kuliah ggn pernapasan
Post on 12-Jan-2016
246 Views
Preview:
DESCRIPTION
TRANSCRIPT
I. Gangguan Ritme Pernapasan
Dibagi 2 : I. Gangguan Ritme PernapasanI. Gangguan Ritme Pernapasan
II. Sindrom Gangguan PernapasanII. Sindrom Gangguan Pernapasan
1.1. Serangan apnuSerangan apnu
Sering pd BKB
Abnormal : > 20 detik
Serangan : pd hari2 I
berulang2
BB kecil lbh sering
BB lahir 1250 gr : 1500 gr
= 3 : 1
Etiologi
Imaturitas pusat pernapasan
Obstruksi jalan napas oleh lendir / susu, dll
Serangan apnu yg menyertai bbrp kelainan paru
Mis : HMD, PNIE, perdarahan
Ggn SSP perdarahan intrakranial, kernicterus
Ggn metabolik : hipoglikemi, ggn imbang
an : Asam basa
Cairan & elektrolit
Tindakan
Rangsang mekanik
Bersihkan jalan napas
O2 intra nasal
R/ kausal
2. Pernapasan Periodik
Sering pd : BB lahir < 2000 gr
Atau BKB < 36 mgg
Jarang dalam 24 jam I
Dpt berlangsung sampai + 6 mgg
Mirip pernapasan Cheyne – Stokes
Sianosis (-)
Bradikardi (-)
Etiologi : maturitas SSP belum sempurna
Tindakan : O2
Perbaiki ventilasi paru
Merangsang timbulnya pernapasan yg
teratur
II. Sindroma Gangguan Pernapasan (= RDN)
Sindrom :Sindrom :
Dispnu / Hiperpnu > 60 x/mnt
Sianosis
Expiratory grunting
Retraksi inspiratoir
Penurunan air entry dalam paru
Kausa
Dalam paru : HMD
Pneumothoraks / pneumomediastinum
Pneumoni aspirasi
Sindrom Wilson Mikity, dll
Luar paru : Kln. Diafragma : hernia paralyse
Kln. Jantung : KJB
Kln intrakranial : perdarahan, depresi obat2an
Kln. Metabolik : hipoglikemi, asidosis metabolik
dll
HMD IRDS RDS
ETIOLOGIETIOLOGI
Belum pasti
Dianggap : faktor pertumbuhan atau pematangan paru
belum sempurna oki biasanya menyerang :
Bayi prematur terutama bila ibu menderita ggn perfusi
darah uterus selama kehamilan, mis. ibu menderita :
DM
Pre ekl – eklampsia
Hipotensi
Perdarahan antepartum
Seksio sesaria
INSIDENS Sukar D/ pasti : pem. postmortem
Avery & oppenheimer 3,8% kematian BKB,
BB 1000 – 2000 gr BK HMD makin kecil BB lahir
makin
Tertinggi : BKB UK 30 – 32 mgg
BB 1200 – 2000 gr
Jarang BCB & BB > 2500 gr
PATOFISIOLOGI
Faktor pematangan paru blm sempurna terutama pembentukan
Pulmonary Surfactant Substance
Merendahkan tegangan pemukaan
Alveolus tak terjadi kolaps & mampu menahan
sisa udara fungsional pd akhir ekspirasiAnti Atelectatic
Factor
HMD Kolaps paru ventilasi terganggu
Oksigenasi jar. menurun
Kerusakan : Endotel kapiler
Epitel Ductus Alveolaris
Timbul :
Transudasi ke dlm alveoli
Terbentuk fibrin
• Fibrin + jar. Epitel yg nekrotik bentuk suatu lapisan :
Membran hialin
Hipoksia
Retensi CO2
Acidosis metabolik
PENYELIDIKANKematangan paru dpt ditentukan dgn amniocentesis
L / S Ratio < 1 imatur
+ 1,5 intermediate
> 2 matur
Tidak disertai HMD
GEJALA KLINIK
Biasa timbul : pd saat lahir
dlm waktu 6 jam I
kadang2 asfiksia intra ut.
