Download - Lpkas Rmkit STROKE
8/2/2019 Lpkas Rmkit STROKE
http://slidepdf.com/reader/full/lpkas-rmkit-stroke 1/43
1
BAB 1
PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
Stroke secara definisi merupakan suatu tanda klinis yang berkembang cepat akibat
gangguan otak fokal ataupun global dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam
atau lebih dan dapat menyebabkan kemarin tanpa adanya penyakit lain yang jelas selain
vaskuler. Stroke sendiri merupakan salah satu penyebab gangguan otak pada usia
produktif dan menempati urutan kedua penyebab kematian sesudah penyakit jantung pada
sebagian besar negara di dunia, terutama di negara maju.1
Banyak upaya penelitian yang telah dilakukan terutama dalam menemukan cara
terbaik untuk dapat mencegah timbulnya stroke, untuk mencegah agar tidak berulang
sekiranya seseorang pernah mendapat stroke, untuk mengurangi kerusakan atau kematian
yang diakibatkan oleh stroke, dan sebagainya. Hal ini dikarenakan selain membahayakan
jiwa, perawatan untuk penyakit stroke sendiri membutuhkan biaya yang besar. Di Inggris
dan Belanda misalnya, setiap tahun biaya yang dikeluarkan dari anggaran kesehatan untuk
penatalaksaan penyakit stroke mencakup ±5% dari jumlah keseluruhan anggaran.1,10
Faktor risiko untuk timbulnya stroke pun bervariasi. Grau dkk pada penelitiannya
menemukan signifikansi antara hipertensi dengan penyakit stroke sebesar 67%. Hal ini
diikuti pula dengan risiko pada orang yang bukan peminum alkohol sebesar 48%,
hiperkolesterolemia 35%, diabetes mellitus 29%, merokok 28%, Aritmia jantung 26%,
penyakit jantung koroner 24%, dan terhadap orang yang rutin mengkonsumsi alkohol
sebesar 10%.1,10
Untuk dapat mendiagnosis dan mendefinisikan tipe stroke bisa cukup sulit dan tidak
akurat bila hanya berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik. Penggunaan Head CT-
Scan sebagai baku emas dalam mendiagnosa stroke perlu dilakukan. Namun tidak semua
klinik memiliki Head CT-Scan. Oleh sebab itu penyusunan laporan kasus ini bertujuan
untuk menjelaskan lebih dalam tentang stroke iskemik dan ditujukan untuk dokter muda,
dokter umum, serta praktisi klinis yang membaca laporan kasus ini. Diharapkan setelah
membaca laporan kasus ini, pembaca dapat sedikit ataupun lebih banyak mengerti tentang
stroke iskemik dan tentang tatalaksananya di Rumah Sakit.1,10
8/2/2019 Lpkas Rmkit STROKE
http://slidepdf.com/reader/full/lpkas-rmkit-stroke 2/43
2
1.2. Tujuan
Tujuan dari pembuatan laporan kasus ini adalah untuk lebih mengerti dan
memahami tentang stroke iskemik dan untuk memenuhi persyaratan dalam mengikuti
kegiatan Kepaniteraan Klinik Senior (KKS) di Rumah Sakit Putri Hijau Departemen
Neurologi.
1.3. Manfaat
Laporan kasus ini diharapkan dapat memberikan manfaat kepada penulis dan
pembaca khususnya yang terlibat dalam bidang medis dan masyarakat secara umumnya
agar dapat lebih mengetahui dan memahami lebih dalam mengenai stroke iskemik.
8/2/2019 Lpkas Rmkit STROKE
http://slidepdf.com/reader/full/lpkas-rmkit-stroke 3/43
3
BAB 2
LAPORAN KASUS
2.1. Anamnesis
2.1.1. Identitas Pribadi
Nama : Indra Jaya
Jenis Kelamin : laki-laki
Usia : 48 tahun
Suku Bangsa : Indonesia, Jawa
Agama : Islam
Alamat : Komplek AURI
Status : Menikah
Pekerjaan : TNI AU
Tanggal Masuk : 18 Maret 2012
Tanggal Keluar :
2.1.2. Anamnesa
Keluhan Utama : Lemah lengan dan tungkai sebelah kanan
Telaah : Hal ini dialami os sejak ± 4 hari yang lalu. Kelemahan
yang dialami secara tiba-tiba ketika os sedang beraktifitas.
Riwayat nyeri kepala (-) dialami os beberapa saat sebelum
lemah lengan dan tungkai terjadi. Riwayat Kejang (-),
mual (-), muntah (-). Riwayat adanya trauma sebelumnya
(-).
Riwayat HT (+) tidak terkontrol tensi tertinggi 160/100,
Riwayat DM disangkal os, Riwayat stroke (-)
Riwayat Penyakit Terdahulu : Hipertensi
Riwayat penggunaan obat : -
2.1.3. Anamnesa Traktus
Traktus Sirkulatorius : Hipertensi
Traktus Respiratorius : Tidak ada keluhan
8/2/2019 Lpkas Rmkit STROKE
http://slidepdf.com/reader/full/lpkas-rmkit-stroke 4/43
4
Traktus Digestivus : Tidak ada keluhan
Traktus Urogenitalis : Tidak ada keluhan
Penyakit Terdahulu dan Kecelakaan : Hipertensi, Stroke
Intoksikasi dan Obat-obatan : -
2.1.4. Anamnesa Keluarga
Faktor Herediter : (-)
Faktor Familier : (-)
Lain-lain : (-)
2.1.5. Anamnesa Sosial
Kelahiran dan Pertumbuhan :lahir spontan.
pertumbuhan dalam batas normal
Imunisasi : tidak diingat oleh os
Pendidikan : Tamat SMA
Pekerjaan : TNI AU
Perkawinan dan Anak :Menikah, orang.
2.2. Pemeriksaan Jasmani
2.2.1. Pemeriksaan Umum
Tekanan Darah : 140/90 mmHg
Nadi : 83 x/menit
Frekuensi Nafas : 20 x/menit
Temperatur : 36,7 0C
Kulit dan Selaput Lendir : dalam batas normal
Kelenjar dan Getah Bening : dalam batas normal
Persendian : dalam batas normal
2.2.2. Kepala dan Leher
Bentuk dan Posisi : bulat dan medial
Pergerakan : dalam batas normal
8/2/2019 Lpkas Rmkit STROKE
http://slidepdf.com/reader/full/lpkas-rmkit-stroke 5/43
5
Kelainan Panca Indera : (-)
Rongga Mulut dan Gigi : dalam batas normal
Kelenjar Parotis : dalam batas normal
Desah : (-)
Dan Lain-lain : (-)
2.2.3. Rongga Dada dan Abdomen Rongga Dada Rongga Abdomen
Inspeksi : simetris fusiformis simetris
Perkusi : sonor timpani
Palpasi : sulit di nilai soepel
Auskultasi : vesikuler peristaltik (+) N
2.2.4. Genitalia
Toucher : tidak dilakukan pemeriksaan
2.3. Status Neurologis
2.3.1. Sensorium : Compos Mentis
2.3.2. Kranium
Bentuk : bulat
Fontanella : tertutup
Palpasi : teraba a.carotis dan a.temporalis
Perkusi : Cracked pot sign (-)
Auskultasi : desah (-)
Transilumnasi : tidak dilakukan pemeriksaan
2.3.3. Perangsangan Meningeal
Kaku Kuduk : (-)
Tanda Kernig : (-)
Tanda Brudzinski I : (-)
Tanda Brudzinski II : (-)
8/2/2019 Lpkas Rmkit STROKE
http://slidepdf.com/reader/full/lpkas-rmkit-stroke 6/43
6
2.3.4. Peningkatan Tekanan Intrakranial
Muntah : (-)
Sakit Kepala : (-)
Kejang : (-)
2.3.5. Saraf Otak/Nervus Kranialis
Nervus I Meatus Nasi Dextra Meatus Nasi Sinistra
Normosmia : (+) (+)
Anosmia : (-) (-)
Parosmia : (-) (-)
Hiposmia : (-) (-)
Nervus II Oculi Dextra (OD) Oculi Sinistra (OS)
Visus : tidak dilakukan pemeriksaan tidak dilakukan pemeriksaan
Lapangan Pandang
Normal : (+) (+)
Menyempit : (-) (-)
Hemianopsia : (-) (-)
