ANAMNESISDAN

PEMERIKSAAN FISIKSISTEM KARDIOVASKULAR

Modul KV

September-Oktober 2007

ANAMNESISPEMERIKSAAN

FISIKPEMERIKSAANPENUNJANG

DIAGNOSIS

TATALAKSANA

Anamnesis

• Keluhan utama• Riwayat penyakit sekarang

Riwayat primerRiwayat sekunderRiwayat tersier

• Riwayat penyakit dahulu• Riwayat penyakit keluarga• Review of System (ROS)

Keluhan Utama

• Keluhan-keluhan akibat penyakit jantung pada umumnya akibat dari :

Iskemia miokardium Gangguan kontraksi dan/atau

relaksasi miokardium Obstruksi aliran darah Kelainan ritme Kelainan pembuluh darah

Iskemia miokardium Gangguan kontraksi

dan/atau relaksasi miokardium

Obstruksi aliran darah Kelainan ritme Kelainan pemb. drh

• Nyeri dada

• Sesak napas

• Edema

• Berdebar

• Nyeri tungkai

• dll

Etiologis Simptom

Riwayat Penyakit Sekarang - Primer

• Lokasi• Penjalaran• Kualitas• Kuantitas• Durasi• Frekuensi• Faktor pencetus• Faktor yang meringankan• Simptom lain yang berhubungan• Efek pada fungsi

• Memperluas riwayat primer, terutama pada simptom-simptom yang berhubungan.

• Suatu ROS yang terfokus• Diperlukan interpretasi (wawasan/pengalaman)

Riwayat Penyakit Sekarang - Sekunder

Sesak napas ? Ada nyeri perut kanan atas?Ada edema tungkai / tempat lain?

Palpitasi ? Ada gangguan kesadaran?Ada gangguan pada diuresis?

Riwayat Penyakit Sekarang - Tersier

• Mengeksplorasi elemen dari riwayat medis terdahulu.

• Pemeriksa biasanya sudah memiliki gagasan akan penyakit si pasien dan akan dikuatkan dengan pemeriksaan fisik

Nyeri dada ?

Pasien merokok? Berapa lama?Berapa banyak?Ada keluarga yang merokok?Orang tua ada yang meninggal karena PJK? Usia brp?

Riwayat Penyakit Dahulu

• Alergi • Obat-obat yang diminum saat ini (termasuk obat bebas) • Riwayat penyakit medis/psikiatrik lain (Diabetes,

Hipertension, Depresi, dll.) • Riwayat bedah, trauma, perawatan (Apendiktomi,

kecelakaan, dll.) • Imunisasi • Penggunaan tembakau /alkohol / narkotika • Status reproduksi - kontrasepsi• Siklus menstruasi terakhir • Riwayat lahir dan tumbuh kembang • Pekerjaan / paparan • Riwayat sosial

Review of System

• Constitutional symptoms (e.g., fever, weight loss) • Mata • Telinga, hidung, mulut, tenggorok • Respirasi • Cardiovascular• Gastrointestinal • Genitourinari • Muskuloskeletal • Integumen • Neurologi • Psikiatri • Endokrin • Hematologi / limfatik • Alergi / immunologi

Nyeri Dada

• Kegawatan – Bukan kegawatan

• Kardiak – Non Kardiak

• Iskemik – Non Iskemik

• Aterosklerotik – Non aterosklerotik

Angina Pektoris

• Adalah nyeri dada / rasa tidak nyaman di dada akibat ketidakseimbangan supply and demand oksigen miokardium.

• Dapat terjadi pada exercise maupun pada saat istirahat

Sifat sakit :

• Rasa kencang, tertekan, panas, berat, dihimpit, kadang diinterpretasikan oleh pasien sebagai sesak

• Rasa sakit dari dalam (retrosternal) bukan dari permukaan

• Biasanya ada faktor pencetus

• Membaik dengan pemberian nitrogliserin

• Hilang dalam 5-20 menit dengan istirahat dengan atau tanpa nitrogliserin

• Retrosternal atau sedikit ke kiri atau kaudal

• Lokasi nyeri dada dapat bermanfaat untuk memperkirakan etiologi

Lokasi sakit :

Leher, pundak (bahu), lengan, rahang, epigastrium, interscapular

Radiasi sakit :

Paling sering

Radiasi sakit :Radiasi sakit :

• Menggunakan Canadian Cardiovascular Society Classification (CCS)

Kuantifikasi nyeri :

Class 0: Asymptomatic Class 1: Angina with strenuous ExerciseClass 2: Angina with moderate exertion Class 3: Angina with mild exertion

Walking 1-2 level blocks at normal pace Climbing 1 flight of stairs at normal pace

Class 4: Angina at any level of physical exertion

• Diseksi aorta

• Emboli paru

• Pericarditis

• Heart burn / gastrointestinal lain

• Mitral Valve Prolapse (MVP)

• Musculoskeletal pain

• dll

Diagnosis banding :

Sesak Napas

• Suatu pernapasan yang abnormal dengan ciri napas tidak menyenangkan, napas sukar, menyadari akan pernapasannya.

• Dari berbagai macam etiologi : Kardiovaskular, paru, muskuloskeletal, hematologi, obesitas, deconditioning, dll

Keseimbangan fluida Keseimbangan fluida antara kapiler dan antara kapiler dan jaringan interstitialjaringan interstitial

Tekanan Hidrostatik

Tekanan Onkotik

KAPILER

INTERSTITIAL

Tekanan Onkotik

6-13 mmHg

25 mmHg

17 mmHg

Tekanan Hidrostatik0 mmHg

ALVEOLUS

Sesak napas pada gagal jantung

• Dyspnoe on Effort (DOE)

• Orthopnoe

• Paroxysmal Nocturnal Dyspnoe (PND)

• Dyspnoe at Rest

• Acute pulmonary edema

Dyspnoe on Effort

• Akibat dari arterial desaturation, pulmonary venous hypertension, stiff lung

• Perbedaan prinsip DOE pada individu normal dengan penderita gagal jantung kiri adalah derajat aktivitas yang menyebabkan simptom.

NYHA Class

• I No limitation of physical activity. No symptom with ordinary exertion

• II Slight limitation of physical activity. Ordinary activity causes symptoms

• III Marked limitation of physical activity. Less than ordinary activity causes

symptoms. Asymptomatic at rest• IV Inability to carry out any physical

activity without discomfort. Symptoms at rest

Orthopnoe

• Adalah dyspnoe yang terjadi pada posisi baring dan hilang pada posisi duduk atau setengah duduk.

• Posisi baring terjadi berkurangnya “pooling” cairan pada ekstremitas bawah dan abdomen (ekstravaskular) masuk intravaskular venous return meningkat ventrikel kiri yang gagal tidak dapat menerima peningkatan venous return tekanan vena pulmonalis meningkat edema interstitialis, compliance paru turun, resistensi jalan napas naik dyspnoe

Paroxysmal Nocturnal Dyspnoe

• Sesak yang terjadi pada malam hari, saat penderita tidur, terjadi setelah 2-4 jam.

• Penderita bangun dari tidur, mendadak sesak dan cemas. Setelah duduk 10-30 menit sesak napas hilang dan berkurang.