gejala khas : 24 – 72 jam
Gambaran radiologis : air bronchogram
reticulogranuler
Bila : KU baik
Komplikasi (-) Gejala klinik berkurang
Sembuh sempurna 10 hr – 2 mgg
SGP
BKB
GAMBARAN HISTOPATOLOGI (OTOPSI)
Ada : atelektasis
membran hialin di dlm alveolus atau ductus alveolaris
Ada bagian paru yg emphysema
PENATALAKSANAANPENATALAKSANAAN
Inkubator
O2 bila perlu ventilasi aktif
Intake terjamin
Atasi asidosis
Cegah infeksi Artificial Surfactant
PROGNOSIS Mortalitas 20 – 40 %
Tergantung tingkat : Prematuritas
Beratnya penyakit
Dgn Intensive Care ternyata kepandaian &
perkembangan neurologik sama dgn BKB lain dgn
UK yg sama
PNEUMOTHORAX / PNEUMOMEDIASTINUM
Lebih sering pd masa neonatus
Faktor predisposisi :
Pengembangan paru yg berlebihan ok resusitasi
tak adekuat
Pemberian O2 dgn tekanan berlebih
Adanya aspirasi meconium yg masif
Pd perjalanan peny. paru yg berat : HMD, pneumonia
berat
PATOGENESIS
Pengembangan paru berlebih
Alveolus pecah atau dinding mediastinum robek
Udara ke rongga pleura / mediastinum
Aspirasi darah
meconium Obstruksi parsial di bronchus /
lendir cabangnya
Ball valve mechanism
= Inspirasi : timbul ruang udara di daerah distal dari obstruksi
= Ekspirasi : udara tersebut tak bisa keluar
= Inspirasi kuat (mis : nangis, tek. ventilasi )
Ruang udara pecah
Masuk rongga pleura
GAMBARAN KLINIK & DIAGNOSIS
Variasi Ringan : - tanpa gejala
- kebetulan pd Rö foto
Berat : - SGP
- Gelisah
- Kadang : penonjolan ddg thorax
Diameter anteroposterior thorax membesar
Perkusi & auskultasi : kurang jelas
Bayi gelisah bbrp jam setelah lahir :
distress pernapasan
penonjolan ddg thorax unilateral atau sternal
Patognomonik diagnosis pasti : Foto thorax
R/ & PERAWATAN
Observasi teliti : pernapasan & nadi
O2 percepat resorpsi
perbaiki hipoksia / asidosis respirator
Sedativum cegah / kurangi :
kegelisahan
usaha bernapas yg berlebih
mis : bayi banyak nangis
Antibiotika profilaksis
Frekuensi pemberian dgn vol. cairan lebih rendah
Tension pneumothorax operatif
PNEUMONIA ASPIRASI
= Meconium Aspiration Syndrome
Ok. Menghisap cairan amnion yg mengandung meconium
GAMBARAN KLINIKGAMBARAN KLINIK
Sering terjadi pd bayi : • KMK / SGA
• BLB
• Sebelumnya : gawat janin
Biasanya : • Asfiksia
• Riwayat resusitasi aktif
Tanda2 SGP nampak dlm 24 jam I
Tergantung jum. meconium yg terhisap bisa emfisema
atelektasis
DIAGNOSIS
Rö Foto toraks : gambaran infiltrasi kasar di ke-2 paru
disertai bagian yg mengalami emfisema
PENGOBATANPENGOBATAN
Perawatan umum
Atur suhu & humiditas
Saluran napas harus bersih intubasi
Aspirasi cairan lambung cegah aspirasi lebih lanjut
O2 & keseimbangan asam – basa
Antibiotika
PROGNOSIS
Kematian bisa terjadi pd hari2 I ok :
kegagalan pernapasan
asidosis berat
Pd bayi dgn perbaikan : biasanya gejala hiperpnu
menghilang setelah bbrp hr bbrp mgg
Wet LungTransient Tachypnoe of the Newborn
Diagnosis : Foto thoraks
Insidens ikterus neonatorum simpleks : 50 % BCB
70 % BKB
Derajat ikterus : Ringan : fisiologis INS
Berat : hiperbilirubinemia
Kern Icterus
† Hidup + sequalae
Sebab timbulnya ikterus : penumpukan unconyugated bil /
conyugated bil. dalam darah, dimana kedua ini berbeda
dlm hal penyebab, gejala, perjalanan penyakit & terapi
perlu mengingat : Metabolisme bilirubin
METABOLISME BILIRUBINMETABOLISME BILIRUBIN
Produksi
Transportasi
Konyugasi
Ekskresi
DegradasiHb
Bil. I (Bil. Indirek) + Albumin
Bil I Prot. Y & Z
O2 gluc. Transt.
