inflamasi akut dan kronik
Post on 27-Oct-2015
323 Views
Preview:
DESCRIPTION
TRANSCRIPT
Inflamasi/Radang
Akut dan Kronik
Inflamasi : respon trhadap jejas pd jaringan hidup yg memiliki vaskularisasidtmblkn dr infeksi mikroba, agen fisik, zat kimia, jar nekrotik, atau rx imun
Respon Inflamasi
Stimulus awal radang pelepasan mediator kimiawi (plasma/sel jaringan ikat) perubahan pengaturan respon vaskular dan selular stimulus hilang mediator radang hilang dikatabolisme / diinhibisi
Etiologi Inflamasi
Keberadaan Benda Asing Dalam Jaringan:
*Jaringan donor. Cth : transfusi darah, pencangkokan kulit
*Agen Biologismikroorganisme
*Benda matiduri yg tertancap dikulit
Kerusakan jar yg mnimbulkan: Nekrosa, infark, hemoragi,thrombus
Terkait Infeksitrauma fisik, radiasi, racun, suhu ekstrim, respon imun
Pola dasar Inflamasi
Inflamasi akut berlangsung relatif singkat (beberapa menit sampai beberapa hari) ditandai eksudasi cairan dan protein plasma serta akumulasi lekosit netrofilik (PMN) yang menonjol.
Inflamasi Kronis berhari2 sampai bertahun2ditandai influk limfosit dan makrofag (MN) disertai dengan proliferasi pembuluh darah dan pembentukan jaringan parut.
Radang Akut
Respon segera/dini terhadap jejas
“Five Cardinal Signs”
RUBORredness (kemerahan)dilatasi pembuluh
CALOR heat (panas)pe↑ aliran darah dilatasi vaskular darah hangat ke daerah sakit
TUMOR swelling (bengkak/udema) akumulasi cairan di ekstravaskuler eksudasi cairan
DOLOR pain (rasa sakit)regangan & distorsi jaringan udema inflamasi
FUNCTIOLAESA loss of function (fungsi jaringan/organ terganggu)nyeri & bengkak
Respon Radang Akut
Respon Vaskular
Cederaaktivasi media inflamasi
Vasodilatasi kapiler
Respon Selular
Aktivasi Leukosit
Fagositosis
Respon Vaskular
Perubahan Vaskular
Fase A :
Jejasvasokontriksi smntara (beberpa detik)
Fase B :
Vasodilatasi arteriolpe↑ aliran darahpnyumbatan lokal (hiperemia) pd injury tissueRUBORCALOR
Fase C :
Perubhn mikrovaskularprotein plasma & leukosit mningglkn sirkulasi darahtekanan osmotik intravaskular ↓ sdngkn ektravaskular & intertisial ↑ eksudat radang (udema/tumor)
Respon Seluler
Estravasasi membawa leukosit ke tempat jejas. Ada 3 tahap :
Marginasi dan rolling Adhesi Transmigrasi
Aktivasi Mediator Inflamasi
1. Mediator Sel2. Mediator Plasma3. Mediator Nekrosis
Mediator Inflamasi
Sel Mediator
*HISTAMIN reaksi alergi, meningkat:
Ag-Ab kompleks Cedera sel , menyebabkan:
o Kontraksi otot polos o Dilatasi atriole o Permeabilitas vaskular o Pruritus (itching)
o Kemotaksis eosinofil
*SEROTONIN permeabilitas vaskular
*NEUTROPHILIC PROTEASE destruksi protein dan membran sel, respon aktivasi proteolitik komplemen, koagulasi, kaskade kini
*INTERLEUKIN / LYMPHOKINE
Destruksi sel target Proliferasi sel inflamasi Modulasi inflamasi (IL-1 and TNF-α)
Efek Utama IL-1 dan TNF
*IL-1
Aktivasi kaskade arakhidonat Pembentukan platelet activating
factor (PAF) Aktivasi sistem kinin
*TNF-α aktivasi granulosit, pemicu sitotoksi antimikrobial 02 and N2, protaglandin dan leukotrien.
