referat hipertiroid
Post on 26-Jul-2015
976 Views
Preview:
TRANSCRIPT
Referat
PENDEKATAN DIAGNOSTIK DAN PENATALAKSANAAN
HIPERTIROIDISME
Disusun Oleh :
Muhammad Eko Andaru110.2005.164
Fakultas KedokteranUniversitas YARSI
Pembimbing :
Dr. Hami Zulkifli Abbas Sp.PD, MH.Kes
Dr. Sianne A. Wahyudi, Sp.PD
Dr. Sunhadi
KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM
RSUD ARJAWINANGUN
1
KATA PENGANTAR
Segala puji dan syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT atas segala rahmat
dan karunia-Nya yang telah memberikan kesempatan kepada penulis untuk menyusun
tugas referat yang berjudul Pendekatan Diagnostik Dan Penatalaksanaan Hipertiroidisme.
Penyusunan tugas ini masih jauh dari sempurna baik isi maupun penyajiaannya sehingga
diharapkan saran dan kritik yang membangun dari berbagai pihak agar dikesempatan
yang akan datang penulis dapat membuat yang lebih baik lagi.
Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada Dr. Hami Zulkifli Abbas,
Sp.PD, MH.Kes; Dr. Sianne A. Wahyudi, Sp.PD; dan Dr. Sunhadi serta berbagai pihak
yang telah membantu penyelesaian presentasi kasus ini.
Semoga tugas ini dapat bermanfaat untuk kita semua.
Arjawinangun, 05-06-2010
Penyusun
2
DEFINISI
Kelainan glandula tyroid dapat berupa gangguan fungsi seperti tirotosikosis atau
perubahan susunan kelenjar dan morfologinya, seperti penyakit tyroid noduler.
Berdasarkan patologinya, pembesaran tyroid umumnya disebut struma.1
Perlu dibedakan antara pengertian tirotoksikosis dengan hipertiroidisme.
Tirotoksikosis ialah manifestasi klinis kelebihan hormon tiroid yang beredar dalam
sirkulasi. Hipertiroidisme adalah tirotoksikosis yang diakibatkan oleh kelenjar tiroid yang
hiperaktif.1
ETIOLOGI
3
1. Hipertiroidisme primer : penyakit Graves, struma multinodosa toksik, adenoma
toksik, metastasis karsinoma tiroid fungsional, struma ovarii, mutasi reseptor
TSH, obat kelebihan yodium (fenomena Jod Basedow).2
2. Tiroiditis silent, destruksi tiroid (tanpa amiodarone, radiasi, infark adenoma),
asupan hormon tiroid yang berlebihan (tirotoksikosis factitia)2
3. Hipertiroidisme sekunder: adenoma hipofisis yang mensekresi TSH, sindrom
resistensi hormon tiroid, tumor yang mensekresi HCG, tirotoksikosis gestasional2
PATOGENESIS
Hipertiroidisme pada penyakit Graves adalah akibat antibodireseptor thyroid
stimulating hormon (TSH) yang merangsang aktivitas tiroid, sedangkan pada goiter
multinodular toksik berhubungan dengan anatomi tiroid itu sendiri. Adapula
hipertiroisme sebagai akibat peningkatan sekresi TSH dari hipofisis, namun jarang
ditemukan. Hipertiroidisme pada T3 tirotoksikosis mungkin diakibatkan oleh deionisasi
T4 pada tiroid atau meningkatnya T3 jaringan diluar tiroid. Pada tirotoksikosis yang tidak
disertai hipertiroidisme seperti tiroiditis terjadi kebocoran hormon. Masukan hormon
tiroid dari luar yang berlebihan dan terdapatnya jaringan tiroid ektopik dapat
mengakibatkna tirotoksikosis tanpa hipertiroidisme.3
EFEK HORMON TIROID
Beberapa efek yang luas hormon tiroid pada tubuh disebabkan oleh stimulasi O2
(efek kalorigenik), walaupun pada hormon mamalia hormon tiroid juga mempengaruhi
tumbuh kembang, mengatur metabolisme lemak, dan meningkatkan penyerapan
karbohidrat dari usus. Hormon-hormon ini jugameningkatkan disosiasi oksigen dari
