7/27/2019 146105847-sirosis

1/24

BAB I

PENDAHULUAN

Hati merupakan organ terbesar dalam tubuh manusia. di dalam hati terjadi proses- proses

penting bagi kehidupan kita. yaitu proses penyimpanan energi, pengaturan metabolisme

kolesterol, dan penetralan racun atau obat yang masuk dalam tubuh kita.

Sirosis hepatis adalah suatu penyakit di mana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah

besar dan seluruh sistem arsitektur hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi

penambahan jaringan ikat ( fibrosis ) di sekitar paremkin hati yang mengalami regenerasi. Sirosis

didefinisikan sebagai proses difus yang di karakteristikan oleh fibrosis dan perubahan struktur

hepar normal menjadi penuh nodul yang tidak normal.

Peradangan sel hati yang luas dan menyebabkan banyak kematian sel menyebabkan

banyaknya terbentuk jaringan ikat dan regenerasi noduler dengan berbagai ukuran yang di

bentuk oleh sel paremkim hati yang masih sehat.Akibatnya bentuk hati yang normal akan

berubah disertai terjadinya penekanan pada pembuluh darah dan terganggunya aliran darah vena

porta yang akhirnya menyebakan hipertensi portal. Penyebab sirosis hati beragam. Selain

disebabkan oleh virus hepatitis B ataupun C, bisa juga di akibatkan oleh konsumsi alcohol yang

berlebihan, berbagai macam penyakit metabolik, adanya ganguan imunologis,dan sebagainya.

1.2EPIDEMIOLOGI

Di Negara Barat , sirosis terjadi disebabkan oleh penyakit hati alkoholik yaitu

pengambilan minuman alkohol lebih daripada 60g perhari selama lebih 10 tahun. Sirosis hati

merupakan penyebab kematian ke-5 di Barat. Kira-kira 10% masyarakat Barat bermasalah

dengan hati. Manakala penyebab terbanyak sirosis hati di Indonesia adalah disebabkan oleh

Hepatitis B (40-50%) dan Hepatitis C (30-40%).

Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika

dibandingkandengan kaum wanita sekitar 1,6 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak antara

golongan umur 30 59 tahun dengan puncaknya sekitar 40 49 tahun. 25.000 orang meninggal

setiap tahun akibat penyakit ini

7/27/2019 146105847-sirosis

2/24

Hepar merupakan kelenjar eksokrim terbesar yang memiliki fungsi untuk menghasilkan

empedu, serta juga memiliki fungsi endokrin. Hepar terletak di belakang tulang-tulang iga

(kosta) dalam rongga abdomen daerah kanan atas. Hepar memiliki berat sekitar 1500 gram, dan

dibagi menjadi empat lobus. Setiap lobus hepar terbungkus oleh lapisan tipis jaringan ikat yang

membentang ke dalam lobus itu sendiri dan membagi massahati menjadi unit-unit yang lebihkecil, yang disebut lobules . Hepar difiksasi secara erat oleh tekanan intraabdominal dan

dibungkus oleh peritoneum kecuali di daerah posterior-superior yang berdekatan dengan v.cava

inferior dan mengadakan kontak langsung dengan diafragma.

Secara holotopi, hepar terletak di regio hypochondrium dextra, regioepigastrium , dan

regio hypochondrium sinistra . Secara skeletopi, hepar terletak setinggi costa V Pada linea

medioclavicularis dextra , setinggi spatium intercosta V di linea medio clavicularis sinistra , di

mana bagian caudal dextra (bawah kanan)-nya mengikuti arcuscostarum (costa IX - VIII) dan

bagian caudal sinistra (bawah kiri)-nya mengikuti arcuscostarum (costa VIII - VII) .

Secara syntopi, hepar berbatasan dengan diaphragma ( facies diaphragmatica hepatis )

dan berbatasan dengan organ-organ lain seperti gaster, pars superior duodeni, glandula

suprarenalis dexter, sebagian colon transversum, flexura coli dextra, vesica fellea,oesophagus,

dan vena cava inferior (facies visceralis hepatis) .Hepar terbagi menjadi 2 lobus yaitu lobus

7/27/2019 146105847-sirosis

3/24

hepatis dextra dan lobus hepatis sinistra oleh incisura umbilikalis,ligamentum falciforme hepatis

, dan fossa sagittalis sinistra .

Pada lobus hepatis dextra, terdapat fossa sagittalis sinistra, fossa sagittalis dextra, dan

porta hepatis . Porta hepatis membentuk lobus quadratus hepatis dan lobuscaudatus hepatis .

Lobus Quadratus Hepatis memiliki batas anterior pada margo anterior hepatis , batas dorsal pada

porta hepatis , batas dextra pada fossa vesicae fellea , dan batas sinistra pada venae umbilicalis .

Pada lobus quadratus hepatis ini, terdapat cekungan yang disebut impressio duodeni lobi quadrati

. Lobus Caudatus Hepatis ( Spigeli ) memiliki batas ventro-caudal pada porta hepatis , batas

dextra pada fossa venae cavae , dan batas sinistra pada fossa ductus venosi . Pada lobus caudatus

hepatis ini terdapat tonjolan yaitu processus caudatus dan processus papillaris .

