lpkas rmkit stroke

8/2/2019 Lpkas Rmkit STROKE

http://slidepdf.com/reader/full/lpkas-rmkit-stroke 1/43

1

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Stroke secara definisi merupakan suatu tanda klinis yang berkembang cepat akibat

gangguan otak fokal ataupun global dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam

atau lebih dan dapat menyebabkan kemarin tanpa adanya penyakit lain yang jelas selain

vaskuler. Stroke sendiri merupakan salah satu penyebab gangguan otak pada usia

produktif dan menempati urutan kedua penyebab kematian sesudah penyakit jantung pada

sebagian besar negara di dunia, terutama di negara maju.1

Banyak upaya penelitian yang telah dilakukan terutama dalam menemukan cara

terbaik untuk dapat mencegah timbulnya stroke, untuk mencegah agar tidak berulang

sekiranya seseorang pernah mendapat stroke, untuk mengurangi kerusakan atau kematian

yang diakibatkan oleh stroke, dan sebagainya. Hal ini dikarenakan selain membahayakan

jiwa, perawatan untuk penyakit stroke sendiri membutuhkan biaya yang besar. Di Inggris

dan Belanda misalnya, setiap tahun biaya yang dikeluarkan dari anggaran kesehatan untuk

penatalaksaan penyakit stroke mencakup ±5% dari jumlah keseluruhan anggaran.1,10

Faktor risiko untuk timbulnya stroke pun bervariasi. Grau dkk pada penelitiannya

menemukan signifikansi antara hipertensi dengan penyakit stroke sebesar 67%. Hal ini

diikuti pula dengan risiko pada orang yang bukan peminum alkohol sebesar 48%,

hiperkolesterolemia 35%, diabetes mellitus 29%, merokok 28%, Aritmia jantung 26%,

penyakit jantung koroner 24%, dan terhadap orang yang rutin mengkonsumsi alkohol

sebesar 10%.1,10

Untuk dapat mendiagnosis dan mendefinisikan tipe stroke bisa cukup sulit dan tidak

akurat bila hanya berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik. Penggunaan Head CT-

Scan sebagai baku emas dalam mendiagnosa stroke perlu dilakukan. Namun tidak semua

klinik memiliki Head CT-Scan. Oleh sebab itu penyusunan laporan kasus ini bertujuan

untuk menjelaskan lebih dalam tentang stroke iskemik dan ditujukan untuk dokter muda,

dokter umum, serta praktisi klinis yang membaca laporan kasus ini. Diharapkan setelah

membaca laporan kasus ini, pembaca dapat sedikit ataupun lebih banyak mengerti tentang

stroke iskemik dan tentang tatalaksananya di Rumah Sakit.1,10



2

1.2. Tujuan

Tujuan dari pembuatan laporan kasus ini adalah untuk lebih mengerti dan

memahami tentang stroke iskemik dan untuk memenuhi persyaratan dalam mengikuti

kegiatan Kepaniteraan Klinik Senior (KKS) di Rumah Sakit Putri Hijau Departemen

Neurologi.

1.3. Manfaat

Laporan kasus ini diharapkan dapat memberikan manfaat kepada penulis dan

pembaca khususnya yang terlibat dalam bidang medis dan masyarakat secara umumnya

agar dapat lebih mengetahui dan memahami lebih dalam mengenai stroke iskemik.



3

BAB 2

LAPORAN KASUS

2.1. Anamnesis

2.1.1. Identitas Pribadi

Nama : Indra Jaya

Jenis Kelamin : laki-laki

Usia : 48 tahun

Suku Bangsa : Indonesia, Jawa

Agama : Islam

Alamat : Komplek AURI

Status : Menikah

Pekerjaan : TNI AU

Tanggal Masuk : 18 Maret 2012

Tanggal Keluar :

2.1.2. Anamnesa

Keluhan Utama : Lemah lengan dan tungkai sebelah kanan

Telaah : Hal ini dialami os sejak ± 4 hari yang lalu. Kelemahan

yang dialami secara tiba-tiba ketika os sedang beraktifitas.

Riwayat nyeri kepala (-) dialami os beberapa saat sebelum

lemah lengan dan tungkai terjadi. Riwayat Kejang (-),

mual (-), muntah (-). Riwayat adanya trauma sebelumnya

(-).

Riwayat HT (+) tidak terkontrol tensi tertinggi 160/100,

Riwayat DM disangkal os, Riwayat stroke (-)

Riwayat Penyakit Terdahulu : Hipertensi

Riwayat penggunaan obat : -

2.1.3. Anamnesa Traktus

Traktus Sirkulatorius : Hipertensi

Traktus Respiratorius : Tidak ada keluhan



4

Traktus Digestivus : Tidak ada keluhan

Traktus Urogenitalis : Tidak ada keluhan

Penyakit Terdahulu dan Kecelakaan : Hipertensi, Stroke

Intoksikasi dan Obat-obatan : -

2.1.4. Anamnesa Keluarga

Faktor Herediter : (-)

Faktor Familier : (-)

Lain-lain : (-)

2.1.5. Anamnesa Sosial

Kelahiran dan Pertumbuhan :lahir spontan.

pertumbuhan dalam batas normal

Imunisasi : tidak diingat oleh os

Pendidikan : Tamat SMA

Pekerjaan : TNI AU

Perkawinan dan Anak :Menikah, orang.

2.2. Pemeriksaan Jasmani

2.2.1. Pemeriksaan Umum

Tekanan Darah : 140/90 mmHg

Nadi : 83 x/menit

Frekuensi Nafas : 20 x/menit

Temperatur : 36,7 0C

Kulit dan Selaput Lendir : dalam batas normal

Kelenjar dan Getah Bening : dalam batas normal

Persendian : dalam batas normal

2.2.2. Kepala dan Leher

Bentuk dan Posisi : bulat dan medial

Pergerakan : dalam batas normal



5

Kelainan Panca Indera : (-)

Rongga Mulut dan Gigi : dalam batas normal

Kelenjar Parotis : dalam batas normal

Desah : (-)

Dan Lain-lain : (-)

2.2.3. Rongga Dada dan Abdomen Rongga Dada Rongga Abdomen

Inspeksi : simetris fusiformis simetris

Perkusi : sonor timpani

Palpasi : sulit di nilai soepel

Auskultasi : vesikuler peristaltik (+) N

2.2.4. Genitalia

Toucher : tidak dilakukan pemeriksaan

2.3. Status Neurologis

2.3.1. Sensorium : Compos Mentis

2.3.2. Kranium

Bentuk : bulat

Fontanella : tertutup

Palpasi : teraba a.carotis dan a.temporalis

Perkusi : Cracked pot sign (-)

Auskultasi : desah (-)

Transilumnasi : tidak dilakukan pemeriksaan

2.3.3. Perangsangan Meningeal

Kaku Kuduk : (-)

Tanda Kernig : (-)

Tanda Brudzinski I : (-)

Tanda Brudzinski II : (-)



6

2.3.4. Peningkatan Tekanan Intrakranial

Muntah : (-)

Sakit Kepala : (-)

Kejang : (-)

2.3.5. Saraf Otak/Nervus Kranialis

Nervus I Meatus Nasi Dextra Meatus Nasi Sinistra

Normosmia : (+) (+)

Anosmia : (-) (-)

Parosmia : (-) (-)

Hiposmia : (-) (-)

Nervus II Oculi Dextra (OD) Oculi Sinistra (OS)

Visus : tidak dilakukan pemeriksaan tidak dilakukan pemeriksaan

Lapangan Pandang

Normal : (+) (+)

Menyempit : (-) (-)

Hemianopsia : (-) (-)

Scotoma : (-) (-)

Refleks Ancaman : (-) (-)

Fundus Okuli

Warna : tidak dilakukan pemeriksaan tidak dilakukan pemeriksaan

Batas : tidak dilakukan pemeriksaan tidak dilakukan pemeriksaan

Ekskavasio : tidak dilakukan pemeriksaan tidak dilakukan pemeriksaan

Arteri : tidak dilakukan pemeriksaan tidak dilakukan pemeriksaan

Vena : tidak dilakukan pemeriksaan tidak dilakukan pemeriksaan

Nervus III, IV, VI Oculi Dextra (OD) Oculi Sinistra (OS)

Gerakan Bola Mata : (+) (+)

Nistagmus : (-) (-)



7

Pupil

Lebar : 3 mm 3 mm

Bentuk : bulat bulat

Refleks Cahaya Langsung : (+) (+)

Refleks Cahaya tidak Langsung: (+) (+)

Rima Palpebra : 7 mm 7 mm

Deviasi Konjugate : (-) (-)

Fenomena Doll’s Eye : (+) (+)

Strabismus : (-) (-)

Nervus V Kanan Kiri

Motorik

Membuka dan Menutup Mulut : (+) (+)

Palpasi Otot Masseter & Temporali : (+) (+)