• Terjadi akibat pada saat tidur terjadi redistribusi cairan dari ekstravaskular ke intravaskular.

Patogenesis PND :

1. Venous return bertambah akibat cairan interstitial masuk ke sistem vena

2. Elevasi diafragma pada posisi tidur

3. Menurunnya pengaruh adrenergik terhadap fungsi ventrikel kiri selama tidur

4. Peran depresi nocturnal normal dari pusat pernapasan

Sinkope

• Kehilangan kesadaran akibat perfusi jaringan otak berkurang.

• Cardiac syncope : biasanya terjadi cepat, mendadak, tanpa aura

• Tersering disebabkan oleh dysritmia, curah jantung rendah, hipotensi orthostatik, refleks vasovagal, carotid sinus syncope

Palpitasi• Menyadari atau merasakan denyut jantung

yang kuat/keras atau cepat atau tidak teratur (dysrhythmia)

Edema• Edema khas gagal jantung terjadi sore

atau malam hari, bilateral. Edema terutama terkumpul pada bagian tubuh yang rendah (kecuali bila sudah berat).

• Edema yang terbatas pada muka, leher dan ekstremitas atas curiga SVC syndrome

PEMERIKSAAN FISIKKARDIOVASKULAR

Klasifikasi Tekanan DarahJNC VII

The Seventh Report of The Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation of High Blood Pressure

Klasifikasi SBP (mmHg) DBP (mmHg)

Normal < 120 < 80

Prehipertensi 120 - 139 80 - 89

Hipertensi St I 140 - 159 90 – 99

Hipertensi St II ≥ 160 ≥ 100

dan

atau

atau

atau

Nadi

• Dipakai pulsasi nadi arteri radialis

• Palpasi dengan jari telunjuk dan tengah

• Dinilai frekuensi, irama, isi, karakter, simetri dan karakter dinding pembuluh

• Sebaiknya diperiksa di keempat ekstremitas

• Pulse pressure normal 30-40mmHg

• Normalnya berkontur “smooth and rounded”

Normal

Pulsus parvus et tardus

Pulsus magnus et celler

Pulsus bisferiens

Pulsus alternans

Pulsus bigeminus

Pulsus paradoksus

PP

Nilai normal : < 5 + 4 cmH2O

Merupakan gambaran CVP / Tekanan atrium kanan

Jugular Venous Pressure

Abdomino jugular reflux test

• Telapak tangan pemeriksa diletakkan di atas abdomen, tekan selama 10 detik atau lebih. Apabila fungsi jantung kanan tidak baik, permukaan darah dalam vena akan meningkat.

• Bermanfaat pada penderita yang dicurigai gagal jantung kanan dengan CVP normal pada keadaan istirahat.

Pulsasi arteri karotis

• Memberi informasi penting tentang fungsi jantung, mendeteksi stenosis atau insufisiensi katup aorta.

• Nilai carotid upstroke, amplitudo, kontur, thrill, bruit.

• Hindari menekan sinus caroticus

• Jangan memeriksa arteri karotis langsung bilateral

Pemeriksaan Jantung - Inspeksi

• Apakah ada precardial projection atau excavation– Inspeksi apakah dada simetris– Apakah ada voussure cardiaque?

• Inspeksi pulsasi apeks.– Apeks telihat pada ICS IV-V sekitar garis

midklavikularis kiri. Dipermudah dengan penyinaran.

– Bila sulit dilihat pasien dimiringkan ke kiri.

• Apakah ada pulsasi abnormal precardial

Perubahan letak pulsasi apeks

– Diafragma : transverse position (hamil, ascites, obesitas, anak-anak, tumor), vertical position (kurus tinggi, emfisema)

– Mediastinum : efusi pleura , atelektasis– Pembesaran jantung : LV dilatasi (bergeser ke

lateral inferior), RV dilatasi (bergeser ke lateral sedikit upward)

– Posisi : Left lateral decubitus geser ke lateral 2-3 cm, Right lateral decobitus geser ke medial 1-2.5 cm

– Dekstrocardia impuls apeks di kanan

Decrease Increase

Physiological Chest wall pachynsis Narrow intercostol space

Thin chest wallBroaden intercostol spaceexercise,euphoric mood

Pathological . myopathy(AMI,DCM). pericardial effusion. emphysema.constrictive pericarditis. left side massive pleural effusion or pneumothroax

.LV hypertrophy

.hyperthyroidism

. fever .anemia

Intensitas pulsasi apeks

Pemeriksaan Jantung - Palpasi

• Pulsasi apeks dan precardium: Lokasi, amplitudo dan durasi.– Dilakukan dengan ujung-ujung jari– Pulsasi apeks : Normal pada ICS IV-V di garis

midklavikularis kiri atau sedikit medial (0.5-1cm). Diameter 2.0-2.5 cm. Merupakan permulaan sistolik.

– Bila sulit diraba, pasien dimiringkan ke kiri

• Thrill

• Pericardial friction rub

Pemeriksaan Jantung - Palpasi

Tekanan pulsasi apeks : Lokasi, amplitudo dan durasi.

Dilakukan dengan ujung-ujung jari Normal pada ICS IV-V di garis

midklavikularis kiri atau sedikit medial Diameter <2.5 cm Bila sulit diraba, pasien dimiringkan ke kiri

• Jantung hipertrofi impuls apeks kuat, area tetap normal

• Jantung dilatasi apeks bergeser ke lateral dan caudal, daerah impuls luas, heaving (seluruh pericardium teraba pulsasi)

Pulsasi terkuat pada LSB bawah; ICS III-IV-V merupakan daerah RV

RVH sering disertai clock wise rotation, sehingga apeks dikuasi oleh RV; LV tergeser ke posterior

RVH

Pulmonic area

• LSB ICS II di atas arteri pulmonalis

• Kadang teraba ( orang kurus post latihan)

• Pulsasi yang kuat dilatasi arteri pulmonalis; S2 yang teraba hipertensi pulmonal

Aortic area RSB ICS II S2 teraba hipertensi sistemik Pulsasi teraba dilatasi / aneurysma aorta

Thrill Turbulensi darah yang dapat diraba. Akibat

darah melewati suatu tempat yang menyempit sehingga timbul vibrasi

Thrill sistolik pada VSD LSB III Thrill sistolik pada AS parasternal kiri

menjalar ke suprasternal Thrill diastolik pada MS

Clinical significant of thrill

Location phase Disease

2 ICS-RS Systole AS (RHD,CHD,senile)

2 ICS-LS Systole PS (CHD)

3,4 ICS-LS Systole VSD (CHD)

Apex Systole MI (severe)

Apex Diastole MS (RHD)

2 ICS-LS Continous PDA

Perkusi• Bertujuan untuk menentukan bentuk dan ukuran

jantung

Right (cm)

ICS Left (cm)

2 – 3 2 – 3

2 – 3 3 3,5 – 4,5

3 – 4 5 – 6

7 – 9

Batas jantung normal

LMCL – ML : 8 – 10

Right ICS Left

SVC, SA 2 PA

RA 3 LA

RA 1 LV

RV 1 LV

Hubungan dengan anatomi sesungguhnya

Auskultasi

• Stetoskop diafragma dan bell• Sisi diafragma untuk mendengarkan :