Scotoma : (-) (-)
Refleks Ancaman : (-) (-)
Fundus Okuli
Warna : tidak dilakukan pemeriksaan tidak dilakukan pemeriksaan
Batas : tidak dilakukan pemeriksaan tidak dilakukan pemeriksaan
Ekskavasio : tidak dilakukan pemeriksaan tidak dilakukan pemeriksaan
Arteri : tidak dilakukan pemeriksaan tidak dilakukan pemeriksaan
Vena : tidak dilakukan pemeriksaan tidak dilakukan pemeriksaan
Nervus III, IV, VI Oculi Dextra (OD) Oculi Sinistra (OS)
Gerakan Bola Mata : (+) (+)
Nistagmus : (-) (-)
8/2/2019 Lpkas Rmkit STROKE
http://slidepdf.com/reader/full/lpkas-rmkit-stroke 7/43
7
Pupil
Lebar : 3 mm 3 mm
Bentuk : bulat bulat
Refleks Cahaya Langsung : (+) (+)
Refleks Cahaya tidak Langsung: (+) (+)
Rima Palpebra : 7 mm 7 mm
Deviasi Konjugate : (-) (-)
Fenomena Doll’s Eye : (+) (+)
Strabismus : (-) (-)
Nervus V Kanan Kiri
Motorik
Membuka dan Menutup Mulut : (+) (+)
Palpasi Otot Masseter & Temporali : (+) (+)
Kekuatan Gigitan : sulit dinilai sulit dinilai
Sensorik
Kulit : dalam batas normal dalam batas normal
Selaput Lendir : dalam batas normal dalam batas normal
Refleks Kornea
Langsung : tidak dilakukan pemeriksaan tidak dilakukan pemeriksaan
Tidak Langsung : tidak dilakukan pemeriksaan tidak dilakukan pemeriksaan
Refleks Masseter : dalam batas normal
Refleks Bersin : tidak dilakukan pemeriksaan tidak dilakukan pemeriksaan
Nervus VII Kanan Kiri
Motorik
Mimik : dalam batas normal sudut mulut jatuh ke kiri
Kerut Kening : (+) (+)
Menutup Mata : (+) (+)
Meniup Sekuatnya : tidak dilakukan pemeriksaan tidak dilakukan pemeriksaan
dalam batas normal
8/2/2019 Lpkas Rmkit STROKE
http://slidepdf.com/reader/full/lpkas-rmkit-stroke 8/43
8
Memperlihatkan Gigi : (+) (+)
Tertawa : tidak dilakukan pemeriksaan tidak dilakukan pemeriksaan
Sensorik
Pengecapan 2/3 Depan Lidah : tidak dilakukan pemeriksaan
Produksi Kelenjar Ludah : dalam batas normal
Hiperakusis : (-)
Refleks Stapedial : tidak dilakukan pemeriksaan
Nervus VIII Kanan Kiri
Auditorius
Pendengaran : (+) baik (+) baik
Test Rinne : tidak dilakukan pemeriksaan tidak dilakukan pemeriksaan
Test Weber : tidak dilakukan pemeriksaan tidak dilakukan pemeriksaan
Test Schwabach : tidak dilakukan pemeriksaan tidak dilakukan pemeriksaan
Vestibularis
Nistagmus : (-) (-)
Reaksi Kalori : tidak dilakukan pemeriksaan
Vertigo : (-) (-)
Tinnitus : (-) (-)
Nervus IX, X
Pallatum Mole : dalam batas normal
Uvula : lateralisasi ke kanan
Disfagia : (-)
Disartria : (-)
Disfonia : (-)
Refleks Muntah : (+)
Pengecapan 1/3 Belakang Lidah : tidak dilakukan pemeriksaan
Nervus XI Kanan Kiri
Mengangkat Bahu : (+) (+)
Fungsi Otot Sternocleidomastoideus : sulit dinilai sulit dinilai
tidak dilakukan pemeriksaan
8/2/2019 Lpkas Rmkit STROKE
http://slidepdf.com/reader/full/lpkas-rmkit-stroke 9/43
9
Nervus XII
Lidah
Tremor : (-)
Atrofi : (-)
Fasikulasi : sulit dinilai
Ujung Lidah Sewaktu Istirahat : lateralisasi ke kanan
Ujung Lidah Sewaktu Dijulurkan : lateralisasi ke kanan
2.3.6. Sistem Motorik
Trofi : (-)
Tonus Otot : sulit dinilai
Kekuatan Otot :
ESD:55555 ESS: 55555
55555 55555
EID:44444 EIS: 55555
44444 55555
Sikap (Duduk-Berdiri-Berbaring) : Sikap duduk (+)/ berbaring (+)/ berdiri (+)
2.3.7. Gerakan Spontan Abnormal
Tremor : (-)
Khorea : (-)
Ballismus : (-)
Mioklonus : (-)
Atetotis : (-)
Distonia : (-)
Spasme : (-)
Tic : (-)
Dan Lain-lain : (-)
2.3.8. Tes Sensibilitas
Eksteroseptif : hipastesi T1 – ke bawah sinistra
Proprioseptif : sulit dinilai
8/2/2019 Lpkas Rmkit STROKE
http://slidepdf.com/reader/full/lpkas-rmkit-stroke 10/43
10
Fungsi Kortikal Untuk Sensibilitas
Stereognosis : (+)
Pengenalan Dua Titik : (+)
Grafestesia : (+)
2.3.9. Refleks Kanan Kiri
2.3.9.1. Refleks Fisiologis
Biceps : (+) (+)
Triceps : (+) (+)
Radioperiost : (+) (+)
APR : (+) (+)
KPR : (+) (+)
Strumple : (+) (+)
2.3.9.2. Refleks Patologis
Babinski : (-) (-)
Oppenheim : (-) (-)
Chaddock : (-) (-)
Gordon : ( -) (-)
Schaefer : (-) (-)
Hoffman-Tromner : (-) (-)
Klonus Lutut : (-) (-)
Klonus Kaki : (-) (-)
Refleks Primitif : (-) (-)
2.3.10. Koordinasi
Lenggang : sulit dilakukan penilaian
Bicara : dalam batas normal
Menulis : dalam batas normal
Percobaan Apraksia : (-)
Mimik : dalam batas normal
8/2/2019 Lpkas Rmkit STROKE
http://slidepdf.com/reader/full/lpkas-rmkit-stroke 11/43
11
Test Telunjuk-Telunjuk : (+)
Test Telunjuk-Hidung : (+)
Diadokhokinesia : tidak dilakukan pemeriksaan
Test Tumit-Lutut : tidak dilakukan pemeriksaan
Test Romberg : tidak dilakukan pemeriksaan
2.3.11. Vegetatif
Vasomotorik : (+)
Sudomotorik : (+)
Pilo-Erektor : tidak dilakukan pemeriksaan
Miksi : dalam batas normal
Defekasi : dalam batas normal
Potens dan Libido : tidak dilakukan pemeriksaan
2.3.12. Vertebra
Bentuk
Normal : (+)
Scoliosis : (-)
Hiperlordosis : (-)
Pergerakan
Leher : dalam batas normal
Pinggang : sulit dilakukan penilaian
2.3.13. Tanda Perangsangan Radikuler
Laseque : (-)
Cross Laseque : (-)
Test Lhermitte : (-)
Test Naffziger : (-)
8/2/2019 Lpkas Rmkit STROKE
http://slidepdf.com/reader/full/lpkas-rmkit-stroke 12/43
12
2.3.14. Gejala-Gejala Serebelar
Ataksia : sulit di nilai
Disartria : (+)
Tremor : (-)
Nistagmus : (-)
Fenomena Rebound : (-)
Vertigo : (-)
Dan Lain-lain : (-)
2.3.15. Gejala-Gejala Ekstrapiramidal
Tremor : (-)
Rigiditas : (-)
Bradikinesia : (-)
Dan Lain-lain : (-)
2.3.16. Fungsi Luhur
Kesadaran Kualitatif : Compos mnentis
Ingatan Baru : dalam batas normal
Ingatan Lama : dalam batas normal
Orientasi
Diri : dalam batas normal
Tempat : dalam batas normal
Waktu : dalam batas normal
Situasi : dalam batas normal
Intelegensia : dalam batas normal
Daya Pertimbangan : dalam batas normal
Reaksi Emosi : dalam batas normal
Afasia
Ekspresif : (-)
Represif : (-)
Apraksia : (-)
8/2/2019 Lpkas Rmkit STROKE
http://slidepdf.com/reader/full/lpkas-rmkit-stroke 13/43
13
Agnosia
Agnosia visual : (-)
Agnosia Jari-jari : (-)
Akalkulia : (-)
Disorientasi Kanan-Kiri : (-)
2.2. Kesimpulan Pemeriksaan
Keluhan Utama : Lemah lengan dan tungkai kanan
Telaah : Hal ini dialami os sejak ± 4 hari yang lalu. Kelemahan
yang dialami secara tiba-tiba ketika os sedang beraktifitas.
Riwayat nyeri kepala (-) dialami os beberapa saat sebelum
lemah lengan dan tungkai terjadi. Riwayat Kejang (-),
mual (-), muntah (-). Riwayat adanya trauma sebelumnya
(-).