Kekuatan Gigitan : sulit dinilai sulit dinilai

Sensorik

Kulit : dalam batas normal dalam batas normal

Selaput Lendir : dalam batas normal dalam batas normal

Refleks Kornea

Langsung : tidak dilakukan pemeriksaan tidak dilakukan pemeriksaan

Tidak Langsung : tidak dilakukan pemeriksaan tidak dilakukan pemeriksaan

Refleks Masseter : dalam batas normal

Refleks Bersin : tidak dilakukan pemeriksaan tidak dilakukan pemeriksaan

Nervus VII Kanan Kiri

Motorik

Mimik : dalam batas normal sudut mulut jatuh ke kiri

Kerut Kening : (+) (+)

Menutup Mata : (+) (+)

Meniup Sekuatnya : tidak dilakukan pemeriksaan tidak dilakukan pemeriksaan

dalam batas normal



8

Memperlihatkan Gigi : (+) (+)

Tertawa : tidak dilakukan pemeriksaan tidak dilakukan pemeriksaan

Sensorik

Pengecapan 2/3 Depan Lidah : tidak dilakukan pemeriksaan

Produksi Kelenjar Ludah : dalam batas normal

Hiperakusis : (-)

Refleks Stapedial : tidak dilakukan pemeriksaan

Nervus VIII Kanan Kiri

Auditorius

Pendengaran : (+) baik (+) baik

Test Rinne : tidak dilakukan pemeriksaan tidak dilakukan pemeriksaan

Test Weber : tidak dilakukan pemeriksaan tidak dilakukan pemeriksaan

Test Schwabach : tidak dilakukan pemeriksaan tidak dilakukan pemeriksaan

Vestibularis

Nistagmus : (-) (-)

Reaksi Kalori : tidak dilakukan pemeriksaan

Vertigo : (-) (-)

Tinnitus : (-) (-)

Nervus IX, X

Pallatum Mole : dalam batas normal

Uvula : lateralisasi ke kanan

Disfagia : (-)

Disartria : (-)

Disfonia : (-)

Refleks Muntah : (+)

Pengecapan 1/3 Belakang Lidah : tidak dilakukan pemeriksaan

Nervus XI Kanan Kiri

Mengangkat Bahu : (+) (+)

Fungsi Otot Sternocleidomastoideus : sulit dinilai sulit dinilai

tidak dilakukan pemeriksaan



9

Nervus XII

Lidah

Tremor : (-)

Atrofi : (-)

Fasikulasi : sulit dinilai

Ujung Lidah Sewaktu Istirahat : lateralisasi ke kanan

Ujung Lidah Sewaktu Dijulurkan : lateralisasi ke kanan

2.3.6. Sistem Motorik

Trofi : (-)

Tonus Otot : sulit dinilai

Kekuatan Otot :

ESD:55555 ESS: 55555

55555 55555

EID:44444 EIS: 55555

44444 55555

Sikap (Duduk-Berdiri-Berbaring) : Sikap duduk (+)/ berbaring (+)/ berdiri (+)

2.3.7. Gerakan Spontan Abnormal

Tremor : (-)

Khorea : (-)

Ballismus : (-)

Mioklonus : (-)

Atetotis : (-)

Distonia : (-)

Spasme : (-)

Tic : (-)

Dan Lain-lain : (-)

2.3.8. Tes Sensibilitas

Eksteroseptif : hipastesi T1 – ke bawah sinistra

Proprioseptif : sulit dinilai



10

Fungsi Kortikal Untuk Sensibilitas

Stereognosis : (+)

Pengenalan Dua Titik : (+)

Grafestesia : (+)

2.3.9. Refleks Kanan Kiri

2.3.9.1. Refleks Fisiologis

Biceps : (+) (+)

Triceps : (+) (+)

Radioperiost : (+) (+)

APR : (+) (+)

KPR : (+) (+)

Strumple : (+) (+)

2.3.9.2. Refleks Patologis

Babinski : (-) (-)

Oppenheim : (-) (-)

Chaddock : (-) (-)

Gordon : ( -) (-)

Schaefer : (-) (-)

Hoffman-Tromner : (-) (-)

Klonus Lutut : (-) (-)

Klonus Kaki : (-) (-)

Refleks Primitif : (-) (-)

2.3.10. Koordinasi

Lenggang : sulit dilakukan penilaian

Bicara : dalam batas normal

Menulis : dalam batas normal

Percobaan Apraksia : (-)

Mimik : dalam batas normal



11

Test Telunjuk-Telunjuk : (+)

Test Telunjuk-Hidung : (+)

Diadokhokinesia : tidak dilakukan pemeriksaan

Test Tumit-Lutut : tidak dilakukan pemeriksaan

Test Romberg : tidak dilakukan pemeriksaan

2.3.11. Vegetatif

Vasomotorik : (+)

Sudomotorik : (+)

Pilo-Erektor : tidak dilakukan pemeriksaan

Miksi : dalam batas normal

Defekasi : dalam batas normal

Potens dan Libido : tidak dilakukan pemeriksaan

2.3.12. Vertebra

Bentuk

Normal : (+)

Scoliosis : (-)

Hiperlordosis : (-)

Pergerakan

Leher : dalam batas normal

Pinggang : sulit dilakukan penilaian

2.3.13. Tanda Perangsangan Radikuler

Laseque : (-)

Cross Laseque : (-)

Test Lhermitte : (-)

Test Naffziger : (-)



12

2.3.14. Gejala-Gejala Serebelar

Ataksia : sulit di nilai

Disartria : (+)

Tremor : (-)

Nistagmus : (-)

Fenomena Rebound : (-)

Vertigo : (-)

Dan Lain-lain : (-)

2.3.15. Gejala-Gejala Ekstrapiramidal

Tremor : (-)

Rigiditas : (-)

Bradikinesia : (-)

Dan Lain-lain : (-)

2.3.16. Fungsi Luhur

Kesadaran Kualitatif : Compos mnentis

Ingatan Baru : dalam batas normal

Ingatan Lama : dalam batas normal

Orientasi

Diri : dalam batas normal

Tempat : dalam batas normal

Waktu : dalam batas normal

Situasi : dalam batas normal

Intelegensia : dalam batas normal

Daya Pertimbangan : dalam batas normal

Reaksi Emosi : dalam batas normal

Afasia

Ekspresif : (-)

Represif : (-)

Apraksia : (-)



13

Agnosia

Agnosia visual : (-)

Agnosia Jari-jari : (-)

Akalkulia : (-)

Disorientasi Kanan-Kiri : (-)

2.2. Kesimpulan Pemeriksaan

Keluhan Utama : Lemah lengan dan tungkai kanan

Telaah : Hal ini dialami os sejak ± 4 hari yang lalu. Kelemahan

yang dialami secara tiba-tiba ketika os sedang beraktifitas.

Riwayat nyeri kepala (-) dialami os beberapa saat sebelum

lemah lengan dan tungkai terjadi. Riwayat Kejang (-),

mual (-), muntah (-). Riwayat adanya trauma sebelumnya

(-).

Riwayat HT (+) tidak terkontrol tensi tertinggi 160/100,

Riwayat DM disangkal os, Riwayat stroke (-)

Status Presens

Sens : Compos mentis

Tekanan Darah : 140/90 mmHg

Nadi : 83 x/menit

Frekuensi Nafas : 20 x/menit

Temperatur : 36,7 0C

Nervus Kranialis

N. I : Normosmia

N. II,III : RC +/+; pupil isokor Ø=3mm

N. III,IV,VI : Gerak bola mata (+) N

N. V : Buka tutup mulut (+)

N. VII : Sudut mulut simetris

N. VIII : pendengaran baik



14

N. IX, X : Uvula lateralisasi ke kanan, palatum mole medial

N. XI : gerak otot bahu (+)N

N. XII : lidah dijulurkan lateralisasi ke kanan

STATUS NEUROLOGIS

Sensorium : Compos mentis

Peningkatan TIK : Sakit kepala (-)

Muntah (-)

Kejang (-)

Rangsang Meningeal : (-)

Refleks Fisiologis Kanan Kiri

B/T : +/+ +/+

KPR/APR : +/+ +/+

Refleks Patologis Kanan Kiri

H/T : -/- -/-

Babinski : - -

Kekuatan Motorik :

ESD: 55555 ESS: 55555

55555 55555

EID: 44444 EIS: 55555

44444 55555

Kesan Lateralisasi : kanan

SSS : (2,5 x Tingkat Kesadaran)+(2 x Nyeri kepala)+(2 x muntah) + (0,1 x Tek. Diastole)

+ (3 x F. Risiko) – 12

: 0 + 0 + 0 + 8 + 0 – 12

: (- 4)



