11

RESPON INFLAMASI RESPON INFLAMASI

(KP. 2.1.27)(KP. 2.1.27)

Dr. YENITA, M. BIOMED, SpPADr. YENITA, M. BIOMED, SpPA

22

Simulus eksogen & endogen → jejas sel

→ rx kompleks pd jar ikat yang

memiliki vaskularisasi :

INFLAMASI

33

INFLAMASI INFLAMASI : : respon protektif yang ditujukan untuk respon protektif yang ditujukan untuk menghilangkan penyebab awal jejas menghilangkan penyebab awal jejas sel serta membuang sel & jar nekrotik sel serta membuang sel & jar nekrotik yang disebabkan oleh kerusakan asalyang disebabkan oleh kerusakan asal

44

Inflamasi Inflamasi → → mengencerkanmengencerkan menghancurkan / menghancurkan /

menetralkan menetralkan agen berbahaya agen berbahaya

menggerakkan kejadian → menggerakkan kejadian → menyembuhkan → menyusun kembali menyembuhkan → menyusun kembali tempat terjadinya jejas. tempat terjadinya jejas.

55

Inflamasi proses perbaikan

Membersihkan infeksi Penyembuhan luka

66

Yg berperan pada respon radang :Yg berperan pada respon radang :

sel & prot plasma dl sirkulasi sel & prot plasma dl sirkulasi sel ddg pemb darah sel ddg pemb darah sel ECM & jar ikat sekitarnya sel ECM & jar ikat sekitarnya

77

Komponen respon radang akut dan kronik; sel dan protein dalam sirkulasi, sel dinding pembuluh darah dan sel serta elemen matriks ekstraseluler.

88

Respon inflamasiRespon inflamasi : : stimulus awal radang stimulus awal radang p’lepasan mediator kimiawi dr p’lepasan mediator kimiawi dr plasma / sel jar ikat bekerja plasma / sel jar ikat bekerja bersama / scr b’urutan m’perkuat bersama / scr b’urutan m’perkuat respon awal radang & respon awal radang & m’pengaruhi perub dg m’atur m’pengaruhi perub dg m’atur respon vask & selular berikutnya respon vask & selular berikutnya stimulus m’ghilang & mediator stimulus m’ghilang & mediator radang hilang dikatabolisme / radang hilang dikatabolisme / diinhibisidiinhibisi

memicu

99

AkutAkut

Kronis Kronis

Pola dasar inflamasi

Singkat, eksudat, netrofil>>

Lama, limfosit, makrofag, proliferasi pemb darah, jar. parut

1010

INFLAMASI AKUTINFLAMASI AKUT respon segera & dinirespon segera & dini leukosit leukosit → membersihkan mikroba→ membersihkan mikroba

→ memulai proses → memulai proses penguraian jar nekrotik penguraian jar nekrotik

1111

INFLAMASI AKUTINFLAMASI AKUT

Reaksi initial jaringan thd berbagai agen yg menyebabkan jejas

Dari bbrp jam – bbrp hari Respon inflamasi akut sama, apapun

agen penyebabnya

1212

Penyebab Inflamasi AkutPenyebab Inflamasi Akut

Infeksi (bakteri, virus, parasit) dan Infeksi (bakteri, virus, parasit) dan toksin mikrobatoksin mikroba

TraumaTrauma Agen fisik dan kimiaAgen fisik dan kimia Nekrosis jaringanNekrosis jaringan Benda asingBenda asing Reaksi imun (reaksi hipersensitivitas)Reaksi imun (reaksi hipersensitivitas)

1313

Gambaran Makroskopik Inflamasi Gambaran Makroskopik Inflamasi Akut:Akut:(Celcus +Virchow)(Celcus +Virchow) RUBOR ok dilatasi pembuluh darah kecil

pada area yg rusak KALOR ok pe↑ aliran darah ke daerah yg

terlibat dilatasi vaskular & membawa darah yg hangat ke daerah yg sakit

TUMOR ok udema, akumulasi cairan di ruang ekstravask sebagai bagian dr eksudasi cairan