Lobus Hepatis Sinistra adalah lobus hepar yang berada di sebelah kiri ligamentum

falciforme hepatis . Lobus ini lebih kecil dan pipih jika dibandingkan dengan lobus

hepatisdextra. Letaknya adalah di regio epigastrium dan sedikit pada regio hyochondrium

sinistra.Pada lobus ini, terdapat impressio gastric , tuber omentale, dan appendix fibrosa hepatis

.Bagian yang tidak diliputi oleh peritoneum disebut bare area.Terdapat refleksi peritoneumdari

dinding abdomen anterior, diafragma dan organ-organ abdomen ke hepar berupaligamen.

Macam-macam ligamennya:

1. Ligamentum falciformis: Menghubungkan hepar ke dinding ant. abd dan terletak di

antaraumbilicus dan diafragma.

2. Ligamentum teres hepatis = round ligament: Merupakan bagian bawah lig.

falciformis;merupakan sisa-sisa peninggalan v.umbilicalis yg telah menetap.

3. Ligamentum gastrohepatica dan ligamentum hepatoduodenalis: Merupakan bagian

dariomentum minus yg terbentang dari curvatura minor lambung dan duodenum sblh prox

kehepar. Di dalam ligamentum ini terdapat Aa.hepatica, v.porta dan

duct.choledocuscommunis. Ligamen hepatoduodenale turut membentuk tepi anterior dari

ForamenWislow.

4. Ligamentum Coronaria Anterior kika dan Lig coronaria posterior ki-ka: Merupakanrefleksi

peritoneum terbentang dari diafragma ke hepar

5. Ligamentum triangularis ki-ka: Merupakan fusi dari ligamentum coronaria anterior dan

posterior dan tepi lateral kiri kanan dari hepar.

7/27/2019 146105847-sirosis

4/24

Fiksasi hepar dilakukan oleh vena hepatica , desakan negatif (tarikan) cavum thoracis ,

desakan positif (dorongan) cavum abdominis , dan oleh ligamenta yang telah disebutkan

sebelumnya, diantaranya:

1. Lig.falciforme hepatis

2. Omentum minus

3. Lig.Triangulare hepatis

4. Lig.coronarium hepatis

5. Lig.Teres hepatis

6. Lig.venosum Arantii

Vascularisasi hepar oleh:

1. Circulasi portal

2. A. Hepatica communis

7/27/2019 146105847-sirosis

5/24

3. Vena portae hepatis

4. Vena hepatica

Arteri hepatica communis berasal dari a.coeliaca .Arteri ini melewati lig.hepatoduodenale

(bersama ductus choledochus, v.portae, pembuluh lymphe dan serabutsaraf) dan bercabang

menjadi a. hepatica propria dextra dan a.hepatica propria sinistra . Vena portae hepatis dibentuk

oleh v. mesenterica superior dan v.lienalis . Vena ini berjalan melewati lig. Hepatoduodenale ,

bercabang menjadi ramus dexter dan ramus sinister . Innervasi hepar oleh:

1. Nn. Splanchnici (simpatis)

2. N. Vagus dexter et sinister (chorda anterior dan chorda posterior), dan

3. N . Phrenicus dexter (viscero-afferent)

Apparatus excretorius hepatis (oleh karena hepar sebenarnya adalah suatu kelenjar

raksasa) adalah:

1. Vessica fellea

2. Ductus cysticus

3. Ductus hepaticus, dan

4. Ductus choledochus

Histologi Hepar

7/27/2019 146105847-sirosis

6/24

Secara mikroskopik terdiri dari Capsula Glisson dan lobulus hepar . Lobulus hepar

dibagi- bagi menjadi:

Lobulus klasik

Lobulus portal

Asinus hepar

Lobulus-lobulus itu terdiri dari Sel hepatosit dan sinusoid . Sinusoid memiliki sel endothelial

yang terdiri dari sel endotelial , sel kupffer , dan sel fat storing .

Lobulus hepar:

7/27/2019 146105847-sirosis

7/24

Lobulus klasik:

a. Berbentuk prisma dengan 6 sudut.

b. Dibentuk oleh sel hepar yang tersusun radier disertai sinusoid.

c. Pusat lobulus iniadalah v.Sentralisd.Sudut lobulus ini adalah portal area(segitiga kiernann),yang pada segitiga/trigonum kiernan ini

ditemukan:

Cabang a. Hepatica

Cabang v. Porta

Cabang duktus biliaris

Kapiler lymphe

Lobulus portal:

a.Berbentuk segitiga

b. Pusat lobulus ini adalah trigonum Kiernann

c. Sudut lobulus ini adalah v. sentralis

Asinus hepar:

a. Berbentuk rhomboid

b. Terbagi menjadi 3 area

c. Pusat lobulus ini adalah sepanjang portal area

d. Sudut lobulus ini adalah v. sentralis

1.4 FISIOLOGI HEPAR

Hepar merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi

tubuhsebanyak 20% serta menggunakan 20 25% oksigen darah. Ada beberapa fungsi hepar

yaitu

7/27/2019 146105847-sirosis

8/24

1. Fungsi hepar sebagai metabolisme karbohidrat

Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling berkaitan satu

samalain.Hepar mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi

glikogen,mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di dalam hepar kemudian

hepar akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen menjadi glukosa

disebut glikogenelisis.Karena proses-proses ini, hepar merupakan sumber utama glukosa dalam

tubuh, selanjutnya hepar mengubah glukosa melalui heksosa monophosphat shunt dan

terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan: Menghasilkan energi,

biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP, dan membentuk/ biosintesis senyawa 3

karbon (3C) yaitu pyruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam siklus krebs ).