hemoglobin dengan meningkatkan 2,3-difosfogliserat (DPG) sel darah merah.4
Efek Kalorigenik
T4 dan T3 meningkatkan konsumsi O2 hampir pada semua jaringan yang metabolismenya
aktif, kecuali pada jaringan otak orang dewasa, testis, uterus, kelenjar limfe, limpa dan
hipofisis anterior. T4 sebenarnya menekan konsumsi O2 hipofisis anterior, mungkin
karena T4 menghambat sekresi TSH. Peningkatan taraf metabolisme yang ditimbulkan
4
oleh pemberian hormon T4 dosis tunggal dapat diukur setelah periode laten beberapa jam
dan menetap 6 hari atau lebih. 4
Beberapa efek kalorigenik hormon tiroid disebabkan oleh metabolisme asam lemak yang
dimobilisasi oleh hormon-hormon ini. Di samping itu hormon tiroid meningkatkan
aktivitas NaK-ATP ase yang terikat pada membran di banyak jaringan. 4
Efek Sekunder Kalorigenesis
Hormon tiroid dosis tinggi menyebakan pembentukan panas tambahan yang
berakibat pada peningkatan ringan suhu tubuh, yang akan mengaktifkan mekanisme
pengeluaran panas. Tahanan tepi menurun karena terjadi vasodilatasi kulit, tetapi curah
jantung meningkat karena kombinasi efek hormon tiroid dan katekolamin pada jantung,
jadi tekanan nadi dan frekwensi jantung meningkat serta waktu sirkulasi memendek. 4
Bila taraf tingkat metabolisme meningkat, kebutuhan seluruh vitamin meningkat
dan dapat memicu sindroma defisiensi vitamin. Hormon tiroid penting untuk perubahan
karoten menjadi vitamin A dihati, dan penumpukan karoten dalam darah (karotenemia)
pada hipotiroidisme menyebaan kulit berwarna kuning. Karotenemia dapat dibedakan
dari ikterus karena pada karotenemia sklera tidak berwarna kuning. 4
Efek pada Sistem Saraf
Pada hipotiroidisme , proses mntal melambat dan kadar protein cairan
serebrospinal meningkat. Hormon tiroid memulihkan perubahan-perubahan tersebut, dan
dosis besar menyebabkan proses mental bertambah cepat, iritabilitas dan kegelisahan.
Secara keseluruhan aliran darah serebral serta konsumsi glukosa dan O2 oleh otak adalah
normal, baik pada orang dewasa yang mengalami hipo dan hipertiroidisme. Namun,
hormon tiroid masuk ke dalam otak orang dewasa dan ditemukan di substansia grisea
pada beberapa tempat yang berbeda. Selain itu otak mengubah T4 menjadi T3, dan terdapat
peningkatan tajam aktivitas 5-deiodinase otak setelah tiroidektomi yang pulih 4 jam oleh
suntikan T3 intravena dosis tunggal. Sebagian efek hormon tiroid pada otak disebabkan
oleh peningkatan respomsitivitas terhadap kateolamin, dengan konsekuensi peningkatan
sistem pengaktifan retikular. Selain itu, hormon tiroid memiliki efek kuat pada
perkembangan otak. Bagian SSP yang paling dipengarui adalah korteks serebri dan basal
ganglia. Selain itu koklea juga dipengaruhi. Akibatnya, defesiensi hormon tiroid yang
5
terjjadi selama masa perkembangan akan menyebabkan retardasi mental kelakuan
motorik, dan mutisme-ketulian. 4
Hormon tiroid juga menimbulkan efek pada refleks. Waktu reaksi refleks regang
menjadi lebih singkat pada hipertiroidisme dan memanjang pada hipotiroidisme. 4
Hubungan dengan Katekolamin
Kerja hormon tiroid berhubungan sangat erat dengan katekolamin norepinefrin
dan efrineprin. Epinefrin meningkatkan taraf metabolisme, merangsang sistem saraf dan
menimbulkan efek kardiovaskular, serupa yang disebabkan oleh hormon tiroid ,
meskipun durasinya singkat. Norepinefrin secara umum mempunyai efek serupa.