DOLOR ok regangan & distorsi jar krn udem inflamasi

FUNCTIO LAESA ok nyeri & bengkak

1414

Kalor

Rubor

Tumor

• Perubahan vaskular

- Vasodil → aliran drh ↑

- ↑ permeabelitas

• Kejadian pada sel

- Emigrasi leukosit →

akumulasi di fokus jejas

(rekrutmen & aktivasi

seluler)

Kaskade inlamasi akut → pelepasan mediator kimiawi

Perluasan mediator & kerusakan yg diperantarai leukosit →

Functio laesa

Dolor

1515

•Perubahan vaskularPerubahan vaskular- - perub pd kaliber & aliran pemb perub pd kaliber & aliran pemb darahdarah segera setelah jejas t’jadisegera setelah jejas t’jadi vasokonst sementara (bbrp detik) vasokonst sementara (bbrp detik) → vasodil arteriol → hiperemia pd→ vasodil arteriol → hiperemia pd aliran drh kapiler selanjutnya aliran drh kapiler selanjutnya mikrovaskulatur jd lebih mikrovaskulatur jd lebih permeabelpermeabel

Jar. Ekstravask ← Cairan plasma

Viskositas darah ↑ → stasis

leukosit (tu. Netrofil) → marginasi →leukosit (tu. Netrofil) → marginasi → melekat pd endotel → menyelip melekat pd endotel → menyelip diantara sel diantara sel endotel → b’migrasi ke jar interstitialendotel → b’migrasi ke jar interstitial

1616

-↑ Permeabelitas kapiler vasodil arteriol + aliran drh ↑ → ↑ tek. hidrost intravask → transudat (prot<) → ↑ permeabelitas vask → eksudat (prot >) → tek osmot intravask↓ tek osmot cairan interst↑

Edema

1717

↑ ↑ permeab kap pd inflamasi akut ok permeab kap pd inflamasi akut ok kebocoran selapis endotel, caranya :kebocoran selapis endotel, caranya : kontraksi endotel kontraksi endotel → intercelluler gap pd venula

(Histamin, bradikinin, leukotrien & mediator kimiawi lain) + reseptor spesifik respon segera sementara

1818

retraksi sel endotelretraksi sel endotel

TNF & IL-1 → reorganisasi struktural pd sitoskeleton endotel → sel retraksi & cell junction terganggu

Jejas endotel lgs Jejas endotel lgs → nekrosis & lepasnya

sel endotel → kebocoran vask

1919

jejas sel yg bergtg leuko ok jejas sel yg bergtg leuko ok akumulasiakumulasi leuko selama respons inflamasi terjd leuko selama respons inflamasi terjd

Leuko melepaskan spesies oksigen toksik & enzim proteolitik → cidera / lepasnya endotel

2020

pepe↑ transitosis mel jalur vesikular intrasel↑ transitosis mel jalur vesikular intrasel → ↑ permeab venula / khususnya setelah → ↑ permeab venula / khususnya setelah pajanan mediator tertentu (VEGF) pajanan mediator tertentu (VEGF) Transitosis terjd dg melintasi kanal - Transitosis terjd dg melintasi kanal - kanal yg dibtk oleh fusi vesikel yg tanpa kanal yg dibtk oleh fusi vesikel yg tanpa selubung selubung

2121

Kebocoran dr angiogenesisKebocoran dr angiogenesis

Bakal pemb drh baru masih bocor Bakal pemb drh baru masih bocor spi selspi sel endotel yg mengalami proliferasi endotel yg mengalami proliferasi b’proliferasi scr memadai utk m’btk b’proliferasi scr memadai utk m’btk intercellular junction intercellular junction Sel endotel baru jg me Sel endotel baru jg me ↑↑ p’geluaran p’geluaran reseptor utk mediator vasoaktif & fc reseptor utk mediator vasoaktif & fc

angiogenik tertentu ( mis: VEGF) yg angiogenik tertentu ( mis: VEGF) yg scr scr lgs menginduksi pe lgs menginduksi pe ↑ ↑ permeab vask permeab vask melmel transitosistransitosis

