inflamatory hearth disease valve hearth disease …univbsi.id/pdf/2017/900/900-p19.pdf1/11/2006 10....

1/11/2006 1

INFLAMATORY HEARTH DISEASE&

VALVE HEARTH DISEASE

PATOFISIOLOGI IPART I

By Galih Jatnika, S.Kep, Ners

1/11/2006 2

PATOFISIOLOGI PERADANGAN PADA

JANTUNG

ENDOKARDITIS

MIOKARDITIS

PERIKARDITIS

RHEMATIC HEART DISEASE

1/11/2006 4

REVIEW PATOFIS PERADANGAN PADA COR

Bakteri Trauma zat kimia Radiasi

Respon tubuh terhadap cedera

Pengeluaran Bradikinin, Histamin, Serotonin

vasodilatasi arteriol

1/11/2006 5

peningkatan permeabilitas vasculer

pengeluaran cairan dan protein di intravaskuler

Masuk ke cairan interstitial

Udema

kemampuan meregang <

kekuatan kontraksi menurun

1/11/2006 6

volume sekuncup menurun

merangsang saraf simpatis

Meningkatkan frekuensi denyut jantung

Waktu pengisian jantung memendek

kekuatan otot jantung menurun

heart failure / Payah jantung

1/11/2006 7

Faktor PredisposisiKelainan jantung organik (VSD)Penyakit jantung bawaana.PDA (Patent Ductus Arteriosus)b.TDA (Tetralogi of Fallot)

ENDOKARDITIS

Faktor presipitasiMasuknya m. o melalui

.Radang saluran nafas atas

.Kateterisasi saluran kemih

.Ekstrasi/ manipulasi gigi

Endokarditis

1/11/2006 8

1/11/2006 9

1/11/2006 10

Transient bakteriemia

Masuk melalui sirkulasi darah

Masuk ke bagian organ jantung (endokardium) yang rusak

Mengenai katup mitral dan aorta

terjadi lesi / bakteri berkembang di atas katup (VERUKA = gabungan antara fibrin + sel darah + bahan nekrosis + kolagen )

veruka hancur

1/11/2006 11

corda tendinae robek Infark / lesi vaskulerPerporasi

insuffisiensi / bocor serta stenosis / penyempitan katup mitral dan aorta

abses miokard

trombus

penyakit katup jantunggagal jantung kongestif

1/11/2006 12

MANIFESTASI KLINIS

Data Subjektif :- Demam- Letih / lesu- Keringat malam berlebihan / banyak- Nafsu makan menurun- BB menurun- Sakit / pegal pada sendi

1/11/2006 13

Data Objektif

- Secara umum (Toksemia) :Demam 38 – 40 celcius pada sore / malamMenggigil dan keringat >>>Pembesaran hati/ limpa (+) anemia (letih/lesu)

- Emboli vaskuler petekia / pucat di dadasampai berwarna kecoklatan

1/11/2006 14

Diagnostic studies; whole blood, blood culture,urine analise, chest x-ray, ecg, echocardiography

1/11/2006 15

MIOKARDITIS

PREDISPOSISI-Reaksi autoimun -(demam rematik dan SLE)

- Campak-Influenza-Polymiolitis Dipteria

PRESIPITASIMasuknya m.o : Bakteri RicketsiaJamur Parasit

1/11/2006 16

Peradangan sekunder dari perikarditis dan endokarditis

Konduksi terhambat

Blokade jantung total (pacu jantung terhambat)

1/11/2006 17

• Diagnostic stidies; abnormal and conduct disturbance in ECG (ST segment abnormal), increase lecosit (mild to moderate), increase myocardial enzim; (AST, CK-MB, LDH) elevated titer viral in 7 – 10 days

1/11/2006 18

PREDISPOSISI-rematic jantung-SLE-Uremia-Trauma dada tertutup-Infark miokard-Neoplasma

PERIKARDITIS

PRESIPITASIMasuknya m.o bakteri virus Jamur

1/11/2006 19

1/11/2006 20

Perikarditis akut / Perikarditis Fibrosa /Eksudativa

Pembentukan serosa,purulent, hemorhagic

Cairan terkumpul dalam kantong perikardium

Gangguan pengisian dan pengosongan ventrikel

Tamponade jantung

Penurunan curah jantung

syok cardiogenik

1/11/2006 21

Data Objektif - Sakit dada sub sternal menjalar ke bahudan bila kilen duduk

- rasa sakit semakin ringan- Perikardial friction rub- Pembesaran jantung dan hati(+)- Peningkatan vena jugularis- Udema kaki