2. Fungsi hepar sebagai metabolisme lemak

Hepar tidak hanya membentuk / mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan katabolisis asam

lemak Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen :

a) Senyawa 4 karbon KETON BODIES

b) Senyawa 2 karbon ACTIVE ACETATE (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol)

c) Pembentukan cholesterol

d)Pembentukan dan pemecahan fosfolipid

Hepar merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi cholesterol . Dimana

serum Cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid

3. Fungsi hepar sebagai metabolisme protein

Hepar mensintesis banyak macam protein dari asam amino. dengan proses deaminasi, hepar juga

mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino.Dengan proses transaminasi, hepar

memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen. Hepar merupakan satu-satunya organ

yang membentuk plasma albumin dan - globulin dan organ utama bagi produksi urea.Urea

merupakan end product metabolisme protein. - globulin selain dibentuk di dalam hepar, juga

dibentuk di limpa dan sumsum tulang. globulin hanya dibentuk di dalam hepar. Albumin

mengandung 584 asam amino dengan BM 66.000

4. Fungsi hepar sehubungan dengan pembekuan darah

7/27/2019 146105847-sirosis

9/24

Hepar merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan koagulasi

darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII, IX, X. Benda asing menusuk

kena pembuluh darah yang beraksi adalah faktor ekstrinsik, bila ada hubungan dengan katup

jantung yang beraksi adalah faktor intrinsik.

5. Fungsi hepar sebagai metabolisme vitamin

Semua vitamin disimpan di dalam hepar khususnya vitamin A, D, E, K

6. Fungsi hepar sebagai detoksikasi

Hepar adalah pusat detoksikasi tubuh, Proses detoksikasi terjadi pada proses oksidasi,reduksi,

metilasi, esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti zat racun,obat over

dosis.

7. Fungsi hepar sebagai fagositosis dan imunitas

Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan melalui proses

fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi - globulin sebagai immune livers

mechanism.

8. Fungsi hemodinamik

Hepar menerima 25% dari cardiac output, aliran darah hepar yang normal 1500 cc/ menit atau

1000-1800 cc/ menit. Darah yang mengalir di dalam a.hepatica 25% dan di dalamv.porta 75%

dari seluruh aliran darah ke hepar. Hepar merupakan organ penting untuk mempertahankan

aliran darah.

BAB II

SIROSIS HATI

2.1 DEFINISI

Sirosis hati adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik

yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan

nodulus regeneratif, akibat dari nekrosis hepatoselular.

2.2 ETIOLOGI

7/27/2019 146105847-sirosis

10/24

a. Alkohol

Sirosis ini paling sering disebabkan oleh alkoholisme kronis dan merupakan tipe sirosis yang

paling sering ditemukan di negara Barat. Sirosis yang disebabkan oleh alkohol juga disebut

sirosis portal Laennec (alkoholik, nutrisional), dimana jaringan parut secara khas mengelilingi

daerah portal. Ingesti alkohol yang kronik dapat menyebabkan terjadinya sirosis hati. Alkohol

menyebabkan suatu jajaran dari penyakit-penyakit hati; dari hati berlemak yang sederhana dan

tidak rumit ( steatosis ), ke hati berlemak yang lebih serius dengan peradangan ( steatohepatitis

atau alcoholic hepatitis ), ke sirosis. Perkembangan sirosis tergantung pada jumlah dan

keteraturan dari konsumsi alkohol. Konsumi alkohol pada tingkat-tingkat yang tinggi dan kronis

melukai sel-sel hati. 30% dari individu yang meminum setiap harinya paling sedikit 8 -16 ounces

minuman keras (hard liquor) atau yang sama dengannya untuk 15 tahun atau lebih akan

mengembangkan sirosis.

b. Post Hepatitis dan kriptogenik

Penyebab sirosis yang dikelompokkan termasuk penderita post hepatitis (terutama hepatitis B

dan C ) dan yang penyebab terjadinya sirosis yang tidak teridentifikasi, misalnya untuk

pencangkokan hati). Mayoritas dari pasien-pasien yang terinfeksi dengan hepatitis A sembuh

secara penuh dalam waktu berminggu-minggu, tanpa mengembangkan infeksi yang kronis.

Berlawanan dengannya, beberapa pasien-pasien yang terinfeksi dengan virus hepatitis B dan

kebanyakan pasien-pasien terinfeksi dengan virus hepatitis C mengembangkan hepatitis yang

kronis, yang pada gilirannya menyebabkan kerusakan hati yang progresif dan menjurus pada

sirosis, dan adakalanya kanker-kanker hati. Gambaran patologi biasanya mengkerut, berbentuk

tidak teratur, dan terdiri dari nodulus sel hati yang dipisahkan oleh pita fibrosis yang padat dan

lebar. Ukuran nodulus sangat bervariasi , dengan sejumlah besar jaringan ikat memisahkan pulau

parenkim regenerasi yang susunannya tidak teratur.

c. Biliaris

Cedera atau adanya obstruksi berpanjangan sistim bilier intra atau ekstrahepatik dapat

menyebabkan terjadinya sirosis.Kerusakan sel hati yang dimulai di sekitar duktus biliaris akan

menimbulkan pola sirosis yang dikenal sebagai sirosis biliaris. Penyebab tersering adalah

obstruksi biliaris pasca hepatik. Sirosis biliaris di bagi menjadi dua yaitu

Primary Biliary Cirrhosis (PBC)

7/27/2019 146105847-sirosis

11/24

Kelainan imunitas pada PBC menyebabkan peradangan dan kerusakan yang kronis dari

pembuluh-pembuluh kecil empedu dalam hati, bersifat intrahepatik. Pembuluh-pembuluh

empedu adalah jalan-jalan dalam hati yang dilalui empedu menuju ke usus.

