e3-3

26
Gagal Ginjal Akut INGE PRADITA 102010234 JOHANES ROMANDI NOVIAN WAWIN 102012064 CENISIA 102013040 ARI BELLO VANDINO 102013094 ZANETA FAJAR S GINTING 102013129 AGNES DUA NURAK 102013214 IGNASIA RAISHA R OKTAVIOMELINDA 102013361 ANTONIUS R M CARLOS ORA ADJA 102013401 NUR FADHILAH HUSNA BINTI SHAHARUDIN 102013510 E3

Upload: agnes-niy

Post on 29-Jan-2016

215 views

Category:

Documents


0 download

DESCRIPTION

a

TRANSCRIPT

Page 1: E3-3

Gagal Ginjal Akut

INGE PRADITA 102010234

JOHANES ROMANDI NOVIAN WAWIN 102012064

CENISIA 102013040

ARI BELLO VANDINO 102013094

ZANETA FAJAR S GINTING 102013129

AGNES DUA NURAK 102013214

IGNASIA RAISHA R OKTAVIOMELINDA 102013361

ANTONIUS R M CARLOS ORA ADJA 102013401

NUR FADHILAH HUSNA BINTI SHAHARUDIN 102013510

E3

Page 2: E3-3

Seorang Prempuan 40 tahun datang ke poliklinik dengan keluhan utama kedua kaki bengkak sejak lima hari yang lalu. Sejak tiga hari yang lalu, pasien mengeluh BAK kemerahan, frekuensi BAK dan jumlah urin berkurang.

Skenario

Page 3: E3-3

•Istilah yang tidak diketahui

-tidak ada

•Rumusan masalah

- seorang perempuan berusia 40 tahun dengan keluhan kedua kaki bengkak

sejak 5 hari lalu dan sejak 3 hari lalu BAK kemerahan, frekuensi BAK dan

jumlah urin berkurang.

•Hipotesis

-seorang perempuan usia 40 tahun diduga menderita gagal ginjal akut

Page 4: E3-3

MIND MAP

RM

Anamnesis

Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan penunjang

Working diagnosis

Penatalaksanaan

Komplikasi

Prognosis

Differential diagnosis

Gejala klinis

Etiologi Epidemiologi

Patofisiologi

Page 5: E3-3

Anamnesis

• Identitas: Prempuan, 40 tahun

•Keluhan utama: Kedua kaki bengkak sejak 5 hari yang lalu.

• RPS : BAK kemerahan, frekuensi BAK dan jumlah urin berkurang. .

• RPD : -

• RPO: -

• RPK: -

• Riwayat sosial-ekonomi: (-)

Page 6: E3-3

Anamnesis Khusus

• Bagaimana pola berkemih pasien? Untuk mendeteksi faktor predisposisi terjadinya

ISK pasien (dorongan, frekuensi, dan jumlah).

• Adakah bau urine yang menyengat? Adakah disuria? Adakah urgensi?

• Bagaimana volume urine, warna (kemerahan) dan konsentrasi urine?

• Adakah nyeri suprapubik? Nyeri suprapubik menunjukkan adanya infeksi pada saluran

kemih bagian bawah.

• Adakah nyeri panggul atau pinggang? Nyeri panggul atau pinggang biasanya pada

infeksi saluran kemih bagian atas.

• Adakah peningkatan suhu tubuh? Peningkatan suhu tubuh biasanya terjadi pada

infeksi saluran kemih bagian atas.

• Apakah terjadi inkontinensia urin?

Page 7: E3-3

PEMERIKSAAN FISIK

- Keadaan umum

- Kesadaran

Tanda-tanda vital:

TD : 160/90 mmHgNadi: 90 x/menitRR: 20 x/menitSuhu: 36,5oC

• Pitting edema di kedua tungkai

• Nyeri ketuk CVA -/-

• Balotemen -/-

Page 8: E3-3

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Urinalisis:-jumlah

-berat jenis-sedimen-elektrolit

-hematuria-piuria

Indeks gangguan

ginjal:(FENa) =

(UNa+/PNa+)/(UCr/PCr)

Lab: -darah lengkap

-kreatinin serum

-elektrolit-asam urat

-ureum serum-LFG

Radiologi:-USG

-CT scan-MRI

-silinder eritrosit -3/lpk-ureum serum 150 mg/dL-kreatinin serum mg/dL

Page 9: E3-3

Fungsi Ginjal :

• Ekskresi (zat toksik)

• Non-ekskresi ( produksi hormon)

Keduanya penting utk menjaga

keseimbangan cairan tubuh.