Perikarditis sub akut / kronis ( 6 mg – 6 bln)

Perikarditis Adhesif (perlengketan kedua lapis dengan mediastinum)

1/11/2006 22

Perikarditis KonstriktifTrauma Neoplasma

Pembentukan jaringan parut / sikatrik perikardial visceral / parietal

volume jantung terhambat pada fase diastolik

mencegah pengisian dan pengosongan ventrikel

penurunan curah jantung

+

1/11/2006 23

Data Objektif 1. Dispnea2.Udema perifer dan abdomen (ascites)3.Ortopnea4. palpitasi5. batuk6. nausea7. paroxysmal nokturnal dispnea8. peningkatan vena jugularis9.hepatomegali10.tekanan nadi < 30 mmHg11. Sianosis12.Friction rub (+)

1/11/2006 24

RHEMATIC HEART DISEASE

(Reaksi akut peradangan/ Peny sistemik akut / kronik) Penebalan lapisan perikardium

PredisposisiImunologi atau antibodi seseorang menurunRespon hiperimun akibatAutoimun / alergik

PresipitasiSosial ekonomi

1/11/2006 25

masuknya mikroorganisme ke dalam tubuh / Laring/Faring

( Streptococcus beta hemoliticus group A ) = antigen

Pembentukan antibodi pada hospes hiperimun

Antibodi X antigen X jaringan hospes

kerusakan jaringan penyambung

1/11/2006 26

1. Faringitis

Demam rematik (2 – 4 minggu)2. Kerusakan sendi3. Kerusakan kulit

4. Kerusakan jantung

Kematian Cacat sisa perikarditis Miokarditis

Mengganggu penutupan katup

Ggl jantung kongestif

G3 Katup jantung

1/11/2006 27

Regurgitasi katup (Bising jantung)

Friction rub + Efusi perikardium

• Diagnostic studies; ECG; ST elevasi all leads except aVR and V1, chest x ray, echocardography, pericardiocentesis, pericardial byopsi, CT scan, Nuclear scan of hearth

1/11/2006 28

PATOFISIOLOGI

GANGGUAN KATUP JANTUNG

1/11/2006 29

REGURGITASI KATUP MITRAL

SINONIMInkompetensi mitralInsuffisiensi mitral

PENGERTIANPada saat kontraksi ventrikel kiri ,

terjadi proses masuknya kembali darah dari ventrikel kiri ke atrium kiri akibat adanya regurgitasi / menutupnya katup mitral yang tidak sempurna .

1/11/2006 30

PENYEBAB (eropa dan AS)

1. Rhematic Heart Fever 2. Heart attack merusak struktur

katup mitral3. Myxomatous degeneration

kerusakan jaringan katup “fibrousmaterial”

1/11/2006 31

tekanan darah di atrium kiri meningkat

murmur saat ventrikel berkontraksi(+)

palpitasi

tekanan darah di atrium kanan meningkat (atrial fibrilasi)

SYMPTOM1. Stetoskop

1/11/2006 32

timbul “clot” pada dinding ventrikel kiri

mempengaruhi kemampuan ventrikel kiri untuk mengalirkan darah ke seluruh tubuh

dan menghambat aliran arteriol

strokeHeart Failure (HF)

1. Batuk2. Dyspea3. Lemah ekstremitas

2. Thorak X- Ray : pembesaran ventrikel kiri

1/11/2006 33

PROLAPS KATUP MITRAL

PENGERTIANProses masuknya sebagian darah ke

atrium kiri saat terjadinya kontraksi ventrikel kiri akibat prolaps atau lepasnya katup mitral

SYMPTOM1. Chest pain2. palpitasi3. migren headache4. fatigue

1/11/2006 34

5. Dizziness6. Tekanan darah (+) /( -) ,

saat klien berdiri7. Heart Rate (HR)

irreguler 8. Stetoskop

murmur (+)9. Thorak X – ray

prolap mitral

1/11/2006 35

REGURGITASI KATUP AORTA

SINONIMInkompetensi aortaInsuffisiensi aorta

PENGERTIANKerusakan katup aorta saat terjadinyarelaksasi ventrikel kiri

PENYEBAB (eropa dan AS)1. Rhematic Heart Fever2. Syphilis3. Myxomatous degenerasi 4. a birth defect5. infection6. injury