Secondary Biliary Cirrhosis (SBC)

Pada (SBC) , terdapatnya obstruksi total atau parsial yang berkepanjangan pada duktus

ekstrahepatik yaitu COMMON BILE DUCT atau cabangnya.Dapat disebabkan oleh adanya batu

empedu ataupun pada pasca operasi striktura kandung

d. Kardiak

Sirosis dapat terjadi akibat daripada gagal jantung kongestif kanan yang berpanjangan, Ini terjadi

disebabkan adanya perubahan fibrotik dalam hati yang terjadi sekunder terhadap anoksi dan

nekrosis sentrilibuler.

e. Metabolik, keturunan dan terkait obat

Penyakit metabolik dan keturunan :

Sindrom Fanconi

Defisiensi 1-antitripsin

Galaktosemia

Penyakit Gaucher

Penyakit simpanan Glikogen

Hemokromatosis

Intoleransi fruktosa herediter

Tirosinemia Herediter

Penyakit Wilsona.

2.3 KLASIFIKASI

Berdasarkan morfologi sirosis hati dibagi atas 3 jenis, yaitu :

a. Mikronodular

Ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur, di dalam septa parenkim hati mengandung

nodul halus dan kecil merata tersebut seluruh lobul. Sirosis mikronodular besar nodulnya sampai

3 mm.Dapat ditemukan pada alkoholisme,hemokromatosis,obstruksi bilier dan obstruksi vena

b. Makronodular

7/27/2019 146105847-sirosis

12/24

Sirosis makronodular ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan

bervariasi,mengandung nodul yang besarnya juga bervariasi. Besar nodulnya lebih 3 mm. Dapat

ditemukan pada hepatitis kronik B, hepatitis kronik C, defisiensi a-1-antitripsin, sirosis bilier

primer.

c. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular).

Sirosis mikronoduler sering berkembang menjadi makronoduler.

Secara fungsional sirosis terbagi atas :

Sirosis hati kompensata : Merupakan sirosis hati laten. Pada stadium kompensata ini belum

terlihat gejala-gejala yang nyata seperti lemas , mudah lelah,nafsu makan berkurang,kembung,

mual dan berat badan turun. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan skreening.

Sirosis hati dekompensat : dikenal dengan Sirosis hati aktif, dan stadium ini biasanya gejala-

gejala sudah jelas, misalnya ; ascites, edema dan ikterus.

Berdasarkan stadium menurut consensus Baveno IV

a. Stadium 1 :tidak ada varises , tidak ada asites

b. Stadium 2 :varises , tanpa asites

c. Stadium 3 :asites dengan atau tanpa varises

d. Stadium 4 :perdarahan atau tanpa varises

Stadium 1 dan 2 :kompensata

Stadium 3 dan 4 :dekompensata

2.4 PATOFISIOLOGI

Sirosis hati ditandai dengan hilangnya arsitektur lobular hepatik normal dengan

pembentukan fibrosis dan destruksi sel parenkim beserta regenerasinya membentuk nodul-nodul.

Hati dapat terlukai oleh berbagai macam sebab dan kejadian, kejadian tersebut dapat

terjadi dalam waktu yang singkat atau dalam keadaan yang kronis atau perlukaan hati yangterus

menerus yang terjadi pada peminum alcohol aktif. Hati kemudian merespon kerusakan sel

tersebut dengan membentuk ekstraselular matriks yang mengandung kolagen,glikoprotein, dan

proteoglikans. Sel stellata berperan dalam membentuk ekstraselular matriks ini. Pada cedera

yang akut sel stellata membentuk kembali ekstraselular matriks ini sehingga ditemukan

7/27/2019 146105847-sirosis

13/24

pembengkakan pada hati. Namun, ada beberapa parakrine faktor yang menyebabkan sel stellata

menjadi sel penghasil kolagen. Faktor parakrine ini mungkin dilepaskan oleh hepatocytes, sel

Kupffer, dan endotel sinusoid sebagai respon terhadap cedera berkepanjangan. Sebagai contoh

peningkatan kadar sitokin transforming growth factor beta 1 ( TGF-beta1) ditemukan pada

pasien dengan Hepatitis C kronis dan pasien sirosis.TGF-beta1 kemudian mengaktivasi sel

stellata untuk memproduksi kolagen tipe 1 dan pada akhirnya ukuran hati menyusut.

Peningkatan deposisi kolagen pada perisinusoidal dan berkurangnya ukuran dari fenestra

endotel hepatic menyebabkan kapilerisasi (ukuran pori seperti endotel kapiler) dari sinusoid. Sel

stellata dalam memproduksi kolagen mengalami kontraksi yang cukup besar untuk menekan

daerah perisinusoidal Adanya kapilarisasi dan kontraktilitas sel stellata inilah yang menyebabkan

penekanan pada banyak vena di hati sehingga mengganggu proses aliran darah ke sel hati dan

pada akhirnya sel hati mati, kematian hepatocytes dalam jumlah yang besar akan menyebabkan

banyaknya fungsi hati yang rusak sehingga menyebabkan banyak gejala klinis. Kompresi dari

vena pada hati akan dapat menyebabkan hipertensi portal yang merupakan keadaan utama

penyebab terjadinya manifestasi klinis.