Homeostasis

Traktus urinarius

Page 10: E3-3

DIAGNOSIS KERJA

•Gagal Ginjal Akut sindrom yang ditandai

dengan :

kenaikan kreatinin serum (SCr) ≥ 0,3 mg/dL dalam 48

jam

kenaikan kreatinin serum ≥ 1,5 kali nilai dasar dalam 7

hari

turunnya produksi urin < 0,5 cc/KgBB/jam selama lebih

dari 6 jam.

Page 11: E3-3

Diagnosis Banding

Parameter

AKI CKI Glomerulonefritis

Sindrom Nefrotik

D/ Kenaaikan kreatinin serum >0.3 mg/dl

dalam 48 jam

Kelainan struktural Fx min

3 bulan

Penyakit ginjal tahap akhir

Manifestasi klinis

Glomerulonefritis

E/ Pre RenalRenal

Post Renal

GlomerulonefritisDM,Hp

obstruksi dan infeksi

Respon imunologi

Primer Skunder

Edema + + Edema Perifer +periorbital / Tungkai

+ anarsaka

Urinalisis AKI Pre-Renal : sedimen HyalinAKI Renal : sedimen silindris Epitel Tubulus,sedimen silindris Eritrosit, sedimen silindris Leukosit AKI Post-Renal : sedimen Eritrosit

Proteinuria HematuriaIsostenuria leukosuria

Hematuria, Proteinuria, Oliguria,

Protein Masif >3,5g/hari

Ureum Serum

Meningkat Meningkat Meningkat -

Kreatinin Serum

Meningkat Meningkat Meningkat -

Hipertensi + + +/- -

Page 12: E3-3

ETIOLOGI

• Prerenal (55%)- gangguan perfusi

- Hipovolemia - Hipoperfusi - Obstruksi renovaskuler

• Renal (40%):- Penyakit glomerulus- Nekrosis tubular akut- Nefritis interstitial

- Obstruksi intratubular

• Postrenal (5%) : - Obstruksi ureter,

kandung kemih,uretra

Page 13: E3-3

Epidemiologi

• “Beberapa laporan dunia menunjukan insiden yang bervariasi antara 0,5-0,9% terjadi pada komunitas, 0,7-18% terjad pada pasien dirawat di rumah sakit, hingga 20% pada pasien yang dirawat di unit perawatan intensif (ICU), angka kematian yang dilaporkan dari seluruh dunia berkisar 25%-80%.•Pada sebuah studi di ICU sebuah rumah sakit di bandung selama pengamatan 2005-2006, didapatkan penyebab AKI dengan dialisis terbanyak adalah sepsis (42%), gagal jantung (28%), dan AKI pada penyakit gagal ginjal kronik (PGK) (8%).

Page 14: E3-3

PATOFISIOLOGIA) Prerenal• Hipoperfusi iskemik NTA• Hipovolemia penurunan TD aktivasi sistem RAA

B) Renal• NTA : 4 fase

-fase inisial penurunan LFG iskemik

-fase ekstensi jejas iskemik & inflamasi berlanjut

-fase maintenance (1-2 minggu) LFG 5-10 mL/menit

-fase pemulihan LFG kembali pada kondisi premorbid

C) Postrenal• Tekanan intraluminal distensi ureter prok. & sistem pelviokalises LFG turun

Page 15: E3-3

GEJALA KLINIKPrerenal Renal Postrenal

-Rasa haus, seperti

ingin jatuh

-Hipotensi

ortostatik, takikardi,

penurunan JVP,

turgor kulit

menurun, mukosa

kering

-Stigmata sirosis

hati dan hipertensi

portal

-Tanda-tanda gagal

jantung pada pasien

gagal jantung

kongestif

-Sepsis

-ATN : riwayat

hipovolemia, syok

sepsis, operasi besar

-SLE (demam, artralgia,

rash eritematosa)

-nyeri pada pinggang

menandakan oklusi

arteri/vena ginjal

-oliguria,

edema,hipertensi,

hematuria

menandakan

glomerulonephritis

-hipertensi maligna.

-Nyeri suprapubik

-Nyeri pada perut

-Kolik menandakan

adanya obstruksi pada

ureter

-Nokturia, frekuensi

pembesaran prostat

menandakan adanya

patologi pada prostat.

Page 16: E3-3

Fase Gagal Ginjal Akut

secara klinis gagal ginjal akut dibagi menjadi 3 fase:

1. Fase oliguria/anuria

Jumlah urin berkurang hingga 10–30 ml sehari. Terdapat gejala–

gejala uremia (pusing, muntah, apatis, rasa haus, pernapasan

kusmaul, anemia, kejang), hiperkalemi, hiperfosfatemi,

hipokalsemia, hiponatremia, dan asidosis metabolik.