Toksisitas katekolamin plasma normal pada hipertiroidisme, efek kardiovaskular,
gemetar, dan berkeringat yang disebabkan oleh hormon tiroid dapat dikurangi atau
dihilangkan dengan simpatektomi. Efek-efek tersebut juga dapat berkurang dengan
pemberian obat, seperti propanolol yang menghambat reseptor adrenergik β. Memang
propanolol dan obat-obat penghambat reseptor β digunakan luas dalam pengobatan
tirotoksikosis dan dalam pengobatan keadaan eksaserbasi berat hipertiroidisme yang
disebut badai tiroid. Namun, meskipun obat penghambata reseptor β merupakan
penghambat lemah pada konversi ekstratiroid T4 menjadi T3, dan akibatnya dapat
menimbukan sedikit penurunan T3 plasma, penghambat reseptor β memberikan efek kecil
pada kerja hormon tiroid lain. 4
Efek pada Jantung
Hormon-hormon tiroid memberi efek multipel pada jantung. Sebagian disebakan
oleh kerja langsung T3 pada miosit, tetapi interaksi antara hormon-hormon tiroid,
katekolamin dan sistem saraf simpatis juga dapat mempengaruhi fungsi jantung, dan juga
perubahan-perubahan hemodinamik dan peningkatan curah jantung yang disebabkan oleh
peningkatan umum metaboisme. 4
Hormon tiroid meningkatkan jumlah dan afinitas reseptor adrenergik-β pada
jantung dan dengan demikian, meningkatkan kepekaannnya terhadap efek inotropik dan
kronotropik katekolamin. Hormon-hormon ini juga mempengaruhi jenis miosin yang
ditemukan pada otot jantung , paling tidak sebagian oleh kerja langsung miosit. Jantung
6
mengandung dua isoform rantai tebal miosin (myosin heavy chain, MHC), yaitu MHC-α
dan –β. Keduanya dikode oleh dua gen yang sangat homolog yang terletak berpasangan
di lengan pedek kromosom 17 pada manuasia. Tiap-tiap molekul miosin terdiri dari dua
rantai tebal dan dua pasang rantai tipis.. Miosin yang mengandung MHC-β memiliki
aktivitas ATPase yang lebih lemah dibandingkan dengan miosin yang mengandung
MHC-α. MHC-α terdapat lebih banyak pada atria orang dewasa, dan kadar meningkat
pengobatan hormon tiroid . Hal ini meningkatkan kecepatan kontraksi jantung.