– High pitch sound : S1 dan S2– Bising aorta regurgitasi dan mitral regurgitasi– Precordial friction rub

• Sisi bell :– Low pitch sound : S3 dan S4– Murmur MS– Mid systolic click, ejection sound (ejection click),

opening snap

Dua posisi yang penting

• Left lateral decubitus :– LV dekat dengan dinding dada memperjelas

S3, S4 dan bising mitral terutama MS

• Posisi duduk membungkuk, stop napas saat ekspirasi :– Memperjelas early diastolic murmur karena AR

Yang dinilai

• Rate• Rhythm / Irama• Heart sound / Bunyi jantung• Extra heart sound / Bunyi jantung

tambahan• Murmur• Pericardial friction sound

Bunyi Jantung

• Akibat penutupan katup atrioventrikular (Mitral dan Trikuspid)

• Merupakan awal kontraksi ventrikel (sistolik)

• Low Pitch dan tumpul• M1 dan T1 terpisah 20-

30ms terdengar sebagai suara tunggal

• Durasi lebih lama dari S2• Satu timing dengan denyut

karotis

Bunyi Jantung 1 (S1)

Akibat penutupan katup semilunar (aorta dan pulmonal)

Merupakan awal diastole High Pitch dan tajam Durasi lebih singkat dari S1

Bunyi Jantung 2 (S2)

RSB ICS 2 LSB ICS 2

LLSB ICS 4-5 MCL ICS 5

LLSB ICS 3

Urutan : MV – PV – AV1 – AV2 - TV

Splitting bunyi jantung 2

• Splitting fisiologis• Saat inspirasi BJ2

komponen pulmonal (P2) tertinggal dibandingkan A2

• Bila saat ekspirasi P2 juga tertinggal (>30ms) dan perbedaan A2P2 < 20ms fixed split

• Wide fixed split merupakan tanda khas ASD

Reversed / paradoxical Reversed / paradoxical splitting splitting A2 tertinggal A2 tertinggal dibanding P2dibanding P2

Misal pada LBBB, ASMisal pada LBBB, AS

Bunyi jantung tambahan

• Bunyi jantung 3 (S3)– Di awal diastolik, protodiastolik– Low pitch– Akibat pengisian cepat ventrikel

• Bunyi jantung 4 (S4)– Menjelang akhir diastolik– Akibat ejeksi atrium– Selalu tanda abnormalitas

Gallop

• Bunyi jantung yang disertai bunyi jantung tambahan (S3/S4) gallop

• Bila terdapat S3 dan S4 disertai takikardia S3 dan S4 sulit dibedakan/terdengar tunggal summation gallop

Opening Snap

Suara pembukaan katup mitral yang dapat didengar

Paling sering ditemukan pada MS

Opening Snap

Suara pembukaan atrioventrikular (terutama mitral) yang dapat didengar

Paling sering ditemukan pada MS

Clue membedakan dengan splitting S2

Bila komponen kedua split S2 lebih keras atau terdengar keras juga di apeks OS

Bila komponen kedua split S2 melemah saat inspirasi di LLSB OS (syarat: tidak ada LBBB)

Murmur

• Turbulensi aliran darah yang dapat didengar• Dinilai :

– Waktu timbulnya : sistolik – diastolik – continuous– Bentuknya : Plateau, crescendo – decrescendo,

decrescendo– Lokasi– Penjalaran– Intensitas– Pitch : low, high– Kualitas : rumble, blowing

Murmur sistolik• Ejection systolic

murmur (ESM)– Murmur yang

dihasilkan oleh darah yang melewati katup semilunar

• Pansistolik murmur (PSM)– Systolic regurgitant

murmur, Holosystolic murmur

– Katup atrioventrikular, VSD

Murmur diastolik Diastolic atrioventricular murmur

– Mid diastolic murmur (MDM) mis: pada MS– Presystolic murmur mis: pada MS

Diastolic semilunar murmur– Early diastolic murmur (EDM)

MDM PRE SISTOLIK EDM

Continuous murmur

• Murmur terdengar baik pada fase sistolik maupun diastolik

• Tersering pada PDA

Gradations of Murmurs

Grade Description

Grade 1 Very faint, heard only after listener has "tuned in"; may not be heard in all positions.

Grade 2 Quiet, but heard immediatedly after placing the stethoscope on the chest.

Grade 3 Moderately loud.

Grade 4 Loud, with palpable thrill.

Grade 5 Very loud, with thrill. May be heard when stethoscope is partly off the chest.

Grade 6 Very loud, with thrill. May be heard with stethoscope entirely off the chest.

PENYAKIT JANTUNG KORONER

Modul KV

September – Oktober 2007

Penyakit Jantung Koroner

• Penyakit dimana pembuluh darah jantung (arteri koronaria) menjadi sempit, disebabkan oleh peristiwa atherosclerosis.

Menimbulkan gangguan supply-demand darah (oksigen) untuk otot jantung

Endotel

• Merupakan selapis sel yang melapisi lumen pembuluh darah dan pembatas darah dengan lapisan pembuluh darah yang lain – berkontak langsung dengan darah

• Memegang peranan penting dalam terjadinya atherosclerosis

Fungsi Endotel

• Mempertahan tonus dan struktur vaskular• Mengatur pertumbuhan sel vaskular• Mengatur keseimbangan trombosis dan

fibrinolitik• Dapat bersifat inflammatory• Mengatur fungsi adhesi leukosit dan trombosit

pada permukaan endotel / pembuluh darah• Memungkinkan terjadinya oksidasi lemak• Mengatur permeabilitas vaskular

Zat-zat yang dihasilkan endotel

• Zat vasoaktif– Vasodilator : NO, prostasiklin, bradikinin, dll– Vasokonstriktor : Endotelin, angiotensin II,

tromboksan A2, dll• Growth modulator

– Growth promoter : PDGF, BFGF, endotelin dll– Growth inhibitor : Heparan sulfate, TGF , NO,

prostasiklin dll• Modulator/mediator inflamasi

– Molekul adhesi : ELAM, VCAM• Faktor hemostatik dan fibrinolitik

– TPA, PAI, thrombomodulin

Akibat disfungsi endotel :

• Peningkatan permeabilitas

• Peningkatan adhesi dan infiltrasi monosit

• Peningkatan sekresi molekul vasoaktif dan inflamasi

• Peningkatan adhesi dan agregasi trombosit

• Peningkatan aktivitas koagulasi dan gangguan fibrinolitik

Faktor risiko PJK

• Tidak dapat dimodifikasi– Usia, genetik, jenis kelamin (laki-laki)

• Dapat dimodifikasi– Dengan gaya hidup : merokok, obesitas,

sedentary lifestyle– Dengan obat dan/atau gaya hidup :

dyslipidemia, hipertensi, resistensi insulin/DM

Faktor risiko tradisional – non tradisional

• Penggunaan tembakau, khususnya rokok

• Usia (> 55 untuk pria, >65 untuk wanita)

• LDL (atau kolesterol total) cholesterol yang tinggi atau HDL kolesterol yang rendah

• Riwayat keluarga penyakit jantung dini (pria <55 thn atau wanita <65 tahun)

• Obesitas (body mass index 30 kg/m2)