1/11/2006 36

peningkatan volume ventrikel kiri (pembesaran ventrikel kiri

ventrikel kiri relaksasi

Heart Failure (HF)1. Batuk2. Dyspea saat eksp di mlm hari3. Lemah ekstremitas

SYMPTOM1. Stetoskop

1/11/2006 37

Cairan masuk ke paru-paru1. RR normal2. palpitasi3. chest pain pada mlm hari4. nadi abnormal

2. Thorak X – ray jantung membesar3. EKG irama irreguler

1/11/2006 38

darah kembali ke atrm ka

saat kontraksi ventrikel kanan

darah ke paru

REGURGITASI KATUP TRIKUSPIDALIS

SINONIMInkompetensi trikuspid

Insuffisiensi trikuspid

PENGERTIAN

1/11/2006 39

tekanan di atrium kanan meningkat

pembesaran atrium kanan

menekan vena di atrium kanan

atrial fibrilasi (Irreguler HR)

Heart Failure (HF)

menghambat aliran darah dari seluruh tubuh ke jantung

1/11/2006 40

PENYEBAB : Pulmonary valvestenosis

SYMPTOM1. akibat aliran darah lambat ke

jantung stroke volume menurun tekanan nadi carotid menurun Weakness dan fatigue

2. “discomfort” di kanan atas abdom3. pembesaran hati4. pelebaran vena jugularis5. Stetoskop murmur (+)

1/11/2006 41

STENOSIS KATUP MITRAL

PENGERTIANPeningkatan resistensi atau hambatan aliran

darah dari atrium kanan ke ventrikel kanan akibat deposit kalsium pada katup

elastisitas katup menurun “rigid” katup mitral

PENYEBAB1. Pembesaran atrium dan ventrikel kanan

akibat tumor2. Rhematic Heart Failure ( sebagian besar)

3. a birth defect

1/11/2006 42

SYMPTOM1. Palpitasi2. “Discomfort” di daerah leher3. “Tired”4. Bila vena jugularis meningkat & liver

membesar “discomfort abdom”5. stetoskop murmur (+)6. Thorak X – Ray atrium kanan

membesar

1/11/2006 43

STENOSIS KATUP PULMONARY PENGERTIAN

Peningkatan hambatan atau resistensi saat terjadinya kontraksi ventrikel kanan ke arteri pulmonary (biasa

terjadi pada orang dewasa)STENOSIS KATUP AORTA SYMPTOMInadequate Cardiac Output :1. Dyspea2. HR Irregular3. Chest pain4. Confusion

1/11/2006 44

GENERAL COMPLICATION1. Dyspnea2. Moist Lung sound3. Distensi vena jugularis4. Udema peripheral5. Overweigh HR meningkat

AritmiaEmboli

1/11/2006 45

CAD-MI-CHF-DISRITMIA

PATOFISIOLOGI IPART II

By Galih Jatnika, S.Kep, Ners

1/11/2006 46

Review Anatomi & Fisiologi

1/11/2006 47

Sirkulasi Coroner• Arteri koronaria merupakan cabang pertama

sirkulasi sistemik, muara a. Koronaria terletak di sinus valsava dalam aorta yang berfungsi: memenuhi kebutuhan nutrisi & oksigen bagi kerja jantung

• Berasal dari 5 % Cardiac Output• Terdiri arteri koroner kiri dan kanan, dimana a.

Koroner kiri bercabang menjadi dua (desenden anterior kiri & Sirkumpleksa) menyuplai bagian anterior dan lateral ventrikel kiri dan duapertiga anterior septum, sedangkan Arteri koroner kanan memperdarahi ventrikel kanan bagian posterior ventrikel kiri, sebagian besar AV dan SA node

1/11/2006 48

Vena coronaria terbagi menjadi

1. Thebesiana (terkecil) : berasal dari miokardium ke atrium dan ventrikel dekstra

2. vena cardiaca anterior: mengosongkan sebagian besar isi jaringan vena ventrikel dekstra ke atrium dekstra.

