LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN

ACUTE LUNG OEDEMA (ALO) dan CENTRAL VENOUS PRESSURE (CVP)

Di R. 5 CVCU RSUD dr. SAIFUL ANWAR MALANG

30 Juni – 5 Juli 2014

Oleh:

MA’RIFATUL KISABANA

NIM. 105070201111004

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS BRAWIJAYA

2014

1. Definisi

- Edema paru akut adalah akumulasi cairan di interstisial dan alveoulus paru yang

terjadi secara mendadak. Hal ini dapat disebabkan oleh tekanan intravaskular yang

tinggi (edem paru kardiak) atau karena peningkatan permeabilitas membran kapiler

(edem paru non kardiogenik) yang mengakibatkan terjadinya ekstravasasi cairan

secara cepaat sehingga terjadi gangguan pertukaran udara di alveoli secara

progresif dan mengakibatkan hipoksia (Harun dan Sally, 2009)

- Edema paru akut adalah keadaan patologi dimana cairan intravaskuler keluar ke

ruang ekstravaskuler, jaringan interstisial dan alveoli yang terjadi secara akut. Pada

keadaan normal cairan intravaskuler merembes ke jaringan interstisial melalui kapiler

endotelium dalam jumlah yang sedikit sekali, kemudian cairan ini akan mengalir ke

pembuluh limfe menuju ke vena pulmonalis untuk kembali ke dalam sirkulasi (Flick,

2000; Hollenberg, 2003).

2. Etiologi dan Faktor Resiko

a. Ketidakseimbangan Starling Forces

1) Peningkatan tekanan kapiler paru

Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi ventrikel kiri

(stenosis mitral).

Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena  gangguan fungsi

ventrikel kiri.

Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena  peningkatan

tekanan arteria pulmonalis (over perfusion pulmonary edema).

2) Penurunan tekanan onkotik plasma

Hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal, hati, protein-losing

enteropaday, penyakit dermatologi atau penyakit nutrisi.

3) Peningkatan tekanan negatif intersisial

Pengambilan terlalu cepat pneumotoraks atau efusi pleura (unilateral).

Tekanan pleura yang sangat negatif oleh karena obstruksi  saluran napas

akut bersamaan dengan peningkatan end-expiratory volume (asma).

4) Peningkatan tekanan onkotik intersisial

Sampai sekarang belum ada contoh secara percobaan maupun klinik.

b. Perubahan permeabilitas membran alveolar-kapiler (Adult Respiratory Distress

Syndrome)

1) Pneumonia (bakteri, virus, parasit).

2) Bahan toksik inhalan (phosgene, ozone, chlorine, asap  Teflon®, NO2, dsb).

3) Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular, endotoksin bakteri,  alloxan, alpha-

naphthyl thiourea).

4) Aspirasi asam lambung.

5) Pneumonitis radiasi akut.

6) Bahan vasoaktif endogen (histamin, kinin).

7) Disseminated Intravascular Coagulation.

8) Imunologi: pneumonitis hipersensitif, obat nitrofurantoin,  leukoagglutinin.

9) Shock lung oleh karena trauma di luar toraks.

10) Pankreatitis perdarahan akut.

c. Insufisiensi Limfatik

1) Post Lung Transplant

2) Lymphangitic Carcinomatosis

3) Fibrosing Lymphangitis (silicosis)

d. Tak diketahui/tak jelas

1) High Altitude Pulmonary Edema

2) Neurogenic Pulmonary Edema

3) Narcotic overdose

4) Pulmonary embolism

5) Eclampsia

6) Post Cardioversion.

7) Post Anesthesia

8) Post Cardiopulmonary Bypass.

(Harun & Sally, 2009)

Klasifikasi ALO:

a. Edema paru kardiogenik

Yaitu edema paru yang disebabkan karena gangguan pada jantung atau sistem

kardiovaskuler.

Penyakit pada arteri koronaria

Arteri yang menyuplai darah untuk jantung dapat menyempit karena adanya

deposit lemak (plaques). Serangan jantung terjadi jika terbentuk gumpalan darah

pada arteri dan menghambat aliran darah serta merusak otot jantung yang

disuplai oleh arteri tersebut. Akibatnya, otot jantung yang mengalami gangguan

tidak mampu memompa darah lagi seperti biasa.