Riwayat HT (+) tidak terkontrol tensi tertinggi 160/100,
Riwayat DM disangkal os, Riwayat stroke (-)
Status Presens
Sens : Compos mentis
Tekanan Darah : 140/90 mmHg
Nadi : 83 x/menit
Frekuensi Nafas : 20 x/menit
Temperatur : 36,7 0C
Nervus Kranialis
N. I : Normosmia
N. II,III : RC +/+; pupil isokor Ø=3mm
N. III,IV,VI : Gerak bola mata (+) N
N. V : Buka tutup mulut (+)
N. VII : Sudut mulut simetris
N. VIII : pendengaran baik
8/2/2019 Lpkas Rmkit STROKE
http://slidepdf.com/reader/full/lpkas-rmkit-stroke 14/43
14
N. IX, X : Uvula lateralisasi ke kanan, palatum mole medial
N. XI : gerak otot bahu (+)N
N. XII : lidah dijulurkan lateralisasi ke kanan
STATUS NEUROLOGIS
Sensorium : Compos mentis
Peningkatan TIK : Sakit kepala (-)
Muntah (-)
Kejang (-)
Rangsang Meningeal : (-)
Refleks Fisiologis Kanan Kiri
B/T : +/+ +/+
KPR/APR : +/+ +/+
Refleks Patologis Kanan Kiri
H/T : -/- -/-
Babinski : - -
Kekuatan Motorik :
ESD: 55555 ESS: 55555
55555 55555
EID: 44444 EIS: 55555
44444 55555
Kesan Lateralisasi : kanan
SSS : (2,5 x Tingkat Kesadaran)+(2 x Nyeri kepala)+(2 x muntah) + (0,1 x Tek. Diastole)
+ (3 x F. Risiko) – 12
: 0 + 0 + 0 + 8 + 0 – 12
: (- 4)
8/2/2019 Lpkas Rmkit STROKE
http://slidepdf.com/reader/full/lpkas-rmkit-stroke 15/43
15
DIAGNOSA
DIAGNOSA FUNGSIONAL : Parese N VII
DIAGNOSA ETIOLOGIK : Thrombus, emboli
DIAGNOSA ANATOMIK : Subkorteks
DIAGNOSA KERJA : Parese Nervus VII sinistra tipe UMN
DD : 1. Stroke ischemic
2. Stroke Hemorrhagic
PENATALAKSANAAN
- Bed rest
- IVFD R. Sol 20 gtt/mnt
- Inj Cithicolin 1 amp / 12 jam iv
- Inj Ranitidine 1 amp / 12 jam iv
- Captopril 12,5 mg
- Neurodex 2x1
RENCANA PEMERIKSAAN
Darah Lengkap
Elektrolit
KGD n / 2 jam pp
Lipid profile
EKG
Foto Thoraks AP
Head CT Scan
Hasil lab tanggal 20 Maret 2011
Darah lengkap Hasil Rujukan
Hemoglobin (Hb) 15,6 g % 12 – 16 g%
Leukosit (WBC) 7.400 4.800 – 10.800
Hematokrit 47,4 % 40 - 50 %
Trombosit (PLT) 221x 10
3
/mm
3
>200.000/mm
3
8/2/2019 Lpkas Rmkit STROKE
http://slidepdf.com/reader/full/lpkas-rmkit-stroke 16/43
16
Bilirubin total 2,18 mg % <1 mg %
Bilirubin Direk 0,32 mg % 0,1 – 0,25 mg%SGOT 23 U <40 U
SGPT 42 U <35 U
Cholesterol 253 mg % <200mg %
HDL Cholesterol 47 mg % >45 mg%
LDL Cholesterol 139 mg % <195 mg%
Triglycerid 332 mg % 30-170 mg%
Ureum 27 mg % 10 – 50 mg%
Creatinin 0,9 mg% 0,7 – 1,1 mg%
Asam Urat 5 mg% 3,4 – 7,0 mg%
8/2/2019 Lpkas Rmkit STROKE
http://slidepdf.com/reader/full/lpkas-rmkit-stroke 17/43
17
BAB 3
TINJAUAN PUSTAKA
3.1. Definisi
Stroke berdasarkan definisi WHO adalah suatu tanda klinis yang berkembang cepat
akibat gangguan otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24
jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas
selain vaskuler.1
Stoke iskemik adalah tanda klinis disfungsi atau kerusakan jaringan otak yang
disebabkan kurangnya aliran darah ke otak seingga mengganggu kebutuhan darah dan
oksigen di jaringan otak.1
3.2. Epidemiologi
Berdasarkan data dari seluruh dunia, stroke merupakan penyebab kematian tersering
kedua setelah penyakit jantung koroner dan menempati urutan keenam sebagai penyebab
kecacatan. Di Amerika Serikat, stroke merupakan penyebab kematian tersering ketiga
pada orang dewasa. Angka kematian setiap tahun akibat stroke baru atau rekuren adalah
lebih dari 200.000. Insiden stroke secara total diperkirakan adalah 750.000 per tahun,
dengan 200.000 merupakan stroke rekuren. Orang Amerika keturunan Afrika memiliki
angka kejadian yang lebih tinggi 60% dibandingkan orang Kaukasian. Hal ini mungkin
berkaitan dengan peningkatan insiden (yang tidak diketahui sebabnya) hipertensi pada
orang Amerika keturunan Afrika. Di Amerika Serikat perempuan membentuk lebih dari
separuh kasus stroke yang meninggal, lebih dari dua kali jumlah perempuan yang
meninggal akibat kanker payudara. Perempuan juga membentuk sekitar 43% kasus stroke
per tahun.2
Di Indonesia masih belum terdapat epidemiologi tentang insidensi dan prevalensi
penderita stroke secara nasional. Data survey Kesehatan Rumah Tangga DepKes RI
menunjukkan bahwa penyakit vaskuler merupakan penyebab kematian pertama di
Indonesia. Dari Survey ASNA di 28 RS seluruh Indonesia, diperoleh gambaran bahwa
penderita laki-laki lebih banyak dari pada perempuan dan profil usia 45 tahun yaitu
8/2/2019 Lpkas Rmkit STROKE
http://slidepdf.com/reader/full/lpkas-rmkit-stroke 18/43
18
11,8%, usia 45-64 tahun berjumlah 54,2% dan diatas usia 65 tahun 33,5%. Data - data lain
dari ASNA Stroke Collaborative Study diperoleh angka kematian sebesar 24,5%.1,2
3.3. Etiologi
Iskemik dapat diakibatkan oleh 3 macam mekanisme, yaitu1:
1. Trombosis. Yaitu obstruksi aliran darah yang terjadi pada proses oklusi pada
satu atau lebih pembuluh darah lokal.
2. Emboli. Yaitu pembentukan material dari tempat lain di sistem vaskuler dan
tersangkut dalam pembuluh darah tertentu sehingga memblokade aliran darah.
3. Pengurangan perfusi sistemik umum. Bisa akibat kegagalan pompa jantung
atau proses perdarahan atau hipovolemik.
Dalam mendiagnosis dan mendefinisikan subtipe stroke iskemik hanya berdasarkan
gejala klinis sangatlah sulit dan tidak akurat. Adams et al yang tergabung dalam kelompok
peneliti TOAST, pada tahun 1993 mengklasifikasikan subtipe stroke iskemik berdasarkan
profil faktor resiko, gambaran klinik, penemuan hasil pencitraan otak CT Scan atau MRI,
cardio-imaging, dupleks imejing arteri ekstrakranial, arteriografi dan pemeriksaan
laboratorium.1
3.4. Patogenesis
Sebagian besar stroke berakhir dengan kematian sel-sel di daerah pusat lesi (infark)
tempat aliran darah mengalami penurunan drastis sehingga sel-sel tersebut tidak dapat
pulih. Ambang perfusi ini biasanya terjadi bila Cerebral Blood Flow (CBF) 20% dari
normal atau kurang 2. Iskemik otak menyebabkan perubahan sel neuron secara bertahap,
sebagai berikut 1:
3.4.1. Tahap I
a. Penurunan aliran darah
Otak memiliki kemampuan autoregulasi, yaitu kapasitas sirkulasi serebral dalam
mempertahankan level secara konstan CBF terhadap perubahan-perubahan tekanan darah.
CBF normal adalah sekitar 50 ml/100gr jar.otak/menit. Sel membran dan fungsi sel akan
8/2/2019 Lpkas Rmkit STROKE
http://slidepdf.com/reader/full/lpkas-rmkit-stroke 19/43
19
terganggu apabila CBF turun di bawah 10 ml/ 100gr jar.otak/menit, dan tidak akan
bertahan hidup jika aliran darah di bawah 5 ml/ 100gr jar.otak/menit.
b. Pengurangan O2
Berkurangnya aliran darah ke bagian otak yang terganggu akan mengakibatkan
berkurangnya aliran O2 ke jaringan sekitar. Keadaan hipoksia otak akan memicu
terbentuknya oxygen-free radical yang nantinya akan menuju pada disfungsi sel.
c. Kegagalan Energi
Keadaan hipoksia akan memicu proses glikolisis anaerob untuk membentuk ATP
yang disertai laktat. Produksi ATP yang lebih sedikit dan penumpukan asam laktat
mengakibatkan gangguan fungsi metabolisme sel saraf.
d. Terminal Depolarisasi & Kegagalan Homeostasis Ion
Salah satu cara sel otak berespon terhadap kekurangan energi adalah dengan
meningkatkan konsentrasi kalsium intrasel, sedangkan kalium akan bergerak pindah ke
ekstrasel.
3.4.2. Tahap 2
a. Eksitotoksisitas dan kegagalan homeostasis ion
Pada keadaan iskemik aktivitas neurotransmitter eksitatori (glutamat, aspartat,
asam kainat) meninggi di daerah iskemik tersebut. Glutamat akan mennyebabkan sel
neuron lebih peka untuk rusak dan sifat toksik glutamat bisa mengakibatkan kematian sel.
b. Spreading Depression
Penurunan aliran darah pada lokasi tertentu akan mengakibatkan iskemik yang
bervariasi pada daerah-daerah yang mendapatkan suplai aliran darah dari pembuluh darah
tersebut. Pusat zona iskemik dengan aliran darah yang sangat rendah (0-10ml/100gr/i)
disebut core of infarct . Daerah pinggir zona dengan aliran darah yang lebih besar karena
adanya aliran darah kolateral (10-20ml/100gr/i) disebut penumbra. Penumbra berada pada
keadaan antara hidup dan mati, menunggu aliran darah dan oksigen yang adekuat untuk
restorasi.