Sebaliknya, ekspresi gen MHC-α ditekan dan ekspresi gen MHC-β meningkat pada
hipotiroidisme. 4
TABLE1.CHANGES IN CARDIOVASCULAR FUNCTION ASSOCIATED WITH THYROID DISEASE.*5
MEASURE NORMAL RANGE VALUES IN HYPER-HYROIDISM
VALUES IN HYPO-THYROIDISM
Systemic vascular resistance(dyn·sec·cm ¡5)
1500–1700 700–1200 2100–2700
Heart rate (beats/min) 72–84 88–130 60–80
Ejection fraction (%) 50–60 >60 «60
Cardiac output (liters/min)
4.0–6.0 >7.0 <4.5
Isovolumic relaxation time (msec)
60–80 25–40 >80
Blood volume (% of normal value)
100 105.5 84.5
*The values for patients with hyperthyroidism and those with hypothyroidism are taken from Klein and Levey,6 Graettinger et al.,7 Mintz et al.,8 Biondi et al., 9 Wieshammer et al.,10 Forfar et al.,11 Feldman et al.,12
Park etal.,13 Ojamaa et al.,14 and Klemperer et al.15
Efek pada Otot Rangka
Pada sebagian besar penderita hipertiroidisme terjadi kelemahan otot (miopati
tirotoksisitas), dan bila hipertiroidismenya berat dan berkepanjangan, miopati yang
terjadi mungkin parah. Kelemahan otot mungkin sebagian disebabkan oleh peningkatan
katabolisme protein. Hormon tiroid mempengaruhi ekspresi gen-gen MHC baik di otot
rangka maupun otot jantung. Namun, efek yang ditimbulkan bersifat kompleks dan
kaitannya dengan miopati masih belum diketahui pasti. 4
7
Efek pada Metabolisme Karbohidrat
Hormon tiroid meningkatkan saraf penyerapan karbohidrat dari sluran cerna,
suatu efek yang mungkin tidak bergantung pada efek kalorigeniknya. Dengan, demikin,
pada hipertiroidisme, kadar glukosa plasma meningkat cepat setelah makan makanan
yang mengandung karbohidrat, kadang-kadang melebihi ambang ginjal. Namun, kadar ini
turun kembali dengan cepat.4
Efek Metabolisme Kolesterol
Hormon tiroid menurunkan kadar kolesterol dalam darah. Kadar kolesterol
plasma turun sebelum kecepatan metabolisme meningkat, yang menunjukakan bahwa
efek ini tidak bergantung stimulasi konsumsi O2 . Penurunan konsentrasi kolesterol
plasma disebabkan oleh peningkatan pembentukan reseptor LDL dihati, yang
menyebabkan peningkatan penyingkiran kolesterol oleh hati, dari sirkulasi. Walaupun
telah banyak usaha yang dilakukan, analog hormon tiroid belum dapat secara klinis
digunakan untuk menurunkan kadar kolesterol plasma tanpa menyebabkan peningkatan
metabolisme.4
MANIFESTASI KLINIS
Penyakit Graves biasanya terjadi pada usia sekitar tiga puluh dan empat puluh
tahun dan lebih sering ditemukan pada wanita daripada pria. Terdapat predisposisi
familial pada penyakit ini dan sering berkaitan dengan bentuk-bentuk endokrinopati
autoimun lainnya. Pada penyakit Graves terdapat dua kelompok gambaran utama, tiroidal
dan ekstratiroidal dan keduannya mungkin tidak tampak. Ciri-ciri tiroidal berupa goiter
akibat hipeplasia kelenjar tiroid dan hipertiroidisme akibat sekeresi hormon tiroid yang
berlebihan. Gejala-gejala hipertiroidisme berupa manifestasi berupa hipermetabolisme
dan aktifitas simpatis yang berlebihan. Pasien mengeluh lelah, gemetar dan tidak tahan
panas, keringat semakin banyak bila panas, kulit lembab, berat badan turun, sering dsertai
nfsu makan meningkat, palpitasi, takikardi dan kelemahan serta atrofi otot.6
Manifestasi ekstratiroidal berupa oftalmopati dan infiltrasi kulit lokal yang
biasanya terbatas pada tungkai bawah. Oftalmopati yang ditemukan pada 50% sampai
80% pasien ditandai oleh mata melotot, fisura palpebra melebar, kedipan berkurang, lid
lag (keterlambatan kelopak mata dalam mengikuti gerakan mata) dan kegagalan
8
konvergensi. Lid lag bermanifestasi sebagai gerakan kelopak mata yang relatif lebih
lambat terhadap gerakan bola matanya sewaktu pasien diminta perlahan-lahan melirik ke
bawah. Jaringan orbita dan otot-otot mata diinfiltrasi oleh limfosit, el mast dan sel-sel
plasma yang mengakibatkan eksoftalmoa (proptosis bola mata), okulopati kongestif dan
kelemahan gerakan ekstraokular dapat hebat sekali dan pada kasus yang ekstrim
penglihatan dapat terancam. Penyakit Graves agaknya timbul sebagai manifestasi
gangguan autoimun. Dalam serum pasien ini ditemukan antibodi imunoglobulin (IgG).