2222

VEGF VEGF → endotel → transitosis → endotel → transitosis

permeab kap ↑ permeab kap ↑

2323

•Peristiwa yg terjadi pd sel urutan ekstravasasi leuko dr lumen pemb drh ke ruang ekstravaskMarginasi & rolling

Adhesi & transmigrasi antar sel endotel

Migrasi pd jar intersitial thdp

Suatu rangsang kemotaktik

Diperentarai ikatan molekul adhesi komplementer pd leuko & permukaan endotel

2424

2525

•Marginasi & rolling Darah mengalir dr kapiler → venula pascakapiler : - aliran laminar - erit (diskoid, lebih <) bergerak lebih cepat dr leuko (sferis, lebih >)

leuko t’dorong dr sumbu sentral pemb drh → b’integrasi dg endotel

2626

Interaksi ini dibantu oleh :- ↑ permeab vask- aliran drh yg melambat

Marginasi → rollingadhesi (semantara, longgar) dibantu : molekul selektin (resept yg dikeluarkan leuko & endotel)

2727

Selektin :E (CD62E) pd endotel P (CD62P) pd endotel,

tromb L (CD62L) pd leuko

Selektin mengikat oligosakarida bersialat (mis : Sialil-Lewis X pd leuko) yg menghasilkan glikoprot yg mirip musin pd sel target.

2828

Selektin-E :

- scr khusus dikeluarkan pd kadar rendah / tdk muncul sama sekali pd sel normal- diatur setelah adanya rangasangan oleh mediator spesifik → derajat & spesifisitas pengikat terbatas pd tempat yg terus mengalami cidera- diinduksi setelah adanya perangsangan oleh mediator inflamasi IL-1 & TNF

2929

Selektin-P :

- dlm badan Wiebel-Palade intrasel- dlm bbrp menit setelah terpajan mediator (mis : histamin / trombin), selektin P disebar ke permukaan sel, tempat selektin P m’fasilitasi pengikatan leuko

3030

Molekul adhesi endotel/leukosit

3131

Regulasi molekul adhesi endotel dan leukosit. A. Redistribusi Selektin-P. B. Aktivasi sitokin endotel. C. Peningkatan aviditas ikatan

3232

•Adhesi & transmigrasiAdhesi & transmigrasi rolling rolling → adhesi kuat → diapedesis→ adhesi kuat → diapedesis

Diperantarai molekul superfamili imunoglobulin pd sel endotel yg berintegrasi dg integrin yg muncul pd permukaan sel leukosit

TNF & IL-1

Menginduksi pengeluaran

molekul superfamili imunoglobulin

(ICAM-1 & VCAM-1)

3333

Integrin :

- glikoprotein heterodimer (tersusun atas rantai α dan β yg berbeda) transmembran- berfgs sbgi reseptor sel utk ECM ICAM-1 utama yg mengikat integrin : LFA-1 (Leukocyte Function associated- Antigen) (CD11a/CD18) & Mac-1 (CD11h/CD18) VCAM-1 berikatan pd integrin VLA-4

3434

Proses diapedesis diperantarai PECAM-1 (CD31) (suatu mol adhesi sel - sel superfam imunoglobulin). Stlh m’lintasi endothelial junction, leuko menembus MB dg m’dagradasinya scr fokal m’ggunakan kolagenase yg disekresi

3535

3636

3737

•Kemotaksis & aktivasi setelah ekstravasasi → kemotaksis

Zat yg dpt b’sifat kemotaktik thdp leuko 1. produk bakteri yg dpt larut2. komponen sist komplemen tu C5a3. produk metab AA jalur lipoksigenase tu leukotrien B4 (LTB4)4. sitokin,tu klp kemokin (IL-8)

