebabkan peningkatan

resiko aritmia. EKG dan x-ray toraks sangat diperlukan untuk mengevaluasi

jantung.Untuk evaluasi ginjal, urinalisis, serum kreatinin dan BUN

sebaiknya diperiksa untuk memperkirakan seberapa tingkat kerusakan

parenkim ginjal. Jika ditemukan ternyata gagal ginjal kronis, maka adanya

hiperkalemia dan peningkatan volume plasma perlu diperhatikan.

2.6.2 Penanganan Intraoperatif

Penanganan intraoperatif umum meliputi11,12 :

- Pemberian ventilasi dan oksigenisasi yang adekuat

- Pemantauan pembiusan

- Pengukuran PaO2, PaCO2, asam basa, elektrolit dan temperatur yang

optimum

- Reevaluasi riwayat penyakit

- Persiapan obat – obatan anti aritmia

- Persiapan obat – obatan anti iskemia

- Persiapan pacing dan DC shock

25

Penanganan intraoperatif pasien dengan bradikardia :

Gb 22. Algoritma penanganan pasien bradikardia intraoperatif11

26

Penanganan intraoperatif pasien dengan takikardia :

27

Gb 23. Algoritma penanganan pasien dengan takikardia11

Penanganan Pasien dengan henti jantung :

Gb 24. Algoritma penanganan pasien dengan henti jantung13

2.6.4 Penanganan Postoperatif

28

Pasien diharapkan sadar segera sesudah operasi dan dilakukan pemantauan

tanda – tanda vital di ruang pemulihan. Obat – obatan antiaritma dan

defribilator hendaknya dipersiapkan juga.

BAB III

RINGKASAN

Berdasarkan data dari Badan Kesehatan Dunia (WHO), penyakit jantung

memiliki persentasi mencapai 29% dalam kasus kematian di dunia5. Prevalensi

penyakit kardiovaskular yang meningkat setiap tahun menjadi masalah utama di

negara berkembang dan negara maju. Aritmia merupakan suatu keadaan

abnormalitas dari kecepatan denyut jantung (rate), irama (rhythm) atau konduksi

(conduction) yang dapat berakibat lethal (sudden cardiac death) atau

simptomatik. Aritmia perioperatif merupakan salah satu dari komplikasi

perioperatif yang seringkali terjadi pada pasien yang sedang menjalani baik

pembedahan non kardiak ataupun pembedahan kardiak dan membutuhkan

penanganan yang segera pada kebanyakan kasus.

Secara umum aritmia dibagi menjadi dua garis besar yaitu bradiaritmia dan

takikaritmia. Bradiaritmia dibagi menjadi sinus bradikardia dan berbagai tipe blok

jantung. Sedangkan takiaritmia dibagi menjadi sinus takikardia, atrial prematur

beat, atrial takikardia, atrial flutter, atrial fibrilasi, ventrikular ekstrasistole,

ventrikular takikardia, ventrikular fibrilasi dan torsades de pointes. Selain itu juga

terdapat henti jantung berupa ventrikular asistole dan PEA. Penilaian preoperatif

pasien dengan aritmia mencakup ada tidaknya aritmia yang diderita dan jenis

aritmia yang muncul, pendekatan medikal yang digunakan untuk mengatasi

aritmia yang timbul selama ini, penilaian status gizi dan status volume cairan

pasien dan ada tidaknya gangguan penyerta lainnya.

Penanganan intraoperatif meliputi pemberian ventilasi dan oksigenisasi

yang adekuat, pemantauan pembiusan, pengukuran PaO2, PaCO2, asam basa,

elektrolit dan temperatur yang optimum, reevaluasi riwayat penyakit, persiapan

obat – obatan anti aritmia, persiapan obat – obatan anti iskemia dan persiapan

29

pacing dan DC shock. Sedangkan penanganan intraoperatif khusus bergantung

pada tipe aritmia yang muncul selama dilakukan operasi.

Daftar Pustaka

1. Mulyanto, Riba. Gangguan Kardiovaskular di Bangsal Cempaka RSUD

Sukoharja. 2010. Available from : www.

etd.eprints.ums.ac.id/13332/3/BAB_I.pdf [accesed 20 Mei 2012]

2. Ismail, Ahmad dkk. Aritmia Gangguan Pembentukan di Penghubung dan

Ventrikel. 2010. Available from :

http://www.scribd.com/doc/42720204/makalah-aritmia-cantik [accesed 20

Mei 2012]

3. Rikwan, Muhammad. Asuhan Keperawatan Perioperatif. 2008. Available

from : www.indonesia.digitaljournals.org/index.php/karidn/article/.../307/306

[accesed 20 Mei 2012]

4. Pornswan Ngamprasertwong, The THAI Anesthesia Incident Monitoring

Study (Thai AIMS): Perioperative Arrhythmia. 2007. Available from :

www.mat.or.th/Vol92_No.3_342_5751.pdf [accesed 20 Mei 2012]

5. Trisnohadi dkk. Asuhan Keperawatan Pencabutan Sheath Pada Pasien Post

Kateterisasi Jantung. UPN. 2008. Available from :

www.etd.eprints.upn.ac.id/1894/1/J220060014.pdf [accesed 20 Mei 2012]

6. UPT LIPI. Organ Sistem Peredaran Darah dan Organ Sistem Ekskresi. 2009.

Available from : www.bit.lipi.go.id/sistem_organ [accesed 20 Mei 2012]

7. Iswantro, Andi. Perancangan Sistem Pendeteksi Aritmia Menggunakan Neural

Network. 2011. Available from : www.digilib.its.ac.id/public/ITS-

Undergraduate-13134-Paper.pdf [accesed 20 Mei 2012]

8. Marfianti, Erlina. Interpretasi Elektrokardiografi. FK UII. 2010. Available

from : http://dokter-medis.blogspot.com/2009/07/elektrokardiografi-ekg.pdf

[accesed 20 Mei 2012]

30

9. Arifin, Meida. Elektrokardiografi. 2012. Available from : http://dokter-

medis.blogspot.com/2012/01/elektrokardiografi.pdf [accesed 20 Mei 2012]

10. Hardiono. Tatalaksana Aritmia Perioperatif, Identifikasi Aritmia Maligna,

Terapi Listrik Pada Jantung. 2010. Available from :

www.euroviane.net/index.php?option=com_docman. [accesed 20 Mei 2012]

11. N. Dua , V.P. Kumra. Management of PerioperativeArrhythmias. IJA. 2007.

Available from : www.medind.nic.in/iad/t07/i4/iadt07i4p310.pdf [accesed

20 Mei 2012]

12. Asriani, Dewi dkk. Aritmia. 2010. Available from :

http://www.scribd.com/doc/44501673/ARITMIA pdf [accesed 20 Mei 2012]

13. Nawar, Mostapha. Perioperative Arrhytmia. Available from :

www.alexaic.com/alexaicfiles/009001.pdf [accesed 20 Mei 2012]

14. ACC/AHA 2007 Guidelines on Perioperative Cardiovascular Evaluation and

Care for Noncardiac Surgery. 2007. Available from :

http://www.nhlbi.nih.gov/guidelin/jnc7full.pdf. [Akses: 20 Mei 2012]

31