2.4 MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi klinis dari Sirosis hati disebabkan oleh satu atau lebih hal-hal yangtersebut di bawah

ini :

a. Kegagalan Parenkim hati

b. Hipertensi porta

c. Asitesd.

e. Ensefalophati hepatik

Keluhan dari sirosis hati dapat berupa :

Merasa kemampuan jasmani menurun

Nausea, anorexia dan diikuti dengan penurunan berat badan

Sclera ikterik dan buang air kecil berwarna gelap (warna teh)

Ascites dan edema anasarka Perdarahan saluran cerna bagian atas (hematemesis melena)

Pada keadaan lanjut dapat dijumpai Hepatic Enchephalopathy

Pruritus

7/27/2019 146105847-sirosis

14/24

Seperti telah disebutkan diatas bahwa pada hati terjadi gangguan arsitektur hati yang

mengakibatkan kegagalan sirkulasi dan kegagalan perenkim hati yang memperlihatkan gejala

klinis berupa :

a. Kegagalan sirosis hati

edema

ikterus

koma

kerusakan hati

asites

kelainan darah (anemia penyakit kronik,hematom/mudah terjadi perdarahan)

b. Hipertensi portal (normal 5-10 mmHg)

varises oesophagus

splenomegali

gastropati

hipertensi porta

caput medusa

asites collateral

vein hemorrhoid/hematoschezia

c. Hiperestrogenemia

Hiperpigmentasi

Jerawat

Perubahan suara menjadi kecil

Ginekomastia

Spider naevi

Eritema palmar

Kerontokan bulu sekunder

Atrofi testis

7/27/2019 146105847-sirosis

15/24

7/27/2019 146105847-sirosis

16/24

pemeriksaan esofagoskopi untuk melihat besar dan panjang varises serta sumber pendarahan, CT

scan, angiografi, dan endoscopic retrograde chlangiopancreatography (ERCP).

KOMPLIKASI

a. Edema dan ascites

Ketika sirosis hati menjadi semakin parah, ginjal langsung bekerja menahan garam dan

air didalam tubuh. Kelebihan garam dan air pertama-tama berakumulasi dalam jaringan

dibawah kulit pergelangan-pergelangan kaki dan kaki-kaki karena efek gaya berat ketika

berdiri atau duduk. Akumulasi cairan ini disebut edema atau pittingedema. Edema

seringkali memburuk pada akhir hari setelah berdiri atau duduk dan mungkin berkurang

dalam semalam sebagai suatu akibat dari kehilangan efek-efek daya berat ketika

berbaring. Ketika sirosis memburuk dan lebih banyak garam dan air yang tertahan, cairan

juga mungkin berakumulasi dalam rongga perut antara dinding perut dan organ-organ

perut. Akumulasi cairan ini disebut ascites menyebabkan pembengkakkan perut,

ketidaknyamanan perut, dan berat badan yang meningkat.

b. Spontaneous bacterial peritonitis (SBP)

Cairan dalam rongga perut (ascites) adalah tempat yang sempurna untuk bakteri- bakteri

berkembang. Secara normal, rongga perut mengandung suatu jumlah yang sangat kecil

cairan yang mampu melawan infeksi dengan baik, dan bakteri-bakteri yang masuk ke

perut (biasanya dari usus) dibunuh atau menemukan jalan mereka kedalam vena portal

dan ke hati dimana mereka dibunuh. Pada sirosis, cairan yang mengumpul didalam perut

tidak mampu untuk melawan infeksi secara normal. Sebagai tambahan, lebih banyak

bakteri-bakteri menemukan jalan mereka dari usus kedalam ascites. Oleh karenanya,

infeksi didalam perut dan ascites, dirujuk sebagai spontaneous bacterial peritonitis atau

SBP, kemungkinan terjadi. SBP adalah suatu komplikasi yang mengancam nyawa.

Beberapa pasien-pasien dengan SBP tdak mempunyai gejala-gejala, dimana yang lainnya

mempunyai demam, kedinginan, sakit perut dan kelembutan perut, diare, dan

memburuknya ascites.

c. Perdarahan dari Varises Esofagus (esophageal varices)

Pada sirosis hati, jaringan fibrosis menghalangi aliran darah yang kembali ke jantung dari

usus-usus dan meningkatkan tekanan dalam vena portal (hipertensi portal).Ketika tekanan

dalam vena portal menjadi cukup tinggi, ia menyebabkan darah mengalir di sekitar hati

7/27/2019 146105847-sirosis

17/24

melalui vena vena dengan tekanan yang lebih rendah untuk mencapai jantung. Vena-vena

yang paling umum yang dilalui darah untuk melewati hati adalah vena-vena yang

melapisi bagian bawah dari esophagus dan bagian atas dari lambung.

Sebagai suatu akibat dari aliran darah yang meningkat dan peningkatan tekanan yang

diakibatkannya, vena-vena pada esofagus yang lebih bawah dan lambung bagian atas

mengembang dan mereka dirujuk sebagai esophageal varices dan gastric varices ; lebih

tinggi tekanan portal, lebih besar varises-varises dan lebih mungkin seorang pasien

mendapat perdarahan dari varises-varises ke dalam esophagus atau gaster.