3838

•Fagositosis & degranulasiFagositosis & degranulasi

LangkahLangkah2 2 fagositosis :fagositosis :1. p’kenalan & p’lekatan partikel pd 1. p’kenalan & p’lekatan partikel pd leukoleuko yg menelan yg menelan → difasilitasi opsonin→ difasilitasi opsonin2. p’nelanan dg p’btkan vakuola 2. p’nelanan dg p’btkan vakuola fagositikfagositik3. p’bunuhan & degra material yg 3. p’bunuhan & degra material yg ditelanditelan

Oleh ROS

3939

Fagositosis merangsangFagositosis merangsang

suatu pembakaransuatu pembakaran

Oksidatif yg ditandai dg Oksidatif yg ditandai dg Pe Pe ↑ konsumsi O↑ konsumsi O22 yg tiba yg tiba22

GlikogenolisisGlikogenolisis ↑ ↑ oksidasi glukosaoksidasi glukosa Produksi metabolit oksigen Produksi metabolit oksigen

reaktifreaktif

MO yg MO yg † † →→ didegradasi didegradasi

oleh hidrolase & lisosomoleh hidrolase & lisosom

4040

Mediator Kimiawi Inflamasi AkutMediator Kimiawi Inflamasi Akut

Prinsip umum :Prinsip umum :1. Mediator dpt bersirkulasi di dlm 1. Mediator dpt bersirkulasi di dlm plasmaplasma (khususnya yg disintesis oleh hati) / (khususnya yg disintesis oleh hati) / dpt dpt dihasilkan scr lokal oleh sel di dihasilkan scr lokal oleh sel di tempattempat t’jdnya inflamasi t’jdnya inflamasi2. Sbgn besar mediator m’induksi 2. Sbgn besar mediator m’induksi efeknya efeknya dg berikatan pd reseptor spesifik pd dg berikatan pd reseptor spesifik pd selsel target. Bbrp mediator m’miliki target. Bbrp mediator m’miliki aktivitas aktivitas enzimatik lgs / aktivitas toksik (mis : enzimatik lgs / aktivitas toksik (mis :

protease lisosom / ROS) protease lisosom / ROS)

4141

3. Mediator dpt m’rangsang sel target utk m’lepaskan mol efektor sekunder.

4. Mediator hy dpt b’kerja pd satu / sgt memp sedikit target / dpt memp aktivitas luas

5. Fgs mediator umumnya diatur scr ketat. Sekali teraktivasi & dilepaskan dr sel, sbgn > mediator cepat rusak / hilang, diaktivasi oleh enzim, dieliminasi / diinhibisi

6. Sbgn > mediator m’miliki potensi utk m’sebabkan efek yg b’bahaya

4242

4343

Efek inflamasi dan mediator utamanya

4444

4545

4646

Akibat Inflamasi AkutAkibat Inflamasi Akut

4747

R

E

S

O

L

U

S

I

4848

Gamb Makros Khusus pd Inflamasi AkutGamb Makros Khusus pd Inflamasi Akut

Inflamasi serosaInflamasi serosa: tdp banyak cairan eksudat yg : tdp banyak cairan eksudat yg kaya prot namun rendah kandungan selular. Cont: kaya prot namun rendah kandungan selular. Cont: inflamasi pd ruang serosa (peritonitis, synovitis)inflamasi pd ruang serosa (peritonitis, synovitis)

Inflamasi catarrhalInflamasi catarrhal: hipersekresi mukus pd : hipersekresi mukus pd inflamasi akut membran mukosa. Cont: inflamasi akut membran mukosa. Cont: common common coldcold

Inflamasi fibrinosaInflamasi fibrinosa: eksudat inflamasi mengandung : eksudat inflamasi mengandung banyak fibrinogen yg berpolimerisasi menjadi lap banyak fibrinogen yg berpolimerisasi menjadi lap fibrin tebal. Cont: perikarditis akutfibrin tebal. Cont: perikarditis akut

Inflamasi hemorragikInflamasi hemorragik: menunjukkan jejas vaskular : menunjukkan jejas vaskular yg berat / deplesi fc koagulasi. Cont: pancreatitis yg berat / deplesi fc koagulasi. Cont: pancreatitis akut ok kerusakan proteolitik dr dinding vask & akut ok kerusakan proteolitik dr dinding vask & meningitis septikemia ok DIC meningitis septikemia ok DIC

4949

Inflamasi suppurativa (purulenta)Inflamasi suppurativa (purulenta): inflamasi yg : inflamasi yg meghasilkan pus. meghasilkan pus.

