PENDAHULUAN
Pengetahuan tentang sirkulasi janin (fetal circulation) dan neonatus sangat diperlukan
agar dapat mengetahui dan memahami perubahan-perubahan yang terjadi pasca lahir dalam
keadaan normal atau patologis. Pemahaman pengetahuan ini juga akan berguna dalam
menerangkan beberapa karakteristik penyakit jantung bawaan.3 Karena bayi yang lahir
dengan kelainan jantung, secara bermakna banyak yang meninggal dalam bulan pertama
kehidupan, maka usaha penanggulangannya harus ditujukan langsung ke arah masalah
sirkulasi janin dan neonatus. Lebih lanjut pengetahuan tersebut sangat penting untuk
memperoleh pengertian yang lebih baik mengenai pengaruh penyesuaian sirkulasi postnatal
pada kelainan jantung bawaan.4
Mengapa BBL (Bayi Baru Lahir) dengan kelainan jantung bawaan yang berat dapat
lahir dengan berat badan normal? Mengapa BBL dengan penyakit jantung sianotik tidak
segera tampak sianotik? Mengapa bising jantung pada bayi baru lahir dengan penyakit
jantung bawaan tertentu tak terdengar pada hari-hari pertama pasca lahir? Pertanyaan-
pertanyaan tersebut hanya dapat dijawab dengan memahami fisiologi sirkulasi janin dan
BBL. Serta jawabannya dapat juga dipakai debagai dasar tata laksana BBL dengan kelainan
jantung bawaan. Pengetahuan ini juga diperlukan untuk pemeriksaan ekokardiografi janin.3
Penelitian mengenai faal sirkulasi janin manusia sangat langka, sebagian besar didapat dari
penyelidikan pada mamalia lain seperti domba dan dari hasil autopsi janin manusia.4
1
SIRKULASI JANTUNG
PADA JANIN DAN NEONATUS
I. SIRKULASI JANIN
Anatomi Kardiovaskular Janin
Pada sirkulasi janin, ventrikel kanan dan kiri berada dalam sirkuit paralel yang
berlawanan dengan sirkuit seri neonatus atau dewasa. Pada janin, pertukaran gas dan
metabolit dilakukan oleh plasenta. Paru-paru tidak memberikan pertukaran gas, dan
pembuluh darah dalam sirkulasi paru-paru mengalami vasokonstriksi.1 Ada empat bangunan
kadiovaskular unik pada janin yang penting untuk mempertahankan sirkulasi paralel ini: 1.
Foramen ovale 2. Duktus arteriosus Botalli 3. Arteri & vena umbilikalis 4. Duktus venosus
Arantii.8
2
Jantung
Terdapat perbedaan histologik dalam jumlah jaringan kontraktil antara jantung janin,
jantung neonatus, dan jantung orang dewasa. Pada domba terbukti bahwa perbedaan tersebut
disertai dampak fungsional miokard janin dengan adanya ketegangan yang lebih besar pada
waktu istirahat dan ketegangan aktif yang lebih rendah pada waktu kontraksi. Jadi daya
pengembangan jantung janin lebih rendah dibandingkan dengan jantung pada orang dewasa.4
Perbandingan berat kedua ventrikel secara absolut dan relatif tidak diketahui selama
kehidupan janin. Sebelum minggu ke-24 masa gestasi, ventrikel kiri biasanya lebih berat dari
ventrikel kanan. Sedangkan setelah minggu ke-28 masa gestasi, ventrikel kanan lebih berat
dari ventrikel kiri. Pengukuran secara kuantitatif A. koronaria pada janin menunjukkan
bahwa diameter eksterna, tebalnya tunika media, dan tunika intima bertambah sesuai umur,
pada janin lelaki lebih tebal daripada janin perempuan.4
Arteria Pulmonalis dan Aorta
Dari dahulu diduga tebalnya lapisan otot pada arteri kecil paru yang menyebabkan
resistensi vaskular menjadi tinggi. Tetapi penyelidikan terakhir menduga bahwa tebalnya
lapisan otot arteri ini tidak berubah selama kehidupan janin, baik pada manusia maupun pada
sapi. Meskipun demikian adanya hipertensi pulmonal pada janin diduga karena meningkatnya
lapisan otot, dan mungkin yang menyebabkan sirkulasi fetal persisten pada neonatus. Hal ini
masih memerlukan penyelidikan lebih lanjut.4
Arteri pulmonalis janin pada observasi ternyata mempunyai elastisitas serupa dengan
aorta asendens. Pada 3 bulan terakhir kehidupan prenatal, konfigurasi elastik A. pulmonalis
dan aorta janin mirip dengan gambaran pada neonatus setelah lahir. Gambaran ini tampak
sampai beberapa bulan. Individu yang tinggal di dataran tinggi lebih dari 13250 kaki
mempertahankan konfigurasi ini sampai usia 9 bulan, dan diketahui pula anak yang tinggal di
dataran tinggi mempunyai hipertensi pulmonal dalam derajat tertentu.4
Hemoglobin pada Janin
Janin memiliki hemoglobin F (HbF) dengan persentase tinggi (75%)
HbF memiliki afinitas terhadap 2,3-difosfogliserat (2,3 DPG) yang lebih rendah