3. Sinus coronarium (terbesar) : berada di samping v. cava inferior , menyalurkan pengembalian darah jaringan vena miokardia ke atrium dekstra melalui ostium coronarius

1/11/2006 49

Sirkulasi Coroner

1/11/2006 50

•PENYAKIT JANTUNG CORONER

•(CORONARY ARTERY DISEASE)

Penyempitan pada arteri coronaria akibatproses atherosklerosis

PREDISPOSISI- jenis kelamin

- Usia > 35 th

- Keturunan

- Ras

-Lemak >>>

- Merokok

- Hipertensi

- Obesitas

- DM

- Stress

- Aktifitas <

1/11/2006 51

•Atherosklerosis

•⇓•• Endapan lemak pada tunika intima

•• penimbunan lemak (beta-lipoprotein) yang mengandung banyak kolesterol pada tunika intima dan media bagian dalam

•• Lesi pada jaringan fibrosa yang menimbulkan plak fibrosa

•• Timbul ateroma/kompleks plaks atheroskelrotik (gabungan lemak + jaringan fibrosa + kolagen + Ca + kapiler )

1/11/2006 52

•⇓•mempersempit lumen pembuluh darah

•⇓•resistensi aliran darah meningkat

•⇓•aliran darah miokardium menurun

•⇓•perfusi jaringan terhambat

•⇓•suplay O2 ke miokardium tidak sesuai dengan kebutuhan

1/11/2006 53

iskemik jaringan

⇓metabolisme anaerob

⇓asam laktak meningkat

⇓nyeri di dada kiri (bila terjadi pada a.coronaria)

⇓

nekrosis/ infark jaringan

1/11/2006 54

•Angina Pektoris / Chest Pain

Curah jantung meningkat

⊗ Kebutuhan O2 miokardium meningkat

Faktor pembuluh darah⊗ Faktor sirkulasi

Faktor darah

1/11/2006 55

• ⇓• suplay O2 ke miokardium tidak sesuai dengan kebutuhan

• ⇓• iskemik miokardium lokal sementara

• ⇓• iskemik miokardium lokal reversibel pada sel dan jaringan

• ⇓• menekan f/ miokardium metab anaerob

1/11/2006 56

kontraksi cor keb.energi ber< As laktat>>serabut jantung memendekdaya / kec berkurang

NyeriPH menurun (asidosis)

kompensasi saraf simpatispe TD dan denyut jantung

1/11/2006 57

⇓•merangsang katekolamin

•nyeri

⇓•bila terjadi iskemik yang luas

•kompensasi saraf vaguspenurunan tekanan darah

⇓•Perubahan EKG

•Gelombang T terbalik•Depresi ST elevasi

1/11/2006 58

GANGGUAN SIRKULASI CORONER

1/11/2006 59

Φ PEMBAGIAN1. Unstable Angina

- Angina yang terjadi pertama kali dimana

bersifat tidak stabil

- karakter, frekuensi, berat dan lamanya

lebih dari 15 menit

- Timbul pada saat istirahat - EKG : ST

depresi / elevasi (saat serangan / sebagian setelah serangan

selesai)

1/11/2006 60

2. Stable Angina

- Angina / sakit dada yang stabil / tidak

berubah derajat, lama (tidak lebih dari 15 menit),

frekuensi dan

faktor presipitasi.

- sakit dada yang timbul saat melakukan aktivitas

- EKG : ST depresi / elevasi ( saat

serangan dan hilang kembali sesudah

serangan selesai)

1/11/2006 61

•Φ PENGKAJIAN (Data Subjektif)- (biasanya di dada kiri dan menyebar ke

bahu dan lengan yang searah dengan

telapak tangan)

- Kualitas nyeri (biasanya seperti ditekan

benda berat atau diremas-remas)

- Faktor presipitasi (latihan, udara dingin atau

stress)

- Faktor yang dapat me nyeri (biasanya

dengan istirahat atau nitrogliserin)

1/11/2006 62

Data Objektif- Tingkah laku klien (biasanya memegang

dada dengan kedua tangan)

- Perubahan tanda vital (peningkatan)

- Perubahan irama jantung

- Adanya faktor resiko

- Test diagnostik :

1. EKG : ST depresi

2. Inversi gelombang T saat chest pain

3. Thorak foto : kalsifikasi a. coronaria,

pembesaran cor

4. hearth Enzim (CKMB, LDH,AST)

1/11/2006 63

MIOCARD INFARK

• Adalah kematian jaringan otot jantung yang ditandai adanya sakit dada khas: lama sakitnya lebih dari 30 menit, tidak hilang dengan istirahat atau pemberian anti angina