glukosa
Stercobilin
Bil II
glukoionidaseBil II
Bil I
Peningkatan bil I yg bebas BERBAHAYA ok dpt melekat
pd sel2 otak kaerusakan otak KERN ICTERUS
Tanda klinik Kern Icterus
Letargi, tak mau isap, kejang, leher kaku, opisthotonus
Kebanyakan : †, bila hidup dgn gejala sisa :
cerebral palsy, atetosis dgn ketegangan otot, tuli,
ggn. bicara, retardasi mental
HiperbilirubinemiaHiperbilirubinemia
Kadar bil. serum mencapai nilai yg mempunyai potensi
menimbulkan Kern Icterus, bila tdk ditanggulangi dgn baik
BCB : > 10 mg%
BKB : 12,5 mg%
ETIOLOGI ETIOLOGI IKTERUSIKTERUSETIOLOGI ETIOLOGI IKTERUSIKTERUS
Bisa : berdiri sendiri
bbrp faktor
1. Produksi berlebih : ok hemolisis
ketidakselarasan gol. darah
def. G6PD
perdarahan tertutup
infeksi / sepsis
2. Transpor terganggu :
Konsentrasi alb. serum
Ion-ion organik : sulfa, salicilat
Konsentrasi ion hidrogen me mis : asidosis
Mempengaruhi bil. binding capacity
3. Gangguan dlm proses uptake & konyugasi
enzim (-) / berkurang
imaturitas hepar
ggn fungsi hepar : asidosis, hipoksi, infeksi
4. Gangguan ekskresi :
obstruksi dlm / luar hepar
infeksi, dll kelainan bawaan
PENGELOLAANPENGELOLAANPENGELOLAANPENGELOLAAN
I. Menentukan kemungkinan penyebab :
pendekatan dgn menggunakan saat timbulnya ikterus
(HARPER + YOON)
1. Timbul 24 jam I :
Inkompatibilitas darah
Infeksi intrauterin
Kadang2 def. G6PD
2. Sesudah 24 – 72 jam sesudah lahir :
Fisiologis
Masih kemungkinan inkomp. darah
Def. G6PD
Polisitemia
Hemolisis perdarahan tertutup
Hipoksi
Dehidrasi asidosis
3. > 72 jam – Akhir Minggu I :
• Infeksi / sepsis
• Dehidrasi + asidosis
• Def. G6PD
• Pengaruh obat2an dll
4. Akhir Minggu I dstnya :
Ikterus obstruktif
Hipotiroidisme
Beast Milk Jaundice
Infeksi
Neonatal hepatitis, dll
Ikterus yang kemungkinan besar jadi patologik
Timbul 24 jam I
Kadar bil. > 10 mg% BCB
> 12,5 mg% BKB
Pean bil. > 5 mg% / hr
Menetap sesudah 2 mgg I
Bil. Direk > 1 mg%
Ada hubungan dgn hemolisis, infeksi atau
keadaan patologik lain yg telah diketahui
II. Terapi
1. Percepat konyugasi luminal
2. Perlancar : - transpor
- konyugasi
albumin
plasma 10cc/kgBB
glucosa : sumber energi
substrat
3. Terapi sinar / foto terapi :
Bil > 10 mg%
Efeknya :
1. Dekomposisi bilirubin (Fotooksidasi) dipirol
larut dalam air
2. Mekanisme lain lebih penting dp dekomposisi /
fotooksidasi :
Terjadi isomerisasi bil. indirek yg mudah larut
di dlm plasma & lebih mudah diekskresi oleh
hati ke dlm saluran empedu
4. Transfusi tukar tujuan :
Mengganti eritrosit
Membuang antibodi yg menyebabkan hemolisis
Menurunkan kadar bil. Indirek
III. Tindakan UmumIII. Tindakan Umum
R/ kausal
Pemberian makanan dini & adekuat
Iluminasi ruangan
PENCEGAHANPENCEGAHANPENCEGAHANPENCEGAHAN
Dpt dicegah & dihentikan peningkatannya dgn :
1. Pem. antenatal yg baik
2. Hindari obat2an pd masa kehamilan & persalinan :
• Sulfa furazole
• Novobiocin
• Oxytocin dll
3. Cegah & atasi hipoksi janin & neonatus
4. R/ luminal ibu hamil 1 – 2 hr sebelum partus
5. Iluminasi yg baik
6. Pemberian makanan dini
7. Cegah infeksi
KRAMERKRAMERKRAMERKRAMER
Daerah IKT Range Kdr Bil
BCB : 1. 4,3 – 7,8 mg%2. 5,4 – 12,23. 8,1 – 16,54. 11,1 – 18,35. > 15 - ….
BKB : 1. 4,1 – 7,5 mg%2. 5,6 – 12,13. 7,1 – 14,84. 9,3 – 18,45. > 10,5
1
2
34
5
4
5
Sering : pd BBLR
lahir di RS tanpa RG
Patogenesis Patogenesis melalui bbrp cara : melalui bbrp cara :
1. Antenatal :
Trans palac.