8/2/2019 Lpkas Rmkit STROKE
http://slidepdf.com/reader/full/lpkas-rmkit-stroke 20/43
20
c. Inflamasi
Pada stroke iskemik terjadi perubahan kadar sitokin terutama yang dihasilkan oleh
mikroglia. Sitokin-sitokin ini (limfokin, IL-1β, IL-6, IL-8, TNF alfa) nantinya akan
menimbulkan proses inflamasi.
d. Apoptosis
3.5. Klasifikasi
Dalam mendiagnosis dan mendefinisikan subtipe stroke iskemik hanya berdasarkan
gejala klinis sangatlah sulit dan tidak akurat. Adams dkk. (1993), kelompok peneliti
TOAST (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment), mengklasifikasikan subtipe
stroke iskemik berdasarkan profil faktor resiko, gambaran klinik, penemuan hasil
pencitraan otak CT Scan atau MRI, cardio-imaging, dupleks imejing arteri ekstrakranial,
arteriografi dan pemeriksaan laboratorium. Klasifikasi tersebut adalah1,3 :
1. Oklusi pada Pembuluh Darah Kecil (Stroke Lakunar)
Infark lakunar terjadi karena penyakit pembuluh halus hipertensif dan
menyebabkan sindrom stroke yang biasanya muncul dalam beberapa jam atau kadang-
kadang lebih lama. Infark lakunar merupakan infark yang terjadi seteelah oklusi
atertrombotik atau hialin lipid salah satu dari cabang-cabang penetrans sirkulus
Willisi,arteri serebri media, atau arteri vertebralis dan basilaris. Thrombosis yang terjadi
di pembuluh-pembuluh ini menyebabkan daerah-daerah infark yang kecil, lunak dan
disebut lacuna. Gejala-gaejala mungkin sangat berat, wlaupun terisolasi dan berbatas
tegas bergantung pada kedalaman pembuluh yang terkena menembus jaringan sebelum
mengalami thrombosis. Terdapat empat sindrom lakunar yang sering dijumpai :
a. Hemiparesis motorik murni akibat infark di kapsula interna posterior
b. Hemiparesis motorik murni akibat infark pars anterior kapsula interna
c. Stroke sensorik murni akibat infark thalamus.
d. Hemiparesis ataksik atau disartia sert gerakan tangan atau lengan yang
canggung akibat infark di pons basal.
Perubahan-perubahan pada pembuluh ini hampir selalu disebabkan oleh disfungsi
endotel karena penyakit hipertensi persisten.
8/2/2019 Lpkas Rmkit STROKE
http://slidepdf.com/reader/full/lpkas-rmkit-stroke 21/43
21
2. Stroke Aterosklerosis Pembuluh Besar
Sebagian besar stroke ini terjadi saat tidur, saat pasien relative mengalami
dehidrasi dan dinamika sirkular yang menurun. Gejala dan tanda yang terjadi bergantung
pada lokasi sumbatan dan tingkat aliran kolateral di jaringan otak yang terkena. Stroke
ini sering berkaitan dengan lesi aterosklerosis yang menyebabkan penyempitan atau
stenosis di arteri karotis interna atau yang lebih jarang di pangkal arteri serebri media
atau di taut arteri vertebralis dan basilaris. Oklusi pada pembuluh darah ini cenderung
terjadi mendadak dn total, thrombosis pembuluh darah otak cenderung memiliki awitan
bertahap, bahkan berkembang dalam beberapa hari. Dari sudut pandang klinis gejala
stroke ini tampak “gagap” dengan gejala yang hilang timbul berganti-ganti secara cepat.
3. Stroke Kardioembolisme
Stroke emboli dapat berasal dari distal atau jantung (stroke kardioemboli).
Trombus mural jantung merupakan sumber tersering berupa infark miokardium, fibrilasi
atrium, penyakit katup jantung, katup jantung buatan, dan kardiomoipati iskemik. Dalam
hal ini penyebab tersering adalah fibrilasi atrium, penyebab lain yang penting adalah
tromboemboli yang berasal dari arteri terutama plak ateromatosa di arteri karotis.
Stroke akibat embolus biasanya menimbulkan defisit neurologi mendadak dengan
efek maksimum sejak awitan penyakit. Biasanya serangan terjadi saat pasien
beraktivitas. Strombus embolik ini sering tersangkut di bagian pembuluh yang
mengalami stenosis. Stroke kardioembolik yaitu jenis stroke embolik tersering,
didiagnosis apabila diketahui adanya kausa jantung seperti fibrilasi atrium atau apabila
pasien baru mengalami infark miokardium yang mendahului terjainya sumbatan
mendadak pembuluh besar otak.
Gejala klinis yang ditimbulkannya bergantung pada bagian mana dari sirkulasi
yang tersumbat dan seberapa dalam bekuan berjalan di percabangan arteri sebelum
tersangkut. Selain itu, embolus dapat teruarai dan terus mengalir sepanjang pembuluh
darah sehingga gejala-gejala mereda. Namun, fragmen kemudian tersangkut di sebelah
hilir dan menimbulkan gejala-gejala fokal.
8/2/2019 Lpkas Rmkit STROKE
http://slidepdf.com/reader/full/lpkas-rmkit-stroke 22/43
22
4. Stroke Akibat Penyebab Lain yang Menentukan
Kategori ini jarang didapatkan. Penyakit seperti nonaterosklerosis vaskulopati,
hypercoagulable, states, atau kelainan hematologi dapat menyebabkan stroke iskemik.
Pemeriksaan CT-scan/ MRI menunjukkan gejala stoke, tetapi tanda-tanda kelainan
jantung untuk embolisme atau kelainan ateroskelosis arteri besar tidak ditemukan.
Pemeriksaan diagnostic lain seperti arteriografi atau tes darah dapat menunjukkan
adanya kelainan yang mendukung penyebab terjadinya stroke.
5. Stroke Akibat dari Penyakit Lain yang Tidak Menentukan (Stroke
Kriptogenik)
Dikatakan stroke kriptogenik dikarenakan penyebab dari stroke ini tersembunyi,
bahkan setelah dilakukan pemeriksaan diagnostik dan pemeriksaan klinis yang ekstensif.
Mungkin penyebab tersebut tetap tidak jelas selama beberapa bulan atau tahun, ketika
kemudian muncul kembali gejala serupa yang penyebabnya diketahui.
3.6. Manifestasi Klinis
Tanda utama stroke adalah munculnya secara mendadak satu atau lebih defisit
neurologik fokal. Defisit tersebut mungkin mengalami perbaikan dengan cepat,
mengalami perburukan yang progresif, atau menetap. Gejala umum berupa lemas
mendadak di wajah, lengan atau tungkai, terutama di salah satu sisi tubuh; gangguan
penglihatan seperti penglihatan ganda atau kesulitan melihat pada satu atau kedua mata;
bingung mendadak; tersandung selagi berjalan, pusing bergoyang, hilangnya
keseimbangan atau koordinasi; dan nyeri kepala mendadak tanpa penyebab yang jelas.4
Gambaran klinis utama yang berkaitan dengan insufisiensi arteri ke otak dapat
bersift fokal atau temporer, atau disfungsinya bisa permanen, disertai dengan kematian
jaringan dan defisit neulogik. Sulit untuk dapat memastikan secara pasti hubungan antara
gejala klinis dengan pembuluh tertentu berdasarkan manifestasi klinisnya dikarenakan
faktor-faktor berikut2 :
8/2/2019 Lpkas Rmkit STROKE
http://slidepdf.com/reader/full/lpkas-rmkit-stroke 23/43
23
1. Terdapat variasi individual pada sirkulasi kolateral dalam kaitannya dengan
sirkulus Willisi.
2. Terdapat banyak anastomosis leptomeningen antara arteri serebri anterior, media
dan posterior di korteks serebrum.
3. Setiap arteri serebri memiliki sebuah daerah sentral yang mendapat darah darinya
dan suatu suplai darah perifer, atau daerah perbatasan, yang mungkin menapat
darah arteri lain.
Berbagai faktor sistemik dan metabolik ikut berperan dalam menentukan gejala
yang ditimbulkan oleh proses patologik tertentu.
3.7. Diagnosis
Untuk mendiagnosis kasus stroke, idealnya ditentukan dengan 2 alur yang sejalan
yaitu berdasarkan observasi klinis dari karakteristik sindroma / kumpulan gejala dan
perjalanan penyakit, serta karakteristik patofisiologi dan mekanisme penyakit yang
dikonfirmasi dengan data – data patologis, laboratoris, elektrofisiologi, radiologis.
3.7.1. Anamnesis Gejala dan Tanda
Anamnesa mencakup:2
1. Penjelasan tentang awitan dan gejala awal. Kejang pada awal kejadian
mengisyaratkan stroke embolus.
2. Perkembangan gejala atau keluhan pasien.
3. Riwayat Transient Ischemic Attack (TIA).
4. Faktor risko, terutama hipertensi, fibrilasi atrium, diabetes, merokok, pemakaian
alkohol.
5. Pemakaian obat, terutama kokain.
6. Pengobatan yang sedang dijalani, termasuk obat yang baru dihentikan. Sebagai
contoh, penghentian mendadak obat anti hipertensi klonidin dapat menyebabkan
rebound hypertension yang berat.
8/2/2019 Lpkas Rmkit STROKE
http://slidepdf.com/reader/full/lpkas-rmkit-stroke 24/43
24
3.7.2. Evaluasi Klinis Awal
Pasien harus menjalani pemeriksaan fisik lengkap yang berfokus pada sistem
berikut2 :
1. Sistem pembuluh perifer. Melakukan auskultasi pada arteri karotis untuk mencari
adanya bising (bruit) dan pemeriksaan tekanan darah di kedua lengan untuk
diperbandingkan.
2. Jantung. Pemeriksaan jantung yang lengkap, dimulai dengan auskultasi jantung
dan EKG 12 sandapan. Murmur dan disritmia merupakan hal yang harus dicari,
karena pasien dengan fibrilasi atrium, infak miokardium akut, atau penyakit katup
jantung dapat mengalami embolus obstruktif.
3. Retina. Memeriksa ada tidaknya cupping pada diskus optikus, perdarahan retina,
kelainan diabetes
4. Ekstremitas. Evaluasi ada tidaknya sianosis dan infark sebagai tanda-tanda
embolus perifer
5. Pemeriksaan neurologi. Pemeriksan neurologi berupa pemeriksaan refleks
fisiologi, refleks patologi, pemeriksaan nervus kranialis, dan pemeriksaan kekuatan
motorik. Pemeriksaan ini diperlukan untuk mengetahui letak dan luas suatu stroke.