Antibodi ini agaknya bereaksi dengan reseptor TSH atau membran plasma tiroid. Sebagai
akibat interaksi ini antibodi tersebut dapat merangsang fungsi troid tanpa tergantung dari
TSH hipofisis yang dapat mengakibatkan hipertiroid> Imunoglobulin yang merangsang
tiroid ini (TSI) mungkin diakibatka karena suatu kelainan imunitas yang bersifat
herediter, yang memungkinkan kelompokan limfosit tertentu dapat bertahan,
berkembangbiak dan mensekresi imunoglobulin stimulator sebagai respon terhadap
beberapa faktor perngsang. Respon imun yang sama bertanggungjawab atas oftalmopati
yang ditemukan pada pasien-pasien tersebut.6
TABLE1.MAJOR SYMPTOMS AND SIGNS OF HYPERTHYROIDISM AND OF GRAVES’ DISEASE AND CONDITIONS ASSOCIATED WITH GRAVES ‘DISEASE 5
Manifestations of hyperthyroidismSymptoms
Hyperactivity, irritability, altered mood, insomniaHeat intolerance, increased sweatingPalpitationsFatigue, weaknessDyspneaWeight loss with increased appetite (weight gainin 10 percent of patients)PruritusIncreased stool frequencyThirst and polyuriaOligomenorrhea or amenorrhea, loss of libido
SignsSinus tachycardia, atrial fibrillationFine tremor, hyperkinesis, hyperreflexiaWarm, moist skinPalmar erythema, onycholysisHair lossMuscle weakness and wastingCongestive (high-output) heart failure, chorea, periodicParalysis (primarily in Asian men), psychosis*
Manifestations of Graves’ diseaseDiffuse goiter
9
OphthalmopathyA feeling of grittiness and discomfort in the eyeRetrobulbar pressure or painEyelid lag or retractionPeriorbital edema, chemosis, scleral injectionExophthalmos (proptosis)Extraocular-muscle dysfunctionExposure keratitisOptic neuropathy
Localized dermopathyLymphoid hyperplasiaThyroid acropachyConditions associated with Graves’ diseaseType 1 diabetes mellitusAddison’s diseaseVitiligoPernicious anemiaAlopecia areataMyasthenia gravisCeliac diseaseOther autoimmune disorders associated with the HLA-DR3Haplotype
TABLE 2. TREATMENTS FOR GRAVES’ HYPERTHYROIDISM.5
TREATMENT DOSE ADVERSE EFFECTSAntithyroid drugs (carbimazoleor its metabolite methimazole,or propylthiouracil)
Dose decreased as euthyroidismis achieved (titration regimen),or given as a singlefixed high dose (e.g., 30 mgof methimazole daily or 40mg of carbimazole daily)together with thyroxine toprevent hypothyroidism(“block–replace” regimen)
MinorRash, urticaria, arthralgia, fever,anorexia, nausea, abnormalitiesof taste andsmellMajorAgranulocytosis, thrombocytopenia,acute hepatic necrosis,cholestatic hepatitis,lupus-like syndrome, vasculitis,insulin–autoimmunesyndrome
Radioactive iodine Usually based on clinical assessment,but some centers calculatedoses on the basis ofuptake and turnover studies
Transient or permanent hypothyroidism,transient worseningof ophthalmopathy,radiation thyroiditis, hypoparathyroidism,overexposureof children to radiation, thyrotoxiccrisis*
Subtotal thyroidectomy ornear-total thyroidectomy
Hypothyroidism, anestheticcomplications, hypoparathyroidism,recurrent laryngealnervedamage, hemorrhage,and laryngeal edema
*The urine of patients who are receiving this radioactive agent must be disposed of properly
10
Goiter nodular toksik paling sering ditemukan pada pasien lanjut usia sebagai
komplikasi goiter nodular kronik. Pada pasien-pasien ini, hipertiroidisme timbul secara
lambat dan manifestasi klinisnya lebih ringan daripada penyakit Graves. Penderita
mungkin mengalami aritmia dan gagal jantung yang persisten terhadap terapi digitalis.