Cairan / selaput amnion yg tercemar
2. Intranatal
Kuman asenderen
Kontak langsung
Virus
Spirochaeta
Bakteri
Partus lama
KPD
3. Post natal
Lanjutan 1 & 2
Segera setelah lahir
Sebagian besar fatal ok. kuman sudah resisten
thd semua AB
Gejala klinik :Gejala klinik :
Tdk khas
Kemungkinan besar curiga bila :
“NOT DOING AS WELL AS BEFORE"
Gejala Gejala infeksi :infeksi :
Biasanya tidak khas
Yg mungkin ditemukan :
Malas minum / bayi lemah
Pe BB
Gerakan kurang
Muntah, diare
Ikterus
Hepatomegali
Suhu : N / / Bisa timbul udem, tanda2 perdarahan
Pd BBLR : sering hipotermi & sclerema neonatorum
P.U. : kemungkinan besar bayi menderita infeksi bila
bayi nampak
“NOT DOING AS WELL AS BEFORE”
DiagnosisDiagnosis
Atas dasar :
Observasi teliti
Anamnese kehamilan & persalinan
Pemeriksaan fisik
Laboratorium
Sering diagnosis didahului dgn persangkaan adanya infeksi
Atau adanya Faktor Predisposisi
Bila (+) lakukan pemeriksaan selanjutnya
Faktor predisposisi :Faktor predisposisi :
1. Infeksi intrapartum :
Suhu > 380 C
Lekositosis
Air ketuban keruh & berbau
2. Partus lama
3. KPD
4. Tindakan resusitasi aktif
5. Partus lama evaluasi dulu
Pemeriksaan selanjutnya : Darah tepi :
Lekositosis suspek inf.
Sediaan hapus ada tanda2 hemolisis
Air kemih : lekosit > 5 – 10/LPB
kultur air kemih bila perlu dgn SPP
Foto toraks
Bila mungkin : kultur dari apusan / swab :
Hidung
Tenggorok
Kulit
Umbilikus, dll
Bila faktor predisposisi (+) beri antibiotika profilaksis
untuk kuman gram (+) & (-) yaitu kombinasi :
Ampicillin atau Penicillin
50 – 100 mg/kgBB 100.000 IU/kgBB
Dengan :
Kanamycin atau Gentamycin
15 mg/kgBB 2 – 4 mg/kgBB
Pembagian Infeksi PerinatalPembagian Infeksi Perinatal
Dibagi atas 2 golongan menurut berat ringannya :
1.1. Infeksi beratInfeksi berat
Sepsis neonatorum, meningitis, pneumonia, diare
epidemik, pyelonefritis, tetanus neonatorum, dll
2.2. Infeksi ringanInfeksi ringan
Pada kulit, mata, umbilikus, mulut, dsb
Impetigo neonatorum :Impetigo neonatorum := Pemphigus neonatorum= Pemphigus neonatorum
Biasanya sbg impetigo bullosa mula2 sbg vesikel yg jernih
Purulent dikelilingi daerah kemerahan
Bisa multipel timbulkan gejala2 sistemik yg berat
R/ :R/ :
Isolasi + perawatan asepsis
A.B : Cloxacillin 50 mg/kgBB
Bulla diincisi
Lesi kulit ringan salf A.BR/ lokal
Ophthalmia neonatorum :Ophthalmia neonatorum := Blenorrhoe = conjunctivitis gonorrhoica= Blenorrhoe = conjunctivitis gonorrhoica
Infeksi gonorrhoe waktu melalui jalan lahir / melalui
tangan perawat yg sudah terkontaminasi
Gejala klinik :
Mula2 hiperemis
Palpebra : udem
Mata lengket ok. sekret purulen
Bisa bilateral
stadium lanjut : menyerang cornea sebabkan kebutaan
R/ :R/ :
Isolasi
Salf mata A.B.
Kadang2 perlu + A.B. sistemik
D/ :D/ : periksa sekret mata pew. gram diplococcus
gram (-)
Infeksi umbilicusInfeksi umbilicus
Ok. Staphylococcus aureus, bagian pangkal umbilikus
meradang sekitarnya merah + udem, keluar nanah
Kelainan berat menjalar ke hepar melalui lig. falciforme
timbul absces multipel
Kelainan kronik : timbul granuloma pd umbilicus
R/ :R/ :
Lokal : salf A.B
Untuk granuloma : dioles nitras argenti 3% ?