• 85 % diakibatkan oleh obstruksi atreri coronaria dan stenosis koroner

1/11/2006 64

Patofisiologisuplay O2 ke miokardium tidak sesuai dengan kebutuhan

⇓iskemik miocard > 30 – 45 menit

⇓Nekrosis Miocard/Infark miocard

⇓Miocard tampak memar//infark & sianotik

⇓24 jamUdem pada sel (respon peradangan) infiltrasi

luekosit,peningkatan enzim jantung (CKMB, CPK, SGOT, LDH,)⇓

Terbentuk Jar. parut ⇓

daya kontraksi dan frekuensi jantung menurun

1/11/2006 65

1/11/2006 66

TIPE MI

1. Transmural infark : Nekrosis miokardium mengenai seluruh otot jantung

2. Subendocardial Infark : hanya mengenai bagian lapisan paling dalam dari otot jantung

1/11/2006 67

• Chest Pain pada klien MI , terjadi karena adanya pelepasan mediator seperti adenosine dan lactate yang akan merangsang lokal nerve ending selanjutnya akan mengaktifasi afferent nerves dan dilanjutkan ke otak dan dipersepsikan sebagai nyeri. Chest pain tersebut sering menyebar ke area dermatom C7 sampai T4 yang meliputi: leher, bahu dan lengan.

• Chest pain yang hebat disertai perangsangan barroreseptor (ditandai Hypotensi ) akan merangsang system saraf simpatis , meningkatkan pelepasan catecholamine mengakibatkan diaphoresis, tachycardia, kulit dingin dan lembab karena terjadi vasokontriksi perifer.

• Nausea dan vomicting dapat terjadi karena chest pain yang hebat akan merangsang vomicting centre di otak. Chest pain yang hebat dapat merangsang vagal reflex yang juga dapat merangsang vomicting centre di otak.

1/11/2006 68

• Demam, pada klien MI dapat terjadi karena nekrosis miokardium akan mengaktifasi respon inflamasi sistemik. Sebagai respon terhadap adanya injury dan nekrosis miokardium, makrophag akan melepaskan Cytokines, yang selanjutnya dapat terjadinya demam ( sekitar 38 o C).

• Nekrosis miokard dapat menurunkan kontraktilitas miokard dan akan mengakibatkan menurunnya stroke volume. Pada awal respon cardiovascular adalah dengan peningkatan HR dan BP. Selanjutnya dapat terjadi penurunan BP akibat penurunan CO (Cardiac Out Put). Penurunan CO mengakibatkan terjadinya peningkatan Volume darah dan peningkatan tekanan di Atrium kiri, dan selanjutnya mengakibatkan peningkatan volume dan tekanan di pulmonal, sehingga terjadi kongesti pulmonal, dan transudasi cairan ke alveoli. Kondisi tersebut mengakibatkan terganggunya proses pertukaran gas (difusi dan osmosis) di paru sehingga mengakibatkan dyspnea.

1/11/2006 69

Manifestasi Klinik

• Chest pain dengan kharakteristik, sbb: nyeri yang hebat dan tidak hilang dengan istirahat. Nyeri terasa seperti tertindih benda berat, seperti terbakar, atau tera tercekik. Lokasi nyeri biasanya di area substernal, atau retrasternal, yang beradiasi ke area leher, dagu, lengan dan kebahu. Nyeri dapat terjadi saat Klien istirahat, atau saat beraktifitas, atau saat tidur, saat terbangun. Namun nyeri dada sering juga muncul saat pagi hari bangun tidur.

• Nausea dan Vomicting• Kulit lembab dan dingin• Demam.• Dyspnea• Cardiovascular: Tanda –tanda penurunan CO

– Fase awal Peningkatan HR dan BP , – fase lanjut; Penurunan BP– Penurunan urine out put– Crackels pada paru –paru

1/11/2006 70

Klasifikasi1. Akut miocard infark (AMI)

• Peningkatan enzim jantung• Perubahan EKG

2. Infark miocardium klasik• Nyeri dada berlangsung lama, hebat, disertai

mual & muntah, keringat dingin• Adanya perasaan pada klien seakan

menghadapi ajal

3. Infark asimptomatik/tidak fatal(tersembunyi)

1/11/2006 71

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

• 1.Riwayat Chest pain, Risk factor dan Riwayat kesehatan

• 2. EKG– EKG Pada umumnya gambaran EKG pada

klien MI adalah sbb:– ST segment elevasi lebih dari 1 mm, pada

lebih dari 2 lead.– T wave inversion– Q patologis– 3. Serum Enzim dan troponin

1/11/2006 72

Menentukan Lokasi Iskhemia/InfarkBerdasarkan Hasil Pemeriksaan Ekg

• Anterior: kelainannya di V1 – V4• Anteroseptal: kelainannya di V1 – V3• Anterolateral: Kelainannya di I, AVL, V5 –