Penderita dapat pula memperlihatkan bukti-bukti penurunan berat badan, lemah dan
pengecilan otot. Biasanya ditemukan goiter multinoduler pada pasien-pasien tersebut
yang berbeda dengan pembesaran tiroid difus pada pasien penyakit Graves. Penderita
Goiter nodular toksik mungkin memperlihtkan tanda-tanda mata (melotot, pelebaran
fisura palpebra, kedipan mata berkurang) akibat aktifitas simpatis yang berlebihan.
Meskipun demikian, tidak ada manifestasi dramatis oftalmopati infiltrasi seperti yang
terlihat pada penyakit Graves. Hipertiroidisme pada pasien dengan goiter multi nodular
sering dapat ditimbulkan dengan pemberian iodin (efek “jodbasedow” ).6.7
Penanganan goiter nodular toksik cukup sukar. Penangan keadaan hipertiroid
dengan hipertiroid dengan obat-obat antitiroid diikuti dengan tiroidektomi subtotal
tampaknya akan menjadi terapi pilihan. Nodul toksik dapat dihancurkan dengan 131I, tapi
goiter multi nodulat akan tetap ada, dan nodul-nodul yang lain akan tetap menjadi toksik,
sehingga dibutuhkan dosis ulangan 131I.7
Adenoma Toksik (Penyakit Plummer). Adenoma fungsional yang mensekresi
T3 dan T4 berlebihan akan menyebabkan hipertiroidisme. Lesi-lesi ini mulai sebagai
“nodul panas” pada scan tiroid, pelan-pelan bertambah dalam ukuran dan bertahap
mensupresi lobbus lainnya. Pasien yang khas adalah individu tua ( biasanya lebih dari 40
tahun) yang mencatat pertumbuhan akhir-akhir ini dari nodul tiroid yang telah lama ada.
Terlihat gejala-gejala penurunan berat badan, kelemahan, napas sesak, palpitasi, takikardi
dan intoleransi terhadap panas. Pemeriksaan fisisk mnunjukn adanya nodul berbatas jelas
pada satu sisi dengan sangat sedikit jaringan tiroid pada sisi lainnya. Pemeriksaan
laboratorium biasanya memperlihatkan TSH tersupresi dan kadar T3 serum sangat
meningkat, dengan hanya peningkatan kadar tiroksin yang boder-line. Scan menunjukkan
bahwa nodul ini panas. Penanganan diberikan propil tiourasil 100mg tiap 6jam atau
metimazol 10 mg tiap 6 jam diikuti oleh lobektomi unilateral atau dengan iodin
radioaktif.7
11
Tiroiditis Subakut (De Quervain, tiroiditis granulomatosa) adalah kelainan
inflamasi akut kelenjar tiroid yang kemungkinan besar disebabkan olehh infeksi virus.
Sejumlah virus, termasuk virus campak, koksakie, dan adenovirus. Nyeri pada kelenjar
tiroid sering timbul relatif mendadak, sering menjalar ke rahang dan telinga dan mungkin
disertai nyeri tekan yang mencolok dan disfagia. Kelenjar umumnya memebesar sedang.