• Physical inactivity• Microalbuminuria• Estimated GFR <60

mL/min• Inflamasi (Kronik)• Homosistein• Defisiensi estrogen• DM• Hipertensi

SBP 150-160 + + + + ++

Cholesterol 240-262 - + + + ++

HDL-C 33-35 - - + + ++

Diabetes - - - + ++

Cigarettes - - - - ++

ECG-LVH - - - - -+

0

6

12

18

24

30

36

42

10-Y

ear

% P

rob

abil

ity

of

Eve

nt

4 610

14

21

40

Efek Faktor Risiko Multipel Terhadap Kemungkinan Penyakit Jantung Koroner: Studi Framingham

Role of Lipoproteins in Atherogenesis

EndothelialInjury

Adherenceof Platelets

Release ofPDGF

Cell Proliferation

AdvancedLesion

High Plasma LDL

LDL Infiltrationinto Intima

Oxidized LDL+

Macrophages

Foam Cells

Fatty Streak

OtherGrowthFactors

The deadly quartet

• Obesity

• Hypertension

• Dyslipidemia

• Diabetes

Merupakan metabolic syndrome

90 CM

80 CM

FoamCells

FattyStreak

IntermediateLesion Atheroma

FibrousPlaque

ComplicatedLesion/Rupture

Endothelial dysfunction

Smooth muscleand collagen

From first decade From third decade From fourth decade

Growth mainly by lipid accumulation Thrombosis,haematoma

Atherosclerosis Timeline

NATURAL HISTORY OF ATHEROSCLEROSIS

INFARCT STROKE GANGRENE ANEURYSM

CLINICAL HORIZON

CALCIFICATIONCOMPLICATED LESION:

HEMORRHAGE, ULCERATION,THROMBOSIS

FIBROUS PLAQUE

FATTY STREAK

AG

E IN

YE

AR

S

70

60

50

40

30

20

10

0

Proses Aterosklerosis yang Progresif

NormalFattystreak

Fibrousplaque

Athero-scleroticplaque

Plaquerupture/fissure &

thrombosis

MI

Keluhan klinis (-)

Bertambahnya Umur

Angina Stabil

Angina TakStabil / NSTEMI

ACS

ACS, acute coronary syndrome; TIA, transient ischemic attack

Plak stabil – plak tidak stabil

• Tipe plak (komposisi plak) merupakan faktor yang lebih penting dibandingkan ukuran plak pada pembentukan trombus

• Plak yang mengandung banyak lemak dengan pelindung yang tipis lebih berbahaya dibanding plak yang keras yang mengandung banyak kolagen.

Gambaran Robeknya Plak (Plaque) disertai Proses Trombosis

Manifestasi Klinis PJK

1. Angina pektoris stabil

2. Sindroma koroner akutAngina tidak stabil

Infark miokardium non ST elevasi

Infark miokardium ST elevasi

3. Gagal jantung

4. Meninggal mendadak (sudden death)

5. Prinzmetal vasospastik variant angina

Angina pektoris stabil

1. Nyeri dada retrosternal, lama sakit 1-5 menit2. Nyeri menjalar ke leher, rahang, bahu (pundak),

punggung (interskapula), lengan kiri, epigastrium. Rasa sakit seperti ditindih, panas, diremas, dicetuskan oleh beban fisik/latihan, stress dan emosi, hilang dengan istirahat atau pemakaian nitrogliserin sublingual.

3. Angina tidak berubah dalam hal lamanya sakit dan faktor pencetus dalam 6 bulan terakhir

4. Umur, jenis kelamin, rokok, hiperlipidemia, DM, hipertensi, riwayat keluarga PJK prematur, riwayat penyakit serebrovaskular atau penyakit vaskular perifer menambah kemungkinan angina pektoris stabil.

Diagnosis Angina Pektoris Stabil• Anamnesis, setelah anamnesis ditentukan :

– Tipikal angina (definit)• Sakit dada retrosternal dengan ciri khas kualitas dan durasi

sakit• Diprovokasi oleh latihan dan stress emosional• Hilang/reda dengan istirahat atau nitrogliserin

– Atipikal angina (suspek)• Memenuhi 2 dari kriteria di atas

– Sakit dada tidak spesifik (kemungkinan sakit dada bukan dari jantung).

• Memenuhi < 1 kriteria angina

Perlu dicari kemungkinan angina akibat penyakit jantung lain (AS, LVH+hipertensi, oklusi emboli a. koronaria), penyakit paru, kokain, amfetamin, anemia berat, keracunan CO

• Pemeriksaan fisik : normal, gambaran faktor risiko, gambaran komplikasi

• EKG : normal, gambaran infark lama, gambaran iskemia miokardium, LVH

• Foto thoraks : normal, gambaran komplikasi faktor risiko (LVH, aneurisma aorta), gambaran gagal jantung

• Laboratorium : Hb, gula darah, profil lipid, enzim jantung

Pemeriksaan Lain• Ekokardiografi

– Bukan alat diagnosis angina, kec stress echo– Dilakukan bila terdapat kecurigaan penyakit struktural

jantung lain atau untuk menilai fungsi LV

• Exercise ECG (uji latih jantung dengan beban)– Menegakkan diagnosis PJK obstruktif pada penderita

yang pada pemeriksaan awal dicurigai adanya kemungkinan (probabilitas rendah) menderita PJK. Pada golongan ini termasuk adanya RBBB atau depresi segmen ST<1mm pada istirahat.

– Menentukan risiko dan prognosis pada penderita yang sudah menjalani pmeriksaan pendahuluan dan dicurigai kemungkinan menderita PJK

Uji latih jantung dengan bebanUji latih jantung dengan beban

Interpretasi hasil stress ECG hendaknya menilai :

1.Kapasitas latihan

2.Respons hemodinamik

3.Respons EKG yang terpenting adalah depresi atau elevasi segmen ST. Hasil stress test ECG positif bila terdapat depresi segmen ST > 1 mm, horisontal atau downsloping atu elevasi dihitung 60-80 ms setelah akhir kompleks QRS

• Angiografi koroner– Penderita dengan angina pektoris stabil kronik CCS

III-IV, meskipun sudah diberikan medikamentosa/farmakoterapi

– Penderita tergolong risiko tinggi dari hasil pemeriksaan awal stress testing

– Kematian jantung mendadak yang terselamatkan atau aritmia ventrikel maligna

– Angina pada CHF– Setelah mengalami tes non invasif hasilnya tidak

memberi informasi– Tidak mampu secara fisik– Tuntutan atau persyaratan untuk pekerjaan yang

memerlukan kepastian

Tujuan PengobatanAngina Pektoris Stabil

• Mengurangi risiko mortalitas dan morbiditas

• Mengurangi keluhan

• Mencegah terjadinya infark miokardium

• Kembali ke aktivitas fisik normal, CCS I

Farmakologi

• Antiplatelet

• Beta Blocker

• Antagonis kalsium

• Nitrat

• Statin

Antiplatelet

• Aspirin, clopidogrel, ticlopidine• Aspirin menghambat enzim cyclooxygenase

pembentukan thrombozan A2 terhambat agregasi platelet terhambat– Dosis 60-160 mg, tidak melebihi 325 mg/hari– Efek samping : gastritis, perdarahan gastrointestinal