V6• Ektensive anterior: kelainannya di I, AVL,

V1 – V6• Inferior: kelainannya di II, III, dan AVF• Posterior: kelainanya di V1 – V2

(Resiprokal)

1/11/2006 73

DISRITMIA / ARRYTHMIA

1/11/2006 74

Review Anatomi & Fisiologi

1/11/2006 75

ELECTROCARDIOGRAM

1/11/2006 76

Sinus rhythm (SR)

Irama : Teratur• Frek jantung ( HR ) : 60 – 100 kali / menit• Gelombang P : Normal, selalu diikuti

gel. QRS dan T• Interval PR : Normal ( 0,12 – 0,20 det

)• Gelombang QRS : Normal ( 0,06 – 0,12 det

)

EKG 6 detik

1/11/2006 77

ARITMIA / DISRITMIA

Ketidakmampuan sistem konduksijantung (Conduction disorder) akibat tidakefektifitasnya jantung dalam memompadarah sehingga menimbulkan perubahanritme / Sinus ritme jantung (Inherent Ritme)yang ditandai dengan : - Irregular pace- Heart Rate slow (HR )

1/11/2006 78

ARITMIA / DISRITMIA

Ketidakmampuan sistem konduksijantung (Conduction disorder) akibat tidakefektifitasnya jantung dalam memompadarah sehingga menimbulkan perubahanritme / Sinus ritme jantung (Inherent Ritme)yang ditandai dengan : - Irregular pace- Heart Rate slow (HR )

1/11/2006 79

PENYEBAB1. Terapi obat yang menyebabkan Heart Rate

slow (HR )a. Calcium channelb. Digitalisc. Adrenergic blocker

2. Ketidakseimbangan elektrolit3. Asidosis metabolik4. Hipotermia

1/11/2006 80

5. Iskemia miokardium 6. Kekurangan oksigen7. Inadekuat ventilasi8. Shock9. Congestive Heart Disease 10. Coronary Heart Disease

1/11/2006 81

MACAM1. SINUS BRADYCARDIA CIRI KHAS : HR ≤ 60 X / mnt TANDA BRADYCARDIA TERJADI

PADA KLIEN- Penyakit jantung- Peningkatan Tekanan Intra Kranial

(TIK)- Keracunan obat digitalis

DAMPAK : Insuffisiensi Cardiac Output(CO )

1/11/2006 82

2. SINUS TACHYCARDIA CIRI KHAS : HR 100 – 150 X / mnt TANDA TACHYCARDIA TERJADI

PADA KLIEN : - Physiology Respon- Keracunan- Anxiety- Takut - Nyeri- Panas- Hipertiroid- Perdarahan- “Shock dan hipovolemi”

1/11/2006 83

3. SUPERVENTRICULAR TACHYCARDIA (SVT) CIRI KHAS : HR ≥150 X / mnt DATA OBJEKTIF :

- Diastole - CO - HR - Pre – existing Heart Disease/ damage

(disebabkan karena g3 pd artericoronaria aliran darah chestpain)

1/11/2006 84

Rapid rate atria 200 – 400 X / mnt

Single atrial impuls dari SA node

Single impuls dari AV node

Ventricular rate slower

4. ATRIAL FLUTTER

1/11/2006 85

GAMBARAN EKG ATRIAL FLUTTER

1/11/2006 86

5. HEART BLOCK / ATRIOVENTRICULARBLOCK(g3 konduksi dari SA node ke AV node tidak ada respon atau impuls setelahdilakukan tindakan bradycardia )

CIRI KHAS: HR : 30 – 40 X / mnt MACAM

- First degree- Second degree- Third degree/ complete heart block (tdk ada sama sekali impuls ventrikelberkontraksi sendiri)

1/11/2006 87

GAMBARAN EKG HEART BLOCK / ATRIOVENTRICULAR BLOCK

1/11/2006 88

6. PREMATURE VENTRICULAR CONTRACTION(PVC)( Kontraksi awal terjadi sebelum terjadi konduksi

dari SA node)