Janin memiliki konsentrasi hemoglobin yang lebih tinggi (18 g/dL) setelah lahir
3
Kurva disosiasi oksihemoglobin pada HbF menunjukkan pergeseran ke kiri
dibandingkan dengan hemoglobin dewasa akibat afinitas terhadap 2,3- DPG yang
lebih rendah. Hal ini memudahkan uptake oksigen pada plasenta.2
Kurva Disosiasi Oksigen pada Darah Janin dan Dewasa2
Nilai P50 pada darah janin 2,4 kPa dan pada darah dewasa 3,5 kPa
Perjalanan Sirkulasi
Untuk memulai perjalanan sirkulasi janin, paling tepat dimulai dari plasenta. Di
plasenta ini janin menukar hasil akhir metabolisme dengan sumber energi dan metabolisme
baru seperti oksigen, glukosa, asam amino, asam lemak, cairan, dan elektolit.4 Selama
kehidupan intrauterin, darah teroksigenasi yang berasal dari plasenta, dengan PO2 sekitar 30-
35 mmHg mengalir ke janin melalui vena umbilikalis. Sekitar 50% darah vena umbilikalis
masuk ke dalam sirkulasi portal via vena porta masuk ke hati, mengalami perfusi di dalam
hati, kemudian melalui vena hepatika menuju VCI.3 Sedangkan sisanya memintasi hati dan
bergabung dengan vena kava inferior melalui duktus venosus Arantii, tempat ia sebagian
bercampur dengan darah vena kava inferior yang kurang teroksigenasi yang berasal dari
bagian bawah tubuh janin. Kombinasi tubuh bagian bawah ini ditambah dengan aliran darah
vena umbilikalis (PO2 sekitar 26-28 mmHg) masuk atrium kanan dan sebagian besar
diarahkan secara khusus melewati foramen ovale ke atrium kiri. Kemudian darah ini mengalir
ke dalam ventrikel kiri dan dikeluarkan ke dalam aorta asendens dan sirkulasi koroner. 1
4
Dengan demikian sirkulasi otak dan koroner mendapatkan darah dengan tekanan oksigen
yang cukup.3 Hanya sebagian kecil darah dari atrium kanan mengalir ke ventrikel kanan
melalui katup trikuspidal bersama-sama dengan darah yang berasal dari vena kava superior.8
Darah yang kembali dari leher dan kepala janin, yang sangat kurang teroksigenasi
(PO2 12-14 mmHg), melalui vena kava superior masuk atrium kanan dan secara khusus
melintasi trikuspidalis, bukannya foramen ovale, dan mengalir terutama ke ventrikel kanan.
Demikian pula darah dari sinus koronarius melalui jalan yang serupa. Dari ventrikel kanan,
darah ini diejeksikan ke dalam arteria pulmonalis. Sirkulasi arteria pulmonalis vasokonstriksi,
terdapat tekanan dari paru-paru yang belum berkembang sehingga hanya sekitar 10% aliran
keluar ventrikel kanan masuk paru-paru, dan selanjutnya ke atrium sinistra melalui vena
pulmonalis. Sebagian besar darah ini (yang mempunyai PO2 sekitar 18-22 mmHg) memintasi
paru-paru dan mengalir melalui duktus arteriosus Botalli ke dalam aorta desendens untuk
terus ke bagian bawah tubuh janin.1 Darah dengan kandungan O2 yang rendah tersebut akan
mengalir ke organ-organ tubuh sesuai dengan tahanan vaskular masing-masing, kemudian
kembali ke plasenta melalui dua arteri umbilikalis yang keluar dari arteri iliaca interna.3
Seterusnya diteruskan ke peredaran darah di kotiledon dan jonjot-jonjot dan kembali melalui
vena umbilikalis ke janin. Demikian seterusnya, sirkulasi janin ini berlangsung ketika janin
berada di dalam uterus.8
Dengan demikian, tubuh bagian atas janin (termasuk arteri koronaria dan serebral, dan
yang ke ekstremitas atas) dialiri hanya dari ventrikel kiri dengan darah yang mempunyai PO2
sedikit lebih tinggi daripada darah yang mengaliri bagian bawah tubuh janin, yang berasal
sebagian terbesar dari ventrikel kanan. Hanya sedikit volume darah dari aorta asendens (10%
dari curah jantung janin) mengalir melewati isthmus aorta ke aorta desendens.1
Curah Jantung
Curah jantung janin total -gabungan curah ventrikel (CV) baik ventrikel kiri maupun
kanan- berjumlah sekitar 450 ml/kgBB/menit. Sekitar 65% aliran darah aorta desendens
kembali ke plasenta, sisanya 35% mengaliri organ-organ dan jaringan janin. Pada janin
domba, curah ventrikel kanan sekitar dua kali curah ventrikel kiri. Pada janin manusia,
dengan persentase aliran darah lebih besar menuju ke otak, curah ventrikel kanan mungkin
lebih mendekati 1,3 kali aliran ventrikel kiri. Dengan demikian, selama kehidupan janin,
5
ventrikel kanan tidak hanya memompa melewati tekanan darah sistemik tetapi melakukan
kerja dengan volume yang lebih besar daripada ventrikel kiri.1
Persentase sirkulasi terhadap curah jantung kedua ventrikel dapat terlihat pada tabel.