Inflamasi membranosaInflamasi membranosa: pd inflamasi : pd inflamasi membranosa akut maka epitel dilapisi oleh membranosa akut maka epitel dilapisi oleh fibrin, sel epitel yg deskuamasi & sel-sel fibrin, sel epitel yg deskuamasi & sel-sel inflamasi. Cont: membran abu-abu pd faringitis inflamasi. Cont: membran abu-abu pd faringitis / laringitis ok C. diphtheriae/ laringitis ok C. diphtheriae

Inflamasi pseudomembranosaInflamasi pseudomembranosa: ulserasi : ulserasi superfisial mukosa yg dilapisi oleh mukosa yg superfisial mukosa yg dilapisi oleh mukosa yg rusak, fibrin, mukus & sel-sel radang. Cont: rusak, fibrin, mukus & sel-sel radang. Cont: kolitis pseudomembranosa ok C. difficilekolitis pseudomembranosa ok C. difficile

Inflamasi nekrotisasi (gangrenosa)Inflamasi nekrotisasi (gangrenosa): tek yg : tek yg tinggi thd jar ok udema tinggi thd jar ok udema →→ oklusi vask & oklusi vask & trombosis trombosis →→ nekrosis septik dr organ. nekrosis septik dr organ. Kombinasi dr nekrosis & bakteri Kombinasi dr nekrosis & bakteri →→ gangren. gangren. Cont: apendisitis gangrenosa.Cont: apendisitis gangrenosa.

5050

Efek Inflamasi :Efek Inflamasi :1. Menguntungkan1. Menguntungkan

Dilusi toksin Dilusi toksin → → dibawa ke sist limfatikdibawa ke sist limfatik Memasukkan Ab: ok Memasukkan Ab: ok ↑ ↑ permeabilitas permeabilitas

kapiler maka Ab dpt masuk ke ruang kapiler maka Ab dpt masuk ke ruang ekstravask shg dpt melisis MOekstravask shg dpt melisis MO

Transpor obat-obatan seperti AB ke Transpor obat-obatan seperti AB ke tempat bakteri yg sdg bermultiplikasitempat bakteri yg sdg bermultiplikasi

Pembentukan fibrin dr fibrinogen Pembentukan fibrin dr fibrinogen →→ menghalangi gerakan MO menghalangi gerakan MO →→ terperangkap terperangkap →→ memudahkan fagositosis. Fibrin jg memudahkan fagositosis. Fibrin jg tersedia sbgi matriks u/ pembentukan jar tersedia sbgi matriks u/ pembentukan jar granulasigranulasi

5151

Membawa nutrien & OMembawa nutrien & O22 yg penting bg yg penting bg sel spt netrofil yg memiliki aktivitas sel spt netrofil yg memiliki aktivitas metabolik yg tinggimetabolik yg tinggi

Rangsangan respon imun ok Rangsangan respon imun ok drainase eksudat cair ke dlm limfatik drainase eksudat cair ke dlm limfatik →→ Ag terlarut dapat mencapai KGB Ag terlarut dapat mencapai KGB lokal lokal →→ rangsangan respon imun rangsangan respon imun

5252

2. Merugikan2. Merugikan

Digesti jar N: enzim-enzim spt Digesti jar N: enzim-enzim spt kolagenase & protease dpt mencerna kolagenase & protease dpt mencerna jar N jar N →→ kerusakan kerusakan

Pembengkakan : epiglotitis akut pd Pembengkakan : epiglotitis akut pd anak anak →→ obstruksi jalan nafas obstruksi jalan nafas