2. Fase Diuretik

urine bertambah setiap hari hingga menjadi poliuri karena

kadar ureum tinggi dalam darah (diuresis osmotik), faal

tubulus belum baik, pengeluaran cairan berlebihan. Terjadi

hiponatremia karena kehilangan natrium melalui tubulus

yang rusak. Lamanya fase ini berlangsung selama 2 

minggu.

Page 17: E3-3

3. Fase Pasca Diuretik atau Penyembuhan

Fungsi glomerulus dan tubulus berangsur – angsur

membaik.

Page 18: E3-3

• Furosemid (DOC), awal diberikan intravena bolus 40 mg.• diberi tetesan cepat 100-250 mg/kali dalam 1-6 jam atau

tetesan lambat 10-20 mg/kgBB/hari dengan dosis maksimum 1 gram/hari.• Dopamin, dalam dosis kecil (misalnya, 1-5 mcg / kg /

menit) menyebabkan dilatasi selektif dari vaskular ginjal, meningkatkan perfusi ginjal. Dopamin juga mengurangi penyerapan natrium, sehingga mengurangi kebutuhan energi tubulus yang rusak. Hal ini meningkatkan aliran air seni• N-acetylcysteine• Digunakan untuk pencegahan toksisitas kontras pada

individu yang rentan seperti yang dengan diabetes mellitus.

Penatalaksanaan

Page 19: E3-3

PENATALAKSANAAN• A) Spesifik

• -prerenal : -hipovolemia ganti cairan

-pendarahan transfusi

-hilang cairan infus NaCl 0.9%

-gagal jantung inotropik, anti aritmia, agen

penurun

afterload/preload

• -renal : -glomerulonefritis kortikosteroid

-hipertensi maligna kontrol TD, hindari ACEI, ARB

• -postrenal : -obstruksi kateter, stent

Page 20: E3-3

• B) suportif

anemia Transfusi darah

Diet tinggi kalori

Hipokalsemia Ca glukonat/ Ca karbonat

10%

Hiperfosfatemia Restriksi asupan

fosfat

Hiperkalemia Restriksi kalium (<40

mmol/hari)

Keluhan GI antagonis reseptor H2,

pemnghambat pompa proton

Hiperurisemia allupurinol

Hipermagnesemia hindari antasida

Ganti kateter & akses intravena

Hiponatremia Pembatasan cairan

enteral

Hindari obat nefrotoksik

Page 21: E3-3

Terapi Khusus Gagal Ginjal Akut

Indikasi Dialisa

1 Oliguria (OU < 200cc/12jam)

2 Anuria / Oliguria berat (OU <50cc/12jam)

3 Hiperkalemia (K+ > 6,5mmol/L)

4 Asidosis Berat (pH < 7,1)

5 Azotemia (Urea > 30 mmol/L)

6 Gejala Klinis berat (trutama edema pulmonal)

7 Ensefalopati uremik

8 Perikarditis uremik

9 Neuropati / miopati uremik

10 Disnatremia berat (Na>160 / <115 mmol/L)

11 Hipertermia / Hipotermia

12 OD obat yg terdialisis jika kadar asam urat < 15 mg/dL

Page 22: E3-3

Komplikasi

Page 23: E3-3

PENCEGAHAN

Diet sehat Hidrasi tubuh

Hati-hati pemakaian obatAsupan cairan dan nutrisi

adekuat

Hindari zat kontras Terapi dini

Page 24: E3-3

Prognosis

•Mortalitas: tergantung keadaan klinik dan

derajat gagal ginjal.

• Prognosa buruk: usia tua, adanya infeksi

yang menyertai, perdarahan

gastrointestinal, penyebab yang berat.

Page 25: E3-3

Kesimpulan

Gangguan ginjal akut merupakan suatu gangguan pada ginjal

yang ditandai dengan terjadinya perubahan secara mendadak

berkaitan dengan fungsi ginjal dimana salah satu diantaranya

adalah fungsi bersihan ginjal yang pada akhirnya

menyebabkan gangguan ginjal akut memiliki manifestasi

sebagai azotemia atau terjadinya peningkatan kadar sisa

metabolisme nitrogen berupa ureum dan kreatinin dalam

serum. Maka berdasarkan keluhan utama, pemeriksaan fisik

dan penunjang dapat disimpulkan bahwa pasien menderita

gagal ginjal akut

Page 26: E3-3