Nilai-nilai tersebut mungkin berbeda di antara beberapa peneliti.3
Persentase Sirkulasi Terhadap Curah Jantung Kanan dan Kiri3
Bagian Tubuh Persentase
Plasenta dan tubuh bagian bawah 70%
Tubuh bagian atas 20%
Paru 8%
Yang melalui foramen ovale 46%
Yang melalui arteri coronaria 4%
Curah sekuncup ventrikel kanan 60%
Curah sekuncup ventrikel kiri 40%
Dari 40% darah yang menuju aorta asenden, 4% ke sirkulasi koroner, 20% ke arteria
leher dan kepala, hanya 16% tersisa yang melewati ismus menuju aorta desenden. Sekitar
60% dipompakan ke arteri pulmonalis, tetapi hanya 8% menuju paru dan 52% melewati
duktus arteriosus menuju aorta desenden. Jadi aorta desenden menerima 52% + 16% = 68%
curah jantung, jauh lebih banyak daripada ismus yang hanya menerima 16% saja. Dimensi
pembuluh darah tergantung pada besarnya aliran darah, oleh karena itu ismus aorta yang
sempit pada janin merupakan keadaan yang normal. Jika duktus menutup pada saat kelahiran,
ismus akan melebar. Harus dibedakan antara ismus yang sempit dan koarktasio aorta pada
periode ini.3
Diameter duktus arteriosus pada janin sama dengan diameter aorta, dan tekanan arteri
pulmonalis juga sama dengan tekanan aorta. Tahanan vaskular paru masih tinggi akibat dari
kontraksi otot arteri pulmonalis. Dimensi aorta dan arteri pulmonalis dipengaruhi oleh aliran
darah ke kedua pembuluh tersebut. Pada kelainan dengan hambatan aliran ke arteri
pulmonalis, seluruh curah jantung menuju ke aorta asenden, sampai penyempitan ismus tidak
terjadi. Sebaliknya bila aliran ke aorta asenden terhambat, misalnya pada stenosis aorta maka
arteri pulmonalis berdilatasi dan terjadi hipoplasia aorta serta ismus.3
6
Aliran darah uterus dan umbilikus pada manusia meningkat secara lancar selama
masa kehamilan. Besarnya curah jantung akan meningkat sesuai dengan meningkatnya umur
kehamilan, tetapi proporsi distribusi berubah. Jumlah darah ke plasenta relatif berkurang,
sedangkan darah yang ke otak, paru, dan saluran cerna bertambah.4
Sirkulasi Paru Janin
Meskipun tekanan darah A. pulmonalis dan aorta sama, tetapi karena resistensi
pembuluh darah paru tinggi, maka darah dari ventrikel kanan dipaksa melalui duktus
arteriosus ke aorta desenden. Kontraktilitas duktus arteriosus janin dipengaruhi oleh
prostaglandin, inhibitor prostaglandin, dan oksigen. Sampai sekarang mekanisme, letaknya,
dan faktor yang mempengaruhi tingginya resistensi pembuluh darah paru belum diketahui
seluruhnya. Pengaturan aliran darah ke paru mungkin oleh mekanisme neurohormonal,
meskipun faktor mekanik dan fisik perlu pula dipertimbangkan. Epinefrin dan norepinefrin
menimbulkan vasokonstriksi, sebaliknya bradikinin, oksigen, asetilkolin, histamin, dan
isoproterenol menimbulkan vasodilatasi. Hipoksia pada janin menimbulkan vasokonstriksi
pembuluh darah paru dan pengaruhnya meningkat sejalan dengan masa gestasinya.4
Satu hal yang perlu dipertimbangkan adalah makna sirkulasi darah paru janin pada
saat paru tidak berfungsi dalam pertukaran gas, karena fungsinya masih dipegang oleh
plasenta. Umumnya diketahui bahwa paru janin terus menerus menghasilkan cairan yang
mengandung komposisi khusus, yaitu surfaktan yang secara periodik dikeluarkan melalui
hidung. Semua cairan dalam potential air spaces harus dibuang sebelum pertukaran gas
secara normal dapat terjadi. Penyelidikan pada neonatus menunjukkan bahwa hilangnya
cairan terjadi secara berangsur-angsur dalam beberapa hari, yang berlangsung lebih cepat
pada kelahiran per vagina dibandingkan dengan kelahiran secara seksio sesarea.4
`
Refleks Kardiovaskular Janin
Berdasarkan penyelidikan terakhir, ternyata tidak benar dugaan bahwa janin
mempunyai kontrol saraf autonom yang kurang. Rangsangan pada sinus karotis atau ujung