PENYEBABA. Flip-flop sensasi di dada B. Fluttering TANDA TACHYCARDIA TERJADI

PADA KLIEN :- Stress- Anxiety- Fatigue- pemakai alkohol dan tobaco >>>

1/11/2006 89

DATA OBJEKTIF :- pallor / pucat- Nervousness- Sweating / berkeringat >>>- faintness- Gambaran EKG :

a. 6 atau lebih PVC / mntb. Bigemini (+)c. 2 PVC dalam 1 row atau lebihd. Multifocal PVCe. Gambaran gel R ada pada gel T

DAMPAK :- Setelah di operasi irritability miocardium- injection lidocaine (bolus) via i.v

1/11/2006 90

7. VENTRICULAR TACHYCARDIA DATA OBJEKTIF :

- Single and irritable ventrikel- HR 150 – 250 X / mnt- CO - Nadi / pulse

1/11/2006 91

VENTRICULAR fibrilasi

1/11/2006 92

ATRIAL fibrilasi

1/11/2006 93

Defibrilasi (Automatic Implantable Cardiac Defibrilation)

1/11/2006 94

CONGESTIVE HEARTH FAILURE

• Ketidak mampuan jantung untuk memompakan darah dalam jumlah yang adekwat untuk memenuhi kebutuhan metabolic tubuh

• Sekitar 20 % dari klien yang menderita gangguan jantung biasanya akan terkena gagal jantung setelah 6 tahun menderita gangguan jantung. Mortality rate sekitar 50 %.

1/11/2006 95

• Gagal jantung berkaitan dengan Ketiadakmampuan jantung untuk mempertahankan CO normal. Cardiac Out put tergantung dengan 3 paramenter: Contractilitas miokard, Preload dan afterload. yang sangat menentukan Stroke volum jantung. Dan CO: HR x Stroke volume. Seperti sbb:

Afterloadcontractility

Heart rate Stroke volume

Preload

+ + -

CARDIAC OUT PUT

1/11/2006 96

Disfungsi miocard akibat iskhemik/infark⇓

Disfungsi ventrikel kiri/kanan⇓

CO menurun⇓

Kompensasi. Ventrikular dilatasi, Hipertropi ventrikel, stimulasi SSO (simpatik) respon

hormonal⇓

Aliran balik ke jantung meningkat

1/11/2006 97

• Mekanisme kompensasi: Pada gagal jantung dapat terjadi secara akut seperti pada kasus AMI atau terjadi secara perlahan – lahan. Jantung yang overload mempunyai mekanisme kompensasi untuk mempertahankan CO dalam batas normal sbb: 1. Ventrikular dilatasi; 2. Ventrikular hypertropi; 3. Meningkatnya stimulasi simpatik nervous system; 4. Respon Hormonal.

1/11/2006 98

TIPE PAYAH JANTUNG

• 1. Payah jantung kiri (Left heart failure): biasanya terjadi karena dysfungsi ventrikel kiri yang menyebabkan terjadinya peningkatan volume dan tekanan diventrikel kiri sehingga terjadi aliran balik ke atrium kiri dan vena pulmonalis. Akibatnya terjadi penumpukan cairan (volume) dan peningkatan tekanan di vena dan kapiler paru sehingga terjadi ekstravasasi cairan dari kapiler paru ke interstitium dan kemudian ke alveoli, kondisi ini dikenal dengan kongesti paru atau edema paru.

• Penyebab yang paling sering dari payah jantung kiri ialah; Coronary arteri disease, hypertensi dan Akut Miocard Infark (AMI). Pada AMI Payah jantung kiri dapat terjadi dengan cepat. Payah jantung kiri sifatnya akut.

• 2. payah jantung kanan (Right heart failure); biasanya diakibatkan disfungsi dari ventrikel kanan (Right Ventrikel/RV) yang mengakibatkan adanya aliran balik ke right atrium (RA) dan ke sirkulasi vena sistemik. Akibatnya terjadi kongesti di vena sistemik, oedema perifer, hepatomegalidan spleenomegali, vascular congesti di GI tract dan distensi vena jugularis. Payah jantung kanan biasanya disebabkan oleh payah jantung kiri, RV dilatasi dan hipertropi atau juga karena infark di area RV..

1/11/2006 99

Killip Classification of Heart Failure• Killip I : Tidak ada failure• Killip II : Early, Moderate failure, ditandai dengan adanya S3,

peningkatan HR dan Rales (Crakels) dibasal paru, adanya dysrythmias. Adanya symptom Low CO dan edema paru dengan meningkatnya activity.