Perdarahan dari varises-varises biasanya adalah parah/berat dan, tanpa perawatan segera,

dapat menjadi fatal. Gejala gejala dari perdarahan varises-varises termasuk hematemesis

(muntahan dapat berupa darah merah bercampur dengan gumpalan-gumpalan atau

"coffee grounds" dalam penampilannya, yang belakangan disebabkanoleh efek dari asam

pada darah), mengeluarkan tinja/feces yang hitam dan bersifat ter disebabkan oleh

perubahan-perubahan dalam darah ketika ia melewati usus (melena),dan orthostatic

dizziness atau membuat pingsan (disebabkan oleh suatu kemerosotan dalam tekanan

darah terutama ketika berdiri dari suatu posisi berbaring).

Perdarahan juga mungkin terjadi dari varises-varises yang terbentuk dimana sajadidalam

usus-usus, contohnya, usus besar (kolon), namun ini adalah jarang. Untuk sebab-sebab

yang belum diketahui, pasien-pasien yang dirawat karena perdarahan yang secara aktif

dari varises esophagus mempunyai suatu risiko yang tinggimengembangkan spontaneous

bacterial peritonitis.

d. Hepatic encephalopathy

Beberapa protein-protein dalam makanan yang terlepas dari pencernaan dan penyerapan

digunakan oleh bakteri-bakteri yang secara normal hadir dalam usus.Ketika

menggunakan protein untuk tujuan-tujuan mereka sendiri, bakteri-bakteri membuat

unsur-unsur yang mereka lepaskan kedalam usus. Unsur-unsur ini kemudian dapat

diserap kedalam tubuh. Beberapa dari unsur-unsur ini, contohnya, ammonia,dapat

mempunyai efek-efek beracun pada otak. Biasanya, unsur-unsur beracun ini diangkut dari

usus didalam vena portal ke hati dimana mereka dikeluarkan dari darah dan di-

detoksifikasi (dihliangkan racunnya).

7/27/2019 146105847-sirosis

18/24

Saat terjadi sirosis, sel-sel hati tidak dapat berfungsi secara normal karena rusak atau

kehilangan hubungan normal dengan darah. Sebagai tambahan, beberapa dari darah

dalam vena portal memlewati hati melalui vena-vena lain. Akibat dari kondisi ini, zat

toksik tidak dapat dikeluarkan oleh sel-sel hati, dan, sebagai gantinya, zat ini

berakumulasi dalam darah.

Ketika zat toksik berakumulasi secara cukup dalam darah, fungsi dari otak

terganggu,suatu kondisi yang disebut hepatic encephalopathy. Tidur waktu siang hari

daripada pada malam hari (kebalikkan dari pola tidur yang normal) adalah diantara

gejala-gejala paling dini dari hepatic encephalopathy. Gejala-gejala lain termasuk sifat

lekas marah, ketidakmampuan untuk konsentrasi atau melakukan perhitungan-

perhitungan,kehilangan memori, kebingungan, atau tingkat-tingkat kesadaran yang

tertekan.Akhirnya, hepatic encephalopathy yang parah/berat menyebabkan koma dan

kematian.

Zat toksik juga membuat otak pasien dengan sirosis sangat peka pada obat-obat yang

dimetabolisme dan dieliminasi secara normal oleh hati. Dosis-dosis dari banyak obat-obat

yang secara normal dieksresi oleh hati harus dikurangi untuk mencegah suatu

penambahan toksik pada sirosis, terutama obat-obat penenang (sedatives) dan obat-obat

tidur. Secara alternatif, obat-obat mungkin digunakan yang tidak perlu dieliminasi oleh

hati, contohnya, obat-obat yang dihilangkan/dieliminasi oleh ginjal-ginjal.

Kriteria ensefalopati hepatic menurut West Haven :

Stadium 1(prodromal = awal) terdapat gangguan stasus mental

Stadium 2 (Impending koma) gangguan mental semakin berat, flapping tremor

(tangan bergetar)

Stadium 3 (Stupor) bingung, gelisah, delirium (prekoma), flapping tremor

Stadium 4(koma) pasien koma tidak sadarkan diri .

e. Hepatorenal syndromePasien-pasien dengan sirosis yang memburuk dapat menyebabkan hepatorenalsyndrome.

Sindrom ini adalah suatu komplikasi yang serius dimana fungsi dari ginjal-ginjal

berkurang. Itu adalah suatu persoalan fungsi dalam ginjal-ginjal, yaitu, tidak ada

kerusakan fisik pada ginjal-ginjal. Sebagai gantinya, fungsi yang berkurang disebabkan

oleh perubahan-perubahan dalam cara darah mengalir melalui ginjal-ginjalnya.