perifer nervus vagus menimbulkan bradikardia hebat. Faktor klinis yang mungkin
7
mempengaruhi frekuensi denyut jantung melalui refleks kardiovaskular adalah kompresi
tulang kepala janin, kontraksi uterus yang kuat, kegiatan ibu, dan merokok.4
Elektrokardiogram dan Ekokardiogram pada Janin
Dengan menggunakan alat khusus dapat direkam elektrokardiogram janin, yang
secara kasar dapat menentukan adanya gawat janin. Dapat pula diketahui dengan tepat
frekuensi denyut jantung maupun amplitudo dan intervalnya. Adanya blok jantung,
kehamilan ganda, dan letak janin juga dapat ditentukan. Dengan menggunakan
ekokardiogram dapat dinilai struktur dan irama jantung janin manusia yang mengalami
pertumbuhan. Penggunaannya adalah sebagai alat bantu pada penatalaksanaan kehamilan dan
pertolongan persalinan.4
II. SIRKULASI PERALIHAN
Dua kejadian sangat penting terjadi segera setelah bayi lahir, yaitu:
1. Terjadinya pernafasan neonatus untuk pertama kali, dan
2. Terputusnya hubungan neonatus dengan plasenta
Karena kedua kejadian ini dan sebab lainnya terjadilah perubahan sirkulasi pada neonatus
secara drastis yang tidak mirip pula dengan sirkulasi pada orang dewasa, sehingga disebut
sirkulasi transisi atau sirkulasi peralihan.4 Perubahan sistem kardiovaskular yang terjadi
segera setelah lahir berupa:
1. Tahanan vaskuler pulmonal menurun dan aliran darah pulmonal meningkat
2. Tahanan vaskular sistemik meningkat
3. Foramen ovale menutup
4. Duktus arteriosus menutup
5. Duktus venosus menutup3
Saat lahir, adanya rangsangan kimia (hipoksemia, hiperkapnea, asidemia), rangsangan
fisik melalui jalan lahir dan rangsangan termis (perubahan suhu dari rahim ibu ke dunia luar
8
(ekstrauterin) menyebabkan terjadinya proses tarikan napas pertama dan tangisan pertama.3
Perubahan suhu yang mendadak lebih dingin ketika bayi lahir menyebabkan timbulnya
‘gasp’ reflex sehingga bayi bernapas.7 Dengan demikian, paru-parunya akan berkembang.8
Selanjutnya timbul pernapasan spontan dan teratur yang ditandai dengan tangisan kuat dan
reguler. Hal ini menandakan mulai berfungsinya paru BBL dan berhentinya fungsi plasenta.3
Tekanan dalam paru-paru mengecil dan seolah-olah darah terhisap ke dalam paru-paru.8 Paru
mencapai inflasi normal sekitar 40 menit setelah lahir.7 Pengembangan mekanik paru-paru
dan kenaikan PO2 arterial menyebabkan penurunan tahanan vaskuler pulmonal cepat. Secara
serentak, penghentian sirkulasi plasenta bertahanan rendah mengakibatkan penambahan
tahanan vaskuler sistemik. Curah darah dari ventrikel kanan sekarang mengalir seluruhnya ke
dalam sirkulasi pulmonal, dan karena tahanan vaskuler pulmonal lebih rendah daripada
tahanan vaskuler sistemik, shunt melalui duktus arteriosus berbalik dan menjadi dari kiri ke
kanan. Selama perjalanan beberapa hari, PO2 arterial yang tinggi mengkonstriksi duktus
arteriosus dan ia menutup, akhirnya menjadi ligamentum arteriosum. Kenaikan volume aliran
darah pulmonal yang kembali ke atrium kiri menaikkan volume dan tahanan atrium kiri
cukup untuk secara fungsional menutup foramen ovale, walaupun foramen dapat tetap
terbuka selama bertahun-tahun.1
Akibat dipotong dan diikatnya tali pusat, arteria umbilikalis dan duktus venosus
Arantii akan mengalami obliterasi.8 Penjepitan dan pengikatan tali pusat akan menurunkan
tahanan sirkuit vaskular plasenta dan menyebabkan peningkatan total tahanan vaskular
sistemik yang akan meningkatkan tekanan ventrikel kiri dan aorta. Tahanan vaskular sistemik
yang meningkat disertai dengan menurunnya tahanan vaskular pulmonal akan menyebabkan
pirau melalui duktus arteriosus yang belum menutup komplit. Dengan menurunnya tekanan
di atrium kanan dan meningkatnya tekanan di atrium kiri, katup (flap/valve) foramen ovale
didorong menutup ke arah/posisi septum atriorum. Penutupan fungsional saat lahir akan