Respon inflamasi yg tidak sesuai. Cont Respon inflamasi yg tidak sesuai. Cont pd rx hipersensitivitas tipe 1 pd kasus pd rx hipersensitivitas tipe 1 pd kasus hay fever yg alergi thd Ag pd lingk. hay fever yg alergi thd Ag pd lingk. Respon inflamasi alergi dpt Respon inflamasi alergi dpt mengancam nyawa seperti asma mengancam nyawa seperti asma ekstrinsikekstrinsik

5353

5454

INFLAMASI KRONIKINFLAMASI KRONIK

Dapat dianggap sebagai inflamasi Dapat dianggap sebagai inflamasi memanjang (minggu – bulan – memanjang (minggu – bulan – tahunan)tahunan)

Terjadi inflamasi aktif, jejas jar & Terjadi inflamasi aktif, jejas jar & penyembuhan secara serentakpenyembuhan secara serentak

5555

Penyebab Inflamasi KronikPenyebab Inflamasi Kronik

Infeksi yg persisten oleh MO tertentu Infeksi yg persisten oleh MO tertentu (mikobakterium, T pallidum, serta virus, (mikobakterium, T pallidum, serta virus, jamur & parasit tertentu). Respon inflamasi jamur & parasit tertentu). Respon inflamasi kadang m’bentuk suatu pola spesifik: reaksi kadang m’bentuk suatu pola spesifik: reaksi granulomatosa.granulomatosa.

Pajanan yg lama thdp agen yg berpotensi Pajanan yg lama thdp agen yg berpotensi toksik (eksogen: mis silika toksik (eksogen: mis silika → silikosis→ silikosis, , endogen: mis komponen lipid endogen: mis komponen lipid → aterosklerosis).→ aterosklerosis).

Penyakit autoimun.Penyakit autoimun.

5656

Gambaran Morfologik Inflamasi Gambaran Morfologik Inflamasi KronikKronik

Infiltrasi sel MN ( makrofag, limfosit, Infiltrasi sel MN ( makrofag, limfosit, sel plasma)sel plasma)

Destruksi jar, sebagian besar diatur Destruksi jar, sebagian besar diatur oleh sel radangoleh sel radang

Repair, melibatkan angiogenesis dan Repair, melibatkan angiogenesis dan fibrosisfibrosis

5757

Sel-sel yg Berperan pada Radang Sel-sel yg Berperan pada Radang KronikKronik

MakrofagMakrofag- Sel yg dominan- Sel yg dominan- Berasal dr monosit yg beremigrasi pd tahap awal - Berasal dr monosit yg beremigrasi pd tahap awal

terjadinya radang akut, & telah mendominasi terjadinya radang akut, & telah mendominasi daerah daerah

radang dlm waktu 48 jam.radang dlm waktu 48 jam.- Ketika monosit keluar & mencapai jar ekstravask, - Ketika monosit keluar & mencapai jar ekstravask, monositmonosit

makrofag.makrofag.- Diaktivasi oleh berbagai stimulus seperti sitokin, - Diaktivasi oleh berbagai stimulus seperti sitokin, toksintoksin

bakteri & mediator kimiawi lainnya. bakteri & mediator kimiawi lainnya.

5858

- Bila proses fagositosis memanjang tu pd - Bila proses fagositosis memanjang tu pd insoluble/indigestibleinsoluble/indigestible bakteri/partikel, bakteri/partikel,

makrofagmakrofag → → epitelioidepitelioid

- Kemampuan fagositosis epiteloid me- Kemampuan fagositosis epiteloid me↓↓ dibandingkan monosit, namun kemampuandibandingkan monosit, namun kemampuan merusak mikroba disekitarnya memerusak mikroba disekitarnya me↑↑, & dapat, & dapat menjadi barrier antara Ag perusak & host pdmenjadi barrier antara Ag perusak & host pd radang granulomatosa. Epitelioid seringkaliradang granulomatosa. Epitelioid seringkali membentuk sel datia melalui fusi bbrp sel, ygmembentuk sel datia melalui fusi bbrp sel, yg bisa terdiri dari 20 / > sel epitelioid (diinduksibisa terdiri dari 20 / > sel epitelioid (diinduksi oleh IL-4 / INF-oleh IL-4 / INF-γγ))