15

DIAGNOSA

DIAGNOSA FUNGSIONAL : Parese N VII

DIAGNOSA ETIOLOGIK : Thrombus, emboli

DIAGNOSA ANATOMIK : Subkorteks

DIAGNOSA KERJA : Parese Nervus VII sinistra tipe UMN

DD : 1. Stroke ischemic

2. Stroke Hemorrhagic

PENATALAKSANAAN

- Bed rest

- IVFD R. Sol 20 gtt/mnt

- Inj Cithicolin 1 amp / 12 jam iv

- Inj Ranitidine 1 amp / 12 jam iv

- Captopril 12,5 mg

- Neurodex 2x1

RENCANA PEMERIKSAAN

Darah Lengkap

Elektrolit

KGD n / 2 jam pp

Lipid profile

EKG

Foto Thoraks AP

Head CT Scan

Hasil lab tanggal 20 Maret 2011

Darah lengkap Hasil Rujukan

Hemoglobin (Hb) 15,6 g % 12 – 16 g%

Leukosit (WBC) 7.400 4.800 – 10.800

Hematokrit 47,4 % 40 - 50 %

Trombosit (PLT) 221x 10

3

/mm

3

>200.000/mm

3



16

Bilirubin total 2,18 mg % <1 mg %

Bilirubin Direk 0,32 mg % 0,1 – 0,25 mg%SGOT 23 U <40 U

SGPT 42 U <35 U

Cholesterol 253 mg % <200mg %

HDL Cholesterol 47 mg % >45 mg%

LDL Cholesterol 139 mg % <195 mg%

Triglycerid 332 mg % 30-170 mg%

Ureum 27 mg % 10 – 50 mg%

Creatinin 0,9 mg% 0,7 – 1,1 mg%

Asam Urat 5 mg% 3,4 – 7,0 mg%



17

BAB 3

TINJAUAN PUSTAKA

3.1. Definisi

Stroke berdasarkan definisi WHO adalah suatu tanda klinis yang berkembang cepat

akibat gangguan otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24

jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas

selain vaskuler.1

Stoke iskemik adalah tanda klinis disfungsi atau kerusakan jaringan otak yang

disebabkan kurangnya aliran darah ke otak seingga mengganggu kebutuhan darah dan

oksigen di jaringan otak.1

3.2. Epidemiologi

Berdasarkan data dari seluruh dunia, stroke merupakan penyebab kematian tersering

kedua setelah penyakit jantung koroner dan menempati urutan keenam sebagai penyebab

kecacatan. Di Amerika Serikat, stroke merupakan penyebab kematian tersering ketiga

pada orang dewasa. Angka kematian setiap tahun akibat stroke baru atau rekuren adalah

lebih dari 200.000. Insiden stroke secara total diperkirakan adalah 750.000 per tahun,

dengan 200.000 merupakan stroke rekuren. Orang Amerika keturunan Afrika memiliki

angka kejadian yang lebih tinggi 60% dibandingkan orang Kaukasian. Hal ini mungkin

berkaitan dengan peningkatan insiden (yang tidak diketahui sebabnya) hipertensi pada

orang Amerika keturunan Afrika. Di Amerika Serikat perempuan membentuk lebih dari

separuh kasus stroke yang meninggal, lebih dari dua kali jumlah perempuan yang

meninggal akibat kanker payudara. Perempuan juga membentuk sekitar 43% kasus stroke

per tahun.2

Di Indonesia masih belum terdapat epidemiologi tentang insidensi dan prevalensi

penderita stroke secara nasional. Data survey Kesehatan Rumah Tangga DepKes RI

menunjukkan bahwa penyakit vaskuler merupakan penyebab kematian pertama di

Indonesia. Dari Survey ASNA di 28 RS seluruh Indonesia, diperoleh gambaran bahwa

penderita laki-laki lebih banyak dari pada perempuan dan profil usia 45 tahun yaitu



18

11,8%, usia 45-64 tahun berjumlah 54,2% dan diatas usia 65 tahun 33,5%. Data - data lain

dari ASNA Stroke Collaborative Study diperoleh angka kematian sebesar 24,5%.1,2

3.3. Etiologi

Iskemik dapat diakibatkan oleh 3 macam mekanisme, yaitu1:

1. Trombosis. Yaitu obstruksi aliran darah yang terjadi pada proses oklusi pada

satu atau lebih pembuluh darah lokal.

2. Emboli. Yaitu pembentukan material dari tempat lain di sistem vaskuler dan

tersangkut dalam pembuluh darah tertentu sehingga memblokade aliran darah.

3. Pengurangan perfusi sistemik umum. Bisa akibat kegagalan pompa jantung

atau proses perdarahan atau hipovolemik.

Dalam mendiagnosis dan mendefinisikan subtipe stroke iskemik hanya berdasarkan

gejala klinis sangatlah sulit dan tidak akurat. Adams et al yang tergabung dalam kelompok

peneliti TOAST, pada tahun 1993 mengklasifikasikan subtipe stroke iskemik berdasarkan

profil faktor resiko, gambaran klinik, penemuan hasil pencitraan otak CT Scan atau MRI,

cardio-imaging, dupleks imejing arteri ekstrakranial, arteriografi dan pemeriksaan

laboratorium.1

3.4. Patogenesis

Sebagian besar stroke berakhir dengan kematian sel-sel di daerah pusat lesi (infark)

tempat aliran darah mengalami penurunan drastis sehingga sel-sel tersebut tidak dapat

pulih. Ambang perfusi ini biasanya terjadi bila Cerebral Blood Flow (CBF) 20% dari

normal atau kurang 2. Iskemik otak menyebabkan perubahan sel neuron secara bertahap,

sebagai berikut 1:

3.4.1. Tahap I

a. Penurunan aliran darah

Otak memiliki kemampuan autoregulasi, yaitu kapasitas sirkulasi serebral dalam

mempertahankan level secara konstan CBF terhadap perubahan-perubahan tekanan darah.

CBF normal adalah sekitar 50 ml/100gr jar.otak/menit. Sel membran dan fungsi sel akan



19

terganggu apabila CBF turun di bawah 10 ml/ 100gr jar.otak/menit, dan tidak akan

bertahan hidup jika aliran darah di bawah 5 ml/ 100gr jar.otak/menit.

b. Pengurangan O2

Berkurangnya aliran darah ke bagian otak yang terganggu akan mengakibatkan

berkurangnya aliran O2 ke jaringan sekitar. Keadaan hipoksia otak akan memicu

terbentuknya oxygen-free radical yang nantinya akan menuju pada disfungsi sel.

c. Kegagalan Energi

Keadaan hipoksia akan memicu proses glikolisis anaerob untuk membentuk ATP

yang disertai laktat. Produksi ATP yang lebih sedikit dan penumpukan asam laktat

mengakibatkan gangguan fungsi metabolisme sel saraf.

d. Terminal Depolarisasi & Kegagalan Homeostasis Ion

Salah satu cara sel otak berespon terhadap kekurangan energi adalah dengan

meningkatkan konsentrasi kalsium intrasel, sedangkan kalium akan bergerak pindah ke

ekstrasel.

3.4.2. Tahap 2

a. Eksitotoksisitas dan kegagalan homeostasis ion

Pada keadaan iskemik aktivitas neurotransmitter eksitatori (glutamat, aspartat,

asam kainat) meninggi di daerah iskemik tersebut. Glutamat akan mennyebabkan sel

neuron lebih peka untuk rusak dan sifat toksik glutamat bisa mengakibatkan kematian sel.

b. Spreading Depression

Penurunan aliran darah pada lokasi tertentu akan mengakibatkan iskemik yang

bervariasi pada daerah-daerah yang mendapatkan suplai aliran darah dari pembuluh darah

tersebut. Pusat zona iskemik dengan aliran darah yang sangat rendah (0-10ml/100gr/i)

disebut core of infarct . Daerah pinggir zona dengan aliran darah yang lebih besar karena

adanya aliran darah kolateral (10-20ml/100gr/i) disebut penumbra. Penumbra berada pada

keadaan antara hidup dan mati, menunggu aliran darah dan oksigen yang adekuat untuk

restorasi.



20

c. Inflamasi

Pada stroke iskemik terjadi perubahan kadar sitokin terutama yang dihasilkan oleh

mikroglia. Sitokin-sitokin ini (limfokin, IL-1β, IL-6, IL-8, TNF alfa) nantinya akan

menimbulkan proses inflamasi.

d. Apoptosis

3.5. Klasifikasi

Dalam mendiagnosis dan mendefinisikan subtipe stroke iskemik hanya berdasarkan

gejala klinis sangatlah sulit dan tidak akurat. Adams dkk. (1993), kelompok peneliti

TOAST (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment), mengklasifikasikan subtipe

stroke iskemik berdasarkan profil faktor resiko, gambaran klinik, penemuan hasil

pencitraan otak CT Scan atau MRI, cardio-imaging, dupleks imejing arteri ekstrakranial,

arteriografi dan pemeriksaan laboratorium. Klasifikasi tersebut adalah1,3 :

1. Oklusi pada Pembuluh Darah Kecil (Stroke Lakunar)

Infark lakunar terjadi karena penyakit pembuluh halus hipertensif dan

menyebabkan sindrom stroke yang biasanya muncul dalam beberapa jam atau kadang-

kadang lebih lama. Infark lakunar merupakan infark yang terjadi seteelah oklusi

atertrombotik atau hialin lipid salah satu dari cabang-cabang penetrans sirkulus

Willisi,arteri serebri media, atau arteri vertebralis dan basilaris. Thrombosis yang terjadi

di pembuluh-pembuluh ini menyebabkan daerah-daerah infark yang kecil, lunak dan

disebut lacuna. Gejala-gaejala mungkin sangat berat, wlaupun terisolasi dan berbatas

tegas bergantung pada kedalaman pembuluh yang terkena menembus jaringan sebelum

mengalami thrombosis. Terdapat empat sindrom lakunar yang sering dijumpai :

a. Hemiparesis motorik murni akibat infark di kapsula interna posterior

b. Hemiparesis motorik murni akibat infark pars anterior kapsula interna

c. Stroke sensorik murni akibat infark thalamus.

d. Hemiparesis ataksik atau disartia sert gerakan tangan atau lengan yang

canggung akibat infark di pons basal.