7/27/2019 146105847-sirosis

19/24

Hepatorenal syndrome didefinisikan sebagai kegagalan yang progresif dari ginjal-ginjal

untuk membersihkan unsur-unsur dari darah dan menghasilkan jumlah- jumlah urin yang

memadai walaupun beberapa fungsi-fungsi penting lain dari ginjal-ginjal, seperti

penahanan garam, dipelihara/dipertahankan. Jika fungsi hati membaik atau transplantasi

hati dilakukan ke pasien dengan hepatorenal syndrome, ginjal-ginjal biasanya mulai

bekerja secara normal. Ini menyatakan bahwa fungsi ginjal berkurang adalah akibat dari

akumulasi zat toksik dalam darah ketika terjadi kegagalan hati. Adadua tipe dari

hepatorenal syndrome. Satu tipe terjadi secara perlahan-lahan. Yangl ainnya terjadi

secara cepat melalui waktu dari satu atau dua minggu.

f. Hepatopulmonary syndrome

Jarang terjadi. Hanya terjadi ke beberapa pasien-pasien dengan sirosis yang

berlanjut.Pasien-pasien ini dapat mengalami kesulitan bernapas karena hormon-hormon

tertentuyang dilepas pada sirosis yang telah berlanjut menyebabkan paru-paru berfungsi

secara abnormal. Persoalan dasar dalam paru adalah bahwa tidak cukup darah mengalir

melalui pembuluh-pembuluh darah kecil dalam paru-paru yang berhubungan dengan

alveoli (kantung-kantung udara) dari paru-paru. Darah yang mengalir melalui paru-paru

dilangsir sekitar alveoli dan tidak dapat mengambil cukup oksigen dari udara didalam

alveoli. Sebagai akibatnya pasien mengalami sesak napas, terutama dengan pengerahan

tenaga.

g. Hypersplenism Limpa (spleen) secara normal bertindak sebagai suatu saringan (filter)

untuk mengeluarkan/menghilangkan sel-sel darah merah, sel-sel darah putih, dan platelet-

platelet (partikel-partikel kecil yang penting uktuk pembekuan darah) yang lebih

tua.Darah yang mengalir dari limpa bergabung dengan darah dalam vena portal dari usus-

usus. Ketika tekanan dalam vena portal naik pada sirosis, ia bertambah menghalangi

aliran darah dari limpa. Darah tersendat dan berakumulasi dalam limpa, dan

limpamembengkak dalam ukurannya, suatu kondisi yang dirujuk sebagai

splenomegaly.Adakalanya, limpa begitu bengkaknya sehingga ia menyebabkan sakit

perut.Ketika limpa membesar, ia menyaring keluar lebih banyak dan lebih banyak sel-sel

darah dan platelet-platelet hingga jumlah-jumlah mereka dalam darah berkurang.

Hypersplenism adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan kondisi ini, dan itu

behubungan dengan suatu jumlah sel darah merah yang rendah (anemia), jumlah sel

7/27/2019 146105847-sirosis

20/24

darah putih yang rendah (leucopenia), dan/atau suatu jumlah platelet yang rendah

(thrombocytopenia). Anemia dapat menyebabkan kelemahan, leucopenia dapat menjurus

pada infeksi-infeksi, dan trombositopenia dapat mengganggu pembekuan darah dan

berakibat pada perdarahan yang diperpanjang (lama).

h. Kanker Hati (hepatocellular carcinoma)Sirosis yang disebabkan oleh penyebab apa saja

meningkatkan risiko kanker hati utama/primer (hepatocellular carcinoma). Gejala-gejala

dan tanda-tanda yang paling umum dari kanker hati primer/utama adalah sakit perut dan

pembengkakan perut,suatu hati yang membesar, kehilangan berat badan, dan demam.

Sebagai tambahan,kanker-kanker hati dapat menghasilkan dan melepaskan sejumlah

unsur-unsur,termasuk yang dapat menyebabkan suatu peningkatan jumlah sel darah

merah( erythrocytosis ), gula darah yang rendah ( hypoglycemia ), dan kalsium darah

yangtinggi ( hypercalcemia ).

PENATALAKSANAAN

Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa :

a. Simtomatis

b. Supportif

Istirahat yang cukup

Istirahat yang cukup : Diet rendah protein : diet hati III : protein 1g/BB, 55g protein,2000

kalori. Bila ascites : diet rendah garam II : 600-800mg atau III : 1000-2000mg.Bila proses

tidak aktif : diet tinggi kalori : 2000-3000 kalori atau tinggi protein (80-125g/hari)

Pengobatan berdasarkan etiologi Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat

dicoba dengan interferon.Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian

pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN

seperti :

Kombinasi IFN dengan ribavirin :Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari

IFN 3 juta unit 3 x seminggudan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat

badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka

waktu 24-48 minggu.

Terapi induksi IFN:Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan

dosis yang lebihtinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang

7/27/2019 146105847-sirosis

21/24

dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa

kombinasi dengan RIB.

Terapi dosis IFN tiap hari :Terapi dosis interferon setiap hari. Dasar pemberian

IFN dengan dosis 3 jutaatau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-RNA negatif di

serum dan jaringan hati.

c. Pengobatan yang spesifik dari sirosis hati akan diberikan jika telah terjadi komplikasi seperti.

Ascites

Dapat dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas :

Istirahat

Diet rendah garam : untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet

rendah garam dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka

penderitaharus dirawat.

Diuretik

Pemberian diuretik hanya bagi penderita yang telah menjalani diet rendah garam

dan pembatasan cairan namun penurunan berat badannya kurang dari 1kg setelah

4 hari. Mengingat salah satu komplikasi akibat pemberian diuretic adalah

hipokalemia dan hal ini dapat mencetuskan encepalophaty hepatic,maka pilihan

utama diuretic adalah spironolacton, dan dimulai dengan dosis rendah, serta dapat

dinaikkan dosisnya bertahap tiap 3-4 hari, apabila dengan dosis maksimal

diuresisnya belum tercapai maka dapat kita kombinasikan dengan furosemid.