Stomatitis atau oral thrushStomatitis atau oral thrush
Bercak putih di lidah, bibir + mukosa mulut
DD/DD/ sisa susu mudah dilepas
E/E/ fungus : Candida albicans saprofit
Bila : daya tahan tubuh
A.B. lama
corticosteroid lama
diare +
Bahkan infeksi parenteral/sepsis
Overgrowth
Infeksi
Moniliasis
D/D/ : sediaan hapus mycellium + spora yg khas
R/ :R/ :
Gentian violet 0 – 5 – 1 %
Borax glicerin
Nistatin oral sol 3 x 100.000 U/hr
Bila hebat : amphotericin / fungilin
Sepsis neonatorumSepsis neonatorum
Suatu keadaan dimana terjadi infeksi umum atau sistemik
pd bayi
Pasien sepsis neonatal secara garis bersar dibagi 2 klpk :
Sepsis awitan dini (Early onset neonatal sepsis)
85% terjadi dlm 24 jam pertama, 5% pd 24 – 48 jam,
sedangkan sisanya terjadi setelah hari ke-2 sampai 6
Di negara maju kuman yang tersering adlh :
Kelompok B Streptococcus (GBS), Escherichia coli,
Haemophilus influenzae, Listeria monocytogenes
Di FK-UI RSCM selama thn 2002 : Enterobacter sp.,
Acinetobecter sp. & Coli sp.
Sepsis awitan lambat (Late onset neonatal sepsis) :
Infeksi terjadi stllh hr ke-7 kuman penyebab biasanya
berasal dr lingkungan disekitarnya. Kuman yg sering
adl Staphylococcus aureus, E. coli, Klebsiella,
Pseudomonas, Enterobacter, Candida, GBS, Serratia,
Acinetobacter, & kuman Anerob
Sebagaimana halnya di Indonesia/RSCM hampir sebagian
besar kuman penyabab negara berkembang adl kuman
gram (-) berupa kuman enterik mis : Enterobacter sp,
Klebsiella sp & Coli sp.
Disamping adanya perbedaan antara negara, pola
kuman juga selalu berubah dari waktu ke waktu
Perbedaan pola kuman ini mempunyai arti yg penting
dalam penatalaksanaan penderita sepsis
Diagnosis :Diagnosis :
Dibutuhkan berbagai informasi al :
1. Faktor risiko
2. Gejala klinik bervariasi
3. Pemeriksaan penunjang
Ketiga faktor ini saling menunjang karena salah satu faktor
saja sulit dipakai sebagai pegangan sbg diagnosis
Faktor risiko sepsis neonatorumFaktor risiko sepsis neonatorum
Dapat bervariasi tergantung awitan sepsis yg diderita pasien
pd umumnya dibagi dlm 2 klpk :
1.1. Faktor risiko mayorFaktor risiko mayor
Ketuban pecah > 24 jam
Ibu demam; saat intrapartum suhu > 380C
Korioamnionitis
Denyut jantung janin yg menetap > 160 x/menit
Ketuban berbau
2. Faktor risiko minor2. Faktor risiko minor
Ketuban pecah > 12 jam
Ibu demam; saat intrapartum suhu > 37,50C
Nilai Apgar rendah (menit ke-1 < 5, menit ke-5 < 7)
Bayi berat lahir sangat rendah (BBLSR) < 1500 gr
Usia gestasi < 37 mgg
Kehamilan ganda
Keputihan pd ibu yg tidak diobati
Ibu dgn ISK / tersangka ISK yg tidak diobati
Bila terdpt faktor risiko mayor & 2 faktor risiko
minor maka diagnosis sepsis harus dilakukan
secara proaktif dgn memperlihatkan gejala
klinis serta dilakukan pemeriksaan penunjang
sesegera mungkin
Pd awitan lambat faktor risiko infeksi sangat
tergantung pd lingkungan tempat perawatan
bayi, al : adanya infeksi silang, infeksi
nosokomial, pelayanan antisepsis yg tdk
optimal, serta petugas/sarana/prasarana yg
tdk memadai
Gambaran klinisGambaran klinis
Sangat bervariasi & tidak ada yg spesifik, namun tragisnya
keterlambatan dalam menegakkan diagnosis dapat
berakibat fatal bagi kehidupan bayi
Gejala klinis sangat berhubungan dgn krakteristik kuman
penyebab & respons tubuh terhadap masuknya kuman
dpt berupa :
Gangguan minum
Letargi / tampak sakit berat
Gangguan napas / dispnea
Ikterus / hiperbilirubinemia
Jittery / iritabel
Kejang
Gangguan serebral (spastis, paresis)
Hipertermia / hipotermia
Serangan apnea
Gangguan gastrointestinal
Pemeriksaan penunjangPemeriksaan penunjang
Harus segera dilakukan pemeriksaan al :
Pemeriksaan darah Septic work up al :
Pem. biakan darah baku emas dlm menentukan
diagnosis sepsis
Kelemahan :
Hasil dlm waktu 3 – 5 hari
Dipengaruhi oleh kemungkinan pemberian
antibiotika sebelumnya
Kemungkinan kontaminasi kuman nosokomial
Pewarnaan gram dpt dipakai sbg penunjang
diagnosa dini pasien sepsis kira-kira 61%
disebabkan kuman gram (-) dpt diagnosis
melalui pem. ini
Pem. komponen darah :
1. Lekopeni / lekositosis (normal 5.000 – 25.000/uL)
2. Trombosit : 10 – 60% didaapatkan trombositopenia
yaitu < 100.000 yg terjadi 1 – 3 mgg setelah
diagnosis sepsis ditegakkan
3. Ratio antara neutrofil imatur & neutrofil total
(rasio I/T).