• Ticlopidine dan clopidogrel– Antagonis adenosine diphosphate receptor– Bisa dikombinasi dengan aspirin– Dosis : ticlopidine 2x250mg, clopidogrel 1x75mg– Efek samping : ticlopidine masalah gastrointestinal,

netropenia, thrombotic thrombocytopenia purpura

Beta BlockerBeta Blocker• AntiiskemiaAntiiskemia

– Blokade pada reseptor Blokade pada reseptor 1 jantung 1 jantung frekuensi frekuensi ↓, ↓, kontraktilitas ↓, kecepatan kontraksi ↓, RPP ↓ kontraktilitas ↓, kecepatan kontraksi ↓, RPP ↓ demand thd oksigen ↓demand thd oksigen ↓

• AntiaritmiaAntiaritmia– Menghilangkan aritmia akibat katekolaminMenghilangkan aritmia akibat katekolamin– Menurunkan mortalitas pada MI dan post MIMenurunkan mortalitas pada MI dan post MI– Menurunkan atau menghilangkan aritmia ventrikel Menurunkan atau menghilangkan aritmia ventrikel

(VES,VT)(VES,VT)– Memperpendek QT interval, sehingga aritmia Memperpendek QT interval, sehingga aritmia

ventrikel tidak terjadiventrikel tidak terjadi

Misalnya : Metoprolol, bisoprololMisalnya : Metoprolol, bisoprolol

Antagonis Kalsium

• Bekerja pada membran sel, menghalangi masuknya Ca++ ke dalam sel dengan cara memblok voltage dependent Ca channel

• Golongan dihidropiridine : nifedipine, amlidipine dll

• Golongan non dihidropiridine : verapamil dan diltiazem

Nitrat• Berfungsi sebagai vasodilator arteri koronaria

• Efek obat cepat

• Misalnya : Isosorbid dinitrat (ISDN), nitrogliserin

Statin

• Merupakan obat penurun kolesterol

• Memiliki efek pleiotropik diantaranya menstabilkan plak

Kontrol faktor risiko yang bisa dimodifikasi

Revaskularisasi

• PTCA atau CABG– CABG bagi penderita left main CAD– CABG bagi penderita 3VD– CABG bagi penderita 2VD dengan lesi bermakna pada

proksimal LAD disertai fungsi LV yang menurun– PTCA pada 2-3VD dengan stenosis berat pada proksimal LAD

yang mudah/memungkinkan terjangkau kateter– PTCA atau CABG untuk penderita 2VD meskipun tidak ada

penyempitan bermakna pada LAD tapi lesi mengancam miokardium yang luas

– PTCA atau CABG untuk stenosis berulang dan menyangkut miokardium yang luas

– PTCA atau CABG bagi mereka yang tidak berhasil diterapi dengan medikamentosa

Sindroma Koroner Akut

• Terjadi pada plak yang berkomplikasi / tidak stabil

• SKA (ACS) terdiri dari :– Angina pektoris tidak stabil (APTS) / unstable

angina pectoris (UAP)– Infark miokardium non ST elevasi / Non ST

elevation myocardial infarction (NSTEMI)– Infark miokardium akut (IMA) / Acute

myocardial infarction (AMI)

ACUTE CORONARY SYNDROMEACUTE CORONARY SYNDROME

No ST ElevationNo ST Elevation ST ElevationST Elevation

Unstable Angina NQMI QwMI Myocardial Infarction

NSTEMI

Thrombosis

Thrombosis

Mechanical Obstruction

Mechanical Obstruction

DynamicObstruction

DynamicObstruction

Inflammation/Infection

Inflammation/Infection

MVO2

MVO2

UA/NSTEMITHREE PRINCIPAL PRESENTATIONS

Rest Angina* Angina occurring at rest and prolonged, usually > 20 minutes

New-onset Angina New-onset angina of at least CCS Class III severity

Increasing Angina Previously diagnosed angina that hasbecome distinctly more frequent, longer in duration, or lower in threshold (i.e., increased by > 1 CCS)class to at least CCS Class III severity.

* Pts with NSTEMI usually present with angina at rest.

Gejala / tanda penyerta lain

• Sesak napas

• Mual, muntah, nyeri epigastrik

• Pingsan, sempoyongan

• Keringat dingin

• Riwayat CABG/PTCA atau infark

• Pada wanita, orang tua dan penderita DM keluhan sering atipikal

EKG• Bisa normal. Seringkali tampak gambaran

iskemia berupa depresi segmen ST atau gelombang T yang terbalik

Cardiac markerYang membedakan UAP dengan NSTEMI adalah cardiac marker CKMB, Troponin

Pada UAP cardiac marker tidak meningkat, pada NSTEMI cardiac marker meningkat

• Riwayat

• PF

• EKG

• Cardiac marker

Derajat kemungkinan tinggi

Derajat kemungkinan intermediate

Derajat kemungkinan rendah

Risiko tinggi

Risiko intermediate

Risiko rendah

Tatalaksana• Menurunkan demand oksigen : tirah baring,

puasa/makan cair, morfin sulfat (anti nyeri), penenang (diazepam), stool softener

• Meningkatkan supply oksigen : Pemberian O2, Nitrogliserin

• Aspirin 160-320 mg dikunyah (atau ticlopidine/clopidogrel bila ada kontraindikasi)

• Beta Blocker, bila tidak ada kontraindikasi• ACE inhibitor bila ada hipertensi, penurunan

fungsi LV, DM, riwayat MI• Heparinisasi – sebagai antikoagulan• Bila risiko tinggi pertimbangkan

revaskularisasi

Heparinisasi

• LMWH (low molecular weight heparin)– Enoxaparin atau fraxiparine – subkutan. Dosis

0.1ml/10kg (1mg/kgBB), 2 x sehari– Fondaparinux 2.5mg 1x sehari subkutan

• Heparin unfractionated (UFH)– Dosis bolus IV 60 u/kg (max 4000u),

dilanjutkan 12 u/kg/jam (max 1000u), dengan target aPTT 1.5-2.0x kontrol (50-70 detik)

– Monitoring dengan aPTT– Periksa berkala trombosit

Infark Miokard Akut• Patogenesis :

– 85% atherosclerosis– Tanpa atherosclerosis : emboli, kelainan

kongenital, kelainan hematologi (polisitemia), penggunaan kokain

Diagnosis– Riwayat perubahan sakit dada yang tipikal– Perubahan EKG : Elevasi segmen ST atau

Gel Q baru– Cardiac marker ↑ : CK, CKMB, Trop T / I– Diagnosis post mortem

• Keadaan umum : pucat, ketakutan/stress

• Tanda vital : bervariasi

• Bila terdapat disfungsi LV ronki basah atau edema paru

• Bunyi jantung : bervariasi; S1 melemah, S3, S4, gallop

• Murmur baru bila ada komplikasi mekanik, ruptur/disfungsi muskulus papilaris

• Pericardial friction rub

EKGTampak gambaran infark ST elevasi / evolusinya

Gambaran komplikasi aritmia / AV block

V1 – V4 anterior

/ anterolateral

V1-V3 anteroseptal

V5-6, I, aVL anterolateral

V1-V6, I, aVL extensive anterior

V3-V4 apikal

V1-V2 posterior (ST depresi)