Kardiomiopati

Penyebab terjadinya kardiomiopati sendiri masih idiopatik. Menurut beberapa ahli

diyakini penyebab terbanyak terjadinya kardiomiopati dapat disebabkan oleh

infeksi pada miokard jantung (miokarditis), penyalahgunaan alkohol dan efek

racun dari obat-obatan seperti kokain dan obat kemoterapi. Kardiomiopati

menyebabkan ventrikel kiri menjadi lemah sehingga tidak mampu

mengkompensasi suatu keadaan dimana kebutuhan jantung memompa darah

lebih berat pada keadaan infeksi. Apabila ventrikel kiri tidak mampu

mengkompensasi beban tersebut, maka darah akan kembali ke paru-paru. Hal

inilah yang akan mengakibatkan cairan menumpuk di paru-paru (flooding).

Gangguan katup jantung

Pada kasus gangguan katup mitral atau aorta, katup yang berfungsi untuk

mengatur aliran darah tidak mampu membuka secara adekuat (stenosis) atau

tidak mampu menutup dengan sempurna (insufisiensi). Hal ini menyebabkan

darah mengalir kembali melalui katub menuju paru-paru.

Hipertensi

Hipertensi tidak terkontrol dapat menyebabkan terjadinya penebalan pada otot

ventrikel kiri dan dapat disertai dengan penyakit arteri koronaria.

(Harun dan Sally, 2009).

b. Edema paru non kardiogenik

Yaitu edema paru yang bukan disebabkan karena keainan pada jantung

tetapi paru itu sendiri. Edema paru non-kardiogenik disebabkan oleh peningkatan

permeabilitas pembuluh darah paru yang menyebabkan meningkatnya cairan dan

protein masuk ke dalam intersisial paru dan alveolus. Cairan edema paru

nonkardiogenik memiliki kadar protein tinggi karena membran pembuluh darah lebih

permeabel untuk dilewati oleh molekul besar seperti protein plasma. Banyaknya

cairan edema tergantung pada luasnya edema interstitial, ada atau tidak adanya

cidera pada epitel alveolar dan kemampuan dari epitel alveolar untuk secara aktif

mengeluarkan cairan edema alveolar. Edema paru akibat acute lung injury dimana

terjadi cedera epitel alveolar yang menyebabkan penurunan kemampuan untuk

menghilangkan cairan alveolar (Lorraine et al, 2005). Non-cardiogenic pulmonary

edema umumnya disebabkan oleh hal berikut:

a. Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)

Pada ARDS, integritas dari alveoli menjadi terkompromi sebagai akibat dari

respon peradangan yang mendasarinya, dan ini menjurus pada alveoli yang

bocor yang dapat dipenuhi dengan cairan dari pembuluh-pembuluh darah.

b. Kondisi yang berpotensi serius yang disebabkan oleh infeksi-infeksi yang parah,

trauma, luka paru, penghirupan racun-racun, infeksi-infeksi paru, merokok

kokain, atau radiasi pada paru-paru.

c. Gagal ginjal dan ketidakmampuan untuk mengeluarkan cairan dari tubuh dapat

menyebabkan penumpukan cairan dalam pembuluh-pembuluh darah, berakibat

pada pulmonary edema. Pada orang-orang dengan gagal ginjal yang telah lanjut,

dialysis mungkin perlu untuk mengeluarkan kelebihan cairan tubuh.

d. High altitude pulmonary edema, yang dapat terjadi disebabkan oleh kenaikan

yang cepat ke ketinggian yang tinggi lebih dari 10.000 feet.

e. Trauma otak, perdarahan dalam otak (intracranial hemorrhage), seizure-seizure

yang parah, atau operasi otak dapat berakibat pada akumulasi cairan di paru-

paru, menyebabkan neurogenic pulmonary edema.

f. Paru yang mengembang secara cepat dapat adakalanya menyebabkan re-

expansion pulmonary edema. Ini mungkin terjadi pada kasus-kasus ketika paru

mengempis (pneumothorax) atau jumlah yang besar dari cairan sekeliling paru

(pleural effusion) dikeluarkan, berakibat pada ekspansi yang cepat dari paru. Ini

dapat berakibat pada pulmonary edema hanya pada sisi yang terpengaruh

(unilateral pulmonary edema).

g. Jarang, overdosis pada heroin atau methadone dapat menjurus pada pulmonary

edema. Overdosis aspirin atau penggunaan dosis aspirin tinggi yang kronis dapat

menjurus pada aspirin intoxication, terutama pada kaum tua, yang mungkin

menyebabkan pulmonary edema.

h. Penyebab-penyebab lain yang lebih jarang dari non-cardiogenic pulmonary

edema mungkin termasuk pulmonary embolism (gumpalan darah yang telah

berjalan ke paru-paru), luka paru akut yang berhubungan dengan transfusi atau

transfusion-related acute lung injury (TRALI), beberapa infeksi-infeksi virus, atau

eclampsia pada wanita-wanita hamil.