berlanjut dengan penutupan secara anatomis yang biasanya akan terjadi pada usia beberapa
bulan setelah lahir.3
Dengan demikian, dalam beberapa hari peralihan, transisi dari sirkulasi paralel (janin)
ke seri (dewasa) hampir sempurna. Ventrikel kiri sekarang dirangkaikan dengan sirkulasi
sistemik tahanan tinggi, dan ketebalan dinding dan massanya mulai bertambah. Sebaliknya,
ventrikel kanan sekarang dirangkaikan dengan sirkulasi pulmonal bertahanan rendah, dan
ketebalan dinding dan massanya sedikit berkurang. Ventrikel kiri, yang pada janin memompa
darah hanya pada bagian atas tubuh dan otak, sekarang harus menghantarkan seluruh curah
9
jantung sistemik (sekitar 350 ml/kgBB/menit), penambahan curah hampir 200%. Kenaikan
yang mencolok pada pekerjaan ventrikel kiri ini dicapai melalui gabungan isyarat hormonal
dan metabolik, termasuk penambahan katekolamin sirkulasi dan penambahan di tingkat
reseptor miokardium (adrenergik β) yang dipengaruhi oleh katekolamin.1
Bila defek jantung struktural kongenital tertumpangkan pada perubahan fisiologis
yang dramatis ini, defek ini sering menghalangi peralihan yang mulus ini dan beban
bertambah secara mencolok pada miokardium neonatus. Juga, karena duktus ateriosus dan
foramen ovale tidak menutup sempurna pada saat lahir, mereka mungkin tetap terbuka pada
lesi jantung kongenital tertentu. Keterbukaan jalur janin ini dapat memberikan jalur
penyelamatan nyawa karena darah memintasi defek kongenital (misal duktus paten pada
atresia pulmonal atau koarktasio aorta atau foramen ovale pada transposisi pembuluh-
pembuluh darah besar) atau dapat mendatangkan stres tambahan pada sirkulasi (duktus
ateriosus paten pada bayi prematur, jalur shunt dari kanan ke kiri pada bayi dengan hipertensi
pulmonal). Ahli jantung telah menyediakan cara-cara farmakologis untuk mempertahankan
jalur janin ini (misal prostaglandin E) atau mempercepat penutupannya (indometasin).1
Dengan demikian, setelah bayi lahir, maka kebutuhan oksigen dipenuhi oleh udara
yang dihisap ke paru-paru dan kebutuhan nutrisi dipenuhi oleh makanan yang dicerna dengan
sistem pencernaan sendiri.8 Perubahan yang terjadi pada sirkulasi saat lahir menjelaskan
mengapa gejala penyakit jantung kongenital tidak muncul hingga beberapa minggu setelah
lahir. Pada lesi dengan pirau kiri ke kanan, volume darah yang mengalir melalui pirau
meningkat selama minggu pertama karena tekanan darah pulmonalis menurun.5
EKG pada Masa Transisi
Pada waktu nafas pertama tidak terdapat perubahan EKG pada bayi normal. Pada bayi
yang mengalami kesulitan nafas menunjukkan deviasi aksis listrik yang lebih ke kanan.
Perubahan hemodinamik tercermin pada EKG bayi normal. Gelombang T yang positif di
prekordial kanan menunjukkan peninggian tekanan A. pulmonalis yang bermakna. Rasio R/S
di prekordial kanan kurang dari satu hanya dijumpai pada pirau kiri ke kanan melalui duktus
arteriosus, sedangkan rasio R/S lebih dari satu V6 dijumpai pada rasio tekanan arteria
pulmonal / sistemik yang lebih rendah.4
10
III. SIRKULASI NEONATUS
Agar dapat mengetahui dan memahami proses adaptasi sistem kardiovaskular dan
sirkulasi fetal / janin ke sirkulasi BBL (pasca lahir) terdapat perbedaan yang sangat mendasar
sesuai dengan fungsinya. Perbedaan tersebut adalah sebagai berikut:
1. Pada janin ada pirau intrakardiak (foramen ovale) dan pirau ekstrakardiak (duktus
arteriosus Botalli, duktus venosus Arantii). Arah pirau ialah dari kanan ke kiri yaitu
dari atrium kanan ke kiri via foramen ovale. Serta dari arteri pulmonalis menuju ke
aorta via duktus arteriosus. Setelah lahir dengan berhasilnya adaptasi sistem
pernafasan segera diikuti adaptasi sistem kardiovaskular dengan tidak adanya pirau
tersebut di atas baik intra maupun ekstrakardiak.