V3R-V4R RV infarct

Cardiac marker

• Yang spesifik : CKMB dan Troponin (T atau I)• Yang paling cepat naik : Mioglobin• Lain-lain : LDH, SGOT

Foto thoraks

• Bertujuan menilai apakah terdapat kardiomegali dan tanda-tanda bendungan paru

• Kemungkinan yang didapat :– Normal– Kardiomegali : infark lama, hipertensi, efusi

pericardium, kelainan katup– Tanda-tanda gagal jantung

Komplikasi Utama IMA

• Aritmia

• AV-block

• Gagal jantung (pump failure)

• Emboli

• Komplikasi mekanis : ruptura

Aritmia• Berbagai bentuk aritmia bisa timbul pada IMA• Yang berbahaya aritmia ventrikel sering

fatal sudden cardiac death• VES yang maligna :

– Fenomena R on T– VES yang sering– VES repetitif– VES multiform pada 1 sandapan

• Aritmia atrium atrial fibrilasi, atrial flutter, SVES

Block Konduksi

• AV block – sering bila arteri koronaria kanan yang tersumbat– AV block derajat 1– AV block derajat 2– AV block derajat 3

• Bundle branch block– RBBB– LBBB

Gagal jantung

Pump failure CO perfusi perifer resistensi perifer

• Akibat IMA kerusakan otot jantung mengganggu fungsi kontraksi miokardium pump failure/gagal jantung

Klasifikasi gagal jantung pada IMA secara klinis

Killip class 1 tidak ada tanda gagal jantung

Killip class 2 Gagal jantung ringan sedang dengan ronki basah < 50% pada kedua paru, S3, tampak kongesti paru pada foto thoraks

Killip class 3 udema paru, ronki basah > 50% pada kedua paru

Killip class 4 Syok kardiogenik, hipotensi dengan tekanan darah <90mmHg, vasokonstriksi perifer, oliguria, kongesti pembuluh darah paru

Emboli• Dari sistem vena emboli paru

• Dari jantung emboli sistemik

Komplikasi mekanis• Ruptura

– Ruptura dinding bebas ventrikel– Ruptura muskulus papilaris– Ruptura septum interventrikular

• Disfungsi muskulus papilaris MI• Aneurisma ventrikel

Terapi

• Terapi utama : revaskularisasi– Thrombolytic / fibrinolytic– Primary PTCA– Emergency CABG

• Fibrinolytic :– Nyeri dada khas infark, ST elevasi >0.1 mv

pada 2 contiguous lead atau LBBB baru– Pada IMA < 6 jam (masih bermanfaat bila <12

jam)– Diberikan Streptokinase 1.5 juta unit IV dalam

1 jam

Perdarahan karena fibrinolytic

• Perdarahan ringan hematome, perdarahan gusi

• Perdarahan sedang penurunan Hb dan Ht hingga diperlukan transfusi. Perdarahan paling sering dari gastrointestinal

• Perdarahan berat perdarahan intraserebral

Kontra Indikasi Fibrinolytic• Hipertensi > 180/110 (harus dinilai hipertensi lama

atau karena efek cemas/simpatis)• Riwayat gangguan pembekuan darah atau sedang

mendapat terapi antikoagulan• Riwayat stroke iskemik < 6 bulan, riwayat stroke

hemorargik kapanpun• Riwayat trauma kepala• Perdarahan aktif saluran cerna• Riwayat pengobatan streptokinase• Tumor ganas/penyakit stadium lanjut• Pasca resusitasi• Curiga diseksi aorta• Usia lanjut

Efek samping lain

• Hipotensi

• Bradikardi

• Alergi

• Aritmia

• Pasien laki-laki, 54 tahun, datang ke emergensi dengan nyeri dada

Nyeri dada seperti ditekan benda berat, sejak 1 jam yang lalu, saat ini masih sakit, tidak hilang dengan istirahat. Terasa ke lengan kiri dan rahang seperti tercekik. Timbul saat subuh.

Keluar keringat dingin banyak, mual-mual, muntah-muntah

• Pemeriksaan fisik dalam batas normal, kecuali ada ronki basah halus 1/3 lapang bawah kedua paru

TD : 140/70 mmHg Nadi : 100x/menit

Pernapasan 24x/menit

Diagnosis

• Acute Anterior IMA onset 1 jam Killip II

Fibrinolitik

Pasien diberi oksigen, aspirin 160 mg kunyah2, nitrat sublingual,

Risk factors

Endothelial dysfunction

Inflammatory cell migration

Inflammatory cell activation

Smooth muscle cell recruitment

Proliferation and matrix synthesis

Fibrous cap formation

Plaque rupture

Platelet aggregation

Thrombosis

Pathogenesis of atherosclerosis

Smooth muscle cell apoptosis

Growthfactors

Growthfactors

Matrixdegradation

ENDOKARDITIS INFEKTIF

Modul KV

September-Oktober 2007

ENDOKARDIUM MIOKARDIUM PERIKARDIUM

KARDITIS

ENDOKARDITIS MIOKARDITIS PERIKARDITIS

ENDOKARDITIS INFEKTIF

Infeksi mikrobial pada

lapisan endokardium jantung

• Native valve endocarditis (NVE)

• Prosthetic valve endocarditis (PVE)

• Nosocomial infective endocarditis (NIE)

ENDOKARDITIS INFEKTIFENDOKARDITIS INFEKTIF

Tempo Severity

AKUT SUBAKUT

• Insidens Insidens 1.7 – 6.2 kasus / 100.000 1.7 – 6.2 kasus / 100.000 penduduk (NVE)penduduk (NVE)

• Laki-laki > perempuan (1.7 :1) (NVE)Laki-laki > perempuan (1.7 :1) (NVE)

• Median age : 47 – 69 tahun (NVE)Median age : 47 – 69 tahun (NVE)

ENDOKARDITIS FATAL

Deteksi dini dan tatalaksana yang tepat

Proliferasi dan invasi organisme

• Abnormalitas katup

• Septal Defect (CHD lain)

• Katup prostetik• Pacu jantung

Sumber bakteremia Gingivitis Prosedur dental / faring Hemodialisis IVDA Instrumentasi tractus

urinarius Kateter intravena lama Prosedur-2 invasif dll

Melekatnya organisme pada endokardium

BAKTEREMIA

PATOGENESISPATOGENESIS

• Abnormalitas katup– Mitral valve prolapse– RHD negara

berkembang– Kalsifikasi aorta

orang tua– Congenital : aorta

bicuspid• Penyakit jantung

kongenital– VSD, PDA, ToF,

coarctatio aorta• Katup prostetik

– Prostetik mekanik– Bioprotesa

LESI KHAS

VEGETASI

Suatu massa yang terdiri dari platelet,

fibrin, mikroorganisme dan

sel-sel inflamasi

VEGETASI

• Organisme akibat bakteremia menempel pada endokardium (biasanya yang telah mengalami gangguan terdapat mikrotrombus)

• Organisme berproliferasi memicu agregasi platelet dan pembentukan fibrin.