FAKTOR RISIKO

Penyebab paling umum dari edema paru adalah gagal jantung. Tapi tidak setiap kasus

adalah karena masalah jantung. Beberapa faktor risiko edema paru meliputi: (umm.edu)

Tekanan darah tinggi

Diabetes

Penyakit jantung koroner atau katup

Kegemukan

Cedera sistem saraf

Infeksi

3. Patofisiologi

Pada paru normal, cairan dan protein keluar dari mikrovaskular terutama melalui

celah kecil antara sel endotel kapiler. Cairan dan solute yang keluar dari sirkulasi ke

ruang alveolar intertisial pada keadaan normal tidak dapat masuk ke ruang alveolar hal

ini disebabkan epitel alveolus terdiri atas ikatan yang sangat rapat. Selain itu, ketika

cairan memasuki ruang intertisial, cairan tersebut akan dialirkan ke ruang

peribronkovaskular, yang kemudian dikembalikan oleh sistem limfatik ke sirkulasi.

Perpindahan protein plasma dalam jumlah lebih besar tertahan. Tekanan hidrostatik

yang diperlukan untuk filtrasi cairan keluar dari mikrosirkulasi paru sama dengan

tekanan hidrostatik kapiler paru yang dihasilkan sebagian oleh gradient tekanan onkotik

protein.

Edema paru kardiogenik atau edema volume overload terjadi karena peningkatan

tekanan hidrostatik yang cepat dalam kapiler paru menyebabkan peningkatan filtrasi

cairan transvascular. (Gambar 1B). Peningkatan tekanan hidrostatik di kapiler pulmonal

biasanya berhubungan dengan peningkatan tekanan vena pulmonal akibat peningkatan

tekanan akhir diastolik ventrikel kiri (LVED) dan tekanan atrium kiri. Peningkatan ringan

tekanan ventrikel kiri (18 – 25 mmHG) menyebabkan edema di perimikrovaskuler dan

ruang ruang intersisial peribronkovaskular. Jika tekanan atrium kiri meningkat lebih ti

nggi (>25) maka cairan edema akan menembus epitel paru,membanjiri alveolus.

Kejadian tersebut akan menimbulkan lingkaran setan yang terus memburuk oleh proses

sebagai berikut :

- Meningkatnya kongesti paru akan menyebabkan desaturasi, menurunnya pasokan

oksigen miokard dan akhirnya semakin memburuknya fungsi jantung.

- Hipoksemia dan meningkatnya cairan di paru menimbulkan vasokonstriksi pulmonal

sehingga meningkatkan tekanan ventrikel kanan. Peningkatan tekanan ventrikel

kanan melalui mekanime interdependensi ventrikel akan semakin menurunkan fungsi

ventrikel kiri.

- Insufisiensi sirkulasi akan menyebabkan asidosis sehingga memperburuk fungsi

jantung

Bila edema paru kardiogenik disebabkan oleh peningkatan tekanan hidrostati k maka

sebaliknya, edema paru nonkardiogenik disebabkan oleh peningkatan permeabilitas

pembuluh darah paru yang menyebabkan meningkatnya cairan dan protein masuk ke

dalam intersisial paru dan alveolus. Cairan edema paru nonkardiogenik memiliki kadar

protein tinggi karena membran pembuluh darah lebih permeable untuk dilewati oleh

protein plasma. Akumulasi cairan edema ditentukan oleh keseimbangan antara

kecepatan filtrasi cairan ke dalam paru dan kecepatan cairan tersebut dikeluarkan dari

alveoli dan intersisial.

4. Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis edem paru secara spesifik juga dibagi dalam 3 stadium (Simadibrata,

2000):

a. Stadium 1

Adanya distensi dan pembuluh darah kecil paru yang prominen akan memperbaiki

pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas CO. Keluhan

pada stadium ini mungkin hanya berupa adanya sesak nafas saat bekerja.

Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan, kecuali mungkin adanya

ronkhi pada saat inpsirasi karena terbukanya saluran nafas yang tertutup saat

inspirasi.

b. Stadium 2

Pada stadium ini terjadi edem paru interstisial. Batas pembuluh darah paru menjadi

kabur, demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa interlobularis menebal

(garis kerley B). Adanya penumpukan cairan di jaringan kendor interstisial, akan

lebih memperkecil saluran nafas kecil, terutama di daerah basal oleh karena

pengaruh gravitasi. Mungkin pula terjadi reflex bronkhokonstriksi. Sering terdengar

takipnea. Meskipun hal ini merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri, tetapi

takipnea juga membantu memompa aliran limfe sehingga penumpukan cairan

interstisial diperlambat. Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit

perubahan saja.

c. Stadium 3

Pada stadium ini terjadi edem alveolar. Pertukaran gas sangat terganggu, terjadi

hipoksemia dan hipokapsia. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih

kemerahan. Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata. Terjadi

right to left intrapulmonary shunt. Penderita biasanya menderita hipokapsia, tetapi

pada kasus yang berat dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory acidemia.

Pada leadaan ini morphin harus digunakan dengan hati-hati

Cara membedakan ALO kardiogenik dan ALO non kardiogenik

ALO kardiogenik ALO non kardiogenikAnamnesis

Acute cardiac event (+) JarangPenemuan Klinis

PeriferS3 gallop/kardiomegali

JVPRonki

Dingin (low flow state)(+)

MeningkatBasah

Hangat (high flow meter)

Nadi kuat(-)

Tak meningkatKering

Tanda penyakit dasarLaboratorium

EKGFoto toraks

ENzim kardiakPCWP

Shunt intra pulmonerProtein cairan edema

Iskemia/infarkDIstribusi perihiler

Bisa meningkat> 18 mmHg

Sedikit< 0.5

Biasanya normalDistribusi periferBiasanya normal

< 18 mmHgHebat> 0.7

Keterangan:JVP: jugular venous pressurePCWP: Pulmonary Capilory wedge pressure(Harun dan Nasution,2006)

5. Pemeriksaan Diagnostik

Tampilan klinis edema paru kardiogenik dan nonkardiogenik mempunyai beberapa

kemiripan.

- Anamnesis

Anamnesis dapat menjadi petunjuk ke arah kausa edema paru, misalnya adanya

riwayat sakit jantung, riwayat adanya gejala yang sesuai dengan gagal jantung

kronis. Edema paru akut kardiak, kejadiannya sangat cepat dan terjadi hipertensi

pada kapiler paru secara ekstrim. Keadaan ini merupakan pengalaman yang

menakutkan bagi pasien karena mereka batuk-batuk dan seperti seseorang yang

akan tenggelam (Harun dan Sally, 2009; Maria, 2010).

- Pemeriksaan Fisik

Terdapat takipnea, ortopnea (manifestasi lanjutan). Takikardia, hipotensi atau

tekanan darah bisa meningkat. Pasien biasanya dalam posisi duduk agar dapat

mempergunakan otot-otot bantu nafas dengan lebih baik saat respirasi atau sedikit

membungkuk ke depan, akan terlihat retraksi inspirasi pada sela interkostal dan

fossa supraklavikula yang menunjukkan tekanan negatif intrapleural yang besar

dibutuhkan pada saat inspirasi, batuk dengan sputum yang berwarna kemerahan

(pink frothy sputum) serta JVP meningkat. Pada pemeriksaan paru akan terdengar

ronki basah setengah lapangan paru atau lebih dan terdapat wheezing. Pemeriksaan

jantung dapat ditemukan  gallop, bunyi jantung 3 dan 4. Terdapat juga edema perifer,

akral dingin dengan sianosis (Harun dan Sally, 2009; Maria, 2010).

- Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium yang relevan diperlukan untuk mengkaji etiologi edema

paru. Pemeriksaan tersebut diantaranya pemeriksaan hematologi / darah rutin,

fungsi ginjal, elektrolit, kadar protein, urinalisa, analisa gas darah, enzim jantung

(CK-MB, troponin I) dan Brain Natriuretic Peptide (BNP). BNP dan prekursornya Pro

BNP dapat digunakan sebagai rapid test untuk menilai edema paru kardiogenik pada

kondisi gawat darurat. Kadar BNP plasma berhubungan denganpulmonary artery

occlusion pressure, left ventricular end-diastolic pressure dan left ventricular ejection

fraction. Khususnya pada pasien gagal jantung, kadar pro BNP sebesar 100pg/ml

akurat sebagai prediktor gagal jantung pada pasien dengan efusi pleura dengan

sensitifitas 91% dan spesifisitas 93% (Lorraine et al, 2005; Maria, 2010). Richard dkk

melaporkan bahwa nilai BNP dan Pro BNP berkorelasi dengan LV filling Pressure

(Pasquate et al, 2004). Pemeriksaan BNP ini menjadi salah satu test diagnosis rutin

untuk menegakkan gagal jantung kronis berdasarkan pedoman diagnosis dan terapi

gagal jantung kronik Eropa dan Amerika. Bukti penelitian menunjukkan bahwa Pro

BNP/BNP memiliki nilai prediksi negatif dalam menyingkirkan gagal jantung dari

penyakit lainnya (AHA, 2009).

- Pemeriksaan Radiologis

Pada foto thorax menunjukkan jantung membesar, hilus yang melebar, pedikel

vaskuler dan vena azygos yang melebar serta sebagai tambahan adanya garis

kerley A, B dan C akibat edema interstisial atau alveolar seperti pada gambaran

ilustrasi 2.5 (Cremers et al, 2010; Harun dan Sally, 2009). Lebar pedikel vaskuler <

60 mm pada foto thorax Postero-Anterior terlihat pada 90% foto thorax normal dan

lebar pedikel vaskuler > 85 mm ditemukan 80% pada kasus edema paru. Sedangkan

vena azygos dengan diameter > 7 mm dicurigai adanya kelainan dan dengan

diameter > 10mm sudah pasti terdapat kelainan, namun pada posisi foto thorax

terlentang dikatakan abnormal jika diameternya > 15 mm. Peningkatan diameter

vena azygos > 3 mm jika dibandingkan dengan foto thorax sebelumnya terkesan

menggambarkan adanya overload cairan (Koga dan Fujimoto, 2009).

- Garis kerley A (gambar 2.6) merupakan garis linear panjang yang membentang dari

perifer menuju hilus yang disebabkan oleh distensi saluran anastomose antara

limfatik perifer dengan sentral. Garis kerley B terlihat sebagai garis pendek dengan

arah horizontal 1-2 cm yang terletak dekat sudut kostofrenikus yang

menggambarkan adanya edema septum interlobular. Garis kerley C berupa garis

pendek, bercabang pada lobus inferior namun perlu pengalaman untuk melihatnya

karena terlihat hampir sama dengan pembuluh darah (Koga dan Fujimoto, 2009).

- Gambaran foto thorax dapat dipakai untuk membedakan edema paru kardiogenik

dan edema paru non kardiogenik. Walaupun tetap ada keterbatasan yaitu antara lain

bahwa edema tidak akan tampak secara radiologi sampai jumlah air di paru

meningkat 30%. Beberapa masalah tehnik juga dapat mengurangi sensitivitas dan

spesifisitas rontgent paru, seperti rotasi, inspirasi, ventilator, posisi pasien dan posisi

film (Lorraine et al, 2005; Maria, 2010).

Tabel 1. Beda Gambaran Radiologi Edema Paru Kardiogenik dan Non Kardiogenik

(dikutip dari Lorraineet al, 2005)

Gambar 5. Ilustrasi Radiologi Edema Paru Akut Kardiogenik

(dikutip dari Cremers et al, 2010)

NO. Gambaran Radiologi Edema Kardiogenik Edema Non Kardiogenik

1 Ukuran Jantung Normal atau membesar Biasanya Normal

2 Lebar pedikel Vaskuler Normal atau melebar Biasanya normal

3 Distribusi Vaskuler Seimbang Normal/seimbang

4 Distribusi Edema rata / Sentral Patchy atau perifer

5 Efusi pleura Ada Biasanya tidak ada

6 Penebalan Peribronkial Ada Biasanya tidak ada

7 Garis septal Ada Biasanya tidak ada

8 Air bronchogram Tidak selalu ada Selalu ada

Gambar 6. Gambaran Radiologi Edema Paru Akut Kardiogenik

(dikutip dari Koga dan Fujimoto, 2009)

- Ekokardiografi

Pemeriksaan ini merupakan gold standard untuk mendeteksi disfungsi ventrikel kiri.