Efek prostaglandin: Vasodilatasi umum Sensitivasi reseptor nyeri Meningkatkan suhu tubuh (fever)
*Efek leukotrin meliputi:
Kemotaksis dan kemokinesis netrofil dan granulosist eosinofil.
vasokonstriksi bronkokonstriksi
*Efek PAF meliputi:
Peningkatan permeabilitas vaskular Agregasi platelet bronkokonstriksi
Mediator Plasma
*SISTEM KININ
Vasodilatasi Bronkokonstriksi Peningkatan permeabilitas Aktivasi reseptor nyeri
*SISTEM KOMPLEMEN
*SISTEM PEMBEKUAN (C-REACTIVE PROTEIN)
Aktivasi sistem komplemen Fasilitasi fagosit dg opsonisasi. Tromboxane agregasi platelet
Akibat Inflamasi Akut
ResolusiCedera singkattdk ada kruskn jar/krskn kecilmngganti sel yg cedera scra iriversibelnormalitas hito dan fungsio
Fibrosis (pmbntkn jar parut)Destruksi jar meluas
Radang Kronik
Maturasi monosit mnjadi makrofag teraktivasi
EKSUDAT - TRANSUDAT
RADANG Peningkatan permeabilitas
Vaskular Peningkatan tekanan hidrostatik cairan plasma keluar penimbunan cairan di jaringan interstitial edema : Eksudat/Transudat
Edema Penimbunan cairan di jaringan interstitial atau rongga serosa, dapat berupa eksudat maupun transudat
EksudasiProses terjadinya eksudat
Eksudat Cairan radang ekstra sel yang mengandung protein konsentrasi tinggi, banyak sel debris, dengan berat jenis diatas 1,020.
Transudat Cairan dengan kadar protein rendah dengan berat jenis dibawah 1,020.
Persamaan Eksudat dan Transudat
Sama – sama merupakan cairan ultrafiltrat plasma darah ketidakseimbangan tekanan hidrostatik di dalam pembuluh darah .
Perbedaan Eksudat dan Transudat
Kriteria Eksudat Trasudat
Sifat FisikKeruh,kental,m
ngndng fragmen jar
Jernih, lbh encer tnpa fragmen jar
Bau Berbau Tdk Berbau
Warna Cream-Kuning Merah
Bening
Rx Kimia Asam BasaBerat jenis >1,020 <1,020Kandungan
Protein>3% <3%
Penggumpalan
Ada Tdk ada
Komponen sel darah
Byk Leulosit-Eritrosit
Sedikit
Kandungan Enzym
Tinggi Rendah
Bakteri Tinggi RendahPeradanga
n+++ +
Klasifikasi Peradangan
1. Berdasarkan Derajat Keparahan
a. Mild Peradangan derajat ringan
Jaringan sedikit mengalami cedera Daerah radang sedikit mengalami
hiperemis, edema, eksudasi
b. Moderate peradangan derajat sedang
Jaringan yang meradang lebih luas dari mild
vaskularisasi jelas Peningkatan infiltrasi sel-sel radang
c. Severe Peradangan derajat hebat
Jaringan yang mengalami radang luas Vascularisasi sangat jelas Eksudasi dan peningkatan leukosit
didaerah radang sangat nyata
2. Berdasarkan Lokasi Terjadinya Radang
a. Peradangan Lokal Peradangan terlokalisasi pada satu tempat saja
b. Peradangan Multifokal Peradangan terlokalisasi pada berbagai tempat
c. Peradangan Difusa Peradangan yang terjadi menyeluruh pada suatu organ
3. Berdasarkan Waktu Terjadinya
a. Peradangan Perakut peradangan yang berlangsung sangat cepat
berlangsung: menit – beberapa jam disebabkan : agen yang sangat poten kematian dapat terjadi tanpa
didahului adanya gejala klinis contoh : Avian Influenza (HPAI)
b. Peradangan AkutPeradangan yang terjadi dalam kurun waktu 6 jam sampai beberapa hari
Peradangan dapat sembuh atau dapat pula menimbulkan kematian
Ciri ‘cardinal sign’ teramati dengan jelas
Mikroskopis : adanya perdarahan lokal, edema, sel neutrofil dominan dan sedikit limfosit
c. Peradangan Subakut Peradangan berlangsung beberapa minggu
disebabkan : agen yang kurang poten biasanya berakhir dengan
kesembuhan pada daerah radang : makrofag, sel
plasma, limfosit, giant cell.