• Organisme terlapisi platelet dan fibrin terlindung dari netrofil / sel imun

• Mekanisme selular yang terlibat terutama monosit dan limfosit

• Pada katup yang terlibat terdapat peningkatan kapiler dan fibroblast proses penyembuhan

• Proses penyembuhan biasanya tertinggal dibandingkan progresifitas kerusakan

Mikroorganisme

• Endokarditis bakterialis subakut– S. viridans (80%)– S. faecalis (10%)– HACEK group (Haemophilus,

Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella)

• PVE– Tidak lama setelah operasi:

S. aureus, S. epidermidis– Lama sesudah operasi :

seperti SBE, fungal, S. aureus

• Endokarditis bakterialis akut– S. aureus

• NIE elderly– S. faecalis– S. viridans

• Endokarditis pada IVDA (intravenous drug abuse)– S. aureus– P. aeruginosa– Fungal

Gambaran Klinis

• Pada fase awal biasanya tersamar dan tidak spesifik– Demam tidak tinggi, kelemahan umum,

menggigil, berat badan menurun, myalgia, flu like syndrome, keluhan gastrointestinal, artralgia, back pain

• Fase lanjut manifestasi kerusakan pada jantung, emboli dan tanda-tanda immunologis

Embolisasi

• Akibat emboli material vegetasi

• Emboli dari jantung sisi kiri akan bermanifestasi sebagai emboli sistemik stroke, infark ginjal, infark lien, infark miokardium, kebutaan mendadak unilateral

• Emboli dari jantung sisi kanan infark paru

Risk of Embolization:

• Occurs in 22%- 50% of Cases. • The highest incidence seen in mitral and aortic

valve. • Most emboli occur within the first 1-2 week of

therapy.• Increased risk in staphylococcal, streptococci,

fungal cause or increasing vegetation size during therapy

Gejala immunologis• Akibat vaskulitis : perdarahan intrakranial, perdarahan

konjungtiva, Janeway lession, clubbing finger• Osler’s node• Roth’s spot• Glomerulonephritis• Artritis• Splinter hemorrhage

Manifestasi pada jantung Timbul akibat :• Disfungsi katup progresif/ perluasan infeksi ke

struktur sekitar katup (anulus / miokardium abses perivalvular, ruptur korda)

• Gangguan konduksi• Karditis

Komplikasi lain

• Abses lien

• Mycotic aneurysm

Kecurigaan IE – Indikasi penyaringan ekokardiografi secepatnya

• Lesi katup / murmur regurgitasi baru• Kejadian emboli dengan asal yang tidak jelas• Sepsis yang tidak diketahui asalnya• Hematuria, glomerulonefritis dan kemungkinan infark

renal• Demam yang disertai

– Protese pada jantung– Predisposisi terjadi IE besar– Aritmia ventrikel atau gangguan konduksi baru– Manifestasi awal gagal jantung kongestif– Kultur darah positif– Manifestasi kulit (Osler’s node, Janeway Lession) atau mata

(Roth’s spot)– Abses perifer (renal, splanik, spinal) yang tidak diketahui

asalnya– Infiltrasi pulmonal yang cepat berubah / multifokal– Predisposisi atau intervensi terapi/diagnostik yang dapat

meningkatkan risiko terjadinya bakteremia

DiagnosisDiagnosis

Definitions of Terms Used in the Modified Duke Criteria for the Diagnosis of IE

Major criteria1. Positive blood culture for IE A. Typical microorganism consistent with IE from 2 separate blood cultures as noted below: (i) viridans streptococci,* Streptococcus bovis, or HACEK group, or (ii) Staphylococcus aureus or community-acquired enterococci, in the absence of a primary focus

B. Microorganisms consistent with IE from persistently positive blood cultures defined as (i) At least 2 positive cultures of blood samples drawn >12 hours apart

or (ii) all of 3 or a majority of ≥ 4 separate cultures of blood (with first and last sample drawn at least 1 hour apart) Single positive blood culture for Coxiella burnetti or anti-phase1 IgG

antibody titer > 1:800

Major criteria

2. Evidence of endocardial involvement A. Positive echocardiogram for IE TEE recommended for patient with prosthetic valves; at least possible

IE by clinical criteria, or complicated IE; TTE as first test in other patients defined as

(i) oscillating intracardiac mass on valve or supporting structures, in the path of regurgitant jets, or on implanted material in the

absence of an alternative anatomic explanation, or (ii) abscess, or (iii) new partial dehiscence of prosthetic valve, or

B. New valvular regurgitation (worsening or changing of preexisting murmur not sufficient)

Definitions of Terms Used in the Modified Duke Criteria for the Diagnosis of IE

Minor criteria

1. Predisposition: predisposing heart condition or intravenous drug use2. Fever: temperature >38.0°C3. Vascular phenomena: major arterial emboli, septic pulmonary infarcts,

mycotic aneurysm, intracranial hemorrhage, conjunctival hemorrhages, and Janeway lesions

4. Immunologic phenomena: glomerulonephritis, Osler’s nodes, Roth spots, and rheumatoid factor

5. Microbiological evidence: positive blood culture but does not meet a major criterion as noted above or serological evidence of active infection with organism consistent with IE

6. Echocardiographic findings: consistent with IE but do not meet a major criterion as noted above

Definite IE Pathological criteria Microorganisms: demonstrated by culture or histology in a vegetation, or in an intracardiac abscess, or Pathological lesions: vegetation or intracardiac abscess confirmed by

histology Clinical criteria 2 major criteria, or 1 major and 3 minor criteria, or 5 minor criteriaPossible IE Findings consistent with IE that fall short of “Definite” but not “Rejected” 1 major criterion and 1 minor criterion; or 3 minor criteriaRejected Firm alternate diagnosis for IE, or Resolution of manifestations of IE with antibiotic therapy for < 4 days, or No pathological evidence of IE at surgery or autopsy, after antibiotic therapy

for <4 days Does not meet criteria for possible IE as above

Definition of IE According to Modified Duke Criteria

Pengambilan sampel kultur darah

• Jika pemberian antibiotik mendesak dapat diberikan terapi antibiotik empiris setelah pengambilan sampel kultur darah. Pada kasus lain direkomendasikan utnuk menunda terapi hingga kultur darah positif.

• Jika pasien dalam terapi antibiotika jangka pendek, pengambilan sampel kultur darah harus ditunda, bila memungkinkan, untuk setidaknya 3 hari.

• Jika terapi antibiotika jangka panjang, kultur darah mungkin belum positif sampai terapi dihentikan selama 6-7 hari.

• Conflicting data: Arteri vs. Vena; High fever vs. Constant bacteraemia.

• 5% kasus merupakan endocarditis kultur negatif, penyebab paling sering adalah terapi antimikrobial sebelumnya.

Terapi Empirik• Nafcillin 2g setiap 4 jam IV

atauCloxacillin 2 g setiap 4 jam IV

atauFlucloxacillin 2 g setiap 4 jam IV

plus• Ampicillin 2 g setiap 4 jam IV

plus• Gentamycin 1-1.4mg/kg setiap 8 jam IV

atauTobramycin 2.5 mg/kg setiap 8 jam IV

Alergi penicillin : vancomycin 15mg/kg setiap 12 jam IV + Gentamycin 1-1.4mg/kg setiap 8 jam IV

Prevention:

Profilaksis antimikrobial pada pasien risiko tinggi yang akan menjalani prosedur diagnostik atau terapetik yang memiliki predisposisi bakteremia.