Perubahan-perubahan pada pembuluh ini hampir selalu disebabkan oleh disfungsi

endotel karena penyakit hipertensi persisten.



21

2. Stroke Aterosklerosis Pembuluh Besar

Sebagian besar stroke ini terjadi saat tidur, saat pasien relative mengalami

dehidrasi dan dinamika sirkular yang menurun. Gejala dan tanda yang terjadi bergantung

pada lokasi sumbatan dan tingkat aliran kolateral di jaringan otak yang terkena. Stroke

ini sering berkaitan dengan lesi aterosklerosis yang menyebabkan penyempitan atau

stenosis di arteri karotis interna atau yang lebih jarang di pangkal arteri serebri media

atau di taut arteri vertebralis dan basilaris. Oklusi pada pembuluh darah ini cenderung

terjadi mendadak dn total, thrombosis pembuluh darah otak cenderung memiliki awitan

bertahap, bahkan berkembang dalam beberapa hari. Dari sudut pandang klinis gejala

stroke ini tampak “gagap” dengan gejala yang hilang timbul berganti-ganti secara cepat.

3. Stroke Kardioembolisme

Stroke emboli dapat berasal dari distal atau jantung (stroke kardioemboli).

Trombus mural jantung merupakan sumber tersering berupa infark miokardium, fibrilasi

atrium, penyakit katup jantung, katup jantung buatan, dan kardiomoipati iskemik. Dalam

hal ini penyebab tersering adalah fibrilasi atrium, penyebab lain yang penting adalah

tromboemboli yang berasal dari arteri terutama plak ateromatosa di arteri karotis.

Stroke akibat embolus biasanya menimbulkan defisit neurologi mendadak dengan

efek maksimum sejak awitan penyakit. Biasanya serangan terjadi saat pasien

beraktivitas. Strombus embolik ini sering tersangkut di bagian pembuluh yang

mengalami stenosis. Stroke kardioembolik yaitu jenis stroke embolik tersering,

didiagnosis apabila diketahui adanya kausa jantung seperti fibrilasi atrium atau apabila

pasien baru mengalami infark miokardium yang mendahului terjainya sumbatan

mendadak pembuluh besar otak.

Gejala klinis yang ditimbulkannya bergantung pada bagian mana dari sirkulasi

yang tersumbat dan seberapa dalam bekuan berjalan di percabangan arteri sebelum

tersangkut. Selain itu, embolus dapat teruarai dan terus mengalir sepanjang pembuluh

darah sehingga gejala-gejala mereda. Namun, fragmen kemudian tersangkut di sebelah

hilir dan menimbulkan gejala-gejala fokal.



22

4. Stroke Akibat Penyebab Lain yang Menentukan

Kategori ini jarang didapatkan. Penyakit seperti nonaterosklerosis vaskulopati,

hypercoagulable, states, atau kelainan hematologi dapat menyebabkan stroke iskemik.

Pemeriksaan CT-scan/ MRI menunjukkan gejala stoke, tetapi tanda-tanda kelainan

jantung untuk embolisme atau kelainan ateroskelosis arteri besar tidak ditemukan.

Pemeriksaan diagnostic lain seperti arteriografi atau tes darah dapat menunjukkan

adanya kelainan yang mendukung penyebab terjadinya stroke.

5. Stroke Akibat dari Penyakit Lain yang Tidak Menentukan (Stroke

Kriptogenik)

Dikatakan stroke kriptogenik dikarenakan penyebab dari stroke ini tersembunyi,

bahkan setelah dilakukan pemeriksaan diagnostik dan pemeriksaan klinis yang ekstensif.

Mungkin penyebab tersebut tetap tidak jelas selama beberapa bulan atau tahun, ketika

kemudian muncul kembali gejala serupa yang penyebabnya diketahui.

3.6. Manifestasi Klinis

Tanda utama stroke adalah munculnya secara mendadak satu atau lebih defisit

neurologik fokal. Defisit tersebut mungkin mengalami perbaikan dengan cepat,

mengalami perburukan yang progresif, atau menetap. Gejala umum berupa lemas

mendadak di wajah, lengan atau tungkai, terutama di salah satu sisi tubuh; gangguan

penglihatan seperti penglihatan ganda atau kesulitan melihat pada satu atau kedua mata;

bingung mendadak; tersandung selagi berjalan, pusing bergoyang, hilangnya

keseimbangan atau koordinasi; dan nyeri kepala mendadak tanpa penyebab yang jelas.4

Gambaran klinis utama yang berkaitan dengan insufisiensi arteri ke otak dapat

bersift fokal atau temporer, atau disfungsinya bisa permanen, disertai dengan kematian

jaringan dan defisit neulogik. Sulit untuk dapat memastikan secara pasti hubungan antara

gejala klinis dengan pembuluh tertentu berdasarkan manifestasi klinisnya dikarenakan

faktor-faktor berikut2 :



23

1. Terdapat variasi individual pada sirkulasi kolateral dalam kaitannya dengan

sirkulus Willisi.

2. Terdapat banyak anastomosis leptomeningen antara arteri serebri anterior, media

dan posterior di korteks serebrum.

3. Setiap arteri serebri memiliki sebuah daerah sentral yang mendapat darah darinya

dan suatu suplai darah perifer, atau daerah perbatasan, yang mungkin menapat

darah arteri lain.

Berbagai faktor sistemik dan metabolik ikut berperan dalam menentukan gejala

yang ditimbulkan oleh proses patologik tertentu.

3.7. Diagnosis

Untuk mendiagnosis kasus stroke, idealnya ditentukan dengan 2 alur yang sejalan

yaitu berdasarkan observasi klinis dari karakteristik sindroma / kumpulan gejala dan

perjalanan penyakit, serta karakteristik patofisiologi dan mekanisme penyakit yang

dikonfirmasi dengan data – data patologis, laboratoris, elektrofisiologi, radiologis.

3.7.1. Anamnesis Gejala dan Tanda

Anamnesa mencakup:2

1. Penjelasan tentang awitan dan gejala awal. Kejang pada awal kejadian

mengisyaratkan stroke embolus.

2. Perkembangan gejala atau keluhan pasien.

3. Riwayat Transient Ischemic Attack (TIA).

4. Faktor risko, terutama hipertensi, fibrilasi atrium, diabetes, merokok, pemakaian

alkohol.

5. Pemakaian obat, terutama kokain.

6. Pengobatan yang sedang dijalani, termasuk obat yang baru dihentikan. Sebagai

contoh, penghentian mendadak obat anti hipertensi klonidin dapat menyebabkan

rebound hypertension yang berat.



24

3.7.2. Evaluasi Klinis Awal

Pasien harus menjalani pemeriksaan fisik lengkap yang berfokus pada sistem

berikut2 :

1. Sistem pembuluh perifer. Melakukan auskultasi pada arteri karotis untuk mencari

adanya bising (bruit) dan pemeriksaan tekanan darah di kedua lengan untuk

diperbandingkan.

2. Jantung. Pemeriksaan jantung yang lengkap, dimulai dengan auskultasi jantung

dan EKG 12 sandapan. Murmur dan disritmia merupakan hal yang harus dicari,

karena pasien dengan fibrilasi atrium, infak miokardium akut, atau penyakit katup

jantung dapat mengalami embolus obstruktif.

3. Retina. Memeriksa ada tidaknya cupping pada diskus optikus, perdarahan retina,

kelainan diabetes

4. Ekstremitas. Evaluasi ada tidaknya sianosis dan infark sebagai tanda-tanda

embolus perifer

5. Pemeriksaan neurologi. Pemeriksan neurologi berupa pemeriksaan refleks

fisiologi, refleks patologi, pemeriksaan nervus kranialis, dan pemeriksaan kekuatan

motorik. Pemeriksaan ini diperlukan untuk mengetahui letak dan luas suatu stroke.