3.7.3. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan pada stroke akut meliputi beberapa
parameter yaitu hematologi lengkap, kadar gula darah, elektrolit, ureum, kreatinin, profil
lipid, enzim jantung, analisis gas darah, protrombin time (PT) dan activated tromboplastin
time (aPTT), kadar fibrinogen serta D-dimer. 5, 6
Pemeriksaan hematologi lengkap memberikan data tentang kadar hemoglobin,
hematokrit, jumlah eritrosit, lekosit dan trombosit serta morfologi sel darah. Polisitemia
vera dan trombositemia esensial merupakan kelainan darah yang dapat menyebabkan
stroke. Polisitemia merupkan nilai hematokrit yang tinggi disebabkan hiperviskositas dan
hali ini dapat memengaruhi sirkulasi darah di/ke otak. Trombositemia meningkatkan
kemungkinan terjadinya agregasi dan terbentuknya trombus. 5, 6
Kadar glukosa darah untuk mendeteksi adanya hipoglikemia dan hiperglikemia
dimana dapat dijumpai gejala neurologis.5, 6
8/2/2019 Lpkas Rmkit STROKE
http://slidepdf.com/reader/full/lpkas-rmkit-stroke 25/43
25
Pemeriksaan elektrolit bertujuan mendeteksi gangguan natrium, kalium, kalsium,
fosfat dan magnesium yang semuanya dapat menyebabkan depresi susunan saraf pusat. 5, 6
Analisis gas darah perlu dilakukan untuk mendeteksi penyebab metabolik, hipoksia
dan hiperkapnia. 5, 6
Profil lipid dan enzim jantung untuk menilai faktor risiko stroke. 5, 6
PT dan aPTT untuk menilai aktivitas koagulasi serta monitoring terapi, sedangkan
D-dimer diperiksa untuk mengetahui aktivitas fibrinolisis. 5, 6
3.7.4. Pemeriksaan radiologis
1. Pemeriksaan X-Ray
Pemeriksaan ini merupakan prosedur standar karena pemeriksaan ini dapat
mendeteksi pembesaran jantung (kardiomegali) dan infiltrate pada paru yang berkaitan
dengan gagal jantung kongestif.2
2. CT-scan
CT-scan merupakan alat pencitraan yang dipakai pada kasus-kasus emergensi
seperti emboli paru, diseksi aorta, akut abdomen, semua jenis trauma dan menentukan
tingkatan dalam stroke. Pada kasus stroke, CT-scan dapat menentukan dan memisahkan
antara jaringan otak yang infark dan daerah penumbra. Selain itu, alat ini bagus juga untuk
menilai kalsifikasi jaringan. Berdasarkan beberapa studi terakhir, CT-scan dapat
mendeteksi lebih dari 90 % kasus stroke iskemik, dan menjadi baku emas (Gold Standard )
dalam diagnosis stroke.2, 7, 8
3. Magnetic Resonance Imaging (MRI)
Secara umum lebih sensitif dibandingkan CT-scan. MRI juga dapat digunakan
pada kompresi spinal. Kelemahan alat ini adalah tidak dapat mendeteksi adanya emboli
paru, udara bebas dalam peritoneum dan fraktur. Kelemahan lainnya adalah prosedur
pemeriksaan yang lebih rumit dan lebih lama, hanya sedikit sekali rumah sakit yang
mempunyai, harga pemeriksaan yang sangat mahal serta tidak dapat dipakai pada pasien
yang memakai alat pacemaker jantung dan alat bantu pendengaran.2, 7,8
8/2/2019 Lpkas Rmkit STROKE
http://slidepdf.com/reader/full/lpkas-rmkit-stroke 26/43
26
4. Ultrasonografi karotis
Pemeriksaan pada arteri karotis untuk evaluasi standar dalam mendeteksi
gangguan aliran darah pada arteri karotis dan untuk mengetahui seberapa besar
kemungkinan yang ada untuk memperbaiki penyebab stroke. 2
5. Angiografi serebrum
Pemeriksaan ini dapat memberi informasi penting dalam mendiagnosis penyebab
dan lokasi stroke. Secara spesifik angiografi dapat mengungkapkan lesi ulseratif,
stenosis, dysplasia fibromuskular, fistula arteriovena, vaskulitis, dan pembentukan
thrombus di pembuluh darah besar. Saat ini, angiografi dianggap merupakan cara paling
akurat untuk mengidentifikasi dan mengukur adanya stenosis arteri otak, namun
kegunaan metode ini agak terbatas oleh penyulit yang dapat terjadi pada hamper 12 %
pasien yang dicurigai mengidap stroke. Risiko utama pada prosedur ini adalah robeknya
aorta atau arteri karotis dan embolisasi dari pembuluh besar ke pembuluh kranium.
Angiografi sebaiknya tidak dilakukan pada pasien dengan gejala dan tanda lesi sirkular
posterior, karena lesi-lesi tersebut tidak dapat diakses secara bedah.2
6. Doppler Transcranium
Pemeriksaan ini merupakan ultrasonografi yang menggabungkan citra dan suara,
memungkinkan kita untuk menilai aliran di dalam arteri dan mengedintifikasi stenosis
yang mengancam aliran darah ke otak, teknologi jenis ini dikenal dengan TCD
(Trancranial Doppler), juga dapat digunakan untuk menilai aliran darah kolateral dan
CBF total di aspek anterior dan posterior sirkulus WIllisi. Keunggulan prossedur ini
adalah dapat dapat dilakukan di tempat tidur pasien, non invasive, dan relative murah;
prosedur ini juga dapat dilakukan secara serial untuk menilai perubahan pola CBF.2
7. Pemindaian dengan Positron Emission Tomography (PET)
Pemeriksaan ini bermanfaat karena dapat menedintifikassi seberapa besar suatu
daerah di otak menerima dan memetabolisme glukosa serta luas cidera. Dengan
demikian daerah-daerah yang perfusinya berkurang dapat diidentifikasi. 2
8. Transesophagus Echocardiogram (TEE)
Pemeriksaan ini sangat sensitive dalam mendeteksi sumber kardioembolus. TEE
telah menjadi komponen rutin dalam evaluasi stroke iskemik apabila dicurigai penyebab
8/2/2019 Lpkas Rmkit STROKE
http://slidepdf.com/reader/full/lpkas-rmkit-stroke 27/43
27
stroke adalah kardioembolisme tetapi fibrilasi atrium sudah disingkirkan sebagai
penyebab embolisasi.2
3.8. Diagnosis Banding
Salvador Cruz-Flores bersama koleganya di American Academy of Neurology
menyusun suatu rangkuman tentang diagnosis banding pada stroke iskemik di Medscape
yaitu9 :
Acute Coronary Syndrome
Atrial Fibrillation
Bell Palsy
Benign Positional Vertigo
Brain Abscess
Epidural Hematoma
Hemorrhagic Stroke in Emergency Medicine
Inner Ear Labyrinthitis
Myocardial Infarction
Neoplasms, Brain
Subarachnoid Hemorrhage
Syncope
Transient Ischemic Attack
3.9. Penatalaksanaan
Setelah diagnosis klinis ditegakkan, proses evaluasi dan tatalaksana terhadap pasien
harus segera dilaksanakan. Proses evaluasi dapat dilakukan dengan memperhatikan tanda
vital dan manifestasi klinis. Untuk membedakan lebih detail antara jenis stroke, Head CT-
Scan harus segera dilakukan. Dalama memberikan penatalaksanaan perlu diingat bahwa
tujuan utama dari tatalaksana adalah untuk untuk mencegah atau memperbaiki kerusakan
pada otak. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI) telah menyusun
suatu Guideline yang dapat digunakan sebagai pedoman dalam tatalaksana stroke yaitu10 :
8/2/2019 Lpkas Rmkit STROKE
http://slidepdf.com/reader/full/lpkas-rmkit-stroke 28/43
28
3.9.1. Penatalaksanaan Unit Gawat Darurat (UGD)
1. Evaluasi cepat dan diagnosis
Oleh karena jendela terapi dalam pengobatan stroke akut sangat pendek, maka
harus dilakukan evaluasi dan diagnosis klinik yang cepat, sistemik dan cermat, meliputi 10:
a. Anamnesis. Terutama mengenai gejala awal, waktu awitan, aktivitas saat
serangan, gejala lain seperti nyeri kepala, mual, muntah, rasa berputar, kejang,
cegukan, gangguan visual, penurunan kesadaran, serta faktor2 resiko stroke
(hipertensi, hiperkolesterol, diabetes, dll).
b. Pemeriksaan Fisik. Meliputi penilaian ABC, nadi, oksimetri, dan suhu tubuh.
Pemeriksaan kepala dan leher (misal cedera kepala akibat jatuh saat kejang, bruit
karotis, dan tanda2 distensi vena jugular pada gagal jantung kongestif).
Pemeriksaan dada (jantung dan paru), abdomen, kulit dan ekstremitas.
c. Pemeriksaan Neurologik dan Skala stroke. Pemeriksaan neurologik terutama
pemeriksaan saraf kraniales, rangsang meningeal, sistem motorik, sikap dan cara
jalan, refleks, koordinasi, sensorik dan fungsi kognitif. Skala stroke yang
dianjurkan saat ini adalah NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale).
d. Studi diagnostik. Studi Diagnostik yang dianjurkan untuk segera dilakukan pada
setiap penderita stroke akut di UGD meliputi CT-Scan atau MRI tanpa kontras,
kadar gula darah, serum elektrolit, tes fungsi ginjal, elektrokardiografi (EKG),
petanda iskemia jantung, hitung darah lengkap, PT/INR, aPTT, analisa gas darah
lengkap (AGDA). Beberapa pemeriksaan tertentu dapat diperiksakan apabila
memang diperlukan
2. Terapi Umum (suportif)
a. Stabilisasi jalan nafas dan pernafasan. Perbaiki jalan nafas adalah prioritas.