proliferasi fibroblast minimal
d. Peradangan KronisPeradangan yang berlangsung berminggu-minggu sampai tahunan
agen mampu bertahan terhadap sistem pertahanan tubuh
sel radang yang dominan : limfosit, makrofag, giant cell.
contoh : TBC, kemasukan benda asing
4. Berdasarkan Kandungan Eksudat
a. *Peradangan Serosa cairan dengan relatif sedikit protein, eksudat fibrin tanpa serum.
Komponen eksudat : cairan bening plasma
menandakan peradangan derajat ringan
terjadi bila adanya iritasi ringan pada membrana mukosa dan serosa
Cth: @peritonitis, synovitis
*Peradangan Sero-Mukosa membran mukosa respirasi dan GIT, menghasilkan eksudat yang mengandung serum dan mukus.
b.Peradangan Fibrinosa
permeabilitas vaskular >>besar molekul fibrinogen dapat melewati barier endotel
Komponen utama eksudat : fibrin Menandakan peradangan akut
dengan kerusakan vascular yang cukup hebat
Jaringan tampak kaku, kusam, dengan warna putih – kuning ( karena kandungan fibrin)
Lapisan fibrin pada membrana mukosa sering membentuk ‘pseudo-membran’: @ Salmonellosis, perikarditis akut
c. Peradangan Hemoragie
Komponen utama eksudat : darah
Biasanya terjadi pada organ yg banyak kapilernya
Menandakan peradangan perakut hebat
Makroskopis : organ mengalami perdarahan
Mikroskopis : banyak eritrosit diluar vasculer
@pancreatitis akut kerusakan proteolitik dinding vask, meningitis septikemia DIC
d. Peradangan Katarrhal
Komponen eksudat: “mukus” tdd fibrin, sel debris, jaringan nekrosis, komponen sel darah
Warna mukus: bervariasi, tergantung komponen dominasi
Biasanya peradangan ini terjadi di saluran cerna, saluran reproduksi, maupun saluran respirasi (common cold)
e. Peradangan Purulen/Supuratif
eksudat purulen yang terdiri neutrofil, sel nekrotik dan cairan edema serta organisme tertentu
Radang Kronik
Dianggap sbg radang yg memanjang(berminggu2 bhkan bertahun2). Dan terjadi radang aktif, jejas jaringan, & pnyrmbuhan scr serentak
Radang Kronik dpt trjadi :
Stlh radang akut, baik akibt rangsangan yg trd menerus/krn proses pnyembuhan terhenti
Dr penyakit radang akut yg berulang Plng sering trjadi krn respom yg
lambat,akibat dr :*Infeksi menetap olh mikroba intrasel (cth: basil tuberkulosis,virus)mampu mnimbulkn respon imunologik*Pajanan yg lama trhdp agen yg berpotensi toksik dr zat2 eksogen (silikasilikosis paru) dan zat2 endogen (lemakanterosklerosis)*Reaksi Imun melawan jar pd tubuhnya sndiri (pnyakit autoimun)
Radang Kronik ditandai dgn :
Infiltrasi sel mononuklear , meliputi makrofag, limfosit dan sel plasma
Destruksi Jaringan, diatur olh sel radang
Upaya saat penyembuhan melalui, penggantian jar ikat, dilengkapai dg proliferasi pmbuluh darag (angiogenesis) dan fibrosis
Peradangan Granulomatosa
Merupakan radang kronik khusus ditandai dg akumulasi makrofag yg teraktivasi (granuloma): aktivasi makrofag ditandai dg sel yg membesar dan mendatar/rata (makrofag epiteloid)
Limfatik pd Inflamasi
Limfatik & nodus Limfatik mrpkn cara prtahanan ke-2 ketika respon radang lokal tdk mampu menahan agen eksternal, yaitu dg cara mnyaring dan “menjaga” cairan ekstravaskular melalui sistem fagosit mononuklear.
top related