Pasien risiko tinggi seperti : Katup prostetik, penyakit jantung kongenital, riwayat IE sebelumnya, terpasang konduit sistemik atau pulmonal, MVP/MR, katup aorta bikuspid dll

Prophilaxis Regimen

Dental, Oral, Oesophageal procedure

Not alergic Penicillin Alergic Penicillin Route Time

2 g Amoxicillin 600 mg Clindamycin Oral/ IV

1/2-1 h before

(Child: 50 mg/kg) (Child: 20 mg/kg)

 500mg Azithromycin/ Clarithromycin Oral

1 h before

Genitourinary or Gastrointestinal Tract. Procedure  

Not allergic Penicillin

High risk Route Time Moderate risk Route Time

2 g Amoxicillin +1.5mg/kg gentamicin

I.V. or I.M.

1/2-1 h before

2g Amoxicillin/Ampicillin I.V./p.o.

1/2-1 h before

1g Amoxicillin/ Ampicillin p.o. 6 h later      

 

Allergic Penicillin

High risk Route TimeModerate risk Route Time

1g Vancomycin+ 1.5mg/kg Gentamicin

I.V./I.M.

over 1-2 h before

1gVancomycin

I.V./I.M.

over 1-2 h before

Prophilaxis Regimen

Penyakit Jantung padaKehamilan

Modul KV

September – Oktober 2007

Perubahan Fisiologis pada Kehamilan

1. Penambahan Volume Darah• Penambahan 6-8 L total body water

• Penambahan 1.6 L volume plasma darah

• Meningkat mulai usia kehamilan 7 minggu, puncaknya pada kehamilan 32 minggu

Eritrosit ↑ 15-20%, plasma ↑ 45-50% anemia fisiologis

Concentration Non preg

1st trim

2nd trim

3rd trim

Deliver

Hb 13 12,2 10,9 11 12,4

Serum iron 90 106,5 75,3 56 57,1

Serum ferritin 63 97,4 22,2 14,7 27,6x

2. Penurunan Systemic Vascular Resistance (SVR)

• SVR turun 25%

• SVR turun high flow state circulation pada kehamilan

• SVR turun tekanan darah mula2 turun dengan nadir pada usia kehamilan 20 minggu dengan bertambahnya volume darah tekanan darah kembali ke semula pada trimester 3

3. Peningkatan Cardiac Output / Curah Jantung

• CO meningkat 40% pada usia kehamilan 20-24 minggu.

• Pada kehamilan muda peningkatan CO akibat peningkatan HR dan penurunan SVR

• Sejak usia 10-20 minggu peningkatan CO disebabkan oleh peningkatan stroke volume/SV (isi sekuncup)

• Saat term HR terus meningkat tapi SV menurun CO turun

Aliran darah ke uterus meningkat 50 kali lipat

750 cc/menit

10-15% CO ibu

• Kontraksi uterus selama kala I dapat memompa darah sampai 300 cc masuk ke sirkulasi sentral CO ↑

• Konsumsi oksigen meningkat 300% peningkatan CO memberikan supply ; dengan catatan : volume darah cukup, hemoglobin cukup, sistem KV baik

• Saat kala II, sejumlah darah (bisa sampai 1000cc) akan masuk ke sirkulasi ibu

4. Hypercoagulable state

• Peningkatan faktor pembekuan + depresi sistem fibrinolitik hypercoagulable state mudah terbentuk trombus

• Fibrinogen, faktor VII,VIII, IX, X dan XII meningkat

5. Simptom kardiovaskular

Normal• Fatigue• Dyspnea• Occasional palpitation• Systolic murmur 1-2/6• Pulsasi di vena leher• Edema lower extrem• Loud, wide split S1

Abnormal• Sinkop, PND, Chest pain• Takikardia > 120x• Sustained aritmia• Distention neck veins• Summation gallop• Sistolic murmur 4-6/6• Diastolic murmur• Cyanosis, hemoptisis

Masalah

1. Penambahan Volume Darah

Menjadi masalah pada wanita hamil yang memiliki kelainan katup stenotik, penyakit jantung iskemik, disfungsi miokardium,

hipertensi berat

Jantung tidak mampu mengakomodasi pertambahan volume

Kongesti paru – edema paru

MasalahMasalah2. Penurunan SVR2. Penurunan SVR

Menjadi masalah pada wanita hamil yang memiliki kelainan shunt kiri ke kanan dengan hipertensi paru

Shunt reversal

Hipoksemia

Masalah3. Hypercoagulable state3. Hypercoagulable state

Menjadi masalah pada wanita hamil yang memiliki gangguan irama (fibrilasi atrium), katup jantung mekanik, stasis vena

Mudah timbul trombus tromboemboli

Memerlukan antikoagulan (dosis lebih ↑)

Antikoagulan oral (warfarin) menembus plasenta warfarin embryopathy syndrome

Pregnancy contraindications

• Pulmonary hypertension of any cause

• Systemic ventricular dysfunction, ejection fraction <20%

• Severe left sided obstructive lesions

• Marfan with dilated aortic root

Risiko rendah atau minimal• Shunt kiri ke kanan kecil : VSD, ASD, PDA• Lesi yang telah diperbaiki dengan fungsi jantung yang

normal• Lesi trikuspid atau pulmonal ringan-sedang• Sindroma Marfan (dengan pangkal aorta yang normal)• Katup bioprotesa / homograft• Katup aorta bikuspid tanpa stenosis

Risiko Komplikasi Ibu selama Kehamilan

Risiko tinggi• Hipertensi pulmonal• Sindroma Marfan dengan keterlibatan pangkal aorta• Kardiomiopati• Coarctatio aorta (complicated)

Risiko sedang• Penyakit jantung kongenital biru yang tidak dikoreksi• Shunt kiri ke kanan yang besar• Coarctatio Aorta (uncomplicated)• Katup Jantung Mekanik• Stenosis Mitral atau Aorta ( terutama NYHA III-IV)• Stenosis Pulmonal berat• Disfungsi ventrikel kiri sedang-berat• Riwayat disfungsi ventrikel kiri yang telah membaik• Riwayat infark miokardium

Hipertensi pada Kehamilan

• Hipertensi kronik– Hipertensi sudah ada sejak sebelum hamil

atau sebelum 20 minggu gestasi, atau hipertensi yang terdiagnosis pertama kali saat hamil dan bertahan sampai 12 minggu postpartum

• Hipertensi timbul saat kehamilan– 5-7% wanita normotensi akan menjadi

hipertensi saat hamil

• Hipertensi yang diinduksi kehamilan toxemia

• Pre-eklamsia

• Eklamsia

• Terapi– Metil Dopa– Beta blocker– Calcium antagonis

• Obat golongan ACE inhibitor/ARB merupakan kontraindikasi

Supine hypotensive syndrome

Usia kehamilan 24 minggu, uterus gravid dapat mengkompresi vena cava inferior

Venous return ↓, CO ↓

Mekanisme kompensasi-Simpatis ↑

-Sirkulasi kolaterl

Pada 10% ibu mekanisme kompensasi tidak cukup TD↓