2. Pada sirkulasi fetal, ventrikel kanan dan kiri bekerja serentak, setelah lahir ventrikel
kiri berkontraksi sedikit lebih awal dari ventrikel kanan.3 Pada sirkulasi fetal, kedua
ventrikel bekerja secara paralel, bukan seri.4
3. Selama sirkulasi fetal, ventrikel kanan memompa darah ke tempat tahanan yang lebih
tinggi yaitu tahanan sistemik tetapi ventrikel kiri melawan tahanan yang rendah yakni
plasenta. Setelah lahir ventrikel kanan akan melawan tahanan paru yang lebih rendah
daripada tahanan sistemik yang dilawan ventrikel kiri.
4. Pada sirkulasi janin, darah yang dipompa oleh ventrikel kanan sebagian besar menuju
ke aorta via duktus atriosus, hanya sebagian kecil yang menuju ke paru-paru tetapi
setelah lahir darah dari ventrikel kanan seluruhnya ke paru-paru.
5. Pada kehidupan janin, paru mendapatkan O2 dari darah yang diambilnya dari plasenta.
Sebaliknya postnatal paru memberikan O2 kepada darah.
6. Selama kehidupan intrauterin, plasenta merupakan tempat yang utama untuk
pertukaran gas, makanan, dan ekskresi. Postnatal, organ-organ lain mengambil alih
pelbagai fungsi tersebut.
7. Selama masa fetal, plasenta menjamin berlangsungnya tahanan sirkuit yang rendah,
tetapi pada postnatal hal tersebut tidak ada.3
Pada saat lahir, sirkulasi janin harus segera beradaptasi dengan kehidupan ekstrauterin
seperti pertukaran gas dipindahkan dari plasenta ke paru-paru. Beberapa dari perubahan ini
sebenarnya spontan bersama dengan pernapasan pertama, dan yang lain dipengaruhi selama
11
beberapa jam atau beberapa hari. Sesudah pada mulanya ada penurunan ringan pada tahanan
darah sistemik, kemudian ada kenaikan progresif dengan semakin bertambahnya umur.
Frekuensi jantung melambat sebagai akibat respons baroreseptor pada kenaikan tahanan
vaskuler sistemik bila sirkulasi plasenta dihilangkan. Rata-rata tekanan aorta sentral pada
neonatus cukup bulan adalah 75/50 mmHg.1
Dengan mulainya ventilasi, penurunan tahanan vaskuler pulmonal mencolok terjadi
karena vasodilatasi aktif (terkait PO2) maupun masif (terkait mekanik). Pada neonatus
normal, penutupan duktus arteriosus dan penurunan tahanan vaskuler pulmonal menyebabkan
penurunan tekanan arteri pulmonalis dan ventrikel kanan. Penurunan yang besar tahanan
pulmonal dari tingkat janin yang tinggi ke tingkat ‘dewasa’ yang rendah pada bayi manusia
pada setinggi permukaan laut biasanya terjadi pada hari 2-3 pertama tetapi dapat
diperpanjang selama 7 hari atau lebih. Lewat umur beberapa minggu pertama, tahanan
vaskuler pulmonal bahkan menurun lebih lanjut akibat perubahan bentuk vaskularisasi
pulmonal, meliputi penipisan otot polos vaskuler dan penambahan pembuluh darah baru.