Terapi lain

Sebagian kecil penderita asites tidak berhasil dengan pengobatan konservatif.Pada

keadaan demikian pilihan kita adalah parasintesis. Mengenai parasintesis cairan

asites dapat dilakukan 5 10 liter / hari, dengan catatan harus dilakukan infuse

albumin sebanyak 6 8 gr/l cairan asites yang dikeluarkan. Ternyata parasintesa

dapat menurunkan masa rawat pasien. Spontaneus Bacterial Peritonitis (SBP)

Infeksi cairan dapat terjadi secara spontan, atau setelah tindakan parasintese. Tipe yang

spontan terjadi 80% pada penderita sirosis hati dengan asites, sekitar 20% kasus.Keadaan

ini lebih sering terjadi pada sirosis hati stadium kompesata yang berat. Pada kebanyakan

kasus penyakit ini timbul selama masa rawatan. Infeksi umumnya terjadi secara blood

7/27/2019 146105847-sirosis

22/24

borne dan 90% Monomicroba. Pada sirosis hati terjadi permiabilitas usus menurun dan

mikroba ini berasal dari usus.Pengobatan SBP dengan memberikan cefalosporin generasi

III (Cefotaxime), secara parental selama lima hari, atau quinolon secara oral. Mengingat

akan rekurennya tinggi maka untuk profilaxis dapat diberikan norfloxacin (400mg/hari)

selama 2-3minggu.

Hepatorenal Sindrome

Sindroma ini dicegah dengan menghindari pemberian diuretik yang berlebihan,

pengenalan secara dini setiap penyakit seperti gangguan elekterolit, perdarahan

daninfeksi. Penanganan secara konservatif dapat dilakukan berupa : Restriksi cairan,

garam, potassium dan protein. Serta menghentikan obat-obatan yang nefrotoxic. Manitol

tidak bermanfaat bahkan dapat menyebabkan asidosis intraseluler. Diuretik dengan dosis

yang tinggi juga tidak bermanfaat, dapat mencetuskan perdarahan dan shock. Pilihan

terbaik adalah transplantasi hati yang diikuti dengan perbaikan dan fungsi ginjal.

Perdarahan karena pecahnya Varises Esofagus.

Kasus ini merupakan kasus emergensi dan penanganan awal adalah penting. Prinsip

penanganan yang utama adalah tindakan Resusitasi sampai keadaan pasien stabil,dalam

keadaan ini maka dilakukan :

Pasien diistirahatkan daan dipuasakan

Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfuse.

Pemasangan Naso Gastric Tube (NGT) Hal ini mempunyai banyak

sekalikegunaannya yaitu : untuk mengetahui perdarahan, cooling dengan es,

pemberian obat-obatan, evaluasi darah

Pemberian obat-obatan berupa antasida, ARH2, Antifibrinolitik,

VitaminK,Vasopressin, Octriotide dan Somatostatin Disamping itu diperlukan

tindakan-tindakan lain dalam rangka menghentikan perdarahan misalnya

pemasangan ballon tamponade dan tindakan skleroterapi/ ligasi atau OesophagealTransection.

Ensefalopati Hepatik

Suatu sindrom neuropsikiatri yang didapatkan pada penderita penyakit hati

menahun,mulai dari gangguan ritme tidur, perubahan kepribadian, gelisah sampai ke pre

7/27/2019 146105847-sirosis

23/24

komadan koma Pada umumnya enselopati hepatik pada sirosis hati disebabkan adanya

factor pencetus, antara lain : infeksi, perdarahan gastro intestinal, obat-obat

yanghepatotoksik. Prinsip diagnosis :

mengenali dan mengobati factor pencetus

intervensi untuk menurunkan produksi dan absorpsi amonia serta toxin-toxinyang

berasal dari usus dengan cara : diet rendah protein, pemberian antibiotik

(neomisin) dan pemberian lactulose/ lactikol.

Obat-obat yang memodifikasi balance neutronsmiter : secara langsung

(Bromocriptin,Flumazemil) dan secara tak langsung (Pemberian AARS)

DAFTA PUSTAKA

1. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1 FKUI, Jakarta ; 2000

2. Sutadi, Sri Mulyani, USU Digitalized library, Sirosis Hepatis dari Bagian Ilmu Penyakit

Dalam Universitas Sumatera Utara, 2003.

3. Gines, Pere, et al.Management of Cirrhosis and ascites. The New England Journal of

Medicine,2004;1647-1652.

4. . Gayatri, Anak Agung Ayu Yuli, et al.Peritonitis Bakterial Spontan pada SirosisHati dan

Hubungannya dengan Beber apa Faktor Resiko. Jurnal Penyakit Dalam no. 2,

2006;halaman 84-90.

5. Sien, Oey Tjeng . Hematemesisdan Melena, 2008.

6. Sujono Hadi.Dr.Prof.,Sirosis Hepatis dalam Gastroenterologi. Edisi 7. Bandung ; 2002.

7. SutadI ,Sri Mulyani, dari Bagian Ilmu Penyakit Dalam Universitas Sumatera Utara USU

Di gitalized library,Sindrom Hepatorenal, 2003.

7/27/2019 146105847-sirosis

24/24