3.7.3. Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan pada stroke akut meliputi beberapa

parameter yaitu hematologi lengkap, kadar gula darah, elektrolit, ureum, kreatinin, profil

lipid, enzim jantung, analisis gas darah, protrombin time (PT) dan activated tromboplastin

time (aPTT), kadar fibrinogen serta D-dimer. 5, 6

Pemeriksaan hematologi lengkap memberikan data tentang kadar hemoglobin,

hematokrit, jumlah eritrosit, lekosit dan trombosit serta morfologi sel darah. Polisitemia

vera dan trombositemia esensial merupakan kelainan darah yang dapat menyebabkan

stroke. Polisitemia merupkan nilai hematokrit yang tinggi disebabkan hiperviskositas dan

hali ini dapat memengaruhi sirkulasi darah di/ke otak. Trombositemia meningkatkan

kemungkinan terjadinya agregasi dan terbentuknya trombus. 5, 6

Kadar glukosa darah untuk mendeteksi adanya hipoglikemia dan hiperglikemia

dimana dapat dijumpai gejala neurologis.5, 6



25

Pemeriksaan elektrolit bertujuan mendeteksi gangguan natrium, kalium, kalsium,

fosfat dan magnesium yang semuanya dapat menyebabkan depresi susunan saraf pusat. 5, 6

Analisis gas darah perlu dilakukan untuk mendeteksi penyebab metabolik, hipoksia

dan hiperkapnia. 5, 6

Profil lipid dan enzim jantung untuk menilai faktor risiko stroke. 5, 6

PT dan aPTT untuk menilai aktivitas koagulasi serta monitoring terapi, sedangkan

D-dimer diperiksa untuk mengetahui aktivitas fibrinolisis. 5, 6

3.7.4. Pemeriksaan radiologis

1. Pemeriksaan X-Ray

Pemeriksaan ini merupakan prosedur standar karena pemeriksaan ini dapat

mendeteksi pembesaran jantung (kardiomegali) dan infiltrate pada paru yang berkaitan

dengan gagal jantung kongestif.2

2. CT-scan

CT-scan merupakan alat pencitraan yang dipakai pada kasus-kasus emergensi

seperti emboli paru, diseksi aorta, akut abdomen, semua jenis trauma dan menentukan

tingkatan dalam stroke. Pada kasus stroke, CT-scan dapat menentukan dan memisahkan

antara jaringan otak yang infark dan daerah penumbra. Selain itu, alat ini bagus juga untuk

menilai kalsifikasi jaringan. Berdasarkan beberapa studi terakhir, CT-scan dapat

mendeteksi lebih dari 90 % kasus stroke iskemik, dan menjadi baku emas (Gold Standard )

dalam diagnosis stroke.2, 7, 8

3. Magnetic Resonance Imaging (MRI)

Secara umum lebih sensitif dibandingkan CT-scan. MRI juga dapat digunakan

pada kompresi spinal. Kelemahan alat ini adalah tidak dapat mendeteksi adanya emboli

paru, udara bebas dalam peritoneum dan fraktur. Kelemahan lainnya adalah prosedur

pemeriksaan yang lebih rumit dan lebih lama, hanya sedikit sekali rumah sakit yang

mempunyai, harga pemeriksaan yang sangat mahal serta tidak dapat dipakai pada pasien

yang memakai alat pacemaker jantung dan alat bantu pendengaran.2, 7,8



26

4. Ultrasonografi karotis

Pemeriksaan pada arteri karotis untuk evaluasi standar dalam mendeteksi

gangguan aliran darah pada arteri karotis dan untuk mengetahui seberapa besar

kemungkinan yang ada untuk memperbaiki penyebab stroke. 2

5. Angiografi serebrum

Pemeriksaan ini dapat memberi informasi penting dalam mendiagnosis penyebab

dan lokasi stroke. Secara spesifik angiografi dapat mengungkapkan lesi ulseratif,

stenosis, dysplasia fibromuskular, fistula arteriovena, vaskulitis, dan pembentukan

thrombus di pembuluh darah besar. Saat ini, angiografi dianggap merupakan cara paling

akurat untuk mengidentifikasi dan mengukur adanya stenosis arteri otak, namun

kegunaan metode ini agak terbatas oleh penyulit yang dapat terjadi pada hamper 12 %

pasien yang dicurigai mengidap stroke. Risiko utama pada prosedur ini adalah robeknya

aorta atau arteri karotis dan embolisasi dari pembuluh besar ke pembuluh kranium.

Angiografi sebaiknya tidak dilakukan pada pasien dengan gejala dan tanda lesi sirkular

posterior, karena lesi-lesi tersebut tidak dapat diakses secara bedah.2

6. Doppler Transcranium

Pemeriksaan ini merupakan ultrasonografi yang menggabungkan citra dan suara,

memungkinkan kita untuk menilai aliran di dalam arteri dan mengedintifikasi stenosis

yang mengancam aliran darah ke otak, teknologi jenis ini dikenal dengan TCD

(Trancranial Doppler), juga dapat digunakan untuk menilai aliran darah kolateral dan

CBF total di aspek anterior dan posterior sirkulus WIllisi. Keunggulan prossedur ini

adalah dapat dapat dilakukan di tempat tidur pasien, non invasive, dan relative murah;

prosedur ini juga dapat dilakukan secara serial untuk menilai perubahan pola CBF.2

7. Pemindaian dengan Positron Emission Tomography (PET)

Pemeriksaan ini bermanfaat karena dapat menedintifikassi seberapa besar suatu

daerah di otak menerima dan memetabolisme glukosa serta luas cidera. Dengan

demikian daerah-daerah yang perfusinya berkurang dapat diidentifikasi. 2

8. Transesophagus Echocardiogram (TEE)

Pemeriksaan ini sangat sensitive dalam mendeteksi sumber kardioembolus. TEE

telah menjadi komponen rutin dalam evaluasi stroke iskemik apabila dicurigai penyebab



27

stroke adalah kardioembolisme tetapi fibrilasi atrium sudah disingkirkan sebagai

penyebab embolisasi.2

3.8. Diagnosis Banding

Salvador Cruz-Flores bersama koleganya di American Academy of Neurology

menyusun suatu rangkuman tentang diagnosis banding pada stroke iskemik di Medscape

yaitu9 :

Acute Coronary Syndrome

Atrial Fibrillation

Bell Palsy

Benign Positional Vertigo

Brain Abscess

Epidural Hematoma

Hemorrhagic Stroke in Emergency Medicine

Inner Ear Labyrinthitis

Myocardial Infarction

Neoplasms, Brain

Subarachnoid Hemorrhage

Syncope

Transient Ischemic Attack

3.9. Penatalaksanaan

Setelah diagnosis klinis ditegakkan, proses evaluasi dan tatalaksana terhadap pasien

harus segera dilaksanakan. Proses evaluasi dapat dilakukan dengan memperhatikan tanda

vital dan manifestasi klinis. Untuk membedakan lebih detail antara jenis stroke, Head CT-

Scan harus segera dilakukan. Dalama memberikan penatalaksanaan perlu diingat bahwa

tujuan utama dari tatalaksana adalah untuk untuk mencegah atau memperbaiki kerusakan

pada otak. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI) telah menyusun

suatu Guideline yang dapat digunakan sebagai pedoman dalam tatalaksana stroke yaitu10 :

http://emedicine.medscape.com/article/151066-overview




















28

3.9.1. Penatalaksanaan Unit Gawat Darurat (UGD)

1. Evaluasi cepat dan diagnosis

Oleh karena jendela terapi dalam pengobatan stroke akut sangat pendek, maka

harus dilakukan evaluasi dan diagnosis klinik yang cepat, sistemik dan cermat, meliputi 10:

a. Anamnesis. Terutama mengenai gejala awal, waktu awitan, aktivitas saat

serangan, gejala lain seperti nyeri kepala, mual, muntah, rasa berputar, kejang,

cegukan, gangguan visual, penurunan kesadaran, serta faktor2 resiko stroke

(hipertensi, hiperkolesterol, diabetes, dll).

b. Pemeriksaan Fisik. Meliputi penilaian ABC, nadi, oksimetri, dan suhu tubuh.

Pemeriksaan kepala dan leher (misal cedera kepala akibat jatuh saat kejang, bruit

karotis, dan tanda2 distensi vena jugular pada gagal jantung kongestif).

Pemeriksaan dada (jantung dan paru), abdomen, kulit dan ekstremitas.

c. Pemeriksaan Neurologik dan Skala stroke. Pemeriksaan neurologik terutama

pemeriksaan saraf kraniales, rangsang meningeal, sistem motorik, sikap dan cara

jalan, refleks, koordinasi, sensorik dan fungsi kognitif. Skala stroke yang

dianjurkan saat ini adalah NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale).

d. Studi diagnostik. Studi Diagnostik yang dianjurkan untuk segera dilakukan pada

setiap penderita stroke akut di UGD meliputi CT-Scan atau MRI tanpa kontras,

kadar gula darah, serum elektrolit, tes fungsi ginjal, elektrokardiografi (EKG),

petanda iskemia jantung, hitung darah lengkap, PT/INR, aPTT, analisa gas darah

lengkap (AGDA). Beberapa pemeriksaan tertentu dapat diperiksakan apabila

memang diperlukan

2. Terapi Umum (suportif)

a. Stabilisasi jalan nafas dan pernafasan. Perbaiki jalan nafas adalah prioritas.