5959

6060

Limfosit T & BLimfosit T & B- Dimobilisasi oleh adanya rangsang imun - Dimobilisasi oleh adanya rangsang imun

spesifik (infeksi) & pd inflamasi yg spesifik (infeksi) & pd inflamasi yg diperantarai nonimun (infark / trauma jar) diperantarai nonimun (infark / trauma jar)

- Limfosit T mempunyai hub timbal balik dg- Limfosit T mempunyai hub timbal balik dg makrofag pd inflamasi kronikmakrofag pd inflamasi kronik

- Limfosit B - Limfosit B sel plasma sel plasma Ab utk melawan Ag Ab utk melawan Ag EosinofilEosinofil

- Lebih banyak pd rx imunitas yg - Lebih banyak pd rx imunitas yg diperantarai IgE & pd infeksi parasitdiperantarai IgE & pd infeksi parasit

6161

6262

Sel MastSel Mast

- Terdistribusi pd jar penyambung, - Terdistribusi pd jar penyambung, dapatdapat

berperan pd radang akut maupun berperan pd radang akut maupun kronikkronik

- Menghasilkan sitokin yg berperan - Menghasilkan sitokin yg berperan dalamdalam

fibrosisfibrosis

6363

Radang akut & kronik dapat saling berubahRadang akut & kronik dapat saling berubah Radang akut Radang akut → → kronis & radang kronik kronis & radang kronik → → akutakut Radang kronis tidak selalu merupakan Radang kronis tidak selalu merupakan

kelanjutan dr radang akut yg gagal mengatasi kelanjutan dr radang akut yg gagal mengatasi penyebab radang. Namun pada radang penyebab radang. Namun pada radang granulomatosa, sejak awal terjadi memang granulomatosa, sejak awal terjadi memang akan berlangsung lama & membentuk ciri-ciri akan berlangsung lama & membentuk ciri-ciri radang khronik, seperti yg terjadi pd infeksi radang khronik, seperti yg terjadi pd infeksi tuberkulosa, siphilis, lepra & lainnya.tuberkulosa, siphilis, lepra & lainnya.

6464

Inflamasi GranulomatosaInflamasi Granulomatosa

Merupakan suatu pola inflamasi kronik khusus, Merupakan suatu pola inflamasi kronik khusus, yg ditandai dg agregasi makrofag teraktivasi yg yg ditandai dg agregasi makrofag teraktivasi yg gambarannya menyerupai sel epitel (epitelioid)gambarannya menyerupai sel epitel (epitelioid)

Granuloma dpt terbentuk pd keadaan respon sel Granuloma dpt terbentuk pd keadaan respon sel T persisten thdp mikroba tertentu ( M. tb, T. T persisten thdp mikroba tertentu ( M. tb, T. pallidum)pallidum)

Granuloma jg dpt berespon thdp benda asing yg Granuloma jg dpt berespon thdp benda asing yg relatif inert (benang, serpihan, implan relatif inert (benang, serpihan, implan payudara), membentuk Granuloma benda asing payudara), membentuk Granuloma benda asing

6565

6666

Saluran & KGB pada Saluran & KGB pada InflamasiInflamasi Berfungsi menyaring & mengatur cairan Berfungsi menyaring & mengatur cairan

ekstravaskekstravask Bersama dg sist fagosit mononuklear, Bersama dg sist fagosit mononuklear,

merupakan lini pertahanan sekunder yg merupakan lini pertahanan sekunder yg berperan saat rx radang lokal gagal berperan saat rx radang lokal gagal mengatasi & menetralkan jejasmengatasi & menetralkan jejas

Selama peradangan, aliran sal limfe Selama peradangan, aliran sal limfe ↑ & ↑ & membantu mengalirkan cairan edema dr ruang membantu mengalirkan cairan edema dr ruang ektravask (leukosit & debris sel jg masuk ke sal ektravask (leukosit & debris sel jg masuk ke sal limfe)limfe)