Bantuan ventilasi pada pasien dengan penurunan kesadaran atau disfungsi bulbar
dengan gangguan jalan nafas sangat diperlukan. Berikan bantuan oksigen atau
intubasi Endotracheal Tube (ETT) atau Laryngeal Mask Airway (LMA)
mungkin diperlukan pada pasien dengan hipoksia (pO2 < 60 mmHg atau pCO2 >
50 mmHg), atau syok, atau pasien dengan risiko aspirasi. Usahakan pipa ETT
tidak terpasang lebih dari 2 minggu, kalau lebih dianjurkan untuk dilakukan
trakeostomi.10
8/2/2019 Lpkas Rmkit STROKE
http://slidepdf.com/reader/full/lpkas-rmkit-stroke 29/43
29
b. Stabilisasi hemodinamik (sirkulasi)10
Berikan cairan kristaloid atau koloid intravena (iv) dan hindari pemberian
cairan hipotonik seperti glukosa.
Dianjurkan pemasangan CVC (Central Venous Catheter ), untuk memantau
kecukupan cairan dan sebagai sarana untuk memasukkan cairan dan nutrisi.
Usahakan CVC antara 5-12 mmHg.
Optimalisasi tekanan darah. Bila tekanan darah sistolik dibawah 120 mmHg,
dan cairan sudah mencukupi dapat diberikan obat-obatan vasopressor secara
titrasi seperti dopamin atau norepinefrin/epinefrin dengan target tekanan darah
sistolik berkisar 140 mmHg.
Cardiac monitoring harus dilakukan selama 24 jam pertama setelah awitan
serangan stroke iskemik. Bila terdapat penyakit jantung kongestif, segara
konsul spesialis kardiologi.
Hipotensi arterial harus dihindari dan dicari penyebabnya. Hipovolemia harus
dikoreksi dengan larutan saline normal dan aritmia jantung yang menyebabkan
penurunan curah jantung harus dikoreksi.
c. Pemeriksaan awal fisik umum10
Tekanan darah
Pemeriksaan jantung
Pemeriksaan neurologi umum awal seperti derajat kesadaran, pemeriksaan
pupil dan okulomotor, serta keparahan hemiparesis.
d. Pengendalian peninggian tekanan intrakranial (TIK)10
Pemantauan ketat penderita dengan resiko edema serebral dengan
memperhatikan perburukan gejala dan tanda neurologik pada hari-hari pertama
setelah serangan stroke.
Monitor tekanan intra kranial harus dipasang pada pasien dengan Glasgow
Coma Scale (GCS) <9 dan penderita yang mengalami penurunan kesadaran
karena peningkatan TIK. Sasaran terapi adalah nilai TIK < 20 mmHg dan CVP
> 70 mmHg.
Penatalaksanaan penderita dengan peningkatan TIK meliputi :
Tinggikan posisi kepala 20 – 30°
8/2/2019 Lpkas Rmkit STROKE
http://slidepdf.com/reader/full/lpkas-rmkit-stroke 30/43
30
Hindari penekanan pada vena jugulare.
Hindari pemakaian cairan glukosa atau cairan hipotonik. Hindari hipertermia
Jaga normovolemia
Osmoterapi atas indikasi :
Manitol iv 0,25 – 0,50 gr/kgBB selama > 20 menit, diulangi setiap 4 – 6
jam dengan target ≤ 310 mOsm/L. Osmolalitas sebaiknya diperiksa 2 kali
dalam sehari selama pemberian osmoterapi. Bila diperlukan, dapat
diberikan furosemide dengan dosis inisial 1 mg/kgBB iv.
Intubasi untuk menjaga normoventilasi (pCO2 35 – 40 mmHg)
Paralisis neuromuskular dikombinasi dengan sedasi yang adekuat dapat
mengurangi naiknya ICP dengan cara mengurangi naiknya TIK dan tekanan
vena akibat batuk, suction, bucking ventilator. Pasien dengan kenaikan kritis
TIK sebaiknya diberikan muscle relaxant sebelum tindakan suction atau
lidokain sebagai alternatif.
Kortikosteroid tidak direkomendasikan untuk mengatasi udem otak
dantekanan TIK yang tinggi pada stroke iskemik, pemberiannya
diperbolehkan bila yakin tidak ada kontraindikasi.
Drainase ventrikuler dianjurkan pada hidrosefalus akut akibat stroke
iskemik serebelar.
Tindakan bedah dekompresif pada keadaan iskemik serebelar yang
menimbulkan efek massa dapat menyelamatkan nyawa dan memberikan
hasil yang baik.
e. Penanganan transformasi hemoragik. Tidak ada anjuran khusus tentang terapi
transformasi perdarahan asimtomatik, sedang untuk yang simtomatik sama
dengan terapi stroke perdarahan. 10
f. Pengendalian kejang. Bila pasien kejang segera berikan diazepam bolus lambat
iv 5 – 10 mg diikuti pemberian phenitoin loading dose 15-20 mg/kg bolus dengan
kecepatan maksimum 50 mg/menit. Bila kejang belum teratasi maka perlu
dilakukan perawatan segera di Intensive Care Unit (ICU). Tidak dianjurkan
8/2/2019 Lpkas Rmkit STROKE
http://slidepdf.com/reader/full/lpkas-rmkit-stroke 31/43
31
pemberian antikonvulsan profilaktik pada penderita stroke iskemik tanpa
kejang.10
g. Pengendalian suhu tubuh. Setiap penderita stroke yang disertai febris harus
diberikan antipiretik dan diatasi penyebab demamnya. Berikan acetaminofen 650
mg bila suhu tubuh lebih dari 38,5°C. Pada pasien febris atau beresiko terjadi
infeksi, harus dilakukan kultur dan hapusan (trakeal, darah dan urin) dan
diberikan antibiotik. Jika memakai kateter ventrikuler, analisa Cerebro Spinal
Fluid (CSF) harus dilakukan untuk mendeteksi meningitis. Jika didapatkan
meningitis harus diikuti terapi antibiotik. 10
h. Pemeriksaan Penunjang10
EKG
Laboratorium : kimia darah, fungsi ginjal, hematologi, dan faal hemostasis,
kadar gula darah, analisa urin, analisa gas darah dan elektrolit.
Bila ada kecurigaan PSA lakukan punksi lumbal untuk pemeriksaan CSF.
Pemeriksaan radiologi : rontgen dada, CT-Scan.
3.9.2. Penatalaksanaan Umum di Ruang Rawat Inap
1. Cairan10
Berikan ciran isotonis seperti 0,9 % salin dengan tujuan menjaga euvolemi.
Tekanan vena sentral dipertahankan antara 5 – 12 mmHg.
Pada umumnya kebutuhan cairan 30 ml/kgBB/hari (parenteral maupun enteral)
Balans cairan diperhitungkan dengan mengukur produksi urin sehari ditambah
dengan pengeluaran cairan yang tidak dirasakan ( urin sehari + 500 ml + 300 ml
per kenaikan panas 1 derajat celcius).
Elektrolit (sodium, potasium, calcium, magnesium) harus selalu diperiksa dan
diganti bila terjadi kekurangan sampai tercapai nilai normal.
Asidosis dan alkalosis harus dikoreksi sesuai hasil AGDA.
Cairan yang hipotonik atau mengandung glukosa hendaklah dihindari kecuali
pada keadaan hipoglikemia dengan pertimbangan.
8/2/2019 Lpkas Rmkit STROKE
http://slidepdf.com/reader/full/lpkas-rmkit-stroke 32/43
32
2. Nutrisi10
Nutrisi enteral paling lambat harus sudah diberikan dalam 48 jam, nutrisi oral
hanya boleh diberikan setelah hasil tes fungsi menelannya baik.
Bila terdapat gangguan menelan atau kesadaran menurun, makanan diberikan
melalui pipa nasogastrik.
Pada keadaan akut kebutuhan kalori 25-30 kkal/kg/hari dengan komposisi:
Karbohidrat 30-40% dari total kalori
Lemak 20-35% (pada gangguan nafas lebih tinggi, 35-55%)
Protein 20-30% (pada keadaan stress kebutuhan protein 1,4-2,0 g/kgBB/hari;pada gangguan fungsi ginjal < 0,8 g/kgBB/hari)
Apabila kemungkinan pemakaian pipa nasogastrik diperkirakan > 6 minggu,
pertimbangkan untuk gastrotomi.
Pada keadaan tertentu yaitu pemberian nutrisi enteral tidak memungkinkan,
dukungan nutrisi boleh diberikan secara parenteral.
Perhatikaan diit pasien yang tidak bertentangan dengan obat-obatan yang
diberikan (misal: hindarkan makanan yang banyak mengandung vit K pada
pasien yang mendapat warfarin).
3. Pencegahan dan Mengatasi Komplikasi10
Mobilisasi dan penilaian dini untuk mencegah komplikasi subakut (aspirasi,
malnutrisi, pneumonia, Deep Vein Thrombosis {DVT}, emboli paru, dekubitus,
komplikasi ortopedik dan kontraktur perlu dilakukan)
Berikan antibiotika atas indikasi dan usahakan sesuai dengan tes kultur dan
sensitivitas kuman atau minimal terapi empiris sesuai dengan pola kuman.
Pencegahan dekubitus dengan mobilisasi terbatas dan/atau memakai kasur
antidekubitus.
Pencegahan DVT dan emboli paru.