Bantuan ventilasi pada pasien dengan penurunan kesadaran atau disfungsi bulbar

dengan gangguan jalan nafas sangat diperlukan. Berikan bantuan oksigen atau

intubasi Endotracheal Tube (ETT) atau Laryngeal Mask Airway (LMA)

mungkin diperlukan pada pasien dengan hipoksia (pO2 < 60 mmHg atau pCO2 >

50 mmHg), atau syok, atau pasien dengan risiko aspirasi. Usahakan pipa ETT

tidak terpasang lebih dari 2 minggu, kalau lebih dianjurkan untuk dilakukan

trakeostomi.10



29

b. Stabilisasi hemodinamik (sirkulasi)10

Berikan cairan kristaloid atau koloid intravena (iv) dan hindari pemberian

cairan hipotonik seperti glukosa.

Dianjurkan pemasangan CVC (Central Venous Catheter ), untuk memantau

kecukupan cairan dan sebagai sarana untuk memasukkan cairan dan nutrisi.

Usahakan CVC antara 5-12 mmHg.

Optimalisasi tekanan darah. Bila tekanan darah sistolik dibawah 120 mmHg,

dan cairan sudah mencukupi dapat diberikan obat-obatan vasopressor secara

titrasi seperti dopamin atau norepinefrin/epinefrin dengan target tekanan darah

sistolik berkisar 140 mmHg.

Cardiac monitoring harus dilakukan selama 24 jam pertama setelah awitan

serangan stroke iskemik. Bila terdapat penyakit jantung kongestif, segara

konsul spesialis kardiologi.

Hipotensi arterial harus dihindari dan dicari penyebabnya. Hipovolemia harus

dikoreksi dengan larutan saline normal dan aritmia jantung yang menyebabkan

penurunan curah jantung harus dikoreksi.

c. Pemeriksaan awal fisik umum10

Tekanan darah

Pemeriksaan jantung

Pemeriksaan neurologi umum awal seperti derajat kesadaran, pemeriksaan

pupil dan okulomotor, serta keparahan hemiparesis.

d. Pengendalian peninggian tekanan intrakranial (TIK)10

Pemantauan ketat penderita dengan resiko edema serebral dengan

memperhatikan perburukan gejala dan tanda neurologik pada hari-hari pertama

setelah serangan stroke.

Monitor tekanan intra kranial harus dipasang pada pasien dengan Glasgow

Coma Scale (GCS) <9 dan penderita yang mengalami penurunan kesadaran

karena peningkatan TIK. Sasaran terapi adalah nilai TIK < 20 mmHg dan CVP

> 70 mmHg.

Penatalaksanaan penderita dengan peningkatan TIK meliputi :

Tinggikan posisi kepala 20 – 30°



30

Hindari penekanan pada vena jugulare.

Hindari pemakaian cairan glukosa atau cairan hipotonik. Hindari hipertermia

Jaga normovolemia

Osmoterapi atas indikasi :

Manitol iv 0,25 – 0,50 gr/kgBB selama > 20 menit, diulangi setiap 4 – 6

jam dengan target ≤ 310 mOsm/L. Osmolalitas sebaiknya diperiksa 2 kali

dalam sehari selama pemberian osmoterapi. Bila diperlukan, dapat

diberikan furosemide dengan dosis inisial 1 mg/kgBB iv.

Intubasi untuk menjaga normoventilasi (pCO2 35 – 40 mmHg)

Paralisis neuromuskular dikombinasi dengan sedasi yang adekuat dapat

mengurangi naiknya ICP dengan cara mengurangi naiknya TIK dan tekanan

vena akibat batuk, suction, bucking ventilator. Pasien dengan kenaikan kritis

TIK sebaiknya diberikan muscle relaxant sebelum tindakan suction atau

lidokain sebagai alternatif.

Kortikosteroid tidak direkomendasikan untuk mengatasi udem otak

dantekanan TIK yang tinggi pada stroke iskemik, pemberiannya

diperbolehkan bila yakin tidak ada kontraindikasi.

Drainase ventrikuler dianjurkan pada hidrosefalus akut akibat stroke

iskemik serebelar.

Tindakan bedah dekompresif pada keadaan iskemik serebelar yang

menimbulkan efek massa dapat menyelamatkan nyawa dan memberikan

hasil yang baik.

e. Penanganan transformasi hemoragik. Tidak ada anjuran khusus tentang terapi

transformasi perdarahan asimtomatik, sedang untuk yang simtomatik sama

dengan terapi stroke perdarahan. 10

f. Pengendalian kejang. Bila pasien kejang segera berikan diazepam bolus lambat

iv 5 – 10 mg diikuti pemberian phenitoin loading dose 15-20 mg/kg bolus dengan

kecepatan maksimum 50 mg/menit. Bila kejang belum teratasi maka perlu

dilakukan perawatan segera di Intensive Care Unit (ICU). Tidak dianjurkan



31

pemberian antikonvulsan profilaktik pada penderita stroke iskemik tanpa

kejang.10

g. Pengendalian suhu tubuh. Setiap penderita stroke yang disertai febris harus

diberikan antipiretik dan diatasi penyebab demamnya. Berikan acetaminofen 650

mg bila suhu tubuh lebih dari 38,5°C. Pada pasien febris atau beresiko terjadi

infeksi, harus dilakukan kultur dan hapusan (trakeal, darah dan urin) dan

diberikan antibiotik. Jika memakai kateter ventrikuler, analisa Cerebro Spinal

Fluid (CSF) harus dilakukan untuk mendeteksi meningitis. Jika didapatkan

meningitis harus diikuti terapi antibiotik. 10

h. Pemeriksaan Penunjang10

EKG

Laboratorium : kimia darah, fungsi ginjal, hematologi, dan faal hemostasis,

kadar gula darah, analisa urin, analisa gas darah dan elektrolit.

Bila ada kecurigaan PSA lakukan punksi lumbal untuk pemeriksaan CSF.

Pemeriksaan radiologi : rontgen dada, CT-Scan.

3.9.2. Penatalaksanaan Umum di Ruang Rawat Inap

1. Cairan10

Berikan ciran isotonis seperti 0,9 % salin dengan tujuan menjaga euvolemi.

Tekanan vena sentral dipertahankan antara 5 – 12 mmHg.

Pada umumnya kebutuhan cairan 30 ml/kgBB/hari (parenteral maupun enteral)

Balans cairan diperhitungkan dengan mengukur produksi urin sehari ditambah

dengan pengeluaran cairan yang tidak dirasakan ( urin sehari + 500 ml + 300 ml

per kenaikan panas 1 derajat celcius).

Elektrolit (sodium, potasium, calcium, magnesium) harus selalu diperiksa dan

diganti bila terjadi kekurangan sampai tercapai nilai normal.

Asidosis dan alkalosis harus dikoreksi sesuai hasil AGDA.

Cairan yang hipotonik atau mengandung glukosa hendaklah dihindari kecuali

pada keadaan hipoglikemia dengan pertimbangan.



32

2. Nutrisi10

Nutrisi enteral paling lambat harus sudah diberikan dalam 48 jam, nutrisi oral

hanya boleh diberikan setelah hasil tes fungsi menelannya baik.

Bila terdapat gangguan menelan atau kesadaran menurun, makanan diberikan

melalui pipa nasogastrik.

Pada keadaan akut kebutuhan kalori 25-30 kkal/kg/hari dengan komposisi:

Karbohidrat 30-40% dari total kalori

Lemak 20-35% (pada gangguan nafas lebih tinggi, 35-55%)

Protein 20-30% (pada keadaan stress kebutuhan protein 1,4-2,0 g/kgBB/hari;pada gangguan fungsi ginjal < 0,8 g/kgBB/hari)

Apabila kemungkinan pemakaian pipa nasogastrik diperkirakan > 6 minggu,

pertimbangkan untuk gastrotomi.

Pada keadaan tertentu yaitu pemberian nutrisi enteral tidak memungkinkan,

dukungan nutrisi boleh diberikan secara parenteral.

Perhatikaan diit pasien yang tidak bertentangan dengan obat-obatan yang

diberikan (misal: hindarkan makanan yang banyak mengandung vit K pada

pasien yang mendapat warfarin).

3. Pencegahan dan Mengatasi Komplikasi10

Mobilisasi dan penilaian dini untuk mencegah komplikasi subakut (aspirasi,

malnutrisi, pneumonia, Deep Vein Thrombosis {DVT}, emboli paru, dekubitus,

komplikasi ortopedik dan kontraktur perlu dilakukan)

Berikan antibiotika atas indikasi dan usahakan sesuai dengan tes kultur dan

sensitivitas kuman atau minimal terapi empiris sesuai dengan pola kuman.

Pencegahan dekubitus dengan mobilisasi terbatas dan/atau memakai kasur

antidekubitus.

Pencegahan DVT dan emboli paru.