Ekokardiografi dapat mengevalusi fungsi miokard dan fungsi katup sehingga dapat

dipakai dalam mendiagnosis penyebab edema paru (Maria, 2010).

- EKG

Pemeriksaan EKG bisa normal atau seringkali didapatkan tanda-tanda iskemia atau

infark miokard akut dengan edema paru. Pasien dengan krisis hipertensi gambaran

ekg biasanya menunjukkan gambaran hipertrofi ventrikel kiri. Pasien dengan edema

paru kardiogenik tetapi yang non iskemik biasanya menunjukkan gambaran

gelombang T negatif yang lebar dengan QT memanjang yang khas, dimana akan

membaik dalam 24 jam setelah klinis stabil dan menghilang dalam 1 minggu.

Penyebab dari non iskemik ini belum diketahui tetapi beberapa keadaan yang

dikatakan dapat menjadi penyebab, antara lain: iskemia sub-endokardial yang

berhubungan dengan peningkatan tekanan pada dinding, peningkatan akut dari

tonus simpatis kardiak atau peningkatan elektrikal akibat perubahan metabolik atau

ketokolamin (Harun dan Sally, 2009).

Gambar 7. Algoritma untuk Differensiasi Klinis Antara Edema Paru Kardiogenik dan Non

Kardiogenik(dikutip dari Lorraine et al, 2005)

6. Penatalaksanaan

Gambar 8. Algoritma Penatalaksanaan Edema Paru Akut Kardiogenik

(dikutip dari ESC, 2012)

Penatalaksanaan:

- Posisi ½ duduk.

- Oksigen (40 – 50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker.

- Jika memburuk (pasien makin sesak, takipneu, ronchi bertambah, PaO2 tidak bisa

dipertahankan ≥ 60 mmHg dengan O2 konsentrasi dan aliran tinggi, retensi CO2,

hipoventilasi, atau tidak mampu mengurangi cairan edema secara adekuat), maka

dilakukan intubasi endotrakeal, suction, dan ventilator.

- Infus emergensi. Monitor tekanan darah, monitor EKG, oksimetri bila ada.

- Nitrogliserin sublingual atau intravena. Nitrogliserin peroral 0,4 – 0,6 mg tiap 5 – 10

menit. Jika tekanan darah sistolik > 95 mmHg bisa diberikan Nitrogliserin intravena

mulai dosis 3 – 5 ug/kgBB.

- Jika tidak memberi hasil memuaskan maka dapat diberikan Nitroprusid IV dimulai

dosis 0,1 ug/kgBB/menit bila tidak memberi respon dengan nitrat, dosis dinaikkan

sampai didapatkan perbaikan klinis atau sampai tekanan darah sistolik 85 – 90

mmHg pada pasien yang tadinya mempunyai tekanan darah normal atau selama

dapat dipertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ vital.

- Morfin sulfat 3 – 5 mg iv, dapat diulang tiap 25 menit, total dosis 15 mg (sebaiknya

dihindari).

- Diuretik Furosemid 40 – 80 mg IV bolus dapat diulangi atau dosis ditingkatkan tiap 4

jam atau dilanjutkan drip continue sampai dicapai produksi urine 1 ml/kgBB/jam.

- Bila perlu (tekanan darah turun / tanda hipoperfusi) : Dopamin 2 – 5 ug/kgBB/menit

atau Dobutamin 2 – 10 ug/kgBB/menit untuk menstabilkan hemodinamik. Dosis

dapat ditingkatkan sesuai respon klinis atau keduanya.

- Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard.

- Ventilator pada pasien dengan hipoksia berat, asidosis/tidak berhasil dengan

oksigen.

- Operasi pada komplikasi akut infark miokard, seperti regurgitasi, VSD dan ruptur

dinding ventrikel / corda tendinae.

Rekomendasi Penatalaksanaan Edema Paru Akut Kardiogenik (dikutip dari ESC,

2012)

7. Asuhan Keperawatan

PENGKAJIAN

Identitas    :

Umur: Klien dewasa dan bayi cenderung mengalami dibandingkan

remaja/dewasa muda

Riwayat Masuk: Klien  biasanya dibawa ke rumah sakit setelah sesak nafas,

cyanosis atau batuk-batuk disertai dengan demam tinggi/tidak. Kesadaran

kadang sudah menurun dan dapat terjadi dengan tiba-tiba pada trauma.