Pada pasien tertentu yang beresiko menderita DVT perlu diberikan heparin
subkutan 5000 iu dua kali sehari atau LMWH atau heparinoid. Perlu diperhatikan
terjadinya resiko perdarahan sistemik dan perdarahan intraserebral. Pada pasien
8/2/2019 Lpkas Rmkit STROKE
http://slidepdf.com/reader/full/lpkas-rmkit-stroke 33/43
33
yang tidak bisa menerima antikoagulan, untuk mencegah DVT pada pasien
imobilisasi direkomendasikan penggunaan stocking eksternal atau Aspirin.
4. Penatalaksanaan Medik Yang Lain10
Hiperglikemia pada stroke akut harus diobati. Target yang harus dicapai adalah
normoglikemia.
Jika gelisah lakukan terapi psikologi, kalau perlu berikan minor dan mayor
tranquilizer seperti benzodiazepin short acting atau propofol.
Analgesik dan anti muntah sesuai indikasi.
Berikan H2 antagonis apabila ada indikasi (perdarahan lambung).
Hati-hati dalam menggerakkan, penyedotan lendir atau memandikan pasien
karena dapat mempengaruhi TIK.
Mobilisasi bertahapbila hemodinamik dan pernafasan stabil.
Kandung kemih yang penuh dikosongkan, sebaiknya dengan kateterisasi
intermitten.
Pemeriksaan penunjang lanjutan seperti pemeriksaan laboratorium, MRI, Duplex
Carotid Sonography, Transcranial Doppler , TTE, TEE dan lain-lain sesuai
dengan indikasi.
Rehabilitasi
Edukasi keluarga.
Discharge planning (rencana pengelolaan pasien di luar rumah sakit).
3.9.3. Penatalaksanaan Umum di Ruang Rawat Inap
1. Penatalaksanaan peningkatan tekanan darah10
Pada penderita dengan tekanan diastolik > 140 mmhg(atau > 110 mmhg bila
akan dilakukan terapi trombolitik) diperlakukan sebagai penderita hipertensi
emergensi berupa drip kontinyu nikardipin, diltiazemn nimodipin dll.
Jika tekanan darah > 220 /120mmhg, berikan labetalool i.v. selama 1-2 menit.
Dosis labetalol dapat diulang atau digandakan setiap 10-20 menit sampai
penurunan tekanan darah yang memuaskan dapat dicapai atau sampai dosis
8/2/2019 Lpkas Rmkit STROKE
http://slidepdf.com/reader/full/lpkas-rmkit-stroke 34/43
34
kumulatif 300 mg. setelah dosis awal, kemudian diberikan tiap 6-8 jam bila
diperlukan.(atau dapat dengan obat hipertensi emergensi yang lain)
Jika tekanan darah < 220/120 mmhg, terapi darurat harus ditunda kecuali ada
bukti perdarahan intraserebral, gagal jantung ventrikel kiri, infark myokard akut,
dll.
Batas penurunan tekanan darah paling banyak 20-25% MAP dari jam pertama.
2. Penatalaksanaan penurunan tekanan darah10
Pastikan tekanan sistolik <120 mmhg(pengukuran pada brachial kanan dan kiri)
Penggunaan obat-obat vasoaktif dapat diberikan dalam bentuk infuse.
Pemberian dopamine drip diawali dengan dosis kecil dan di pertahankan pada
tekanan darah optimal yaitu 140 sistolik pada kondisi akut stroke.
3. Pengobatan terhadap hipoglikemia dan hiperglikemia. Kadar gula darah harus
selalu dikontrol pada kasus stroke akut. Protokol menurut Krinsley dapat
digunakan sebagai acuan dalam penanganan hiperglikemia pada pasien stroke
akut.10
4. Pemberian anti agregasi platelet. Dapat diberikan aspirin dengan dosis awal
325mg dalam 24-48 jam setelah onset , jika akan diberikan trombolitik, aspirin
tidak perlu diberikan. Pemberian antiplatelet/aspirin dengan tujuan mencegah dan
menurunkan resiko stroke kardioemboli. Pemberian aspirin dengan clopidogrel
pada pasien yang terdeteksi cardioemboli menunjukkan manfaat yang lebih baik
dibanding hanya tunggal saja. 10
5. Pemberian antikoagulan. Pemberian antikoagulan seperti heparin, Low
Molecular Weight Heparin atau heparinoid secara parenteral meningkatkan
komplikasi perdarahan yang serius, dan hanya dapat dilakukan jika telah
dipastikan tidak ada perdarahan primer intrakranial, dan harus selalu dimonitor.
Warfarin adalah pengobatan lini pertama pada kebanyakan kasus kardioemboli.
Kontrol INR / 1 bulan harus selalu dilakukan ketika pemberian warfarin. 10
3.9.4. Rehabilitasi
Rehabilitasi intensif bisa membantu penderita untuk belajar mengatasi
kelumpuhan/kecacatan yang diakibatkan oleh kelainan fungsi sebagian jaringan otak.
8/2/2019 Lpkas Rmkit STROKE
http://slidepdf.com/reader/full/lpkas-rmkit-stroke 35/43
35
Bagian otak lainnya terkadang dapat menggantikan fungsi yang sebelumnya dijalankan
oleh bagian otak yang mengalami kerusakan. Tujuan dari rehabilitasi adalah untuk
membantu pasien mampu melakukan tindakan sama seperti sebelum terkena serangan
stroke, meski tidak seluruhnya dapat disembuhkan dengan rehabilitasi setidaknya dengan
melakukan rehabilitasi kemungkinan pasien untuk dapat menjalankan aktivitas sehari-hari
dapat meningkat. Rehabilitasi sebaiknya segera dimulai setelah tekanan darah, denyut nadi
dan pernafasan penderita stabil. Latihan yang dilakukan adalah latiahn untuk
mempertahankan kekuatan otot, mencegah kontraksi otot dan luka karena penekanan
(akibat berbaring terlalu lama) dan latihan berjalan serta berbicara. 9
3.9.5. Pencegahan
Mengetahui faktor-faktor risiko dan mengadopsi gaya hidup sehat merupakan
langkah terbaik yang untuk mencegah stroke. Secara umum, gaya hidup sehat terbagi
atas9:
1. Kontrol tekanan darah tinggi (hipertensi). Salah satu hal paling penting dalam
mengurangi risiko stroke adalah untuk menjaga tekanan darah. Jika pasien
pernah mengalami stroke, menurunkan tekanan darah dapat membantu
mencegah serangan TIA berikutnya atau stroke itu sendiri. Berolahraga,
mengelola stres, menjaga berat badan yang sehat, dan membatasi asupan tinggi
garam dan alkohol adalah beberapa cara untuk menjaga tekanan darah bagi
penderita hipertensi maupun tidak. Selain perubahan gaya hidup, konsultasi ke
dokter dalam penggunaan obat untuk mengontrol hipertensi ataupun menurunkan
tekanan darah, seperti diuretik, angiotensin-converting enzyme inhibitor (ACE-i),
dan angiotensin receptor blocker sangat dianjurkan. Terutama bagi pasien
dengan riwayat penyakit jantung.
2. Turunkan kolesterol dan lemak jenuh asupan. Mengurangi konsumsi
makanan yang mengandung tinggi kolesterol dan lemak, terutama lemak jenuh,
dapat mengurangi risiko terbentuknya plak di arteri. Bila tidak dapat
mengendalikan kolesterol melalui perubahan pola makan sendirian, konsultasi ke
dokter dalam penggunaan obat-obatan anti-hiperlipidemia sangatlah dianjurkan.
8/2/2019 Lpkas Rmkit STROKE
http://slidepdf.com/reader/full/lpkas-rmkit-stroke 36/43
36
3. Jangan merokok. Berhenti merokok mengurangi risiko stroke. Beberapa tahun
setelah berhenti, seorang mantan perokok memiliki risiko stroke yang sama
dengan bukan perokok.
4. Kontrol diabetes. Kelola diabetes dengan diet, olahraga, pengendalian berat
badan dan pengobatan. Kontrol ketat gula darah dapat mengurangi kerusakan
otak bila mengalami stroke.
5. Menjaga berat badan yang sehat. Kelebihan berat badan memberikan
kontribusi pada faktor-faktor risiko stroke, seperti tekanan darah tinggi, penyakit
jantung dan diabetes. Namun berat badan berlebih sendiri belum terbukti sebagai
faktor risiko langsung terhadap stroke.
6. Berolahragalah secara teratur. Latihan aerobik mengurangi risiko stroke.
Olahraga dapat menurunkan tekanan darah, meningkatkan kadar kolesterol High
density lipoprotein (HDL) dan meningkatkan kesehatan secara keseluruhan
terutama secara kardiovaskular. Olahraga teratur juga membantu dalam
mengendalikan berat badan, mengendalikan diabetes dan mengurangi stres. Olah
raga sebaiknya dilakukan secara bertahap selama 30 menit seperti berjalan,
jogging, berenang atau bersepeda. Bila tidak mampu setiap hari, maka olahraga
teratur selama 1 hari dalam seminggu dapat dilakukan. Kata kunci disini adalah
rutin.
7. Hindari stres. Stres dapat menyebabkan peningkatan sementara dalam tekanan
darah atau pada kasus pasien dengan hipertensi, hipertensi dapat tidak terkendali.
Stress diduga dapat pula meningkatkan kecenderungan pembekuan darah, yang
dapat meningkatkan risiko stroke iskemik.
8. Hindari konsumsi alkohol. Konsumsi berat alkohol diduga dapat meningkatkan
risiko tekanan darah tinggi dan stroke iskemik.
9. Hindari penggunaan obat-obatan terlarang. Kokain merupakan menjadi
faktor risiko untuk TIA maupun stroke baik iskemik maupun hemoragik.