Pada pasien tertentu yang beresiko menderita DVT perlu diberikan heparin

subkutan 5000 iu dua kali sehari atau LMWH atau heparinoid. Perlu diperhatikan

terjadinya resiko perdarahan sistemik dan perdarahan intraserebral. Pada pasien



33

yang tidak bisa menerima antikoagulan, untuk mencegah DVT pada pasien

imobilisasi direkomendasikan penggunaan stocking eksternal atau Aspirin.

4. Penatalaksanaan Medik Yang Lain10

Hiperglikemia pada stroke akut harus diobati. Target yang harus dicapai adalah

normoglikemia.

Jika gelisah lakukan terapi psikologi, kalau perlu berikan minor dan mayor

tranquilizer seperti benzodiazepin short acting atau propofol.

Analgesik dan anti muntah sesuai indikasi.

Berikan H2 antagonis apabila ada indikasi (perdarahan lambung).

Hati-hati dalam menggerakkan, penyedotan lendir atau memandikan pasien

karena dapat mempengaruhi TIK.

Mobilisasi bertahapbila hemodinamik dan pernafasan stabil.

Kandung kemih yang penuh dikosongkan, sebaiknya dengan kateterisasi

intermitten.

Pemeriksaan penunjang lanjutan seperti pemeriksaan laboratorium, MRI, Duplex

Carotid Sonography, Transcranial Doppler , TTE, TEE dan lain-lain sesuai

dengan indikasi.

Rehabilitasi

Edukasi keluarga.

Discharge planning (rencana pengelolaan pasien di luar rumah sakit).

3.9.3. Penatalaksanaan Umum di Ruang Rawat Inap

1. Penatalaksanaan peningkatan tekanan darah10

Pada penderita dengan tekanan diastolik > 140 mmhg(atau > 110 mmhg bila

akan dilakukan terapi trombolitik) diperlakukan sebagai penderita hipertensi

emergensi berupa drip kontinyu nikardipin, diltiazemn nimodipin dll.

Jika tekanan darah > 220 /120mmhg, berikan labetalool i.v. selama 1-2 menit.

Dosis labetalol dapat diulang atau digandakan setiap 10-20 menit sampai

penurunan tekanan darah yang memuaskan dapat dicapai atau sampai dosis



34

kumulatif 300 mg. setelah dosis awal, kemudian diberikan tiap 6-8 jam bila

diperlukan.(atau dapat dengan obat hipertensi emergensi yang lain)

Jika tekanan darah < 220/120 mmhg, terapi darurat harus ditunda kecuali ada

bukti perdarahan intraserebral, gagal jantung ventrikel kiri, infark myokard akut,

dll.

Batas penurunan tekanan darah paling banyak 20-25% MAP dari jam pertama.

2. Penatalaksanaan penurunan tekanan darah10

Pastikan tekanan sistolik <120 mmhg(pengukuran pada brachial kanan dan kiri)

Penggunaan obat-obat vasoaktif dapat diberikan dalam bentuk infuse.

Pemberian dopamine drip diawali dengan dosis kecil dan di pertahankan pada

tekanan darah optimal yaitu 140 sistolik pada kondisi akut stroke.

3. Pengobatan terhadap hipoglikemia dan hiperglikemia. Kadar gula darah harus

selalu dikontrol pada kasus stroke akut. Protokol menurut Krinsley dapat

digunakan sebagai acuan dalam penanganan hiperglikemia pada pasien stroke

akut.10

4. Pemberian anti agregasi platelet. Dapat diberikan aspirin dengan dosis awal

325mg dalam 24-48 jam setelah onset , jika akan diberikan trombolitik, aspirin

tidak perlu diberikan. Pemberian antiplatelet/aspirin dengan tujuan mencegah dan

menurunkan resiko stroke kardioemboli. Pemberian aspirin dengan clopidogrel

pada pasien yang terdeteksi cardioemboli menunjukkan manfaat yang lebih baik

dibanding hanya tunggal saja. 10

5. Pemberian antikoagulan. Pemberian antikoagulan seperti heparin, Low

Molecular Weight Heparin atau heparinoid secara parenteral meningkatkan

komplikasi perdarahan yang serius, dan hanya dapat dilakukan jika telah

dipastikan tidak ada perdarahan primer intrakranial, dan harus selalu dimonitor.

Warfarin adalah pengobatan lini pertama pada kebanyakan kasus kardioemboli.

Kontrol INR / 1 bulan harus selalu dilakukan ketika pemberian warfarin. 10

3.9.4. Rehabilitasi

Rehabilitasi intensif bisa membantu penderita untuk belajar mengatasi

kelumpuhan/kecacatan yang diakibatkan oleh kelainan fungsi sebagian jaringan otak.



35

Bagian otak lainnya terkadang dapat menggantikan fungsi yang sebelumnya dijalankan

oleh bagian otak yang mengalami kerusakan. Tujuan dari rehabilitasi adalah untuk

membantu pasien mampu melakukan tindakan sama seperti sebelum terkena serangan

stroke, meski tidak seluruhnya dapat disembuhkan dengan rehabilitasi setidaknya dengan

melakukan rehabilitasi kemungkinan pasien untuk dapat menjalankan aktivitas sehari-hari

dapat meningkat. Rehabilitasi sebaiknya segera dimulai setelah tekanan darah, denyut nadi

dan pernafasan penderita stabil. Latihan yang dilakukan adalah latiahn untuk

mempertahankan kekuatan otot, mencegah kontraksi otot dan luka karena penekanan

(akibat berbaring terlalu lama) dan latihan berjalan serta berbicara. 9

3.9.5. Pencegahan

Mengetahui faktor-faktor risiko dan mengadopsi gaya hidup sehat merupakan

langkah terbaik yang untuk mencegah stroke. Secara umum, gaya hidup sehat terbagi

atas9:

1. Kontrol tekanan darah tinggi (hipertensi). Salah satu hal paling penting dalam

mengurangi risiko stroke adalah untuk menjaga tekanan darah. Jika pasien

pernah mengalami stroke, menurunkan tekanan darah dapat membantu

mencegah serangan TIA berikutnya atau stroke itu sendiri. Berolahraga,

mengelola stres, menjaga berat badan yang sehat, dan membatasi asupan tinggi

garam dan alkohol adalah beberapa cara untuk menjaga tekanan darah bagi

penderita hipertensi maupun tidak. Selain perubahan gaya hidup, konsultasi ke

dokter dalam penggunaan obat untuk mengontrol hipertensi ataupun menurunkan

tekanan darah, seperti diuretik, angiotensin-converting enzyme inhibitor (ACE-i),

dan angiotensin receptor blocker sangat dianjurkan. Terutama bagi pasien

dengan riwayat penyakit jantung.

2. Turunkan kolesterol dan lemak jenuh asupan. Mengurangi konsumsi

makanan yang mengandung tinggi kolesterol dan lemak, terutama lemak jenuh,

dapat mengurangi risiko terbentuknya plak di arteri. Bila tidak dapat

mengendalikan kolesterol melalui perubahan pola makan sendirian, konsultasi ke

dokter dalam penggunaan obat-obatan anti-hiperlipidemia sangatlah dianjurkan.



36

3. Jangan merokok. Berhenti merokok mengurangi risiko stroke. Beberapa tahun

setelah berhenti, seorang mantan perokok memiliki risiko stroke yang sama

dengan bukan perokok.

4. Kontrol diabetes. Kelola diabetes dengan diet, olahraga, pengendalian berat

badan dan pengobatan. Kontrol ketat gula darah dapat mengurangi kerusakan

otak bila mengalami stroke.

5. Menjaga berat badan yang sehat. Kelebihan berat badan memberikan

kontribusi pada faktor-faktor risiko stroke, seperti tekanan darah tinggi, penyakit

jantung dan diabetes. Namun berat badan berlebih sendiri belum terbukti sebagai

faktor risiko langsung terhadap stroke.

6. Berolahragalah secara teratur. Latihan aerobik mengurangi risiko stroke.

Olahraga dapat menurunkan tekanan darah, meningkatkan kadar kolesterol High

density lipoprotein (HDL) dan meningkatkan kesehatan secara keseluruhan

terutama secara kardiovaskular. Olahraga teratur juga membantu dalam

mengendalikan berat badan, mengendalikan diabetes dan mengurangi stres. Olah

raga sebaiknya dilakukan secara bertahap selama 30 menit seperti berjalan,

jogging, berenang atau bersepeda. Bila tidak mampu setiap hari, maka olahraga

teratur selama 1 hari dalam seminggu dapat dilakukan. Kata kunci disini adalah

rutin.

7. Hindari stres. Stres dapat menyebabkan peningkatan sementara dalam tekanan

darah atau pada kasus pasien dengan hipertensi, hipertensi dapat tidak terkendali.

Stress diduga dapat pula meningkatkan kecenderungan pembekuan darah, yang

dapat meningkatkan risiko stroke iskemik.

8. Hindari konsumsi alkohol. Konsumsi berat alkohol diduga dapat meningkatkan

risiko tekanan darah tinggi dan stroke iskemik.