Penurunan tahanan vaskuler pulmonal ini secara bermakna mempengaruhi tanda klinis
banyak lesi jantung kongenital yang tergantung pada tahanan relatif vaskuler sistemik dan
pulmonal. Misalnya shunt dari kiri ke kanan melalui defek sekat ventrikel mungkin minimal
selama satu minggu pertama sesudah lahir ketika tahanan vaskuler pulmonal masih agak
tinggi. Ketika tahanan pulmonal menurun selama satu atau dua minggu berikutnya, volume
shunt dari kiri ke kanan melalui VSD bertambah, akhirnya menimbulkan gejala gagal jantung
kongestif.1
Perbedaan yang berarti antara sirkulasi neonatus dan sirkulasi bayi yang lebih tua
dapat diringkaskan sebagai berikut:
1. Shunt dari kanan ke kiri atau dari kiri ke kanan dapat tetap melewati foramen ovale
paten
2. Bila ada penyakit kardiopulmonal, terbukanya duktus arteriosus terus-menerus dapat
memungkinkan shunt dari kiri ke kanan, kanan ke kiri, atau dua arah
3. Vaskuler pulmonal berkonstriksi lebih berat pada responsnya terhadap hipoksemi,
hiperkapnea, dan asidosis
4. Ketebalan dinding dan massa otot ventrikel kiri dan kanan neonatus hampir sama
5. Bayi neonatus pada waktu istirahat mempunyai konsumsi oksigen relatif tinggi, yang
merupakan akibat curah jantung yang relatif tinggi. Curah jantung neonatus (sekitar
12
350 ml/kg/menit) turun sesudah umur 2 bulan pertama sampai 150 ml/kg/menit,
kemudian turun lagi secara perlahan-lahan sampai mencapai curah jantung sekitar 75
ml/kg/menit. Persentase hemoglobin janin yang tinggi yang ada pada neonatus
sebenarnya dapat mengganggu penghantaran oksigen ke jaringan neonatus, sehingga
memerlukan penambahan curah jantung untuk penghantaran oksigen yang cukup ke
jaringan.1
Sistem sirkulasi fetal / janin berbeda dengan sistem sirkulasi neonatus / dewasa
mengenai: sumber oksigen (plasenta vs udara atmosfer), pengangkut O2 (HbF vs HbA), PaO2
(38 Torr vs > 55 Torr), anatomis (foramen ovale dan duktus arteriosus Botalli menutup baik
fungsional maupun anatomis). Perubahan dari sirkulasi janin ke sirkulasi transisi terjadi
dalam jam-jam pertama setelah lahir dan kemudian menjadi sirkulasi dewasa setelah minggu-
bulan pertama kehidupan / kelahiran.3
Penutupan Foramen Ovale
Foramen ovale menutup secara fungsional pada saat bayi lahir. Aliran pirau dari
atrium kanan ke atrium kiri melalui foramen ovale terjadi apabila tekanan a. pulmonalis dan
ventrikel kanan meningkat, sebagai respons terhadap hipoksia. Kadang pirau kanan ke kiri ini
dapat terjadi secara bermakna pada bayi normal yang menangis kuat, hingga bayi tampak
sianotik; ini dapat terjadi sampai akhir minggu pertama.6
Foramen ovale secara anatomis tidak akan menutup pada semua bayi segera pasca
lahir. Dalam jam-jam pertama pasca lahir masih dapat dideteksi terdapatnya pirau dari atrium
kanan ke atrium kiri melalui foramen ovale, karena tekanan di atrium kanan masih sedikit
lebih tinggi daripada tekanan di atrium kiri. Foramen ovale belum menutup secara anatomis
pada 50% anak normal usia 5 tahun, dan pada 25% orang dewasa ia tidak pernah menutup.
Faktor yang menentukan dalam penutupan foramen ovale adalah perbedaan tekanan antara
atrium kiri dan kanan. Apakah ada faktor lain yang berperan tidak diketahui dengan pasti.6
13
Penutupan Duktus Arteriosus Botalli
Duktus ateriosus normal berbeda secara morfologis dari aorta dan arteri pulmonalis
sebelahnya dalam hal duktus mempunyai jumlah otot polos yang berarti yang tersusun secara
sirkuler pada tunika medianya. Selama kehidupan janin, terbukanya duktus arteriosus tampak
dipertahankan oleh gabungan pengaruh relaksan tekanan oksigen rendah dan prostaglandin E2
(PGE2). Pada neonatus cukup bulan, oksigen merupakan faktor pengendali penutupan duktus
yang paling penting. Bila PO2 darah yang lewat melalui duktus mencapai sekitar 50 mmHg,
dinding duktus berkonstriksi; mekanisme konstriksi duktus yang diaktifkan oksigen belum
sepenuhnya dimengerti. Pengaruh oksigen pada otot polos duktus mungkin langsung atau
diperantarai oleh pengaruhnya pada sintesis prostaglandin. Umur kehamilan juga tampak
memainkan peran penting; duktus bayi prematur kurang tanggap terhadap oksigen, walaupun
otot-ototnya berkembang.1
Penjepitan tali pusat akan mengakhiri fungsi vena umbilikalis dan peran plasenta,
sehingga sirkulasi prostaglandin E2 (PGE2) menurun akibat produksi PGE2 dari plasenta
berhenti, akan menyebabkan penutupan duktus arteriosus. Penutupan mekanis secara
fungsional dari duktus arteriosus terjadi 10-15 jam setelah lahir. Penutupan secara anatomis
terjadi pada usia 1-2 minggu / 2-3 minggu postnatal. Beberapa faktor lain yang berperan
dalam penutupan duktus arteriosus adalah:
a. Peningkatan O2 arterial (PaO2>55 Torr, intrauterine PaO2 hanya 38 Torr mmHg),
menyebabkan konstriksi duktus arteriosus
b. Peningkatan kadar katekolamin (norepinefrin, epinefrin) menyebabkan konstriksi
duktus. Keadaan asfiksia atau penyakit membran hialin akibat prematuritas akan
menghalangi penutupan duktus arteriosus.3
Duktus arteriosus mungkin tetap terbuka jauh lebih lama pada penyakit jantung
kongenital terutama yang disertai dengan sianosis / pada bayi neonatus prematur.