Sensitifitas rasio ini 60 – 90% shg perlu disertai
gambaran klinik & pem. penunjang lain
4. Pem. C-Reactive Protein : adl protein yg timbul pd fase
akut kerusakan jaringan & biasanya meningkat pd
50 – 90% pasien sepsis neonatal
Peninggian kadar CRP terjadi 24 jam setelah terjadi
sepsis, meningkat pd hr 2, 3 & menetap tinggi sampai
infeksi teratasi & menurun kembali setelah penyembuhan
o.k.i. lebih bermanfaat bila dilakukan secara serial
Pemeriksaan cairan serebrospinal
Pem. cairan serebrospinal dgn melakukan PL merupakan
indikasi yg perlu dikerjakan pd bayi tersangka sepsis
Kecuali pd bayi yang tidak stabil mis. : penderita sidroma
ggn napas atau bayi dgn penyakit berat lainnya
Pemeriksaan penunjang lainnya
Antara lain :
- Pem. Biomolukuler
- Respon imun
Teknologi canggih &mahal
Terapi :Terapi :
1. Kombinasi antara :
Ampicillin 100 - 200 mg/kgBB/hari
Gentamisin 5 mg/kgBB/hari
2. Gol. Ceftasidim 50 – 100 mg/kgBB/hari tergantung
berat ringannya gejala diberikan 2 x sehari
3. Beberapa kuman gram (-) saat ini hanya sensitif
terhadap imipenem atau meropenem dgn dosis
25 mg/kgBB/dosis diberikan 2 x sehari
Prognosis :Prognosis :
Angka ketan
Terutama bila komplikasi (+) :
Meningitis, ggn sirkulasi asidosis + shock,
DIC
Selanjutnya disesuaikan hasil sensitivity test
Lamanya pengobatan tergantung pd jenis kuman penyebab
dianjurkan 10-14 hari
Banyak macam, dari ringan berat kematian
Faktor predisposisi :
Makrosomi, FPD, distocia cervicis, partus lama,
kelainan letak & persalinan buatan
Kejadian : 2-7/1000 kelahiran
Hasil otopsi dari bayi lahir † di bbrp negara sebab
kematian nomor 4
INDONESIA ?INDONESIA ?
I. Trauma jaringan lunak
1.1. Eritema & abrasio :Eritema & abrasio :
Bisa di : - kepala
- muka
- genitalia
- bokong
R/ cegah infeksi
Bersihkan + anti septikum
2.2. Petechiae :Petechiae :
Di kepala, leher, dada bagian atas ok :
Tekanan jalan lahir
Lilitan tali pusat
curam
vacum extractic
persalinan sungsang
3. Echymoses :3. Echymoses :
Pada : letak muka & letak sunsang
Gejala : anemi, shock
reabsorbsi timbul hiperbilirubin
R/ : ringan sembuh + 1 mgg
luas transfusi darah & R/ hiperbilirubin
4. Luka sayat :4. Luka sayat :
Pada : SC tersayatnya kulit
5. Nekrosis lemak subkutan :5. Nekrosis lemak subkutan :
Pada : bayi gemuk ok. tekanan pd kulit oleh daun
cunam atau manipulasi kasar pd pertolongan
persalinan yg berlangsung lama
II. Trauma kepala
1.1. Caput succedaneumCaput succedaneum
Udem ok penekanan jalan lahir
Cairan serosanguinosa dlm jar. subkutis
Nampak segera setelah lahir
Tak ada batas yg tegas melewati sutura
Menghilang beberapa jam – 48 jam
2.2. Perdarahan subaponeurotikaPerdarahan subaponeurotika
Ok ekstraksi vakum
Darah dlm jar. subkutis sebelah luar periost
Derajat perdarahan ?