Temuan laboratorium umum meliputi peningkatan LED, imunoglobulin meningkat dan
lekositosis neutrofil atau limfositosis pada sejumlah penderita. Perubahan dalam fungsi
tiroid sangat khas, dengan stadium tirotoksikosis dini diikuti hipotiroidisme dan biasanya
eutiroidisme.6.7
Tiroiditis Kronik (Hashimoto, tiroiditis limfositik), merupakan penyakit
autoimun dimana limfosit disensitasitasi terhadap antigen dan autoantibodi tiroid
terbentuk dan bereaksi dengan antigen-antigen ini. Gambaran klinis berupa gejala-gejala
hipotiroidisme disertai dengan goiter yang padat tanpa nyeri sering merupakan keluhan
pada waktu datang, tetapi penderita mungkin pula eutiroid.6.7
Tirotoksikosis Factitia, adalah gangguan psikoneurotik dimana tiroksin atau
hormon tiroid dimakan dalam jumlah yang berlebihan, biasanya bertujuan untuk
mengendalikan berat badan. Individu biasanya adalah seorang yang berhubungan dengan
obat-obatan tiroid. Gambaran tirotoksikosis termasuk penurunan berat badan, nervous,
palpitasi, takikardi dan tremor bisa didapatkan, tetapi tidak ada tanda-tanda atau goiter.7
Karsinoma tiroid, terutama karsinoma folikular dapat mengkonsentrasi ion
radioaktif. Terdapat beberapa kasus kanker tiroid metastatik yang disertai
hipertiroidisme. Gambaran klinis terdiri dari kelemahan, penurunan barat badan,
palpitasi, nodul tiroid tetapi tidak ad oftalmopati. Scan tubuh dengan131I menunjukkkan
daerah-daerah dengan ambilan yang biasanya jauh dari tiroid, contoh tulang atau paru.
Terapi dengan dosis besar ion radioaktif dapat menhancurkan deposit metastasik. 7
Krisis Tiroid adalah suatu keadaan klinis hipertiroidisme hyang paling berat dan
mengancam nyawa. Umumnya keadaan ini timbul pada pasien dengan dasar penyakit
Graves atau struma multinodular toksik, dan berhubungan dengan faktor pencetus :
infeksi, operasi, trauma, zat kontras beriodium, hipoglikemia, partus, stres, emosi,
penghentian obat-obat antitiroid, terapi I131, ketoasidosis diabetikum, tromboemboli paru,
penyakit serebrovaskular/stroke, palpasi tiroid terlalu kuat.2
12
DIAGNOSIS
Gejala dan tanda
Hipereaktivitas, palpitasi, berat badan menurun, nafsu makan meningkat, tidak tahan
panas, banyak keringat, mudah lelah, sering buang air besar, oligomenore/amenore dan
libido turun, takikardi, fibrilasi atrial, tremor halus, refleks meningkat, kulit hangat dan
basah, rambut ontok, bruit.2
Untuk fase awal penentuan diagnosis perlu T4 (T3) dan TSH, namun pada
pemantauan cukup diperiksa T4 saja, sebab sering TSH tetap tersupresi padahal keadaan
membaik. Hal ini karena supresi terlalu lama pada sel tirotrop oleh hormon tiroid,
sehingga lamban pulih (lazy pituitary). Untuk memeriksa mata disamping klinis
digunakan alat eksofalmometer Herthl. Karena hormon tiroid berpengaruh terhadap
semua sel/organ maka tanda kliniknya ditemukan pada organ kita.1
PEMERIKSAAN PENUNJANG
13
1. Laboratorium TSHs, T4 atau fT4, T3 atau fT3, TSH Rab, kadar leukosit (bila timbul
infeksi pada awal pemakaian obat antitiroid)2
2. Sidik tiroid (thyroid scan) terutama membedakan penyakit Plummer dari penyakit
Graves dengan komponen nodosa2
3. EKG2
4. Foto thoraks 2
PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan hipertiroidisme termasuk satu atau beberapa tindakan berikut ini :
1. Obat anti tiroid (OAT) adalah kelompok derivat tiomidazol (CBZ 5 mg, MTZ,
metimazol atau tiamazol 5, 10, 3 mg) dan derivat tiourasil (PTU propiltiourasil
50,100 mg). PTU dosis awal 300-600 mg/hari, dosis maksimal 2000mg/hari.