• Killip III: Akut pulmonary edema, kondisi ini mengancam kehidupan klien. Killip III ditandai dengan adanya transudasi cairan dari Kappiler paru ke alveolar paru. Ditandai dengan adanya rales/crakels pada sebagian besar lapangan paru, serta extreme dyspnea dan anxietas. Kondisi ini harus segera ditangani untuk menyelamatkan kondisi klien..

• Killip IV: Cardiogenik shock, Kegagalan fungsi pompa jantung yang sangat berat. Mortality rate sangat tinggi walaupun ditangani dengan aggressive. Ditandai dengan:

Systolik blood pressure kurang dari 80 mmHg atau bahkan tidak teraba.

Kulit pucat, dingin dan lembab, dapat juga cianotikGelisah, confussion, dan apatis.Menurunya urine out put.

1/11/2006 100

The New York Heart Association Fungtional Classification

• Fungtional class I: Cardiac disease, Payah Jantung tanpa mengakibatkan adanya pembatasan aktivitas; Tidak ada pembatasan aktivitas , aktivitas seperti biasa, tidak mengakibatkan muncul nya symptoms.

• Fungtional class II: Terdapat adanya pembatasan aktifitas ringan; tidak ada symptoms saat istirahat (comfort possible at rest); ordinary physical activity(aktifitas yang biasa dilakukan) akan mengakibatkan munculnya symptoms (fatique, dyspnea, palpitasi or anginal pain)

• Fungtional class III: Pembatasan aktivitas secara ketat (Severe limitation activity); klien dapat merasa comfortable at rest; aktivitas minimal (kurang dari biasanya) dapat mengakibatkan munculnya symptoms (fatique, dyspnea, palpitasi or anginal pain).

• Fungtional class IV: ketidakmampuan melaksanakan aktifitas fisik, setiap melakukan aktifitas fisik akan mengakibatkan discomfort dan symptoms; siymptomps (fatique, dyspnea, palpitasi or anginal pain) bahkan dapat muncul saat istirahat.

1/11/2006 101

MANIFESTASI KLINIK PAYAH JANTUNG KIRI

• Meningkatnya Respiratory rate (RR) tahap awal, Orthopnea (Sesak saat posisi tidur supine) dan paroxysmal nocturnal dyspnea (sesak nafas hebat tiba-tiba pada malam hari(terjadi karena tidur posisi supine yang beberapa jam) disertai dengan batuk, sampai ke severe dyspnea : 32- 40 /mt,

• Frothy & pinkish sputum : Menurunnya Pa O2 dan meningkatnya Pa CO2

• Moist crackels• Gelisah/ agitasi, pucat, dan dapat juga

sampai cyanotic• Kulit dingin dan lembab • Tachycardia • Penurunan urine out put,

1/11/2006 102

MANIFESTASI KLINIK PAYAH JANTUNG KANAN

• Distensi vena jugularis• Edema dependent• Hepatomegali (Pembesaran liver) karena terjadi

kongesti vena di hepar, dan akan terjadi right upper quadrant pain.

• Anorexia, nausea, malabsorpsi, dan diarrheasering terjadi karena kongesti vena di Gastro Intestinal tractus.

• Edema anasarca dan asites• Fatique Dyspnea,Orthopnea, Paroxismal

nocturnal dyspnea Kulit dingin dan lembab (diaphoresis)

• Gelisah, confusion, menurunya daya ingat• Menurunya produksi urine• Chest pain

1/11/2006 103

KOMPLIKASI

• Pleural effusion: • Arrhytmias: • Left Ventrikular Trombus• Hepatomegaly

1/11/2006 104

PENGKAJIAN• Data subjektif

- Riwayat kesehatan; pernah menderita angina, hipertensi, diabetes mellitus.– Faktor resiko yang dipunyai klien: life style, merokok,

family history dg heart disease.Data Objektif:• General: Demam, anxiety, reslestness• Integument: dingin , lembab, pucat• Pernafasan : dyspnea, crakels• Cardiovascular: Tachycardia, bradicardia; arrhythmia

ventrikel; Peningkatan BP (fase awal)• Urinary : penurunan urine out put

1/11/2006 105

Pemeriksaan Diagnostik– Serum cardiac marker: CKMB meningkat– Troponin T positif– EKG: Abnormal Q waves, ST segment

elevasi – X’ Ray: tanda kongesti paru