Perdarahan banyak transfusi darah
Bisa timbul hiperbilirubinemi
3.3. Cephal hematomaCephal hematoma
Akibat robekan pembuluh darah a/ tulang kepala & perios
Ok penekanan kepala oleh dinding pelvis pd persalinan
sulit, lama / persalinan oleh cunam
Perdarahan pelan2
Batas tegas, tak melewati sutura
Nampak bbrp hari setelah lahir
Palpasi : fluktuasi
Lokalisasi : 1 / ke 2 tulang parietal
R/ -
Resorbsi hematom berlangsung lama sampai 3 bln
Bisa timbul hiperbilirubinemi
Perdarahan intrakranium :
Bisa lahir † atau † pd masa neonatus
Ok persalinan sulit :
Bayi kurang bln
Partus lama
Partus precipitatus
buatan
sunsang
Tempat perdarahan :Tempat perdarahan :
Ekstradural sangat jarang
Subdural
Subaraknoid
Intraventrikel
Gejala :
Tergantung pd letak & derajat perdarahan
Kelainan banyak lahir †
Gejala tdk khas :
Asfiksi
Kejang
Bradikardi
Oligopnoe
Criencephalique
Sianosis
Kesadaran menurun
Bila perdarahan banyak : fontanel tegang
Tindakan :
Perawatan intensif
Dalam inkubator
Tidak boleh digerakkan
Intake personde / IVFD
O2 bila sianosis
Untuk kejang : sedativa
Vit. K1
Bila tekanan intrakranial me R/ dexamethasone
atau manitol
Fraktura tulang kepala
Jarang
Gejala2 : ok perdarahan intrakranium yg menyertai frak. Ini
Paralisis fasialisParalisis fasialis
Gejala : paralisis sentral paralisis spastis yg kontra
lateral
paralisis perifer paralisis flasid homolateral
Trauma pada mataTrauma pada mata
Udem, perdarahan kelopak mata, perdarahan / fraktura
orbita, perdarahan intraokular tu diretina
III. Trauma Col. Vertebralis & Medulla SpinalisIII. Trauma Col. Vertebralis & Medulla Spinalis
Jarang
Ok persalinan sunsang
IV. Trauma Leher + Pergelangan IV. Trauma Leher + Pergelangan bahubahu
Fraktura klavikula tersering
Brachial palsy
Paralisis N. phrenicus
Trauma pd otot sterno kleido mastoid muscular torticollis
Duchene Erb
Klumpke
Total
V. Trauma Alat2 Intra abdomen
Ruptura : - hepar
- lien
- anak ginjal
VI. Trauma Alat GerakVI. Trauma Alat Gerak
Fraktura humerus fraktura tulang ke-2 yg sering
Fraktura femur
Dislokasi
VII. Trauma Genital
Scrotum & Lab. mayora
Hematocal
Testis
Penyebab KBPenyebab KBPenyebab KBPenyebab KB
Pada umumnya dapat dibagi :
• Sebab genetik
• Sebab khromosomal
• Pengaruh lingkungan diantara masa pembuahan &
kelahiran, mis :
Radiasi
Virus
Zat kimia
Kelainan metabolik ibu : DM, hipotiroid
Kelainan kardiovaskuler ibu
KELAINANKELAINANKELAINANKELAINAN
1. Saluran pencernaan
2. Saluran urogenitalis
3. Fraktur tulang tengkorak
4. Atresia choana
5. Meningocele, meningomyelocele,
encephalocele
6. CHD
Khusus : yg perlu tindakan bedah segera
Pemeriksaan
& dlm 48 jam I
Pengawasan
R/ bedah terbaik :
2 hari I ok : volume darah relatif >
hemolisis fisiologis belum dimulai
Bila ditunda : KU makin jelek ok. Muntah, ggn pernapasan,
dehidrasi, infeksi, dsb
!!!!
Kelainan saluran pencernaanKelainan saluran pencernaanKelainan saluran pencernaanKelainan saluran pencernaan
Curiga bila : ibu dgn polihidramnion
atresia oesophagus &/tanpa fistula tracheo-
oesophagus :
90% ujungnya buntu
1/4 – 1/3 oesophagus bgn bawah berhub.