Melemahnya bising sistolik dengan pengerasan akhir atau bising kontinu mungkin dapat
terdengar, dan dalam lingkungan sindrom distres respirasi, adanya duktus arteriosus paten
harus dipikirkan.1
14
Penutupan Duktus Venosus Arantii
Duktus venosus menyalurkan darah dari vena umbilikalis ke vena kava inferios.
Ketika aliran darah umbilikalis menghilang segera setelah lahir, aliran darah portal masih
memintasi hepar melalui duktus venosus, sampai akhirnya duktus venosus konstriksi sekitar
1-3 jam setelah lahir. Hal ini memaksa aliran darah portal untuk melewati hepar.
Penyebabnya tidak diketahui. Duktus vensus kemudian berubah menjadi ligamentum
venosum.7
Curah Jantung pada Neonatus
Curah jantung neonatus segera setelah lahir dipengaruhi oleh beberapa faktor penting,
yaitu:
1. Penggunaan anestesia dan analgetik pada ibu
2. Cara persalinan
3. Lambat atau cepatnya pengikatan tali pusat
4. Keadaan lingkungan
5. Suhu tubuh
6. Besarnya pirau intrakardial dan ekstrakardial.
Aliran darah sistemik rata-rata berkisar antara 2,3 sampai 3,1 liter/menit/m2 luas permukaan
tubuh. Bayi yang lahir per vagina mempunyai curah jantung sedikit lebih besar daripada bayi
yang lahir dengan seksio sesarea. Curah sekuncup pada neonatus sekitar 4 ml.4
Anatomi Kardiovaskular Neonatus dan Aspek Fungsi Kardiovaskular Lain
Diameter transversal jantung bayi sehat aterm lebih besar daripada bayi dengan lilitan
tali pusat atau dengan asfiksia, hal ini ada kaitannya dengan lambat atau cepatnya
penyempitan tali pusat. Penyempitan tali pusat yang lambat akan meninggikan tekanan darah
dan meningkatkan frekuensi nafas dalam 24 jam pertama kehidupan.4
Setelah lahir massa otot jaringan jaring sistemik berangsur-angsur bertambah
sedangkan massa jaringan pulmonal relatif berkurang. Setelah lahir ventrikel kanan lebih
berat dari ventrikel kiri, tetapi setelah berumur 4 minggu terjadi sebaliknya.4
15
DAFTAR PUSTAKA
1. Behrman, Richard E.; Kliegman, Robert M.; Jenson, Hal B. Sirkulasi Janin dan
Neonatus in Nelson Textbook of Pediatrics. Philadelphia: W.B Saunders Company.
p1568-1570
2. FRCA UK. Foetal Circulation. [terhubung berkala].
www.frca.co.uk/Documents/ Foetal %20 circulation .pdf . 20 November 2010. 2009
3. Kosim, M. Sholeh; Yunanto, Ari; Dewi, Rizalya. Adaptasi Sistem Kardiovaskular in
Buku Ajar Neonatologi. Jakarta: Badan Penerbit IDAI. 2010.p. 36-39.
4. Markum, A.H; Ismael, Sofyan; Alatas, Husein. Sirkulasi Janin in Buku Ajar Ilmu
Kesehatan Anak Jilid 1. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 1991. p. 341-345, 546-548
5. Meadow, Roy; Newell, Simon J. Sirkulasi Janin in Pediatrika, 7th Edition. Jakarta:
Penerbit Erlangga. 2005. p.81
6. Sastroasmoro, Sudigdo; Madiyono, Bambang. Perubahan Sirkulasi Normal Setelah
Lahir in Kardiologi Anak. Jakarta: Binarupa Aksara. 1994. p. 182-187.
7. University of Berkeley. Fetal Circulation [terhubung berkala].
http://mcb.berkeley.edu/courses/mcb135e/fetal.html. 20 November 2010. 2008.
8. Wiknjosastro, Hanifa; Saifuddin, Abdul Bari; Rachimhadhi, Trijatmo. Fisiologi Janin
in Ilmu Kebidanan, 3rd Edition. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono
Prawirohardjo. 2006. p.80.
16