Berbagai etiologi yang mendasar dengan masing-masik tanda klinik mungkin

menyertai klien

Riwayat Penyakit Dahulu: Predileksi penyakit sistemik atau berdampak sistemik

seperti sepsis, pancreatitis, Penyakit paru, jantung serta kelainan organ vital

bawaan serta penyakit ginjal mungkin ditemui pada klien

Pemeriksaan fisik

- Sistem Integumen

Subyektif :

Obyektif : kulit pucat, cyanosis, turgor menurun (akibat dehidrasi

sekunder), banyak keringat , suhu kulit meningkat, kemerahan

- Sistem Pulmonal

Subyektif : Sesak nafas, dada tertekan

Obyektif :Pernafasan cuping hidung, hiperventilasi, batuk

(produktif/nonproduktif), sputum banyak, penggunaan otot bantu pernafasan,

pernafasan diafragma dan perut meningkat, Laju pernafasan meningkat,

terdengar stridor, ronchii pada lapang paru,

- Sistem Cardiovaskuler

Subyektif : sakit dada

Obyektif          : Denyut nadi meningkat, pembuluh darah vasokontriksi,

kualitas darah menurun, Denyut jantung tidak teratur, suara jantung tambahan

- Sistem Neurosensori

Subyektif         : gelisah, penurunan kesadaran, kejang

Obyektif          : GCS menurun, refleks menurun/normal, letargi

- Sistem Musculoskeletal

Subyektif         : lemah, cepat lelah

Obyektif          : tonus otot menurun, nyeri otot/normal, retraksi paru dan

penggunaan otot aksesoris pernafasan

- Sistem genitourinaria

Subyektif         : -

Obyektif          : produksi urine menurun/normal,

- Sistem digestif

Subyektif         : mual, kadang muntah

Obyektif          : konsistensi feses normal/diare

- Studi Laboratorik 

Hb  : menurun/normal

Analisa Gas Darah  : acidosis respiratorik, penurunan kadar oksigen darah, kadar

karbon darah meningkat/normal

- Elektrolit                   : Natrium/kalsium menurun/normal

Diagnosa Keperawatan

a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan kontraktilitas miokard

b. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan kelelahan dan pemasangan alat

bantu nafas

c. Gangguan pertukaran Gas berhubungan dengan distensi kapiler pulmonar

Intervensi Keperawatan

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontakilitas miokardial

(penurunan).

Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam terdapat

perbaikan curah jantung

Indikator: “cardiopulmonary status”

Indikator Severe Deviation

(1)

Substantial Deviation

(2)

Moderate Deviation

(3)

Mild Deviation

(4)

No Deviation

(5)1. TD2. Edema paru3. Kelelahan 4. Sianosis5. Ritme

jantung

Intervensi

Indikator IntervensiCardiac Care

5 1. Auskultasi suara jantung3,5 2. Pastikan level aktivitas yang tidak mempengaruhi kerja jantung

yang berat 3 3. Tingkatkan secara bertahap aktivitas ketika kondisi klien stabil,

misal aktivitas ringan yang disertai masa istirahat 1 4. Monitor TTV secara teratur5 5. Monitor kardiovaskuler status3 6. Atur periode aktifitas dengan istirahat untuk menghindari

kelelahan.2,4 7. Lakukan penilaian konprehensif sirkulasi perifer (edema, CRT,

warna, temperature dan nadi perifer)3,5 8. Instrusikan pasien dan keluarga tentang pembatasan dan

progres aktifitas klien

2. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan kelelahan dan pemasangan alat

bantu nafas

Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2x24 jam, diharapkan pola

nafas klien efektif.

Indikator: “ Respiratory Status”

Indikator Severe Deviation

(1)

Substantial Deviation

(2)

Moderate Deviation

(3)

Mild Deviation

(4)

No Deviation

(5)1. RR (16-24

x/menit)2. Irama respirasi3. Kedalaman

inspirasi4. Wheezing5. Pursed- Lips

breathing6. Menggunakan

otot bantu pernapasan

7. Dyspnea pada saat aktivitas ringan

8. Banyak mengeluarkan Sputum

9. Batuk

Intervensi

Indikator Intervensi“ Respiratory Monitoring”

1,2,3 1. Monitor RR, irama, kedalaman dan usaha bernafas.6 2. Catat pergerakan dada, lihat kesimetrisan, menggunakan otot

bantu pernafasan dan retraksi otot intercostae dan supracalavicular.