dgn trachea
D/ : hipersalurasi
kadang2 cyanosis ok saliva masuk sal. pernapasan
batuk seperti tercekik
BBLR : beri minum cyanosis & apnu, tanpa batuk
Kl. Fistula tracheo-oesoph. (+) perut buncit, berisi udara
Masukkan sonde lambung 7,5 – 10 cm buntu
D/ pasti : larutan kontras foto thorax
R/ : Konservatif : • isap saliva
• posisi ½ duduk
Operasi
P/ tergantung : ada tidaknya kelainan bawaan yg lain
perawatan
Hernia DiaphragmaticaHernia DiaphragmaticaHernia DiaphragmaticaHernia Diaphragmatica
Etiologi Etiologi
Sebgn diafragma tak terbentuk sering : penutupan
Sinus pleuro peritoneal (Foramen Bochdalek) tak sempurna
GejalaGejala
Tergantung banyaknya isi perut yg masuk ke rongga thorax
Bila banyak : RDN
Perut cekung
BP melemah
Bising usus bisa (+)
D/ : foto paru
R/ : Konservatif : O2
Kepala & dada harus lbh tinggi
Operasi
Obstruksi ususObstruksi usus
Curiga bila : ibu polihidramnion
Bila sonde sampai lambung :
cairan 15 cc obstruksi letak tinggi
bila di duodenum : gejala tbl setelah bbrp jam
di usus halus & usus besar : > 24 jam
Meconium :
Bila obstruksi bgn atas usus halus : meconium (+)
Bila obstruksi di bawah sal. empedu meconium
pucat
Gejala umum :
Muntah
Perut buncit
Kadang2 obstipasi
Atresia DuodeniAtresia DuodeniAtresia DuodeniAtresia Duodeni
Biasa terjadi di bawah ampulla vateri
Muntah proyektil & hijau
Perut di sub epigastrium : buncit sesaat sebelum
muntah
Foto abdomen : double bubble (+)
R/ kosongkan lambung, infus, operasi
Hirschsprung’s diseaseHirschsprung’s diseaseHirschsprung’s diseaseHirschsprung’s disease
Oleh karena :Oleh karena :
Sel ganglion parasimpatik (-)
Sebagian besar : mengenai rectum & bag. bawah colon
sigmoid
Terjadi : hipertrofi & distensi yg berlebih pd colon yg
lbh atas
Gejala utama :Gejala utama : Bowring & Kern 1972
Muntah hijau
Perut buncit
Meconium (+)
RDN
Dehidrasi
D / :
Barium enema
Biopsi rectum
R/ : operasi
Tbl 2 – 3 hr sesudah lahir
Anus imperforataAnus imperforataAnus imperforataAnus imperforata
Ada beberapa jenis :Ada beberapa jenis :
1. Stenosis rectum lebih rendah / pd anus
2. Membran anus menetap
3. Ujung rectum buntu, pd bermacam2 jarak dari perineum
Hampir selalu fistula (+)
: fistula :: fistula :
recto vaginal
jarang : recto-perineal
recto-urinarius (-)
: sering : recto-urinarius: sering : recto-urinarius
berakhir di :
vesica-urinarius
urethra
o+
o
D/ :D/ :
Masukkan termometer melalui anus
Bila sumbatan lebih tinggi :
Gejala tbl dalam 24-48 jam :
gembung, muntah
meconium (-)
Rö : plain foto abdomen : posisi
Pem. urin : meconium (+) fistula (+)
R/ : operasiR/ : operasi
tegak
terbalik
OmphaloceleOmphaloceleOmphaloceleOmphalocele
Kegagalan viscera utk kembali ke rongga abdomen
Kelainan berupa : kantong berisi usus melalui umbilicus
Bahaya : infeksi, pecah
R/ :R/ :
Oles desinfektans
Operasi
Kista UrachusKista UrachusKista UrachusKista Urachus
Obliterasi bagian tengah urachus tak sempurna kista
Diketahui segera setelah lahir
bayi lebih besar
sesudah infeksi
Lokalisasi : a/ umbilicus & simphisis
extra peritoneal
a/ m. transversalis & peritoneum
Rö : jar. Lunak : massa bundar di bawah dinding abdomen
lebih jelas : kontras (+)
R/ : operasiR/ : operasi
Meningocele; Meningomyelocele, EncephaloceleMeningocele; Meningomyelocele, EncephaloceleMeningocele; Meningomyelocele, EncephaloceleMeningocele; Meningomyelocele, Encephalocele
Oleh karena defek pd penutupan spina disertai
pertumbuhan spinal cord & penutupannya yg tak normal
Lokalisasi : digaris tengah
Meningocele :Meningocele : Cervical
Thoracal atas
Kantong berisi : selaput otak
Ggn sensorik & motorik (-)
Meningomyelocele :Meningomyelocele : Lumbosacral
Kantong berisi : spinal cord / serabut saraf
Ditutupi oleh : selaput neuro-epithelium
pembuluh darah abdomen
75% derita Hydrocephalus
Encephalocele :Encephalocele : Occipital
Kantong berisi : cairan
jaringan saraf /
sebagian dari otak
sering : kelainan mental
mikrocephal
Bilateral choana atresiaBilateral choana atresiaBilateral choana atresiaBilateral choana atresia
Jarang
Tapi dpt menimbulkan :
ggn pernapasan ok. hidung tersumbat oleh selaput
di choana posterior
nafas dgn mulut
sering sianosis
D/ :
letakkan kapas di depan masing2 lubang hidung
gerakan (-)
sonde tak masuk melalui hidung
R/ operasi
top related