9. Hindari penggunaan obat-obatan terlarang. Kokain merupakan menjadi

faktor risiko untuk TIA maupun stroke baik iskemik maupun hemoragik.



37

3.10. Prognosis

Banyak penderita yang mengalami kesembuhan dan kembali menjalankan fungsi

normal tubuhnya. 35-40% penderita lainnya dapat mengalami kelumpuhan fisik dan

mental serta tidak mampu bergerak, berbicara atau makan secara normal. Sekitar 50%

penderita yang mengalami kelumpuhan separuh badan dan gejala berat lainnya, bisa

kembali memenuhi kebutuhan dasarnya sendiri. Mereka bisa berpikir dengan jernih dan

berjalan dengan baik, meskipun penggunaan lengan atau tungkai yang terkena agak

terbatas. Yang berbahaya adalah stroke yang disertai dengan penurunan kesadaran dan

gangguan pernafasan atau gangguan fungsi jantung. Kelainan neurologis yang menetap

setelah 6 bulan cenderung akan terus menetap, meskipun beberapa mengalami perbaikan.

Sekitar 30-35% penderita dapat meninggal di rumah sakit pada serangan stroke awal. Pada

beberapa kasus, 5-14% pasien yang telah remisi dari penyakit stroke dapat mengalami

stroke ulangan dalam 5 tahun mendatang dan sebagian kecil dalam tahun yang sama

dengan tahun remisinya. 2, 9



38

BAB 4

DISKUSI KASUS

TEORI KASUS

FAKTOR RISIKO

Menurut teori, faktor resiko terjadinya

stroke iskemik adalah umur (insidensi

lebih besar pada individu yang berumur

lebih dari 55 tahun), jenis kelamin

(insidensi lebih besar pada jenis kelamin

wanita), dan insidensi stroke iskemik

lebih besar pada individu yang

menderita penyakit hipertensi, merokok,

diabetes mellitus, penyakit jantung,

riwayat TIA sebelumnya,

hiperkolesterolemia, alkoholisme, dan

sebagainya.2

Pasien dalam kasus ini faktor risiko yang

terdapat pada pasien adalah pasien seorang

pria mempunyai riwayat penyakit hipertensi

dan hiperkolesterlmia.

DIAGNOSIS

Berdasarkan teori, Computed

Tomography Scan (CT-Scan) dilakukan

untuk menegakkan diagnosis penyakit

pada pasien. Ini membantu dalam

membedakan stroke iskemik dari stroke

hemorrhagik, tumor otak, abses, dan

kelainan struktural yang lain.

Pada kasus, os sudah melakukan

pemeriksaan Head CT-Scan dengan hasil

pembacaan menyusul, tetapi menurut

penilaian beradasarkan Siriraj Stroke Score

dengan nilai -4 maka Pasien didiagnosa

sementara Stroke Iskemik.

PENATALAKSANAAN

Berdasarkan teori untuk

penatalaksanaan umum di ruang rawat

inap pada penderita stroke jika tekanan

Pemberian cairan intravena R-L 20 gtt/I

dilakukan untuk menarik cairan dan

membantu dalam menurunkan tekanan



39

darah > 220 /120mmhg, berikan -

blocker dimana batas penurunan tekanan

darah paling banyak 20-25% MAP dari

jam pertama.

Pastikan tekanan sistolik <120 mmhg

(pengukuran pada brachial kanan dan

kiri).

Pemberian anti agregasi platelet seperti

aspirin dapat dipertimbangkan untuk

mencegah dan menurunkan resiko stroke

kardioemboli.

Pemberian neuroprotective agent dapat

dipertimbangkan untuk mencegah

kerusakan jaringan otak lebih lanjut

meski pertimbangan klinisnya tidak

lebih baik daripada placebo.

Pencegahan hipertermi pada pasien

perlu dilakukan dengan memberikan

antipiretik seperti paracetamol.

Pada pasien dengan tanda-tanda

peningkatan intrakranial, elevasi kepala

30 dilakukan untuk menurunkan

tekanan intrakranial.

intrakranial karena sifat hiperosmolaritasnya.

Pemberian Inj. Citicolin 1 amp / 12 jam

sebagai neuroprotective agent .

Pemberian captopril selain bertujuan untuk

menurunkan tekanan darah, juga bertujuan

menurunkan CBF yang berujung pada

penurunan TIK

Pemberian Neurodex, bertujuan sebagai

vitamin untuk neural.



40

BAB 5

PERMASALAHAN

1. Apakah diagnosis pada kasus ini sudah benar?

Berdasarkan anamnese, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang,

pendekatan diagnosis pada pasien ini sudah benar. Pada kasus, os sudah

melakukan pemeriksaan Head CT-Scan dengan hasil pembacaan menyusul,

tetapi berdasarkan Siriraj Stroke Score dengan nilai -4 maka pasien didiagnosa

sementara Stroke Iskemik.

2. Apakah penatalaksanaan pada kasus ini sudah benar?

Berdasarkan referensi, sebagian besar penatalaksanaan pada kasus ini sudah

sesuai.

3. Bagaimana prognosis pada kasus ini?

Prognosis pada kasus ini adalah :

Ad vitam : dubia ad malam

Ad functionam : dubia ad malam

Ad sanationam : dubia ad malam



41

BAB 6

KESIMPULAN

Kesimpulan pada laporan kasus ini adalah pasien mengalami Parese Nervus VII

sinistra tipe UMN yang disebabkan Stroke ischemic DD Stroke Hemorrhagic. Diagnosis

dapat ditegakkan dengan menggunakan pemeriksaan baku emas Head CT-Scan.

Penatalaksanaan yang diberikan pada pasien ini berupa pemberian cairan intravena R-Sol

20 gtt/i dilakukan untuk menarik cairan dan membantu dalam menurunkan tekanan

intrakranial karena sifat hiperosmolaritasnya. Pemberian Inj. Citicolin 1 amp/12 jam

sebagai neuroprotective agent . Pemberian captopril selain bertujuan untuk menurunkan

tekanan darah, juga bertujuan menurunkan CBF yang berujung pada penurunan TIK.

Pemberian Neurodex, bertujuan sebagai vitamin untuk neural. Prognosis pada pasien ini

tidak baik.



42

BAB 7

SARAN

Saran yang dapat diberikan kepada pasien ini, terutama kepada keluarga pasien

adalah agar keluarga pasien dapat kooperatif dalam pemberian terapi pasien dan

membantu dalam menjalankan terapi seperti membantu pasien untuk memposisikan

kepala setinggi 30 dengan menambahkan bantal, membantu memiringkan pasien untuk

mencegah timbulnya dekubitum, dan menemani pasien selama terapi dijalankan.

Saran yang dapat diberikan kepada praktisi klinis adalah agar mampu mendiagnosis

stroke secara cepat dan tepat serta mampu melakukan tatalaksana gawat darurat pada

pasien dengan stroke.



43

DAFTAR PUSTAKA

1. Sjahrir, H. 2003. Stroke Iskemik . Medan: Yandira Agung.

2. Price, S.A., Wilson, L.M. 2006. Penyakit Serebrovaskuler . Dalam: Patofisiolo-gi,Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Vol.2 ed.6. Jakarta: Penerbit EGC. 1105-1132.

3. Adams HP, Jr., Bendixen, BH, Kappelle, LJ, Biller, J, Love, BB, et.al. 1993.Classification of subtype of acute ischemic stroke. Definitions for use in a multicenter

clinical trial. TOAST. Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment. Stroke Journal Of AHA. 24: 35-41.

4. Savitz S, Caplan LR. 2005. Current concepts vertebrobasilar disease. N Engl J Med.352:2618-26.

5. Rahajuningsih DS. 2007. Patofisiologi trombosis. Dalam: Hemostasis dan trombosis.Ed.3. Jakarta. p.39-40, 76-82.

6. Hinton R. 1998. Thrombosis and cerebrovascular disease. Med Clin N Amer.82(3):523-44

7. Browaeys P, Binaghi S, Meuli RA. 2006. Multislice computed tomography in acute

stroke. dalam : Knollmann F, Coakley FV, editors. Multislice CT: principles and

protocols. Philadelphia: Saunders Elsevier. p.1-16.

8. Wintermark M, Reichhart M, Cuisenaire O. 2002. Comparison of admission perfusion

computed tomography and qualitative diffusion- and perfusion-weighted magnetic

resonance imaging in acute stroke patients. Stroke. 33:2025-31.

9. Cruz-Flores, S. 2011. Ischemic Stroke in Emergency Medicine Differential Diagnoses.dalam : Kelly, E.M. and Kulkarni, R., editors. Medscape Journal of Medicine. Didapatdari :http://emedicine.medscape.com/article/1916852-differential [diakses pada tanggal 28

Juli 2011]

10. Kelompok Studi Stroke PERDOSSI. 2007. Penatalaksanaan Umum Stroke Akut..

dalam : Misbach, J., Lumbantobing, S.M., dkk. Guideline Stroke 2007 Edisi Revisi.Jakarta : PERDOSSI. p. 14-30.

lpkas rmkit stroke

Documents