6767

Pd inflamasi luas, bs terjd limfangitis, Pd inflamasi luas, bs terjd limfangitis, limfadenitis ok aliran limfe jg mengangkut limfadenitis ok aliran limfe jg mengangkut agen penyerangagen penyerang

Pembesaran KGB ok proliferasi limfosit & Pembesaran KGB ok proliferasi limfosit & makrofag pd folikel & sinus limfoid serta makrofag pd folikel & sinus limfoid serta hipertrofi sel fagositikhipertrofi sel fagositik

Bila organisme infeksius mengalir secara Bila organisme infeksius mengalir secara progresif mel sal limfe yg lebih besar & progresif mel sal limfe yg lebih besar & sampai ke sirkulasi vask sampai ke sirkulasi vask bakterimia bakterimia

6868

Efek Sistemik InflamasiEfek Sistemik Inflamasi

DemamDemam: netrofil & makrofag menghasilkan : netrofil & makrofag menghasilkan pirogen endogen yg bekerja pd hipotalamus pirogen endogen yg bekerja pd hipotalamus mengatur mekanisme termoregulator pd mengatur mekanisme termoregulator pd temperatur yg lebih tinggi. IL-2 memiliki temperatur yg lebih tinggi. IL-2 memiliki efek yg plg besar. Pelepasan pirogen efek yg plg besar. Pelepasan pirogen endogen dirangsang oleh fagositosis, endogen dirangsang oleh fagositosis, endotoksin, & komplek imunendotoksin, & komplek imun

Gejala konstitusionalGejala konstitusional: malaise, anoreksia, : malaise, anoreksia, nauseanausea

↓ ↓ BBBB: ok keseimbangan negatif nitrogen , tu : ok keseimbangan negatif nitrogen , tu pd inflamasi kronik yg ekstensif.pd inflamasi kronik yg ekstensif.

6969

Hiperplasia reaktifHiperplasia reaktif dari RES dari RES Perubahan hematologiPerubahan hematologi : : - ↑↑ LED ok perub protein plasma, LED ok perub protein plasma, - leukositosis leukositosis → → netrofilianetrofilia pd infeksi piogenik & pd infeksi piogenik &

destruksi jar, destruksi jar, eosinofiliaeosinofilia pd peny alergi & pd peny alergi & infeksi parasit, linfeksi parasit, limfositosisimfositosis pd infeksi kronik, pd infeksi kronik, infeksi virus, infeksi virus, monositosismonositosis pd infeksi pd infeksi mononukleosiosa dan bbrp infeksi bakteri spt mononukleosiosa dan bbrp infeksi bakteri spt tbc, thypoidtbc, thypoid

- Anemia : ok hilangnya darah dlm eksudat Anemia : ok hilangnya darah dlm eksudat inflamasi, hemolisis dllinflamasi, hemolisis dll

- Amiloidosis : infeksi kronik yg lama dg peAmiloidosis : infeksi kronik yg lama dg pe↑↑ amiloid serum amiloid serum → → deposit amiloid pd berbagai deposit amiloid pd berbagai jarjar

7070

Daftar PustakaDaftar Pustaka

Kumar, Abbas, Fausto (eds) in Robbin’s Kumar, Abbas, Fausto (eds) in Robbin’s and Cotran Pathologic Basis Of Disease. and Cotran Pathologic Basis Of Disease. Elsevier Saunder, Philadelpia, Elsevier Saunder, Philadelpia, Pennsylvania. 7 th ed. 2005Pennsylvania. 7 th ed. 2005

Constantinides,P. General Pathobiology. Constantinides,P. General Pathobiology. Appleton & Lange, Norwalk, Appleton & Lange, Norwalk, Connecticut.1993Connecticut.1993

Underwood JCE. General and Systemic Underwood JCE. General and Systemic Pathology. Churchill Livingston, 2004Pathology. Churchill Livingston, 2004

7171