4 3. Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan seperti wheezing

9 4. Catat serangan , karakteristik dan batuk.7 5. Monitor dyspnea dan aktivitas yang meningkatkan terjadinya

dyspnea.“ Airway Management”

8 6. Dorong mengeluarkan sputum/skret pada saat batuk.7 7. Berikan posisi yang nyaman untuk mengurangi dyspnea dan

usaha pernafasannya dengan menaikkan tempat tidur dengan posisi semi fowler.

“ Ventilation Assistence”5 8. Ajarkan teknik bernapas dengan bibir yang benar yaitu

bernapas dengan bibir yang dirapatkan (pursed-lips breathing).9. Monitor adanya kelelahan penggunaan otot bantu napas

10. Jaga pemberian terapi oksigen sesuai dengan yang diresepkan.

3. Gangguan pertukaran Gas berhubungan dengan distensi kapiler pulmonar

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2x24 jam, diharapkan

ventilasi dan oksigenasi jaringan adekuat sesuai dengan indikator

Indikator: “Respiratory Status : Gas Exchange”

Severe Deviation

(1)

Substantial Deviation

(2)

Moderate Deviation

(3)

Mild Deviation (4)

No Deviation

(5)1. Tekanan

parsial O2 di pembuluh darah arteri ( PaO2)

2. Tekanan parsial CO₂ di pembuluh darah arteri (PaCO2)

3. pH arteri4. Saturasi

oksigen5. Pemeriksaan

Rontgent Thoraks

6. Keseimbangan ventilasi- perfusi

7. Kelemahan 8. Sianosis

Intervensi

Indikator Intervensi“ Respiratory Monitoring”

4,6 1. Monitor kecepatan, irama dan kedalaman usaha pernafasan4, 6 2. Catat pergerakan dada, lihat kesimetrisan, menggunakan otot

bantu pernafasan dan retraksi otot intercostae dan supracalavicular.

4, 6 3. Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan seperti wheezing

6,7 4. Catat serangan , karakteristik dan batuk.4, 7 5. Monitorpola napas misal: bradypnea, takipnea, hiperventilasi4 6. Auskultasi suara napas, catat penurunan atau ketiadaan

ventilasi &suara tambahan4 7. Catat perubahan SaO2 dan perubahan nilai Blood Gas Arteri7 8. Monitor peningkatan kelemahan dan ansietas5 9. Monitor hasil pemeriksaan Rontgen dada1,2,3,4,6,7,8 10. Instruksikan resusitasi yang akan diberikan

DAFTAR PUSTAKA

Bulecheck, Gloria M., Butcer, Howard K., Dochterman S. Mc Closkey. 2012. Nursing

Interventions Classification (NIC). Fifth Edition. Lowa Mosby Elsavier

Cremers et al. 2010. Chest X-Ray Heart Failure. The Radiology Assistant. (Online).

Tersedia:Http://www.radiologyassistant.nl/en/p4c132f36513d4/ chest-x-ray-heart-

failure.html. (24 November 2012)

Nanda International. 2012. Nursing Diagnosis: Definition & Classifications 2012-2014.

Jakarta: EGC

Hudak & Gallo. 2005. Keperawatan Kritis. Jakarta: EGC

Jhonshon, Marion. 2012. Nursing Outcomes Classification (NOC). New Jersey: Upper

Saddler River

ESC. 2012. Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart

Failure 2012. European Heart Journal (2012) 33, 1787–1847

doi:10.1093/eurheartj/ehs104

Harun S dan Sally N. Edema Paru Akut. 2009. In: Sudoyo  AW, Setiyohadi B, Alwi I,

Simadibrata M, Setiati  S, editor.  Buku ajar ilmu penyakit  dalam. 5th Ed.

Jakarta:  Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia. p. 1651-1653

Lorraine et al. Acute Pulmonary Edema. N Engl J Med. 2005;353:2788-96

Simadibrata M, Setiati S, Alwi, Maryantono, Gani RA, Mansjoer. 2000. Pedoman

Diagnosis dan Terapi di Bidang Ilmu Penyakit Dalam. Pusat Informasi dan

Penerbitan Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Jakarta