Metimazol dosis awal 20-30 mg/hari.1.2
Indikasi :
Mendapatkan remisi yang menetap atau memperpanjang remisi pada
pasien muda dengan struma ringan-sedang dan tirotoksikosis.2
Untuk mengendalikan tirotoksikosis pada fase sebelum pengobatan atau
sesudah pengobatan yodium radioaktif.2
Persiapan tiroidektomi.2
Pasien hamil, lanjut usia2
Krisis tiroid2
Penyekat β bloker pada awal terapi tetap diberikan, sementara menunggu
pasien menjadi eutiroid setelah 6-12 minggu pemberian antitiroid. Propanolol
dosis 40-200 mg dalam 4 dosis.2
2. Pembedahan tiroidektomi subtotal sesudah terapi propiltiourasil prabedah.6
3. Pengobatan dengan yodium radioaktif.6
Pengobatan dengan yodium radioaktif dilakukan pada kebanyakan pasien dewasa
penderita penyakit Graves. Biasanya tidak dinjurkan (kontraindikasi) untuk anak-anak
dan wanita hamil. Pada kasus Goiter Noduler Toksik dapat juga digunakan obat-obat
antitiroid atau terapi ablatif dengan yodium radioaktif. Tetapi apabila goiternya besar
14
sekali dan tidak ada kontraindikasi pembedahan, maka harus dipertimbangkan untuk
dilakukan reaksi pembedahan. Pengobatan oftalmopati pada penyakit Graves mencakup
usaha untuk memperbaiki hipertiroidisme dan mencegah terjadinya hipotiroidisme yang
dapat timbul setelah terapi radiasi ablatif atau pembedahan. Pada banyak pasien,
oftalmopati dapat sembuh sendiri dan tidak memerlukan pengobatan selanjutnya. Tetapi
pada kasus yang berat dimana ada bahaya kehilangan penglihatan, maka perlu diberikan
pengobatan dengan glukokortikoid dosis tinggi disertai tindakan dekompresi orbita untuk
menyelamatkan mata tersebut. Hipotiroidisme dapat timbul pada penderita
hipertiroidisme yang menjalani pembedahan atau mendapatkan terapi yodium radioaktif.
Pasien-pasien yang mendapat terapi yodium radioaktif, 40-70% dapat mengalami
hipotiroidisme dalam 10 tahun mendatang.6
KOMPLIKASI
Hipertiroid menyebabkan komplikasi terhadap jantung, termasuk fibrilasi atrium
dan kelainan ventrikel akan sulit dikontrol. Pada orang Asia terjadi episode paralisis yang
diinduksi oleh kegiatan fisik atau masukan karbohidrat dan adanya hipokalemia dapat
terjadi sebagai komplikasi. Hiperkalsemia dan nefrokalsinosis dapat terjadi. Pria dengan
hipertiroid dapat mengalami penurunan libido, impotensi, berkurannya jumlah sperma,
dan ginekomastia. Penyakit Graves dapat memberikan komplikasi berupa oftalmopati
Graves, dermopati. Krisis tiroid dapat menyebabkan mortalitas. 2.3
PROGNOSIS
Dubia ad bonam.2
Mortalitas krisis tiroid dengan pengobatan adekuat = 10-15%.2
15
DAFTAR PUSTAKA
1. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Buku ajar Ilmu Penyakit
Dalam. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI.2007.
2. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Panduan Pelayanan
Medik. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2006.
3. Kapita Selekta “Metabolik Endokrin”
4. Ganong,2003.Fisiologi Kedokteran.ed 20,EGC.Jakarta
5. The New England Journal of Medicine “Grave’s Disease” 26 October 2000.
6. SA, Price.1995.Patofiologi Konsep Klinis Proses Penyakit, ed 4, EGC, Jakarta.
7. Baxter, JD.2000. Fungsi Endokrinologi Dasar dan Klinik,EGC.Jakarta.
16
17
top related