8/2/2019 Lpkas Rmkit STROKE
http://slidepdf.com/reader/full/lpkas-rmkit-stroke 37/43
37
3.10. Prognosis
Banyak penderita yang mengalami kesembuhan dan kembali menjalankan fungsi
normal tubuhnya. 35-40% penderita lainnya dapat mengalami kelumpuhan fisik dan
mental serta tidak mampu bergerak, berbicara atau makan secara normal. Sekitar 50%
penderita yang mengalami kelumpuhan separuh badan dan gejala berat lainnya, bisa
kembali memenuhi kebutuhan dasarnya sendiri. Mereka bisa berpikir dengan jernih dan
berjalan dengan baik, meskipun penggunaan lengan atau tungkai yang terkena agak
terbatas. Yang berbahaya adalah stroke yang disertai dengan penurunan kesadaran dan
gangguan pernafasan atau gangguan fungsi jantung. Kelainan neurologis yang menetap
setelah 6 bulan cenderung akan terus menetap, meskipun beberapa mengalami perbaikan.
Sekitar 30-35% penderita dapat meninggal di rumah sakit pada serangan stroke awal. Pada
beberapa kasus, 5-14% pasien yang telah remisi dari penyakit stroke dapat mengalami
stroke ulangan dalam 5 tahun mendatang dan sebagian kecil dalam tahun yang sama
dengan tahun remisinya. 2, 9
8/2/2019 Lpkas Rmkit STROKE
http://slidepdf.com/reader/full/lpkas-rmkit-stroke 38/43
38
BAB 4
DISKUSI KASUS
TEORI KASUS
FAKTOR RISIKO
Menurut teori, faktor resiko terjadinya
stroke iskemik adalah umur (insidensi
lebih besar pada individu yang berumur
lebih dari 55 tahun), jenis kelamin
(insidensi lebih besar pada jenis kelamin
wanita), dan insidensi stroke iskemik
lebih besar pada individu yang
menderita penyakit hipertensi, merokok,
diabetes mellitus, penyakit jantung,
riwayat TIA sebelumnya,
hiperkolesterolemia, alkoholisme, dan
sebagainya.2
Pasien dalam kasus ini faktor risiko yang
terdapat pada pasien adalah pasien seorang
pria mempunyai riwayat penyakit hipertensi
dan hiperkolesterlmia.
DIAGNOSIS
Berdasarkan teori, Computed
Tomography Scan (CT-Scan) dilakukan
untuk menegakkan diagnosis penyakit
pada pasien. Ini membantu dalam
membedakan stroke iskemik dari stroke
hemorrhagik, tumor otak, abses, dan
kelainan struktural yang lain.
Pada kasus, os sudah melakukan
pemeriksaan Head CT-Scan dengan hasil
pembacaan menyusul, tetapi menurut
penilaian beradasarkan Siriraj Stroke Score
dengan nilai -4 maka Pasien didiagnosa
sementara Stroke Iskemik.
PENATALAKSANAAN
Berdasarkan teori untuk
penatalaksanaan umum di ruang rawat
inap pada penderita stroke jika tekanan
Pemberian cairan intravena R-L 20 gtt/I
dilakukan untuk menarik cairan dan
membantu dalam menurunkan tekanan
8/2/2019 Lpkas Rmkit STROKE
http://slidepdf.com/reader/full/lpkas-rmkit-stroke 39/43
39
darah > 220 /120mmhg, berikan -
blocker dimana batas penurunan tekanan
darah paling banyak 20-25% MAP dari
jam pertama.
Pastikan tekanan sistolik <120 mmhg
(pengukuran pada brachial kanan dan
kiri).
Pemberian anti agregasi platelet seperti
aspirin dapat dipertimbangkan untuk
mencegah dan menurunkan resiko stroke
kardioemboli.
Pemberian neuroprotective agent dapat
dipertimbangkan untuk mencegah
kerusakan jaringan otak lebih lanjut
meski pertimbangan klinisnya tidak
lebih baik daripada placebo.
Pencegahan hipertermi pada pasien
perlu dilakukan dengan memberikan
antipiretik seperti paracetamol.
Pada pasien dengan tanda-tanda
peningkatan intrakranial, elevasi kepala
30 dilakukan untuk menurunkan
tekanan intrakranial.
intrakranial karena sifat hiperosmolaritasnya.
Pemberian Inj. Citicolin 1 amp / 12 jam
sebagai neuroprotective agent .
Pemberian captopril selain bertujuan untuk
menurunkan tekanan darah, juga bertujuan
menurunkan CBF yang berujung pada
penurunan TIK
Pemberian Neurodex, bertujuan sebagai
vitamin untuk neural.
8/2/2019 Lpkas Rmkit STROKE
http://slidepdf.com/reader/full/lpkas-rmkit-stroke 40/43
40
BAB 5
PERMASALAHAN
1. Apakah diagnosis pada kasus ini sudah benar?
Berdasarkan anamnese, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang,
pendekatan diagnosis pada pasien ini sudah benar. Pada kasus, os sudah
melakukan pemeriksaan Head CT-Scan dengan hasil pembacaan menyusul,
tetapi berdasarkan Siriraj Stroke Score dengan nilai -4 maka pasien didiagnosa
sementara Stroke Iskemik.
2. Apakah penatalaksanaan pada kasus ini sudah benar?
Berdasarkan referensi, sebagian besar penatalaksanaan pada kasus ini sudah
sesuai.
3. Bagaimana prognosis pada kasus ini?
Prognosis pada kasus ini adalah :
Ad vitam : dubia ad malam
Ad functionam : dubia ad malam
Ad sanationam : dubia ad malam
8/2/2019 Lpkas Rmkit STROKE
http://slidepdf.com/reader/full/lpkas-rmkit-stroke 41/43
41
BAB 6
KESIMPULAN
Kesimpulan pada laporan kasus ini adalah pasien mengalami Parese Nervus VII
sinistra tipe UMN yang disebabkan Stroke ischemic DD Stroke Hemorrhagic. Diagnosis
dapat ditegakkan dengan menggunakan pemeriksaan baku emas Head CT-Scan.
Penatalaksanaan yang diberikan pada pasien ini berupa pemberian cairan intravena R-Sol
20 gtt/i dilakukan untuk menarik cairan dan membantu dalam menurunkan tekanan
intrakranial karena sifat hiperosmolaritasnya. Pemberian Inj. Citicolin 1 amp/12 jam
sebagai neuroprotective agent . Pemberian captopril selain bertujuan untuk menurunkan
tekanan darah, juga bertujuan menurunkan CBF yang berujung pada penurunan TIK.
Pemberian Neurodex, bertujuan sebagai vitamin untuk neural. Prognosis pada pasien ini
tidak baik.
8/2/2019 Lpkas Rmkit STROKE
http://slidepdf.com/reader/full/lpkas-rmkit-stroke 42/43
42
BAB 7
SARAN
Saran yang dapat diberikan kepada pasien ini, terutama kepada keluarga pasien
adalah agar keluarga pasien dapat kooperatif dalam pemberian terapi pasien dan
membantu dalam menjalankan terapi seperti membantu pasien untuk memposisikan
kepala setinggi 30 dengan menambahkan bantal, membantu memiringkan pasien untuk
mencegah timbulnya dekubitum, dan menemani pasien selama terapi dijalankan.
Saran yang dapat diberikan kepada praktisi klinis adalah agar mampu mendiagnosis
stroke secara cepat dan tepat serta mampu melakukan tatalaksana gawat darurat pada
pasien dengan stroke.
8/2/2019 Lpkas Rmkit STROKE
http://slidepdf.com/reader/full/lpkas-rmkit-stroke 43/43
43
DAFTAR PUSTAKA
1. Sjahrir, H. 2003. Stroke Iskemik . Medan: Yandira Agung.
2. Price, S.A., Wilson, L.M. 2006. Penyakit Serebrovaskuler . Dalam: Patofisiolo-gi,Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Vol.2 ed.6. Jakarta: Penerbit EGC. 1105-1132.
3. Adams HP, Jr., Bendixen, BH, Kappelle, LJ, Biller, J, Love, BB, et.al. 1993.Classification of subtype of acute ischemic stroke. Definitions for use in a multicenter
clinical trial. TOAST. Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment. Stroke Journal Of AHA. 24: 35-41.
4. Savitz S, Caplan LR. 2005. Current concepts vertebrobasilar disease. N Engl J Med.352:2618-26.
5. Rahajuningsih DS. 2007. Patofisiologi trombosis. Dalam: Hemostasis dan trombosis.Ed.3. Jakarta. p.39-40, 76-82.
6. Hinton R. 1998. Thrombosis and cerebrovascular disease. Med Clin N Amer.82(3):523-44
7. Browaeys P, Binaghi S, Meuli RA. 2006. Multislice computed tomography in acute
stroke. dalam : Knollmann F, Coakley FV, editors. Multislice CT: principles and
protocols. Philadelphia: Saunders Elsevier. p.1-16.
8. Wintermark M, Reichhart M, Cuisenaire O. 2002. Comparison of admission perfusion
computed tomography and qualitative diffusion- and perfusion-weighted magnetic
resonance imaging in acute stroke patients. Stroke. 33:2025-31.
9. Cruz-Flores, S. 2011. Ischemic Stroke in Emergency Medicine Differential Diagnoses.dalam : Kelly, E.M. and Kulkarni, R., editors. Medscape Journal of Medicine. Didapatdari :http://emedicine.medscape.com/article/1916852-differential [diakses pada tanggal 28
Juli 2011]
10. Kelompok Studi Stroke PERDOSSI. 2007. Penatalaksanaan Umum Stroke Akut..
dalam : Misbach, J., Lumbantobing, S.M., dkk. Guideline Stroke 2007 Edisi Revisi.Jakarta : PERDOSSI. p. 14-30.